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缺氧缺血性脑病的论文答辩

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缺氧缺血性脑病的论文答辩

新生儿缺氧缺血性脑病是患儿在围产期因窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。新生儿脑代谢非常旺盛,脑 耗氧量 几乎占到全身耗氧量的一半,缺氧缺血后,在机体各个组织器官中, 脑组织 受影响最大。 新生儿发生因窒息导致大脑缺氧后,脑内的氧化代谢过程受到损害,大量神经元坏死,同时脑组织神经节苷脂的水平会出现不同程度的下降。缺氧缺血后会引起脑组织 再灌注损伤 、氧自由基增多和 钙离子 超载, 兴奋性氨基酸 、各种细胞因子大量释放,诱发一系列复杂的 级联反应 ,造成严重的神经元损伤。近年来研究证实,细胞膜组成成分----神经节苷脂(GM1)对动物神经系统损伤有很好的保护作用,且能使损伤的中枢神经系统功能恢复正常。 新生儿缺血缺氧性脑病治疗的目的是尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能,维持体内环境的稳定,同时应予以控制惊厥,减轻脑水肿,改善脑血流和脑细胞代谢等。神经节苷脂是含唾液酸的糖神经鞘脂,存在于哺乳类动物细胞膜,神经系统中含量尤其丰富,是神经细胞膜的组成成分,在神经发生、生长、分化过程中起必不可少的作用,对于损伤后的神经修复也非常重要,具有促进神经再生、促进神经轴突生长和突触形成、恢复神经支配功能;能改善神经传导、促进脑电活动及其他神经电生理指标的恢复;保护细胞膜、促进细胞膜各种酶活性恢复等作用。 瑙源中的神经节苷脂中的GM1是唯一能够通过血脑屏障的神经节苷脂,GM1纯度可达到99%,每瓶含神经节苷脂60mg。在《单唾液酸四己糖神经节苷脂钠大鼠在体循环肠灌流吸收探究》文献中动物实验显示GM1在大鼠的十二指肠可以吸收,及6小时的肠内吸收率为22%,从人体的十二指肠长度和面积来看,吸收率不止22%。瑙源作为一种可以口服的神经节苷脂,在临床上不仅可以减少患儿使用针剂注射带来的痛苦和损伤,也可以长时间的稳定保持体内药物浓度,有利于病情的恢复。口感香甜,易于患儿服用,减轻家长精神负担,并且单位价格低,在普通生活水平家庭可接受范围内。 瑙源作为一种新型的安全可靠的GM1补充新途径,可以进一步优化新生儿缺血缺氧性脑病的治疗方案,是广大患儿尽早康复的福音。

