大量空气进入静脉后，随血流到右心，因心脏搏动，将血液与空气搅拌形成大量气泡，使血液变成泡沫状充满心腔，妨碍静脉血的回流和向肺动脉的输出，造成严重的循环障碍。然后气泡会随血液流出，栓塞在各小血管处，是相应器官供血、供氧不足，造成损伤
多量空气迅速进入血循环或原已溶解于血液内的气体迅速游离，均可形成气体栓塞。前者可见于分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，空气被挤入破裂的子宫壁静脉窦；头颈手术、胸壁和肺创伤损伤静脉时，空气也可在吸气时因静脉腔内的负压而被吸入静脉。空气进入右心后，由于心搏动，将空气和心腔内血液搅拌形成大量的泡沫，泡沫状的液体有可压缩性，当心收缩时不被排出而阻塞肺动脉出口，导致猝死。一般迅速进入血循环的空气量在100ml左右时，即可导致心力衰竭，尸检可见右心肺有泡沫状气体存在。进入血循环的空气可引起一些器官的栓塞，气泡激活血小板使之释出5－羟色胺促进血管收缩，而血小板第3因子又促成该血管的血栓形成，从而加重栓塞症状。但如气体量少，可被溶解于血液而不致引起严重后果。 溶解于血液内的气体迅速游离引起的气体栓塞见于减压病。沉箱作业的工人，在沉箱内由于气压高，所吸入的空气较多地溶于血液、组织液和脂肪组织内。如从深水中上升到水面常压环境过于迅速，所受外界气压骤然减低，原来溶于血液内的氧、二氧化碳和氮很快游离，形成气泡，氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，氮则在体液内溶解迟缓，遂在组织和血液内形成小气泡或互相融合成较大的气泡，于是在血管内形成的气体栓塞及其合并的微血栓可引起局部缺血和梗死，组织（主要为肌肉、肌腱、韧带）内的的气泡引起局部症状（关节和肌肉疼痛）。
临床表现典型的症状是早期的神志丧失,可以伴有或不伴有抽搐或其他中枢神经系统症状。有时可发生从行为改变到轻偏瘫的轻度症状和体征。单独的或伴有气体栓塞的过度肺膨胀可产生纵隔和皮下气肿。气胸少见但更严重。咯血或血性泡沫痰提示肺部损害。医源性动脉气体栓塞罕见,若心脏手术后不能恢复知觉，应怀疑发生动脉气体栓塞。多数患者起病急骤，突然出现烦躁不安、极度恐惧、呼吸困难、发绀、剧烈的胸、背部疼痛，心前区压抑感，并迅速陷入严重休克状态。体检时。患者的脉搏细弱、甚至触不到；血压下降，甚至难以测出；瞳孔散大、心律失常，于心前区可以听到从滴嗒声至典型的收缩期粗糙磨轮样杂音；有时在颈静脉上，可感到血管内气泡在手指下移动。如果发病时患者处于头高位，则有可能引起脑血管空气栓塞。此时，患者可出现强直性或阵发性抽搐，意识丧失，或有头痛、头晕、恶心，继而呼吸困难、呼吸微弱，全身发绀、双目失明、肢体瘫痪或抽搐，最后进入休克。治疗潜水者在上升中或上升后不久立即丧失知觉，必须考虑到有气体栓塞而需紧急加压。将患者转送到加压舱应优先于其他次要的措施。为节约足够的时间最好空运，但必须将在高海拔的低压暴露减到最小程度。过去曾广泛主张在运输气体栓塞患者时应取垂头平卧位，现已很少采用。
血液净化确实可以清除血脂，有这种特殊的血脂分离的装置可以把血脂清出去，但是高脂血症归根到底是体内产生和代谢的问题，清两天清出去了，过两天又长，不解决代谢的问题是不能解决根本问题的，所以亚健康人真的没有必要做血液净化。要查出病因，对症治疗。
你好，根据你介绍的是不会造成空气栓塞，两者没有关系，祝你健康
不用氯，肯定不用呀。只会用到臭氧
臭氧消毒饮用水的优点臭氧技术最广泛、最成功的领域是饮用水的处理。臭氧用于饮用水处理，除灭菌效果好，无二次污染外，还兼有脱色、除味，去除铁、锰、氧化分解有机物和助凝作用等。通过对臭氧消毒后的饮用水和氯化消毒后的水进行生物诱变效应检测，研究结果大多数表明氯化消毒具有更强的诱变效应，Langlais等（1991）经试验研究，总结了臭氧对饮用水毒性的影响：“大多数的研究结果显示臭氧氧化的产物的毒性小于氯化处理的毒性。”饮用水臭氧处理技术的主要功能除了消毒杀菌，还有很多重要的功能。①无机污染物的氧化。铁、镁、重金属、氰化物、硫化物、亚硝酸盐、砷等。② 对色度、味道和气味、洗涤剂、农药、酚类、浊度控制、微小絮体的控制和除去。