分析讨论1.分析各组所得的结果，分别复制了何种动物模型？可得出什么结论？共复制三个模型：（1）生理盐水对照组：结扎肝脏大部分血管，小肠注射生理盐水（2）肝性脑病组： 结扎肝大部分血管，小肠注射氯化铵（3）假手术组：未作任何结扎，小肠注射氯化铵结论：（1）血氨升高会对脑有毒性影响，诱发肝性脑病 （2）肝脏具有解毒功能，可部分清除血液中氨离子2.在肝性脑病的发生过程中血氨为什么会增加？（1）血氨清除不足（2）血氨生成增多：①肠道产氨增多 ②肝性脑病伴随的肾功能减退，导致肾脏排氨减少 ③肝性脑病患者躁动，肌震颤导致肌肉产氨增多3.血氨增加在肝性脑病发生中的机制？（1）干扰脑细胞的能量代谢（2）脑内神经递质的改变：谷氨酸，乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少；谷氨酰胺，γ-氨基丁酸等抑制性神经递质增多。（3）对神经细胞膜有抑制作用。4.本实验中为什么NH4Cl要用NaHCO3溶液配制？ NH3 = NH4+ 相似相溶原理，NH3分子容易通过细胞膜 ① 促进肠道吸收NH3 ② 促进NH3入血脑屏障 ③ 减少尿中排出NH4+ 上述①②③诱发肝性脑病刚刚做完这个实验，这就是我们要求的实验结论写作模式，第一次回答问题，说的不好的地方请见谅。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35％）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
肝性脑病（hepatic encepHalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病（porto-systemic encepHabpathy，PSE）强调门静脉高压，门静脉与腔静脉间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机理。亚临床或隐性肝性脑病（subclinical or latentHE）指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 急性肝功能衰竭所致的肝性脑病患者的脑部常无明显的解剖异常，但38～50％有脑水肿，可能是本症的继发性改变。慢性肝性脑病患者可能出现大脑和小脑灰质以及皮层下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，病程较长者则大脑皮层变薄，神经元及神经纤维消失，皮层深部有片状坏死，甚至小脑和基底部也可累及。 肝性脑病的临床表现往往因原有肝病的性质、肝细胞损害的轻重缓急以及诱因的不同而很不一致。急性肝性脑病常见于暴发性肝炎，有大量肝细胞坏死和急性肝功能衰竭，诱因不明显，患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡，昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病多是门体分流性脑病，由于大量门体侧枝循环和慢性肝功能衰竭所致，多见于肝硬化患者和（或）门腔分流手术后，以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现，常有进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿等诱因。在肝硬化终末期所见的肝性脑病起病缓慢，昏迷逐步加深，最后死亡。 为了观察脑病的动态变化，有利于早期诊断和处理及分析疗效，一般根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病自轻微的精神改变到深昏迷分为四期： 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼（击）样震颤（flappingtremor或asterixis），亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。 二期（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图（如搭积木、用火柴杆摆五角星等）。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。 三期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。 四期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。 以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。 亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视，有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。 肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。 肝性脑病的主要诊断依据为：1）严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环；2）精神紊乱、昏睡或昏迷；3）肝性脑病的诱因；4）明显肝功能损害或血氨增高。扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。对肝硬化患者进行常规的简易智力测验可发现亚临床肝性脑病。 以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病易被误诊为精神病，因此凡遇精神错乱患者，应警惕肝性脑病的可能性。肝性昏迷还应与可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑部感染和镇静剂过量等相鉴别。进一步追问肝病病史，检查肝脾大小、肝功能、血氨、脑电图等项将有助于诊断与鉴别诊断。
氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近百年来的大量研究，氨中毒学说受到普遍重视，至今该学说在某些肝性脑病的发生机理中仍然占有重要地位。其根据主要有：①肝性脑病患者血及脑脊液中氨增多；②动物被注入铵盐后陷入昏睡，给肝硬化患者口服铵盐，引起与肝昏迷相同的症状；③采取降血氨的措施可使患者从昏迷中清醒。血氨增高以后，随血流到达脑组织的氨增多，传统的看法是氨与脑内α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸及谷氨酰胺，使α-酮戊二酸消耗，而血脑屏障又阻碍了血中α-酮戊二酸进入脑组织，这样使脑内α-酮戊二酸减少，三羧酸循环发生障碍，脑组织得不到足够的能量供应而发生功能紊乱甚至昏迷。根据这个原理，临床上应用谷氨酸钠(或钾)治疗肝昏迷，它可以和氨结合成谷氨酰胺，以降低血氨，有一定疗效。然而也有报告肝性脑病时血和脑脊液中 α-酮戊二酸并没有减少，故氨作用于中枢神经系统的原理尚待进一步探讨。氨增多刺激大脑边缘系统异常的兴奋，可能是肝性脑病时出现精神症状的原理之一。γ-氨基丁酸是中枢抑制性神经递质，它由谷氨酸经脱羧酶作用形成，形成的γ-氨基丁酸又经转氨酶作用而分解。有报道氨抑制γ-氨基丁酸转氨酶，结果γ-氨基丁酸蓄积，出现中枢抑制和昏迷。也有人认为，谷氨酸脱羧酶的辅酶磷酸吡哆醛，在脑中由吡哆醛和ATP生成，氨中毒时可能生成不足，以致γ-氨基丁酸生成减少，使肝性脑病患者出现抽搐和躁动症状。因此认为，对于兴奋型肝性脑病患者宜应用γ-氨基丁酸，以解除抽搐躁动症状。同时 γ-氨基丁酸可以与氨结合，形成γ-氨基丁酰氨，起到对氨的解毒作用。体液pH值正常时，氨约有98%以氨离子(NH+4)的形式存在。NH+4因带正电荷，不易通透。在肝性脑病时，可以是由于血氨升高刺激呼吸中枢引起通气过度，导致呼吸性碱中毒；也可以是长期使用利尿剂、大量输葡萄糖或呕吐等引起的低血钾导致的代谢性碱中毒。碱中毒可加强氨的毒性。此外，细胞内外之间的pH梯度暂时增加(细胞内pH较细胞外为低)，也有利于氨弥散入神经细胞，因而碱中毒能加强氨的毒性，加重肝性脑病。此时纠正低血钾和碱中毒在减轻氨对肝性脑病的毒性作用上有一定意义。
肝不能代谢和排出毒性物质，包括硫醇，游离脂肪酸等，导致血氨升高。
肝昏迷又称为肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关，并提出了假性神经递质学说（false neurotransmitter hypothesis）。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4～10碳原子的低级脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量较高；在肝性脑病患者血液中，其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论，但目前看法逐渐趋向一致，逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响，阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。
肝昏迷又称为肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关，并提出了假性神经递质学说（false neurotransmitter hypothesis）。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4～10碳原子的低级脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量较高；在肝性脑病患者血液中，其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论，但目前看法逐渐趋向一致，逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响，阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
可以写具体的某一科室的案例分析，之前也不会，还是学长给的雅文网，帮了大忙居家老年人健康状况及护理需求调查研究系统性护理干预对人工全髋关节置换术后患者功能恢复的影响基于Beck口腔评分的综合口腔护理干预方案在气管插管病人中的应用研究绍兴地区外籍患者护理服务需求及满意度的调查研究民办养老机构护理队伍建设研究——以黑龙江省大庆市民办养老机构为例上海市失能老人长期护理服务体系研究实习期师生关系对护理学生学习动机的影响及对策研究图文式临床护理路径在先天性心脏病患者中的应用研究护理专业本科生专业认同研究——以上海交通大学医学院护理学院为例腹腔镜手术护理中断事件的现况调查与原因分析护理本科毕业生流失现状调查与对策研究——以山西某高校护理本科毕业生为例护理专业大学生人文关怀能力评价的实证研究湖南省医院护理人员对护理不良事件报告认知与行为及影响因素研究心理支持护理对改善癌症化疗患者自我感受负担的效果研究基于我国口腔清洁护理用品行业品牌塑造策略研究有声思维法在护理本科教育中的应用研究城市社区卫生服务中心护理人员技能素质提升研究现代岗位价值评价在医院护理岗位中的应用研究广东省高职护理专业就业问题研究——以广州医科大学卫生职业技术学院为例综合护理干预对烧伤患者换药疼痛的影响研究护理论文哪些题目好写呢
去看百度百科【肝昏迷】条目吧。
护理的话一般来说就是护理一些。特殊的疾病呀，或者是护理老人。或者是护理宝宝，可能论文题目会比较好，写一点吧。
Results � 2 181 cirrhotic patients with the infection rate of 101 cases of infection. infection rate was , of nosocomial infection. � infection sites were 101 cases of infection times for a total of 133 cases of infection occurred. 4 cases of which three infections, 24 cases of infection of two parts, one part of the remaining 73 cases of infection. By the frequency of infection sites were as follows : 59 cases of primary peritonitis time, 15 cases of intestinal infection. 12 cases of upper respiratory tract infection, bacteremia nine cases meeting, lung infection and pleurisy meeting of the eight cases. Biliary tract infection, urinary tract infection and oral infection five times, four cases of skin and soft tissue infections time, 3 cases of septic shock. � incidence of infection-related factors causing infection and liver function grades of Child - Section 101 cases of infection. A, B and C patients respectively 11 cases, 41 cases and 49 cases. 