新生儿缺血缺氧性脑病是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,患儿常在生后1周尤其头3天内出现一系列脑功能障碍表现。如烦躁不安或嗜睡、吐奶、尖叫、抽搐等症状。轻症患儿预后良好,病情危重者,病死率高,幸存者可遗留后遗症,如智力低下,癫痫和脑性瘫痪。围产期缺氧主要发生在宫内,约80%~90%发生在产前或产时,10%发生在产后。该病多见于胎儿宫内缺氧、胎盘功能异常、脐带脱垂、受压及绕颈;异常分娩如急产、滞产、胎位异常;胎儿发育异常如早产、过期产及宫内发育迟缓,新生儿有严重肺部感染也可致此病。 发病机制可能如下: 1.脑血流量调节功能降低:正常新生儿脑血管以舒张和收缩来调节进入脑组织的血流量,当血流量减少时脑血管舒张,而当血流量增加时脑血管则收缩,以这种功能保持进入脑组织的流量相对稳定、缺氧缺血时血压波动大,血流量的变化多,但此时脑血管的调节功能却已降低,当血压降低,血流量减少时,脑血管未能及时舒张,形成脑的低灌注,待血压升高,血流量增加时,脑血管又未能及时收缩,转变成高灌注,在这转变过程中最易发生脑水肿和颅内出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性脑病。 2.脑组织代谢的异常:人体各脏器组织的代谢以脑需要的氧和葡萄糖量。缺氧缺血时能量供应不足,影响脑组织的代谢也,表现在:①细胞膜发生过氧化反应而受到损害,当毛细血管壁细胞受损后渗透性增加,造成脑水肿。②细胞膜上钙离子通道开放,细胞外Ca2+流向细胞内,破坏细胞的生存。③脑组织中脑啡肽增加,直接抑制呼吸,增加缺氧程度。④缺氧缺血时发生代谢性和呼吸性酸中毒。以上脑组织代谢的异常导致脑组织软化、坏死、出血和形成空洞。 3.脑部对缺氧缺血的易感区:①不同胎龄胎儿和新生儿脑的成熟部位不同,对缺氧缺血的易感程度也不同。细胞丰富、血管多、代谢率高的区域需氧量高,对缺氧缺血最敏感。早产儿的易感区在脑室管膜下的生发层,因该区在胎儿28±周时细胞代谢最活跃,而且该区毛细血管缺乏结缔组织的支持,容易出血。至胎龄32~34周后生发层的活跃细胞渐移至大脑皮层,留下的生发层由白质替代,但因属于动脉末梢区,供血量不足,仍可受缺氧缺血的影响。足月儿大脑皮层因活跃细胞的移入,成为易感区。②动脉末梢边缘区由于供血少,血压低,成为缺氧缺血的好发部位,足月儿的顶颞部是大脑前、中、后动脉末梢的交界区,最易发生病变、早产儿的脑室周围的白质区也属动脉末梢区,易发生组织软化。 病理改变:缺氧缺血后脑部先出现水肿、软化、出血和坏死,以后形成空洞、脑室内、珠网膜下、硬膜下都可能出血、病程长者脑部可能萎缩。①大脑病变:足月儿的病变多在脑皮质,除水肿外尚有出血和坏死。形成小囊空腔后称多囊脑,如形成大空洞称为空洞脑。②颅内出血:早产儿出血部位多在室管膜下和脑室内,足月儿多在大脑实质内(IPH)。其他如硬膜下出血(SDH)和蛛网膜下腔出血(SAH)在足月儿和早产儿都可发生。③脑干病变;病变在脑干神经核或白质部痊。脑干也可因脑皮层的病变而出现继发必萎缩。 缺氧缺血性脑病多因是足月儿窒息引起,窒息愈严重,时间愈长,脑病愈严重,后遗症发生率也愈高。本病也可发生在早产儿,表现为脑室周围白质的软化。 一、临床表现 出生前可能有提示宫内窘迫的病史,分娩时胎心可能增快或减慢,或第二产程延长,羊水被胎粪污染,出生时有窒息史,复苏后仍有意识、肌张力、呼吸节律、反向等方面改变,甚至出现惊厥。根据病情可分为三度: 1.轻度:表现为过度兴奋,易激惹,肢体可出现颤动,肌张力正常或增高,拥抱反应和吸吮反射稍活跃,一般无惊厥,呼吸规则,瞳孔无改变。一天内症状好转,预后佳。 2.中度:患儿嗜睡,反应迟钝,肌张力降低,拥抱反射和吸吮反射减弱,常有惊厥,呼吸可能不规则,瞳孔可能缩小,症状在三天内已很明显,约一周内消失,存活者可能留有后遗症。 3.重度:患儿神志不清,肌张力松软,拥抱反射和吸吮反射消失,反复发生惊厥,呼吸不规则,瞳孔不对称,对光反应消失,病死率高,多在一击内死亡,存活者症状可持续数周,留有后遗症。 4.常见的后遗症有脑性瘫痪、脑积水、智能低下、癫痫等,如脑室周围白质软化可能遗有运动障碍。 5.缺氧缺血性颅内出血:以早产儿多见,胎龄愈小发生率愈高。出血部位以室管膜下的尾状核最多见,易破入临近的侧脑室而成为室管膜下-脑室内出血(SEH-IVH)。 二、医技检查 1.影像学诊断提高了诊断的准确率。 ⑴头颅B型超声(B超)检查:以婴儿前囟为窗,做冠状面和矢状面扇形超声检查。可在床旁操作,无射线影响,还可多次追踪检查,优点较多。对脑水肿、脑实质病变和脑室增大显示清楚。 ⑵头颅计算机扫描摄影(CT)检查:做头颅水平位横断面多层次摄片。对硬膜下少量出血和蛛网膜下出血的显示较B超检查清楚,因此CT和B超互补检查可更提高诊断率。 2.脑电图和脑电功率谱检查:脑电图可出现异常棘波,脑电功率图可发现功率降低或错位。 3.脑脊液检查:为减少对患儿的扰动,应避免做脑脊液检查,只有在需要排除化脓性脑膜炎时才做这项检查。值得注意的是正常新生儿脑脊液可能有极少量红细胞进入脑脊液,或因黄疸使脑脊液呈淡黄色。并不表示有颅出血。 三、诊断依据 1.有明确围产期缺氧史,特别是围产期重度窒息史患儿。 2.生后1周尤其头3天内出现异常神经症状,病情较重时前囟饱满、惊厥、中枢性呼吸衰竭等。 3.常合并吸入性肺炎,严重时可同时存在颅内出血。 4.颅脑CT及颅脑B超检查对诊断、分度、估计预后及鉴别诊断有一定意义。 四、治疗原则 预防重于治疗,一旦发现胎儿宫内窘迫,立即给产妇供氧,并准备新生儿的复苏和供氧,出生后让患儿平卧,头稍抬高,少扰动。 1.供氧:根据病情选用各种供氧方法,保持血氧PaO2在~(50~70mmHg)以上,PaCO2在(40mmHg)以下,但敢防止PaCO2过低,以免脑血流过少。 2.维持正常血压:避免血压过大波动,以保持脑血流灌注的稳定。血压低时可用多巴胺(3~μg/kg•min连续静滴)和多巴酚丁胺(3~10μg/kg/min连续静滴),并监测血压。 3.纠正代谢紊乱:轻型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通气后可得到纠正,只有在中、重度代谢性酸中毒时才用碳酸氢钠,剂量不宜过大,维持血pH在~。低血压糖时静点滴10%葡萄糖,首剂2ml/kg,以后5ml/kg•h,维持血糖在~。由于窒息后脑啡肽增加,有人试用纳洛酮静脉点滴5~10μg/kg•h,至总量•d,以拮抗脑啡肽。 4.控制惊厥:可用苯巴比妥负荷量15~20mg/kg静滴,12小时后用维持量3~5mg/kg•d。 5.控制脑水肿:控制液体进入量在60~80ml/kg•d。脱水剂可用甘露醇,每次~,每4~6小时1次,但脱水剂不可过量。脱水剂虽可减轻脑水肿,但不能减轻脑损伤。 五、预防及预后 重症窒息60%~80%可发生缺氧缺血性脑病,虽然轻度者预后良好,严重者则在新生儿早期死亡或造成不可逆的脑损害,包括智能低下、脑性瘫痪、癫痫及共济失调等。

缺血缺氧性脑病的论文

已经发表的科研论文80多篇 (SCI收录英文文章30篇):