③控制氯化消毒副产物，传统饮用水加氯消毒形成的消毒副产物（DBPs）受到业内的普遍关注，其中，作为主要消毒副产物的三卤甲烷（THMs）和卤乙酸（HAAs）已经被确认为是具有人体致癌性的物质，并被许多国家列为受控对象，美国国家环保局规定THMs最高含量为80ug/L，HAAs最高含量为6080ug/L（USEPA，1998），世界各国均制定了严格的DBPs标准，而臭氧技术可以有效除去和控制原水中天然有机物（NOM）等形成DBPs的主要前质物，从而降低DBPs的形成。④控制藻毒素，藻毒素具有强致癌性，容易引起肝脏等消化系统的癌变，而臭氧可以有效除去藻毒素，国外早已对臭氧化除去藻毒素进行了一系列研究，并得出了许多可用于实际工艺应用的试验数据。用氯气对饮用水消毒已有数百年历史，但人们逐渐发现其副作用愈来愈明显：①PH的变化,对消毒能力影响大;②使饮用水中有机物发生氯代,生成上百种影响人体健康的有机氯衍生物,同时使人产生味觉、嗅觉不适感。世界环保联盟建议用另一种高效消毒剂（CIO2）代替氯气对饮用水消毒。CIO2具有很强的氧化性，通常状态下是黄绿色气体，水溶性是CI2的五倍，溶于水成黄绿色的溶液，在PH为2—5范围内在水中以分子形式存在，不水解，也不聚合。CIO2很不稳定，与空气混合后，当它的体积分数>10%时，受强光或强振动可能发生爆炸。“传统的物理、化学处理法，例如絮凝、过滤和氧化，往往不足以保证饮用水的安全和质量。饮用水处理厂目前所用的氯化法在充分杀灭病毒方面达不到可接受的程度，而利用低剂量臭氧可对病毒进行完全控制。” 臭氧的化学性质极为活泼，它在游离时的能量在瞬间产生强力的氧化作用，而进行杀菌、消毒、解毒工作。臭氧极易溶解于水，溶在水中具有更强的杀菌能力，是氯气的600－3000倍，能迅速将细菌和病毒杀灭。细菌、病毒与臭氧结合后会改变分子结构或能量转移，导致细菌病毒死亡，不再形成新病菌，能有效去除各种细菌、病毒、异味及新家具油漆释放的有毒气体(甲醛、苯等)，大气中适量的臭氧对人体的健康是非常有益的。 同理，臭氧也能分解抽烟产生的尼古丁，防止二手烟对他人的伤害，可以分解农药的毒性，也可以消除煤气和燃煤产生的二氧化硫的毒性，臭氧还能消除一些辐射对人体的伤害。 臭氧是一种高效的消毒剂,对细菌、病菌、真菌、霉菌芽胞、病毒等微生物都具有极强的杀灭力。由于臭氧为弥漫气体，消毒无死角，故消毒杀菌效果好。利用氧化性来杀死微生物以达到灭菌效果的化合物还有很多，比如常见的氯气、漂白粉、高锰酸钾等。但是，这些杀菌剂不但比臭氧杀菌速度慢，而且一般的杀菌对人体有害。臭氧杀菌与一般杀菌剂不同，因为多余的臭氧可以很快分解成氧气，故不存在二次污染问题。因此臭氧技术是相当安全可靠的。(1)氯气消毒法除不能尽除水中有机物，易生成“三致”氯代物外，其产品水的味觉与嗅觉的不佳；由于长期使用,细菌产生了抗药性,使氯气的用量逐年增加。(2)二氧化氯消毒技术：相对于臭氧和氯消毒，杀菌能力更强，剩余量更稳定，作用更持久，消毒后不产生有毒的三氯甲烷等氯化有机物，并能有效地控制出水的色度、嗅味，还可沉淀水中的铁、锰等，因此用量少、作用快、杀菌率高。但成本较氯高；不易压缩储存，只能在使用现场制造。常用于代替预氯处理或（混凝沉淀）前加氯，即作为第一次消毒及氧化。(3)臭氧氧化技术：通过臭氧与其它消毒剂比较研究后得出以下结论：从消毒效果看，臭氧＞二氧化氯＞氯＞氯胺。而从消毒后水的致突变性看则氯＞氯胺＞二氧化氯＞臭氧。由此可显示出臭氧消毒的优点。国际上已普遍应用，特别是法国普及率很高。但由于臭氧对细菌有显著的后增长效果，因此近来人们注意将臭氧与其它净水技术结合使用：如臭氧一氯、臭氧-紫外线消毒、臭氧与生物活性炭（O3·BAC）等，能获得满意的杀菌效果[14]。饮用水的净化技术与工程设施，是从人类和水源污染及由此引起的疾病所做的长期斗争中产生和发展起来的。 关键词： 饮用水 水处理工艺 深度处理工艺1 前言饮用水的净化技术与工程设施，是从人类和水源污染及由此引起的疾病所做的长期斗争中产生和发展起来的。19世纪，欧美一些国家由于排出的污水、粪便和垃圾等使地表和地下水源受到污染，造成霍乱、痢疾、伤寒等水传染病的多次大规模的爆发和蔓延，夺去了成千上万人的生命。这些惨痛教训，导致了传统饮用水处理工艺的诞生。其代表处理流程是混凝→沉淀→过滤→投氯消毒，主要用以除去原水中的浊度和病原菌。自20世纪60年代以来，随着工业和城市的迅速发展，饮用水源不仅受到越来越多的城市污水和工业废水等点污染源的污染，而且还受到更难控制的非点污染源的污染，给水中带来了难以或不能生物降解的有机物。面对越来越多的有机物，传统水处理工艺相形见拙，表现在： （1）不能有效去除各种有机物。