病毒进入细胞会大量繁殖，而营养来源很简单，就是直接破坏细胞，时间一长全身很多地方就出现病变了，当然会有伤害
他们并不是因为肚子饿才吃人，丛林中有很多食物，他们是为了“心灵”上的缘故。他们相信吃了人肉，同时也吃了人的灵魂。他们想吃了别人的灵魂来增加自己的灵魂。 我们这个小探险队有4名队员，一位阿根廷女医生、一位阿根廷植物学家、玛利和我。因为当时人类学里还没有说明在美洲是否有食人族，我们决定启程亲自去调查。 路程共走了3个月。 我们坐牛车启程，8天后什么样的“路”也没有了，我们又骑马走了12天。野地湿滑，马容易陷入泥淖，于是我们弃马换牛，这样又走了10天。接着，我们乘独木舟在玻利维亚布兰科河上航行了1个月后，进入了巴西登陆。 我们从一个族到另一个族，常常跟10来个土著在一起。他们替我们挑行李，做我们森林中的向导。我们付给他们“钱”。当然，他们是不用钱的，所以我们付给他们梳子、镜子、手巾、小刀、斧头和盐。因为这个缘故，我们路上没有遇到困难。 但是当我们一走近传说中吃人的图帕利族时，还是感到难以抑制的紧张。我们两男两女悄悄地走近公社的村舍，没有被图帕利人发觉。我们偷偷地走到了围绕着这座大村舍的一行灌木丛中。看到院子里约有20个人，其中有妇女和儿童，他们毫无戒备地在谈笑着。我们提心吊胆地看着他们，这是我们一生中千载难逢的机会。但是又想，要是接近他们，我们还能活吗？ 我曾读过很多探险书，并研究了其中一些人被野蛮人杀死的原因，往往是因为他们自己的过错：他们表现自己有威力，并且惊吓了土著。即使被我们称为“野人”的土著，也只是因为怕自己被杀，所以才杀人的。但是我们又怎能肯定他们不怕我们呢？我想了一个办法，伙伴们也赞成说不妨试试。 我打了个手势，伙伴们一齐跳出灌木丛，站在这些受惊的土著前面，把我们的来复枪和左轮手枪扔在地上，用他们的语言喊道：“我们是朋友！”这是我们才学会的惟一的当地语言。 这些受惊的人，连忙拿起弓箭，对准我们的胸膛。但是我们好像若无其事地面带笑容（在当时想保持笑容是很不容易的），走近他们。我们从口袋里掏出早已准备好的小礼物，每人一个，放在他们手里。他们被小镜子和漂亮的手巾所吸引，不再紧张。过了一分钟，他们像我们一样，把武器放在了地上了。 我们紧紧地拥抱他们，再一次说：“我们是朋友！”。他们的戒备渐渐消失了；而我们的恐惧也逐渐解除了。我们和他们的男人交朋友，我们的两位女士也挨近他们的妇女。 当我们回到村舍时，他们的大男巫向我走近说：“托阿普”，意思是说——“让我们去洗澡”，我告诉他我已和阿贝托洗过澡，但他坚持要我去。我只得和他同去，又洗了一遍澡。之后，凡遇到这个族的要人时，他总要你和他一起去洗澡。到了下午，我已洗了20次澡。接着我的同伴和我一样，也和他们去洗澡；我们的两位女士就和女主人们在另一个地方洗澡。这是他们欢迎客人的一种习惯。 在和图帕利人相处的日子里，我们一开始就细心观察他们的行动，等着看他们吃人的苗头。每天晚上，我们总有一个人醒着，免得我们在睡着的时候防范不及被袭击。 过了两个星期之后，我已成为这个种族的首领之一老塔吉里里的要好朋友了。我冒昧地问他：“你们真有吃人肉的习惯？” “噢，不，我们没有吃人肉的习惯……不过我们曾经吃过。”他告诉我他们吃人的故事。 他们吃过被他们杀死的敌人，也吃过他们自己族里被人仇杀的人。他们并不考虑杀人是一件好事还是一件坏事，也不管复仇人的私事。只要是村上发现有一具被杀死的尸体，他们就举行大会：有人在院子里点起熊熊大火，有人在火旁跳舞或文身，也有的把这尸体缚在一根棒上，放在火里烤。烤熟后才将其切成块，分给村上的每一个人，一人一块。当然，给酋长和男巫的肉是最好的。人体哪部分的肉是最好的呢？我问他这个问题的时候，他拿着我的手，现出贪婪的神情说：“喏，把你的手烤熟，味道一定不错！” 。我连忙缩回手说：“谢谢你，我愿意它是生的！”。 的确，他们喜欢手和脚，因为他们认为一个人的精华在于手和脚。他们知道，不论狩猎者、播种者、卫士或男巫，没有手和脚是不行的。看来人肉对他们的引诱力很大，因为这种“心灵”宴会经常举行。早在1925年，图帕利族已有2000人，散居在9个村落。但是在以后的20年中，由于杀人过多，图帕利族减少到180人，90%以上的死人是被吃掉的。 于是阿贝托就站了出来，当时他是其中一个村的村长。他召集各村村长和男巫们，向他们说明，图帕利族的人数现在少了，要是他们继续保持吃人的习惯，他们往后也会给人杀死吃掉的。而且，如果仍继续吃人，那么这个族就有灭亡的危险。他的族人听了后都满面愁容，他建议他们停止吃人肉。经过讨论，这个建议通过了。他欢迎所有的幸存者到他的村上来住。这是前5年在图帕利族中发生的变化。现在我看到他们在那里安乐地生活着。 幸亏我们是在变化了的5年以后来的，否则我怀疑自己是否还有机会活着出去了。