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学术堂整理了一份护理论文范文,供大家参考:范文题目:老年脑梗死患者早期康复护理分析近些年,虽然脑梗死的抢救成功率在不断提高,但脑梗死后遗留的功能障碍却仍十分严重,严重致残的比例达到40%。从脑的可塑性与功能重组理论来说,脑梗死后的早期康复对于减轻患者的残疾程度具有重要意义。国外早有研究表明,脑卒中后7d进行康复干预的患者,其远期疗效较康复干预开始时机更晚的患者明显提高[1]。本文探讨早期康复护理对老年脑梗死患者生活能力的影响,报告如下。1对象与方法对象。选择我院2017年10月至2018年7月86例老年脑梗死患者,均为首次发病,既往无残疾、神经功能障碍史。男47例,女39例;年龄62~78岁,平均(±)岁,随机分为研究组与对照组。每组43例,两组一般资料比较差异无统计学意义(P>)。方法。研究组在脑梗死后72h、病情稳定时即开始进行康复护理,主要包括:(1)早期体位的变换,保持患肢功能位。(2)鼓励患者在床上进行关节活动,循序渐进地开始坐立、下床、站立、步行训练。(3)指导患者进行作业疗法,包括在弛缓期改善肌力,提高肩胛带稳定性;在痉挛期进行双手叉握训练;在恢复期提高协调性以及精细功能。(4)鼓励患者读书、听音乐、玩小玩具等,以刺激感知觉,促进神经功能恢复。进行进食、穿衣、洗漱、大小便等训练,同时选择一些兴趣爱好,培养生活情趣。(5)康复训练的同时做好针对性心理干预,提高患者的配合度。对照组采取延迟康复护理,康复护理的时机在发病7d后。观察指。护理前后分别采用FuglMeyer系统评估患者的运动功能改善情况,采用Barthel指数评估患者的日常生活能力改善情况。统计学方法。采用统计软件分析处理数据,P<表示差异有统计学意义。2结果护理前,研究组FuglMeyer评分(±)分,Barthel指数(±)分,对照组FuglMeyer评分(±)分,Barthel指数(±)分,两组比较差异无统计学意义(P>)。护理后,研究组FuglMeyer评分(±)分,Barthel指数(±)分,对照组FuglMeyer评分(±)分,Barthel指数(±)分,研究组FuglMeyer评分与Barthel指数明显高于对照组,两组差异有统计学意义(P<)。3讨论在脑卒中患者中几乎60%~80%属于脑梗死。半暗带区的形成是脑梗死的显著特征,但人们发现,这时的神经元并没有坏死,只是传导衰竭,当早期予以一定的干预措施后,可使这部分的细胞复常。目前,对于脑梗死后早期康复的最佳时机仍无统一标准,有学者认为早期康复可能会导致神经功能缺损加重、再发卒中、跌倒等一系列并发症[2],但AVERT研究表明,脑梗死后24h内下床活动是比较安全的,近期的病死率并不会较延迟活动增加[3]。动物实验表明,早期运动能够增加缺血脑皮层的血流灌注量,减小缺血半暗带区,对脑组织具有保护作用,同时还能提高记忆、运动、空间学习等方面的能力。权衡早期康复的利与弊,应该是利大于弊。目前对于早期干预时机多在发病后48~72h,也有人提出了超早期活动,即发病后24h内离床活动,但这缺乏大样本的RCT研究。考虑到本研究中为老年患者,基础疾病多,运动协调能力差,活动时容易跌倒,故在发病后72h开始进行康复训练,结果显示,研究组FuglMeyer评分与Barthel指数明显高于对照组。再次证明,对老年脑梗死患者进行早期康复护理是安全有效的。参考文献[1]罗菊珍,杨进标,王延红,等.早期康复护理对急性脑梗死患者生活质量的影响[J].中华现代护理杂志,2011,17(4):420-422.[2]李春红.早期情志护理对老年脑梗死患者负性情绪和康复护理依从性的影响[J].护士进修杂志,2012,17(2):147.[3]徐世英.早期系统化康复护理在老年急性脑梗死后抑郁症中应用[J].辽宁中医药大学学报,2014,21(11):187-188.作者:肖丹 单位:辽宁省健康产业集团抚矿总医院