且氯化消毒产生的多种有机卤化物，比其先质毒性更大[5]；（2）水厂沉淀池、滤池滤料层的含泥量中有机物的溶出与迁移会带来有机物；（3）为改进絮凝，提高滤池效率，保证杀菌效果的多点投氯，为氯与水中的有机物（如富里酸、腐殖酸）反应生成 THMs等消毒副产物创造了条件；（4）自来水在冗长的输水管道及水塔、水箱等设施中，余氯与水中的有机物有时间进一步反应，又因为管网腐蚀、泄漏、接触污染，会生成更多的 THMs，导致了二次污染。据北京市卫生防疫站的检测，由于二次污染，有15％的自来水超过饮用水标准[6]。新的挑战，导致了饮用水处理的第二次革命：不仅要除去浊度和病原菌，而且还要除去多种多样的有机和无机微量污染物。其处理途径概括为二：一是对氯化消毒副产物（DBP）的前驱物（THMFP）加以控制，从而减少 DBP的生成，如通过生物预处理法、臭氧-活性炭法、空气吹脱法等方法处理后再进行氯化消毒；二是对自来水进行深度净化，减少 DBP的含量，可采用的方法有：分质供水（管道或桶装）、多级蒸馏法、膜分离、离子交换、活性炭吸附等[7]。2 传统饮用水处理工艺的改进： 混凝混凝工艺主要去除水中的悬浮颗粒、浊度和消毒副产物（DBPS）的前驱物质—天然有机物（NOM）。其效果与混凝药剂品种、投加量、pH值、搅拌程度、混凝剂和助凝剂投加顺序、原水特性等因素有关。 [8]快速剧烈的混合，利于混凝药剂扩散和水中胶体的脱稳。进入80年代，加强混合才成为给水界的共识，现常用的混合设备有：水力隔板混合、水泵混合、机械混合、静态混合器、混合池、槽等。在絮凝药剂投加控制和使用方面：我国的絮凝剂品种少、质量低，而在国外，用于原水调质的助凝剂较为普遍；在药剂的自动控制工艺方面：我国大部分水厂才处于起步阶段[9]。当水中有污染或污染较轻的情况下，可采用强化混凝[10]或二次混凝[11]达到预期效果。 沉淀沉砂池去除污水中泥砂等粗大颗粒，有平流沉砂池和曝气沉砂池；沉淀池除去有机和无机可沉悬浮物和胶体混凝物。可分为平流沉淀池和斜管沉淀池，一般以斜管沉淀池性能为佳。 过滤集常规过滤、颗粒活性炭吸附与生物膜氧化技术于一体的生物过滤，可有效去除水中氨氮、铁锰、有机物及浊度。,改善和提高了饮用水的生物稳定性和安全性，且运行可靠、投资省、运行费用低。但尚需解决：① 控制进入输配水管网的最大可生物降解有机物质（BOM）的浓度；② 生物过滤的最佳反冲洗标准；③ 非生物颗粒对生物膜性能可能产生的影响；④ 慢速生物降解有机物的去除机理与条件；⑤ 水中有机物与氨氮共存的情况下，氨氮对有机物降解的影响；铁、锰共存的情况下，铁的存在对除锰的影响。生物过滤替换传统过滤，是减少饮用水有机污染、提高饮用水的安全性与生物稳定性的客观需要[12][13]。 消毒(1)氯气消毒法除不能尽除水中有机物，易生成“三致”氯代物外，其产品水的味觉与嗅觉的不佳；由于长期使用,细菌产生了抗药性,使氯气的用量逐年增加。(2)二氧化氯消毒技术：相对于臭氧和氯消毒，杀菌能力更强，剩余量更稳定，作用更持久，消毒后不产生有毒的三氯甲烷等氯化有机物，并能有效地控制出水的色度、嗅味，还可沉淀水中的铁、锰等，因此用量少、作用快、杀菌率高。但成本较氯高；不易压缩储存，只能在使用现场制造。常用于代替预氯处理或（混凝沉淀）前加氯，即作为第一次消毒及氧化。(3)臭氧氧化技术：通过臭氧与其它消毒剂比较研究后得出以下结论：从消毒效果看，臭氧＞二氧化氯＞氯＞氯胺。而从消毒后水的致突变性看则氯＞氯胺＞二氧化氯＞臭氧。由此可显示出臭氧消毒的优点。国际上已普遍应用，特别是法国普及率很高。但由于臭氧对细菌有显著的后增长效果，因此近来人们注意将臭氧与其它净水技术结合使用：如臭氧一氯、臭氧-紫外线消毒、臭氧与生物活性炭（O3·BAC）等，能获得满意的杀菌效果[14]。(4)光氧化技术：利用在可见光或紫外光照射作用下，产生氧化能力极强的OH基，进行复杂反应，将有机物高效去除。光激发氧化技术是以O3、H2O2、O2和空气等作为氧化剂，将氧化剂的氧化作用和光化学辐射相结合，其氧化效果要比单独使用UV或O3、H2O2、O2好得多。(5)光催化氧化技术：使用过渡金属氧化物TiO2等为代表的催化剂而进行的光敏氧化反应，产生的OH，具强氧化性、对分解作用对象无选择性及最终可使有机物完全矿化,耗氧速度不高、反应速率受水温变化影响较小、pH值变化对催化剂活性没有影响,但处理费用高，设备复杂,在经济上还只限于小水量规模的处理。