80 cases of non-infected group, A, B and C patients respectively 26 cases, 39 cases and 15 cases. Child-C infection in patients with cirrhosis group were significantly higher than non-infected patients. significant difference between the two groups (x2=, ) is shown in Table 1. � liver function Child-grade comparison group (X2) A B C Total infected groups of 11 (20. 6) 41 () 49 () 101 non-infected group, 26 () 39 ( ) 15 () 81 Total 37 80 64 181 Note : Theoretical data for the number of brackets (T) nosocomial infection and hospital stay time "in January. Ointment and "half of those on the incidence of nosocomial infection rates were , , . Cirrhotic patients at the hospital, "hospital occurred in January were significantly higher than the chances of infection" in January (P <) in Table 2. Nosocomial infections of the relationship between length of stay and hospital infection cases of infection "half 5 1 Ointment 3 , "January 31 nosocomial infections and 133 cases of invasive operation between infection , the number of patients with invasive operation in the first three places respectively : 25 cases of deep venous catheter infection received before the operation. 14 patients with abdominal paracentesis, four cases Thoracentesis. � add : pathogenic bacteria has been detected in the culture of Escherichia coli bacteria are : (ascites); aeruginosa (ascites); Klebsiella foul nose (blood, phlegm, bedsore pus), fungal prima Sisha (blood jugular vein cannulation), grape skin bacteria (sputum), Candida albicans (sputum, feces throat), Rumsfeld Xidixi bacteria (sputum). Staphylococcal ears (urine). � vesting who died 29 cases of infection occurred, the mortality rate for infected persons died in 2002 two cases did not occur. mortality rate of . The remaining 72 cases were infected in pathogen detection based on the rational use of antibiotics and protective, and diuretic therapy, etc., maintain a clean mouth and skin care benefit under both improved infection control discharged The average hospital stay was days for the few. No infection in the other 78 cases under treatment and care are reasonable discharged improved, the average length of stay was days. Mortality was significantly higher than non-infected patients with cirrhosis infected. (X2= ) Table 3 � infected and non-infected group compared mortality improvement in the number of death cases Total number of infected cases, 29 () 72 () 101 non-infected group 2 () 78 ( ) 80 Total 31 150 181 difference between the two groups is statistically significant
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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这些问题百度百科就有答案了。以下引用：脑内神经递质分为四类，即生物原胺类、氨基酸类、肽类、其它类。生物原胺类神经递质是最先发现的一类，包括：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）也称（血清素）。氨基酸类神经递质包括：γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸、谷氨酸、组胺、乙酰胆碱（Ach）。肽类神经递质分为：内源性阿片肽、P物质、神经加压素、胆囊收缩素（CCK）、生成抑素、血管加压素和缩宫素、神经肽y。其它神经递质分为：核苷酸类、花生酸碱、阿南德酰胺、sigma受体（σ受体）。
不是的。神经递质。分为两类。乙酰胆碱和去甲肾上腺素。我是医学专业的在校生。希望能给你带来帮助。谢谢
它是对神经递质起到一种传递的作用，可以让我们更好的控制我们的跌宕起伏的情绪，让我们保持一个愉悦的心情。
神经递质是由突触前神经元合成照末梢释放，能使突触后神经元或效应细胞产生一定的效应的信息传递物质。神经递质和受体是突触传递的最重要的物质基础，神经递质低下导致神经传导阻滞或者延缓，很多神经功能低下。主要的神经递质 比如：乙酰胆碱，去甲肾上腺素，多巴胺，组胺，神经肽，嘌呤类等等！医学生