1.An YH (通讯作者)et al. Modulation and impact of class I major histocompatibility complex by neural stem cell-derived neurotrophins on neuroregeneration. Med Hypotheses. 2007, 68: 176-9. (SCI 收录)2. An YH (安沂华). et al. Potential of stem cell based therapy and tissue engineering in the regeneration of central nervous system. Biomed. Mater. 2006, 1: .An YH. (安沂华)et al. Differentiation of rat neural stem cells and its relationship with environment. Biomed. Environ. Sci. 2004, 17: 1-7. (SCI 收录)4.An YH. (安沂华)et al. Neural stem cells transplantation improved the neurological function of cerebral ischemic rat. J Neurochemistry. 2004, 88: Supple 1. (SCI 收录)5.An, YH.(安沂华)et al. Effect of rat Schwann cell secretion on proliferation and differentiation of human neural stem cells. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 90-94.(SCI收录)6.An, YH.(安沂华)et al. Research on the Molecular Biological Mechanism of Melatonin to Inhibit Neural Cell Apoptosis. J Neurochemistry. 1998, 70: Supple 2, S52.(SCI收录)7.Wan H, An YH(安沂华)et al. Schwann cells transplantation and the repair of brain stem injury in rats. Biomed. Environ. Sci. 2003, 16: 105-111.(SCI收录)8.Wan H,An YH(安沂华)et al. Differentiation of rat embryonic neural stem cells promoted by co-cultured Schwann cells. Chin Med J. 2003, 116(3): 350-354(SCI收录)9.AnYH(安沂华)et al. Protective Effect of Melatonin on Neural Cells Against the Cytotoxicity of Oxyradicals. Chin Med Sci J. 2000, 15(1): .AnYH(安沂华)et al. Neurotoxicity of Amyloid bProtein Blocked by Free Radical Scavengers. J Har Med Univ. 1998, 32: .张儒有,郑永日,胡韶山,程洪斌,安沂华(通讯作者)。神经干细胞移植治疗脑卒中后遗症50例临床效果分析. 中国临床康复. 2006, 10: .安沂华,程洪斌,张儒有,张赞,李纪仲。神经干细胞临床应用和前景展望. 内科急危重症杂志. 2005, 11: .神经干细胞和施万细胞共移植治疗脊髓损伤。中华实验外科杂志,2006,.胎鼠神经干细胞超顺磁性氧化铁颗粒标记移植后MRI研究. 放射学实践, 2006, .A Model of Focal Cortical Infarction in Rat: Minimally Invasive Craniotomy. 中国康复理论与实践, 2006, .用于神经干细胞移植的大鼠脑梗死模型的建立. 中国脑血管病杂志, 2006, .脑梗死大鼠脑内移植超顺磁性氧化铁颗粒标记神经干细胞后的MR示踪研究. 中华放射学杂志, 2006, .高压氧对大鼠脊髓损伤后内源性神经干细胞的诱导作用. 中国康复理论与实践, 2006, .应用细胞移植方法治疗脑出血存在的问题与策略. 中国微侵袭神经外科杂志, 2005, .两种方法诱导骨髓基质细胞向成骨表型分化的比较. 中国康复理论与实践, 2005, .应用组织工程学修复周围神经损伤的研究进展.中华实验外科杂志, 2005, 07: .安沂华,翟晶,历俊华,等. 离体培养神经干细胞的超微结构学研究. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): .安沂华,江涛, Dunyue Lu, 等. 神经营养素与中枢神经系统损伤后突触的再生修复. 中国微侵袭神经外科杂志. 2004, 9(1): .安沂华,万虹,王红云,等. 神经干细胞移植改善脑缺血大鼠的神经功能研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(8): .安沂华等. 血清和雪旺氏细胞诱导大鼠胚胎神经干细胞分化的比较. 中风与神经疾病杂志. 2003, 20: .安沂华等.大鼠雪旺氏细胞促进人胚胎神经干细胞的生长和诱导其分化.中华神经外科杂志. 2002, 18(5): .安沂华等.大鼠胚胎神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究。中华神经外科杂志. 2002,18(1):50-.安沂华等. 褪黑激素防止氧自由基对神经细胞的毒性作用。中华临床医药杂志. 2002,32:5271-.安沂华等. 联合应用亚低温和冬眠疗法治疗重度颅脑损伤. 中国康复理论与实践. 2004, 10(3): .闫长祥,安沂华,等. 神经干细胞与自体筋膜联合修复家兔面神经损伤. 中国康复理论与实践杂志. 2004, 10(1): .历俊华,安沂华,等.巢蛋白在已分化的神经干细胞中表达时程的研究. 中华实验外科杂志. 2003, 20(9):32.闫长祥,安沂华等. 脊髓神经干细胞培养、分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志. 2003, 19(2): .万虹,安沂华等.体内外不同环境对大鼠胚胎神经干细胞分化的影响. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): .万虹,安沂华等. 雪旺氏细胞促进共培养大鼠胚胎干细胞的分化. 中华神经外科杂志. 2002, 18: .张相彤,安沂华等. 成年大鼠脑创伤后神经前体细胞的增殖及迁移. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): .杨树源,安沂华. 再述神经干细胞的研究及其应用前景. 中华神经外科杂志. 2002, 18(5): .王红云,安沂华等. 大鼠胚胎神经干细胞培养方法的比较. 首都医科大学学报. 2002, 23(4): .雪旺氏细胞与自体筋膜联合修复面神经损伤的实验研究. 中华神经外科杂志, 2004, .自体血脑内注射建立大鼠脑出血模型实验研究. 中国康复理论与实践, 2004, .大鼠脊髓源性神经干细胞的培养分化及其特异性研究. 中华神经外科杂志, 2003, .程小燕, 王红云,安沂华,等.异种大鼠神经干细胞脑内移植未导致明显的免疫排斥反应. 中国康复理论与实践杂志, 2003, 9: .安沂华等. 神经内窥镜第三脑室造瘘术一例. 中华神经外科杂志. 2000, 7:.安沂华等. 褪黑激素在治疗中枢神经系统疾病方面的临床应用. 中风与神经疾病杂志. 2000, 1:.安沂华等. 三磷胞苷辅助治疗22例中重度颅脑损伤. 新医学. 2000,31:.安沂华等. 大鼠第四脑室接触脑脊液神经元的扫描电镜观察. 哈尔滨医科大学学报. 1992, 7增刊:.额骨颧突后蝶翼锁孔入路的内窥镜解剖学研究. 中华神经外科杂志, 2000, .半导体激光辅助神经内窥镜治疗梗阻性脑积水. 中华神经外科杂志, 2000, .前纵裂窥镜锁孔入路对Willis环前部的局部解剖学研究. 中国微侵袭神经外科杂志, 2000, 1.