催化剂的中毒情况和再生仍需研究，TiO2粉末颗粒细微、不便回收；光浪费严重；效率相对较低；缺乏残余消毒能力[15] [16] 。(6)超临界水氧化：利用水在超临界状态下能与有机物和氧气（空气）以任何比例互溶这种特殊性质，使水中有机物得以除去。优点是：（1）效率高，处理彻底（2）反应速率快，反应器结构简单，体积小（3）适用范围广（4）不形成二次污染（5）当有机物含量超过2％就可依靠反应过程中自身氧化放热来维持反应所需的温度。但尚需考虑设备的腐蚀、盐的沉淀、催化剂的使用及热量的传递等因素。(7)湿式催化氧化法：在高温高压及催化剂存在条件下，空气中的氧气可以将有机物降解，其催化剂一般为贵金属，催化剂的失活与再生有待于进一步研究，高温、高压的反应条件对反应设备提出了特殊的要求。(8)超声氧化法（UltrasonicIrradiation,UI）能将THMs、氯酚、含氮酚完全或大部分氧化分解。超声氧化法与臭氧结合，能加速对大肠杆菌等细菌的杀菌作用，并且比单独使用O3节约用量50%[17](9)微波消毒：利用微波（1～120mm）热效应和非热效应及其它因素共同作用杀灭细菌，操作简单，能耗低,且不产生二次污染.(10)高锰酸钾氧化：能有效去除水中的多种有机污染物；能显著控制氯化消毒副产物；用于预处理，可以破坏氯仿和四氯化碳的前驱物质，并有一定的色、嗅、味的去除效果。缺点是：对高分子量、高沸点有机污染物，去除效果很差；KMnO4投加量控制不当时会引起水的色度和浊度增加；另外,反应中生成MnO2产生了额外的污泥。高锰酸钾与粒状活性炭联用，由于相互促进的协同作用，对原水表现出优良的去除效果[18]。(11)高铁酸钾氧化：通过其强烈的氧化作用，杀死了菌体，它集消毒、絮凝、氧化、吸附及助凝于一体，具有杀毒效果好、功能多、安全性好、应用广的优点，但高铁酸钾不稳定，难于制备[19]。(12)磁化消毒：利用磁场降解水中的污染物。其影响因素有：磁场力、水流流速、流体与磁体表面的接触面积、悬浮颗粒或絮凝体的粒径、悬浮颗粒的磁化率等。磁分离设备简单、易实现自动化、处理量大,不受自然温度的影响。用于水的杀菌消毒处理、不会产生有害的副产品、能同时净化多种污染、可处理矿化度较高的水源、可去除那些耐药性和毒性很强的病原微生物、细菌以及一些难降解的有机物等。通过投加磁种和混凝剂，可使各种性质的弱磁性微细颗粒甚至半胶体颗粒在高梯度磁场中能得到高效去除。但是，由于剩磁作用，被吸附的磁性颗粒难以被冲洗干净，影响着下一周期的工作效率[20,21,22]。(13)表面接触消毒技术：将消毒介质固定化，避免了对环境的二次污染；并可进行回收利用；但其流动性和分散性不佳[23]。(14)膜消毒技术：其中微滤（MF），超滤（UF），纳滤（NF）以及反渗透（RO）技术已经用到这个领域，可以将水中全部或大部分地细菌、病毒和其它微生物体隔离开来，避免了热源的产生。处理后的水质优良，不需要消耗化学药剂或仅需很少量的化学药剂，低能耗，低运行费用，消毒效果不受原水水质影响，出水水质稳定，其去除效率与膜材料、膜孔径、膜的负荷、料液的控制条件及操作条件有关，而膜的污染、堵塞、完整性、运行过程的控制和产品水的生物稳定性等问题有待解决[24]。(15)Fenton反应： Fenton反应对微量有机物的除去有显著效果，Fenton反应的优点是不需要特制的反应系统，也不分解产生新的有害物质，仅仅需要催化剂Fe2+。反应产物Fe3+对环境无害，而且Fe3+可以与OH-反应形成Fe(OH)3而沉淀出来。将Fenton试剂辅以紫外或可见光辐射，极大的提高了传统Fenton氧化反应的处理效果[25,26]。(16)电化学氧化（ElectrochemicalOxidation）：通过电极产生具有灭菌作用的活性物质以及水分子在电流作用下形成电子活化水，二者协同作用达到杀菌的效果。灭菌效果与电流密度、电极类型及灭菌时间有关。优点在于，整个过程仅需要电流作用，且反应在室温条件下即可进行。缺点是当水中溶解物质浓度太低时，反应较慢；电极材料较昂贵。在欧洲，电化学氧化法在水的消毒和有害废弃物的处理等方面有越来越多的应用[27]。(17)凝效果，与水完全混溶，避免了溶解度的限制或排出泵产生气栓；无二次污染；氧化选择性高。缺点是：氧化作用往往不彻底，过程中生成的小分子有机物更容易生成THMs。一般很少单独使用,而是与其它消毒剂联合采用。