CJD是最常见的人类朊蛋白病，由于它主要累及颅内部分是皮质、基底节和脊髓，所以它又叫做皮质-纹状体-脊髓变性。
在临床上，它的主要表现是进行性的认知功能下降，可以出现肢体的无力，也可以出现肢体的张力增高，肢体的不自主抖动；也会有不能言语，视力的偏盲，视野的缺损，典型的脑电图表现是三相波。当脑脊液中检测出14-3-3蛋白时，即可以确诊为CJD。
朊蛋白病是一种非常罕见的中枢神经系统感染性疾病，它的病原体是朊蛋白，这是一种非常特殊的病原体，和病毒类似，却没有里面的核酸，没有遗传物质，仅有外面的蛋白质壳，但这种蛋白质壳却具有传染性以及可自我复制的特性。
当人类感染朊蛋白以后，最常见的疾病就是克雅氏病，这是一种严重的中枢神经系统疾患，患者往往以进行性痴呆为主要表现，随着病情进展，还会出现癫痫发作、去大脑强直。其典型的影像学表现是磁共振上有飘带征，脑电图有三相波，脑脊液1433蛋白阳性。这种疾病目前没有能够治愈的办法，一旦发生，病情进行性加重，预期寿命多在3个月以内。
病毒会进入活细胞中，进行自我复制，夺取人体所需物质。
病毒进入细胞会大量繁殖，而营养来源很简单，就是直接破坏细胞，时间一长全身很多地方就出现病变了，当然会有伤害
丧尸又称“活死人(Living Dead)”、“行尸走肉”，在好莱坞1968年上映的电影《活死人之夜》里这样描述丧尸：经过辐射之后，一群农民变成了步履蹒跚、呆痴、会吃人的尸体，在好莱坞的后续丧尸作品里这些怪物是人类受到某些变异影响而变成可以直立行走的尸体，如科学药物、生化因素、病毒感染等；行动之间有快有慢，行为疯狂怪异且丧失理智，会吞食活人或其他动物的血肉，且会接连不断的传染，一旦异变就无法恢复，数量很多，成群结队地伤害人畜，除了同类。
在西非和海地的传说中，丧尸是抽掉灵魂的躯壳，并且被强大的巫师所控制。我们要讨论的则是，究竟是一种什么样的传染性病原体可以使受害者变得半死不活。
哈佛大学的一位精神病学助理教授施洛兹曼说：我们要找的丧尸大概是一种介乎于海地传说和好莱坞电影之间的东西，它被一种传染性病原体侵入，处于半死不活的状态，但是仍然生活在自己原来的躯壳里。他认为，一个有效的病原体将锁定并关闭大脑中的特定部分。
施洛兹曼出版了一本专门研究丧尸的书，名叫《丧尸解剖学》(The Zombie autopsies)。他说，那些行尸走肉虽然有一些基本行动技能(比如行走、撕咬并吞食人肉的行为)，但负责道德、规划、自控的行为的额叶却不复存在了，而控制平衡的小脑恐怕也只能发挥它的一部分功能。这倒正好符合想象，因为电影里无思维能力的丧尸经常能够轻易逃脱，还会用棒球棍攻击人。
根据施洛兹曼所说，大脑部分退化最有可能的罪魁祸首是一种蛋白质。具体的说，是一种具有传染性的蛋白质颗粒——朊蛋白，又被称为朊病毒。
什么是朊蛋白？
朊蛋白其实算不上是病毒，甚至不能被称为生物，可是它近乎不可能被摧毁，而且对于它所引起的疾病到目前都没有有效的治疗方法。
已知最早的朊蛋白出现的地点是20世纪50年代早期的巴布亚新几内亚，它让当地的福尔部落族人患上了一种奇怪的颤抖病，患者偶尔会突然爆发出无法控制的笑声。部落里把这种病叫做库鲁(Kuru)。20世纪60年代早期，医生追查到其根源是始于部落中的食人葬礼(食用人脑)。
20世纪90年代出现的疯牛病(牛脑海绵状症)让朊蛋白变得更加阴森恐怖。但是这种畸形的蛋白进入人体系统后，人就会患上像疯牛病一样的克雅氏病，脑部会像海绵一样出现许多空洞。被朊蛋白感染的大脑扫描图从外观上看就像头部被乱枪击中了一样。