心源性脑梗死急性期的护理体会 [摘要] 目的 介绍心源性脑梗塞急性期的临床观察和护理体会。方法 对24例住院患者严密观察神志、生命体征变化,尤其是心脏的监护,并观察肢体血供情况,加强用药护理及心理护理。结果 24例患者平均治疗25d,存活19例(其中日常生活基本能自理5例),病情加重而放弃治疗3例,死亡2例。结论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,应严密观察病情变化,注意脱水药物和补液量及速度的调整,减少医源性诱发心力衰竭的机会,有助于降低心脑梗死并有患者的致残率、致死率。 [关键词] 心源性脑梗死 护理 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉,随时可危及生命或致肢体残疾, 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一,笔者对2007年10月~2008年7月收治的24例心源性脑梗死患者的护理总结如下: 1 临床资料 本组24例患者,男17例,女7例,年龄38~76岁;原有高血压病史18例,冠心病史21例, 其中行冠脉支架植入术2例。主要临床表现:偏瘫 20例;偏瘫并失语16例;意识障碍7例;合并肢体动脉栓塞1例。本组病例符合 1995 年第四次全国脑血管病学术会议制定的心源性脑栓塞的诊断标准[1]。 2 护理 严密观察神志变化 动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标,应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况,一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重,立即通知医生并积极配合急救。 监测生命体征及心功能变化 心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史,血压波动较大,心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化,故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化,予心电监护,注意心率、心律、心电图变化,记24h出入量,减少医源性诱发心力衰竭,同时准备好抢救仪器及药物,一旦发生严重心律失常,立即通知医生并积极配合急救。 注意观察肢体血供情况 偏瘫肢体合理摆放肢位,加强肢体被动功能锻炼。若急性动脉栓塞主要表现为患肢皮温低、动脉搏动消失,应避免抬高患肢,腘窝处悬空以免受压,注意保暖,但禁用热水袋局部热敷。在抗凝、溶栓治疗过程中,除观察栓塞平面有无改变外,还要注意观察有无肢体坏疽。本组中1例肢体动脉栓塞者出现肢体坏疽而放弃医治。 药物治疗护理 应用药物时,注意补液量及速度的调整,观察药物的不良反应。应用扩血管药物时滴速应在每分钟30滴左右,并注意血压的变化。使用低分子右旋糖酐时应先做皮试,结果阴性者才可使用。溶栓和抗凝药要严格掌握剂量并观察有无出血倾向。颅内高压者给予20 %甘露醇或与速尿针交替使用。 基础护理要点 1) 卧床休息,病房床单位设置舒适、整洁、加床栏保护,防止坠床。做好皮肤护理,预防褥疮。2) 吸氧,保持呼吸道通畅,加强肺部护理,防止肺部并发症。3)重视饮食护理。清醒者第一次进食前常规进行吞咽功能评估,对吞咽困难、饮水呛咳或昏迷的病人予留置胃管,进食时可稍抬高床头。4)保持二便通畅,避免用力排便。 心理护理 心源性脑梗死多为急性起病,病情危重,患者及家属均无思想准备,大多存在紧张焦虑情绪,渴望得到最大的关注、最及时有效的治疗和护理,而且心脑卒中并存预后较差,致残率较高,尤其伴有失语的患者极容易产生失望、急躁的心理。因此,护理人员要以高度的责任感和同情心,多巡视病房,采取不同的沟通方式,如手势、写字、指图画等,多关心患者和安慰家属,耐心地解释疾病知识和药物作用,消除其顾虑,帮助他们建立康复信心,积极配合治疗。 3 讨论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,而且心脑卒中并存预后较差,致残率、致死率较高,通过加强对全身, 尤其是心脏情况的监护,保护心脑细胞及对症治疗,注意对于脱水药物和补液量及速度的调整,减少医源性诱发心力衰竭的机会,降低致残率、致死率结果本组24例患者平均治疗25d,存活22例(其中日常生活基本能自理5例),病情加重而放弃治疗3例,死亡2例。 [参考文献] [1] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类 (1995) J . 中华神经科杂志, 1996 , 29: 376 - 378.

缺氧缺血性脑病论文

新生儿缺氧缺血性脑病,是因为宝宝在围产期出现窒息而导致脑部的缺氧缺血性损害。新生儿缺氧缺血性脑病,对新生宝宝构成很大的威胁,下面是我为大家准备的,希望大家喜欢! 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。 根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 围产期窒息是最主要的病因,有妊娠高血压或是胎盘早剥、胎盘功能不良、早产、急产等都有可能导致这种疾病的发生。 另外,由于该病目前还没有特效的治疗方法,因此主要还是做好预防工作。一旦发现宝宝出现这种疾病,不仅要及时送医就诊,还需要家长的细心护理。 缺氧缺血性脑病症状 无论是什么疾病,早发现早治疗是一定的,缺氧缺血性脑病也不例外。那么如何判断孩子是否患有这种疾病呢?当然了,宝宝出生时可以让医生做个全身性的检查,这是最直接有效的方法了。除此之外,我们还可以根据下面这些症状进行判断。 1、突然高热,畏寒,剧烈头痛,伴喷射性呕吐。婴幼儿会出现交替出现的烦躁与嗜睡;尖声哭叫,拒绝吃母乳,容易受惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、意识障碍。新生儿在出生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻者表现为激惹或嗜睡;重者表现为意识减退、昏迷或木僵。 3、脑水肿征候是围产儿HIE的特征,前囟饱满、骨缝分离、头围增大。 4、惊厥:多见于中、重型病例,惊厥可为不典型局灶或多灶性,阵挛型和强直性肌阵挛型。 5、肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。 6、原始反射异常:如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。 重症病例出现中枢性呼吸衰竭,有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。 缺氧缺血性脑病治疗 一、一般治疗 1、保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅。 2、纠正酸中毒。有凝血功能障碍者,可给予维生素K15mg/d,或输鲜血或血浆。及时纠正低血糖、低血钙等。 3、维持良好的通换气功能,保持PaO2在,PaCO2正常。 4、维持良好回圈功能,使心率、血压维持在正常范围,以保证各脏器的血流灌注。必要时可多用多巴胺2-5g/kg·min。 5、维持血糖水平在正常值,以保证脑内代谢所需能源。 二、重症监护 进行心肺、血压、颅内压及脑电监护,严密观察体温、呼吸、神志、眼冲、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。维持血气和pH在正常范围。当出现心功能不全和休克时要及时处理。 三、维持热量和适当限制液量 一般生后3天之内液体量应限制在每口60~80ml/kg,输注速度每小时4ml/kg。葡萄糖摄入量每天10~20g/kg,使血糖维持在~,必要时给予静脉高营养。应慎用碳酸氢钠以免加重脑水肿。 四、抗惊厥治疗 新生儿惊厥的治疗首先是注意HIE时可能存在的代谢紊乱如低血糖症,低钙血症、低镁血症、低钠血症等的立即处理。一旦确定惊厥不是由代谢紊乱引起,需用抗惊厥药物。原则上选择一种药物,剂量要足,或两种药物交替使用。用药期间经常监测药物血浓度,用药后密切观察,以惊厥停止、安静入睡、呼吸心律平稳、掌指弯曲有一定张力为度。