(18)生物活性碳技术：是物理吸附和生物降解的简单组合。吸附饱和的生物活性碳在不需要再生的情况下，可利用其生物降解能力，继续发挥控制污染物的作用，与原先单独使用活性碳吸附工艺相比，出水水质得到提高，也增加了水中溶解性有机物的去除，从而降低了氯化时的Cl2投加量,降低了CHCl3的生成量，而且延长了活性碳的再生周期，减少运行费用。(19)饮用水的消毒技术近年来得到了长足的发展，各种新技术的问世，给人们带来了新的希望，可是由于价格、性能或产品水生物稳定性等方面的制约，这些新技术还不能替代氯消毒。 深度处理工艺深度处理通常是指在常规处理工艺以后，采用适当的处理方法，将常规处理工艺不能有效去除的污染物或消毒副产物的前体物加以去除,提高和保证饮用水质。显而易见,较之传统工艺，深度处理成本大，代价高。深度处理国外应用较为普遍，我国尚处于起步阶段，大部分老水厂均未采用深度处理，只是部分新水厂采用了活性炭吸附处理。常见深度处理技术还有：化学氧化、空气搅拌、生物法、膜技术及新型合成吸附剂等[28,29]。粒状活性炭吸附法能有效地去除水中有机污染物，但对重金属离子的去除能力有限[30]。化学氧化法与光化学氧化法也只对水中有机污染物有效。纳滤、超滤、微滤能有效地去除水中悬浮物、胶体、大分子有机物、细菌与病毒,但不能去除水中的小分子有机物[31]。反渗透系统能够有效地去除水中的重金属离子、有机污染物、细菌与病毒，并能将对人体有益的微量元素、矿物质（如钙、磷、镁、铁、碘等）一并去除干净[32,33]。吹脱技术能有效去除挥发性有机物，但对难挥发性有机物去除效果很差.用于去除水中低浓度挥发性的有机物，去除效果随温度的升高而增加.在饮用水深度处理中，吹脱法费用低，约为活性碳运行费用的1/2～1/4。 3 结束语 水环境的恶化、需水量的增长、海水等成为饮用水的待用水源、环境危机、能源危机、可持续性发展的理念、以及人们对优质健康饮用水的渴求等因素，都对饮用水处理技术提出了新的要求 [34]-[36]。面对资源性缺水、水质性缺水、生活污水以及供水水质的变化等不同情况，如何合理净化污水，如何采用适当加工方法，去除水中的矿物质、有机成分、有害杂质及微生物等，同时又在一定程度上保留了人体健康所必须的各种微量元素和矿物质，获得没有任何添加物（臭氧除外）可以直接饮用的水，正是饮用水处理技术的目的所在。近年来，传统饮用水处理技术的改进和深度处理的迅猛发展，使优质饮用水成为可能，但在考虑到处理效果是否良好，能否引起二次污染，是否具有残余消毒能力，价格是否低廉等因素时，往往不能获得满意效果，将现有工艺组合（如臭氧-紫外线消毒、高锰酸钾与粒状活性炭联用等），扬长避短，得到洁净、高效、价廉的工艺，是今后饮用水处理的方向所在。
肺血栓栓塞症最常见的症状:1、呼吸困难，特别是活动后的呼吸困难，主要是因为肺血栓栓塞血管导致肺的通气／血流比值失调所引起；2、胸痛，肺栓塞之后如果波及到胸膜，可引起胸痛；3、烦躁不安、大汗淋漓；4、咯血；5、晕厥，晕厥最常见的原因急性肺栓塞，肺动脉高压导致一过性的脑供血不足，以晕厥为首发症状的肺栓塞率很高；6、心悸；7、低血压或者休克；8、猝死。
你最好去书上看看 太长啦？或去医院看看 检查做了吗？
患有肺栓塞的患者的临床表现一般是出现呼吸困难，这属于典型的症状。并且根据肺栓塞的面积来判断呼吸困难的严重程度，面积过大也有可能引起窒息。此外肺栓塞的症状还会表现为胸痛胸闷，严重的患者还会出现心绞痛的问题。发展到后期的肺栓塞一般会出现咳血的症状。
定义：肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是指栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态的综合征。诊断标准一.病史：有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。二.临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。三.胸部X线检查：常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透过度增加。肺梗塞时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗塞阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。四.心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。五.血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增加。六.放射性核素肺扫描：呈肺段分布的灌注缺损。七.心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。八.螺旋CT及MRI检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗塞灶或胸膜改变等。九.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。十.其它：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高，胆红素增加，血沉增快。以往肺栓塞的治疗以全身用药及外科手术取栓为主，随着高效溶栓药物的发现，溶栓治疗已越来越受重视，一般下肢近端静脉大块血栓，溶栓前应放置下肢静脉滤器［2］，溶栓后规范抗凝，以防止再发急性血栓形成、血栓脱落并发肺血栓栓塞症。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭，从而减少肺动脉栓塞的病死率，溶解静脉系统的血栓还可以减少栓子来源，减少肺栓塞的复发和由此而导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生，改善生活质量和远期预后。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治疗报道较多，而以瑞替普酶溶栓治疗未见报道。瑞替普酶（派通欣）是组织型纤溶酶原激活剂的变异体，属第3代溶栓药物，血浆半衰期较组织型纤溶酶原激活剂（ｔPA）明显延长，可以方便的间隔30 min两次静脉注射给药［3］。本组10例患者行瑞替普酶溶栓治疗，总有效率80%。从瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治疗结果看，患者临床指标包括心率、呼吸、呼吸困难等情况均得到迅速改善，从血气分析看，所有患者有呼吸性碱中毒，并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示观察血气分析的变化对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值。另外，从治疗后3日的结果看，各项指标均有不同程度的改善，与治疗前相比，差异均有统计学意义，说明血气分析对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标。从UCG肺动脉收缩压的观察中，溶栓早期3日内改善不明显，多于1周后肺动脉收缩压、右心功能有明显改善，因此提示，肺动脉收缩压的变化在评价溶栓效果及预后方面是一个较好的临床指标。本组病例中，只有少数于溶栓后第2～3日出现皮下出血、鼻出血、镜下血尿及痰中带血，我们认为溶栓过程中严密观察与凝血监测，根据病情及监测指标，调整剂量是防止出血并发症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓时间窗为6 h，而肺血栓栓塞的溶栓时间窗为14日内的新鲜血栓，溶栓治疗越早越好。2001年中华医学会呼吸病分会制订《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［2］将溶栓时间窗定为14日，但同时指出对此不作严格限制，本组3例患者发病14～30日，溶栓治疗仍半数以上病例仍然有效，提示溶栓时间可适当放宽。综上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治疗，安全有效，不良反应少，其溶栓时间窗可适当放宽，但进一步临床疗效及安全性的评估尚需扩大观察样本。