氧气对于我们每个人来说的重要性不言而喻,我们每天的呼吸就是为了交换氧气,这样我们才能够更好的生存下去,那么重度缺氧缺血性脑病是什么呢?它主要是发生在婴儿身上的疾病,如果得不到及时的治疗的话,那么就会发现患病的小孩和正常儿童大有不同,接下来让我们一起来了解一下重度缺氧缺血性脑病。 缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的脑缺氧或缺血而形成的常见的脑损伤,主要表现为意识状态及肌张力变化。根据病情变化可分为轻、中、重度。轻、中度表现为兴奋或迟钝,肌张力正常或减低。重度可有昏迷、肌张力松软、惊厥频繁等。多伴有严重的后遗症如脑瘫、癫痫、学习困难等。 1.脑水肿:ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿(血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血)。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2.选择性神经元坏死:大脑及小脑皮层的神经元坏死,导致脑回萎缩,胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤,足月儿多见。 3.基底神经节大理石样变性:基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生,并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调,手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4.大脑矢状旁区神经元损伤:矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞,该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力,也可有皮质盲。多见于足月儿。 5.脑室周围白质转化:这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死,软化面积大时可液化成囊,称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪,智力低下及脑积水。 1、突然高热,畏寒,剧烈头痛,伴喷射性呕吐。乳幼儿可有交替出现的烦躁与嗜睡,双目凝视;尖声哭叫,拒乳,易惊等。严重者迅速进入昏迷状态。 2、中毒面容,皮肤瘀点,颈项强直,病理反射阳性。囟门饱满隆起,角弓反张。如伴有脱水,则无此表现。 3、各种急性化脓性脑膜炎的特点: (1)流脑:多于2~4月份发病。以学龄前儿童多见。早期即可出现皮肤瘀点或瘀斑,其直径多在2毫米以上。病后3~5天常有口周与前鼻孔周围的单纯疱疹。 (2)肺炎球菌性脑膜炎:发病季节多以春秋为主。多见于2岁以内幼儿或50岁以上成人。常伴有肺炎或中耳炎。 (3)流行性感冒杆菌性脑膜炎:多见于2岁以内的幼儿,起病较上述两型稍缓,早期上呼吸道症状较明显。 重度缺氧缺血性脑病虽然比较严重,但并不是无药可救,只要我们把治疗方法选择正确了,那么很多事情就会变得简单,由于小孩的身体素质比较差,因此在小孩的成长过程,爸爸妈妈们一定要注意小孩有没有异常情况,这样才能保证儿童健康成长。

缺血缺氧性脑病论文

已经发表的科研论文80多篇 (SCI收录英文文章30篇):

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82. 安沂华,万虹,王红云,张泽舜,孙梅珍,张亚卓,王忠诚. 大鼠雪旺氏细胞支持人胚胎神经干细胞的生长并诱导其分化.中华神经外科杂志. 2002, 18(5): 279-81.

83. 安沂华,王红云,张向彤,刘暌,张亚卓,王忠诚.大鼠胚胎神经干细胞移植治疗脑出血的实验研究。中华神经外科杂志. 2002,18(1):50-3.

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89. 蔺友志,刘恩重,韩占强,王雪峰,安沂华.半导体激光辅助神经内窥镜治疗梗阻性脑积水. 中华神经外科杂志.2001,16(1):61-2.