肺栓塞是由于内源性或者外性的栓子，堵塞到肺动脉主干以及分支，造成肺动脉的血流中断，引起一系列的临床表现，肺栓塞是非常危重的疾病，在临床中观察急性肺栓塞的死亡率并不亚于心梗。在临床中发现，大部分的肺栓塞都是由于下肢静脉血栓导致的，下肢静脉曲张、外伤或者久坐不动，会引起下肢静脉产生血栓，这种血流淤滞、血流缓慢以及内皮的破坏使得下肢静脉形成血栓之后，这种静脉的血栓会随着静脉血进行回流，回流到右房、右室，通过肺动脉瓣达到肺动脉，如果这种血栓也随着静脉血，到达了肺动脉及主干及其分支，就会导致肺动脉栓塞的发生。如果很严重的肺动脉栓塞会影响到循环，造成循环障碍，这种急性循环的障碍甚至会危及生命，因此肺栓塞，尤其是急性肺栓塞要给予警惕。
你好，肺栓塞是指肺动脉及其分支由栓子阻塞，使其相应供血肺组织血流中断，肺组织发生坏死的病理改变，称为肺梗死。栓子常来源于体循环静脉系统或心脏产生的血栓。老年人长期卧床，手术后卧床，产后和创伤之后易形成静脉血栓和栓子脱落导致肺梗死。本病属重危症，常可发生猝死，本病并非少见，临床易误、漏诊。
1，引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉（约占50%～90%）。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。2，肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。一般认为栓塞更易发生于右侧和下肺叶。发生栓塞后有可能在栓塞局部继发血栓形成，参与发病过程。栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后，通过机械阻塞作用，加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至一定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可出现右心功能不全，回心血量减少，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压升高，使冠状动脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是心室内膜下心肌处于低灌注状态，加之PTE时心肌耗氧增加，可致心肌缺血，诱发心绞痛。3，栓塞部位的肺血流减少，肺泡无效腔量增大；肺内血流重新分布，通气/血流比例失调；右心房压升高可引起功能性闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流；神经体液因素可引起支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可出现肺不张；如累及胸膜，则可出现胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，出现低氧血症，代偿性过度通气（低碳酸血症）或相对性低肺泡通气。4，由于肺组织接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体弥散等多重氧供，故PTE 时很少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。5，PTE 所致病情的严重程度取决于以上机制的综合作用。栓子的大小和数量、多个栓子的递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反应的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。若急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH），继而出现慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。
肺栓塞是由于栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态。常见的为栓子血栓；其余少见的栓子为新生物细胞、脂肪滴、气泡等。临床分急性和慢性肺栓塞两种，如受阻部位发生出血性实变称为肺梗塞。大多数肺栓塞不一定引起肺梗塞。形成栓子的病因有血栓形成、心脏病、肿瘤、妊娠和分娩期、长骨骨折、寄生虫及异物栓塞。
中国工程院王辰院士长期从事呼吸疾病的临床、研究、教学工作，取得多项重要创新并进入国际诊疗指南。承担国家科技支撑、863、973计划及国家自然科学基金重点项目、卫生部行业科研专项等国家级科研项目。在《新英格兰医学杂志》、《柳叶刀》等国际权威医学期刊发表论著逾百篇
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王辰院士获得过呼吸成就奖，他为呼吸病学研究做出了重大贡献，他是中国的呼吸系统疾病领头羊。
定义：肺血栓栓塞(简称肺栓塞)是指栓子进入肺动脉及其分支，阻断组织血液供应所引起的病理和临床状态的综合征。诊断标准一.病史：有创伤、骨折、长期卧床、血栓性静脉炎以及妊娠和分娩等病史。有远端静脉发生血栓、脂肪栓、羊水栓、菌栓、瘤栓、空气栓的可能性，常有久病卧床后突然离床活动或胸腹腔用力过度等诱因。二.临床表现：发病急骤，重者突然出现心悸、呼吸困难、恐惧不安、剧烈胸痛、干咳、咯血，也可出现哮喘、恶心、呕吐、头晕、晕厥，甚至休克与猝死。轻者仅有活动后呼吸困难。肺部栓塞区可出现干、湿性罗音、胸膜摩擦音或胸腔积液征。重者可有紫绀、休克和急性右心衰竭征象。三.胸部X线检查：常见X线征象为栓塞区域的肺纹理减少及局限性透过度增加。肺梗塞时可见楔形、带状、球状、半球状肺梗塞阴影，也可呈肺不张影。另外可以出现肺动脉高压征，即右下肺动脉干增粗及残根现象。急性肺心病时可见右心增大征。四.心电图：动态出现SⅠQⅢTⅢ征及V1-2T波倒置、肺性P波及完全或不完全性右束支传导阻滞。五.血气分析：可出现低氧血症和低碳酸血症，肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2)增加。六.放射性核素肺扫描：呈肺段分布的灌注缺损。七.心脏超声检查：可直接检出栓子或表现有肺动脉高压、右心增大的征象。八.螺旋CT及MRI检查：直接征象见肺动脉半月形或环形充盈缺损或完全梗阻，间接征象包括主肺动脉扩张，或左右肺动脉扩张，血管断面细小缺支，肺梗塞灶或胸膜改变等。九.选择性肺动脉造影：是确定肺栓塞的部位和程度的可靠方法。为创伤性检查，应用受条件限制。十.其它：血白细胞计数、血清乳酸脱氢酶增高，胆红素增加，血沉增快。以往肺栓塞的治疗以全身用药及外科手术取栓为主，随着高效溶栓药物的发现，溶栓治疗已越来越受重视，一般下肢近端静脉大块血栓，溶栓前应放置下肢静脉滤器［2］，溶栓后规范抗凝，以防止再发急性血栓形成、血栓脱落并发肺血栓栓塞症。溶栓治疗可迅速溶解部分或全部血栓，解除肺动脉栓塞，恢复肺组织再灌注，减少肺动脉阻力，降低右心室前负荷，逆转右心功能衰竭，从而减少肺动脉栓塞的病死率，溶解静脉系统的血栓还可以减少栓子来源，减少肺栓塞的复发和由此而导致的慢性血栓栓塞性肺动脉高压的发生，改善生活质量和远期预后。肺血栓栓塞症以尿激酶溶栓治疗报道较多，而以瑞替普酶溶栓治疗未见报道。瑞替普酶（派通欣）是组织型纤溶酶原激活剂的变异体，属第3代溶栓药物，血浆半衰期较组织型纤溶酶原激活剂（ｔPA）明显延长，可以方便的间隔30 min两次静脉注射给药［3］。本组10例患者行瑞替普酶溶栓治疗，总有效率80%。从瑞替普酶2 h溶栓加抗凝治疗结果看，患者临床指标包括心率、呼吸、呼吸困难等情况均得到迅速改善，从血气分析看，所有患者有呼吸性碱中毒，并有不同程度的低氧血症和低碳酸血症，提示观察血气分析的变化对肺栓塞的早期诊断有较大的临床价值。另外，从治疗后3日的结果看，各项指标均有不同程度的改善，与治疗前相比，差异均有统计学意义，说明血气分析对于早期判断溶栓治疗效果是一个较敏感的指标。从UCG肺动脉收缩压的观察中，溶栓早期3日内改善不明显，多于1周后肺动脉收缩压、右心功能有明显改善，因此提示，肺动脉收缩压的变化在评价溶栓效果及预后方面是一个较好的临床指标。本组病例中，只有少数于溶栓后第2～3日出现皮下出血、鼻出血、镜下血尿及痰中带血，我们认为溶栓过程中严密观察与凝血监测，根据病情及监测指标，调整剂量是防止出血并发症的重要措施。目前急性心肌梗死的溶栓时间窗为6 h，而肺血栓栓塞的溶栓时间窗为14日内的新鲜血栓，溶栓治疗越早越好。2001年中华医学会呼吸病分会制订《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南》［2］将溶栓时间窗定为14日，但同时指出对此不作严格限制，本组3例患者发病14～30日，溶栓治疗仍半数以上病例仍然有效，提示溶栓时间可适当放宽。综上所述，急性肺血栓栓塞症瑞替普酶溶栓治疗，安全有效，不良反应少，其溶栓时间窗可适当放宽，但进一步临床疗效及安全性的评估尚需扩大观察样本。