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脑血管病的护理体会摘要:目的:探讨脑血管病的护理方法。方法:通过对60例脑血管病患者的护理,根据疾病的不同时期采取不同的护理措施。结果:60例患者中,治愈38例,好转18例,无变化2例,死亡2例。结论:根据疾病的不同时期采取不同的护理措施有助于疾病恢复及减少并发症的发生。关键词: 脑血管病; 护理体会The Nursing Experience on Cardio-cerebral Vascular DiseaseAbstract:Objective: To probe the nursing of cardio-cerebral vascular disease. Method: 60 patients of cerebral ascular disease were selected and different nursing cares were adopted dy different stages of the diseases. Result: In all 60 patients,38 cases were cured,18 cases were improved,2 cases had no change, and 2 cases died. Conclusion: The nursing method above can help cardio-cerebral vascular disease recovered and can decrease the words: Cardio-cerebral vascular disease; The nursing experience1 临床资料 一般资料:本组男8例,女22例,最大年龄76岁,最小年龄36岁,脑血栓形成35例,脑出血25例,其它4例。 治疗转归:治愈38例,好转18例,无变化2例,死亡2例。2 观察与护理 病情观察 意识:意识的变化往往能提示病情的轻重,应了解发病时意识状态和昏迷程度,本组病人有意识障碍21例。 瞳孔:观察瞳孔是否等大等圆、对光反射是否存在等。瞳孔的改变能提示病变的部位及病的加重或减轻。 生命体征:①血压可以反映颅内情况改变,颅内压升高要引起血压升高,血压升高对脑出血病人不利,可致再次出血;血压过低可致脑供血不足,可加重脑血栓形成病人的病变;脑出血可以通过多个环节引起颅内压增高,甚至并发脑疝而死。因此,血压高低可作为使用降颅内压药物的依据;②脉搏缓慢时说明有颅内压增高趋势;③发热的原因有中枢性或感染性发热,如果体温低、四肢厥冷则说明有休克的可能;④呼吸频率是否规则和呼吸的深浅,如出现叹息样呼吸、潮式呼吸,鼾音则表示病情严重。 观察肢体运动:脑血管病多伴有肢体瘫痪。本组病例几乎全部有程度不一的肢体瘫痪或麻木,活动受限,多为一侧肢体。肢体缓解及加重亦说明脑血管病的变化。 急性期的护理 休息:脑出血病人应绝对卧床休息,尽量减少探视和不必要的搬动,更换床位时注意移动头部要轻,慢,稳。脑缺血病人在1周以内应完全卧床休息,禁用冰袋。 保持呼吸道通畅:呼吸衰竭受颅内压影响,对有缺氧病人要及时给氧,有意识障碍病人为防止其舌根后坠堵塞呼吸道,可插入导气管,及时吸净气管内分泌物。 抽搐和瘫痪的护理:因为有抽搐的可能,必须准确地给予镇静药物,仔细观察抽搐状态及持续时间,抽搐的部位。有肢体瘫痪者,为了防止关节变形和肌肉萎缩,要保持肢体功能位置,根据病人的情况进行肌腱伸展运动和关节曲伸运动。 排泄的护理:意识障碍的病人常有排尿排便障碍,对于尿潴留者应留置尿管,防治尿路感染,每天膀胱冲洗,尿道口抹洗;有排便困难者,应予缓泻药物或人工排便。 预防并发症的护理:由于病人昏迷及长期卧床,易并发肺炎及褥疮,为此,要定时按摩或理疗,还要配合其他辅助方法,经常保持皮肤清洁干燥,床单整洁平坦。 脑血管的心理护理及恢复期功能锻炼:瘫痪病人重者终日卧床,轻者有肢体活动不便,尤其是再瘫痪者,常有尿潴留或大小便失禁,生活不能自理,精神萎靡,容易悲观失望。所以,在护理工作中,对病人要有特别的耐心,关怀体贴,尽量做到细致,及时热情满足病人合理要求。同时要注意病人情绪,多安慰病人,解除病人思想顾虑,鼓励病人树立战胜疾病的信心。早期活动能减少肺部感染和下肢静脉血栓的发生。脑血管病人急性期过后可逐步增加活动,进行功能锻炼,护理上通过对瘫痪肢体的按摩及活动,可防止肢体的萎缩和畸形。对后天失语症要积极进行语言的再训练。针灸对神经功能的恢复有帮助,对肢体瘫痪可取穴曲池、合谷、环跳、足三里、昆仑,失语可用哑门、廉泉等穴位。参考文献:〔1〕 韩仲岩.实用脑血管病学〔M〕.上海:科学技术出版社,.〔2〕 成慧琴,王环宇.微创颅内血肿清除术后潜在并发症的预见性护理31例〔J〕.中华实用护理杂志,20(3):11.

心源性脑梗死急性期的护理体会 [摘要] 目的 介绍心源性脑梗塞急性期的临床观察和护理体会。方法 对24例住院患者严密观察神志、生命体征变化,尤其是心脏的监护,并观察肢体血供情况,加强用药护理及心理护理。结果 24例患者平均治疗25d,存活19例(其中日常生活基本能自理5例),病情加重而放弃治疗3例,死亡2例。结论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,应严密观察病情变化,注意脱水药物和补液量及速度的调整,减少医源性诱发心力衰竭的机会,有助于降低心脑梗死并有患者的致残率、致死率。 [关键词] 心源性脑梗死 护理 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉,随时可危及生命或致肢体残疾, 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一,笔者对2007年10月~2008年7月收治的24例心源性脑梗死患者的护理总结如下: 1 临床资料 本组24例患者,男17例,女7例,年龄38~76岁;原有高血压病史18例,冠心病史21例, 其中行冠脉支架植入术2例。主要临床表现:偏瘫 20例;偏瘫并失语16例;意识障碍7例;合并肢体动脉栓塞1例。本组病例符合 1995 年第四次全国脑血管病学术会议制定的心源性脑栓塞的诊断标准[1]。 2 护理 严密观察神志变化 动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标,应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况,一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重,立即通知医生并积极配合急救。 监测生命体征及心功能变化 心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史,血压波动较大,心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化,故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化,予心电监护,注意心率、心律、心电图变化,记24h出入量,减少医源性诱发心力衰竭,同时准备好抢救仪器及药物,一旦发生严重心律失常,立即通知医生并积极配合急救。 注意观察肢体血供情况 偏瘫肢体合理摆放肢位,加强肢体被动功能锻炼。若急性动脉栓塞主要表现为患肢皮温低、动脉搏动消失,应避免抬高患肢,腘窝处悬空以免受压,注意保暖,但禁用热水袋局部热敷。在抗凝、溶栓治疗过程中,除观察栓塞平面有无改变外,还要注意观察有无肢体坏疽。本组中1例肢体动脉栓塞者出现肢体坏疽而放弃医治。 药物治疗护理 应用药物时,注意补液量及速度的调整,观察药物的不良反应。应用扩血管药物时滴速应在每分钟30滴左右,并注意血压的变化。使用低分子右旋糖酐时应先做皮试,结果阴性者才可使用。溶栓和抗凝药要严格掌握剂量并观察有无出血倾向。颅内高压者给予20 %甘露醇或与速尿针交替使用。 基础护理要点 1) 卧床休息,病房床单位设置舒适、整洁、加床栏保护,防止坠床。做好皮肤护理,预防褥疮。2) 吸氧,保持呼吸道通畅,加强肺部护理,防止肺部并发症。3)重视饮食护理。清醒者第一次进食前常规进行吞咽功能评估,对吞咽困难、饮水呛咳或昏迷的病人予留置胃管,进食时可稍抬高床头。4)保持二便通畅,避免用力排便。 心理护理 心源性脑梗死多为急性起病,病情危重,患者及家属均无思想准备,大多存在紧张焦虑情绪,渴望得到最大的关注、最及时有效的治疗和护理,而且心脑卒中并存预后较差,致残率较高,尤其伴有失语的患者极容易产生失望、急躁的心理。因此,护理人员要以高度的责任感和同情心,多巡视病房,采取不同的沟通方式,如手势、写字、指图画等,多关心患者和安慰家属,耐心地解释疾病知识和药物作用,消除其顾虑,帮助他们建立康复信心,积极配合治疗。 3 讨论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,而且心脑卒中并存预后较差,致残率、致死率较高,通过加强对全身, 尤其是心脏情况的监护,保护心脑细胞及对症治疗,注意对于脱水药物和补液量及速度的调整,减少医源性诱发心力衰竭的机会,降低致残率、致死率结果本组24例患者平均治疗25d,存活22例(其中日常生活基本能自理5例),病情加重而放弃治疗3例,死亡2例。 [参考文献] [1] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类 (1995) J . 中华神经科杂志, 1996 , 29: 376 - 378.

缺血缺氧脑病论文

该病病因主要为各种原因导致的脑组织缺血缺氧。新生儿HIE主要见于有严重窒息的足月新生儿,均有明显的宫内窘迫史。由于宫内缺血缺氧影响胎儿脑细胞的能量供给。脑的能量来源和其他器官不同,几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑的代谢最旺盛,脑的能量占全身氧能量的一半,但脑内糖原很少,而葡萄糖及氧全靠血液供给,故缺血缺氧首先影响脑的代谢。脑在缺氧情况下,糖酵解作用增加3~10倍,大量丙酮酸被还原成乳酸,细胞内酸中毒发展快且严重。糖酵解时仅产生少量ATP,由于能量来源不足,脑细胞不能维持细胞膜内外的离子浓度差,K+、Mg2+、HPO4+自细胞内逸出,Na+及Ca2+进入细胞内,脑细胞的氧化代谢功能受到损害。缺氧时脑血管的自动调节功能降低,脑血流灌注易受全身血压下降影响而减少;血管周围的星形细胞肿胀和血管内皮细胞水泡样变性,使管腔变窄甚至闭塞。当脑血流恢复后血液仍不能流到这些缺血区,造成区域性缺血或梗塞,以后发展致脑实质不可逆性损害。缺氧时血管通透性增加,某些代谢产物在组织内积聚,以及抗利尿激素分泌增加等因素,形成脑水肿,使颅内压增高,脑血流进一步减少,引起严重的脑细胞代谢障碍,以后形成脑萎缩。目前再灌注损伤在HIE发病中的作用日益受到重视,当脑组织由低灌注转移到再灌注时,会出现一系列病理生理改变。如氧自由基大量增加,导致细胞膜分解、血脑屏障破坏和脑水肿加重;Ca2+内流使线粒体氧化磷酸化过程障碍,导致神经细胞代谢紊乱;兴奋性氨基酸如谷氨酸和门冬氨酸在脑内增加,使Na+、Ca2+内流,导致神经细胞肿胀以致死亡。某些体液因子如B内啡肽、加压素和心钠素等,其血中浓度在HIE时均增高,对HIE的发病过程也起一定作用。

上官琴上官琴儿科副主任医师,本科学历,一直从事儿科临床工作,曾在北京儿童医院及省儿童医院临床进修,对消化、呼吸、中枢神经系感染性疾病诊治方面较为擅长。中文名:上官琴职业:儿科副主任医师代表作品:《新生儿缺氧缺血性脑病108例临床分析》学历:本科学历儿科副主任医师本科学历,上官琴一直从事儿科临床工作。曾在北京儿童医院及省儿童医院临床进修,对消化、呼吸、中枢神经系感染性疾病诊治方面较为擅长,尤其是近年来儿科创立了新生儿重症监护室;对新生儿、早产儿的危急重症的救治水平有了更进一步的提高。撰写论文《新生儿缺氧缺血性脑病108例临床分析》、《儿童细菌性肺炎致病菌的耐药性分析》等9篇,先后在国家及省级刊物上发表。

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