朊蛋白加病毒
现在，假如有一个邪恶的天才研究者想让世界毁灭，那么他需要做的就是将朊蛋白附加到一个真正的病毒上，因为想单单抑制住朊蛋白疾病还是相当容易的，所以为了让一切更像世界末日，邪恶天才需要的是一种传播速度很快的病毒，并且能携带上朊蛋白让它去感染额叶和小脑。
虽然这些区域很难被感染，但这是制造摇摇晃晃、步履蹒跚的丧尸所必需的，引起脑炎的病毒可以在感染后快速侵入人类脑部，疱疹病毒和西尼罗河病毒也可以，但要让病毒附带上朊病毒却是件“相当不可能”的事，而且在感染后还要让朊蛋白停止继续发作，防止刚刚形成的丧尸陷入完全昏迷，只会睡觉毫无用处。要达到这个目的，可加入碳酸氢钠诱发代谢性碱中毒，提高人体的PH值使得朊蛋白难以增殖。而且，碱中毒后“还会引起癫痫发作，浑身抽搐，这样看起来真的可怕，更像一具丧尸了”。
不可能，因为我觉得丧尸这种东西根本不存在吧。
病毒（Virus)由一种核酸分子（DNA或RNA）与蛋白质（Protein）构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒）。病毒个体微小，结构简单。病毒没有细胞结构，由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统，所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时，便脱去蛋白质外套，它的核酸（基因）侵入宿主细胞内，借助后者的复制系统，按照病毒基因的指令复制新的病毒。目前，科学界公认的对病毒的定义是只能在活着的宿主细胞内复制的感染源。有一些病毒能诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒和乳多泡病毒科的乳头瘤病毒；另有一些能诱发恶性肿瘤，按其核酸种类可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和疱疹病毒科的某些成员，从肿瘤细胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白，但一般没有完整的病毒粒。RNA肿瘤病毒均属反录病毒科，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，从肿瘤细胞中可查到病毒粒。这两类病毒均能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证明EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切关系；从一种T细胞白血病查到反录病毒。此外，Ⅱ型疱疹病毒可能与宫颈癌病因有关，乙型肝炎病毒可能与肝癌病因有关。但是，病毒大概不是唯一的病因，环境和遗传因素可能起协同作用。病毒感染常发生在感冒等上呼吸道感染后，病毒颗粒可由血循环直接进入内耳血循环中，引起耳蜗毛细胞、神经节细胞及微血管等结构的破坏。病毒亦可经圆窗侵入内耳，引起迷路炎等病损，引起耳聋。
禽白血病是由禽c型反录病毒群的病毒引起的，禽类多种肿瘤性疾病的统称，以在成年鸡中产生淋巴样肿瘤和产蛋下降为特征。
禽白血病主要是淋巴细胞性白血病，其次是成红细胞性白血病、成髓细胞性白血病。此外，还可引起骨髓细胞瘤、结缔组织瘤、上皮肿瘤、内皮肿瘤等。大多数肿瘤侵害造血系统，少数侵害其他组织。目前该病分布广泛，世界各国均有发生。禽白血病／肉瘤病毒可分为6个亚群(a、b、c、d、e和j)：a和b亚群在野外是常见的外源性病毒；c和d亚群病毒的野外报道很少；e亚群包括极普遍的内源性低致病力白血病病毒；j亚群病毒是最近从肉鸡群分离到的，主要侵害骨髓细胞，导致骨髓细胞瘤。禽白血病剖检具有以下特征：
(1)淋巴细胞性白血病：剖检可见肿瘤主要发生于肝、脾、肾、法氏囊，也可侵害心肌、性腺、骨髓、肠系膜和肺。肿瘤呈结节形或弥漫形，灰白色到淡黄白色，大小不一，切面均匀一致，很少有坏死灶。
(2)成红细胞性白血病：剖检时见全身性贫血，皮下、肌肉和内脏有点状出血。增生型成红细胞性白血病的特征性肉眼病变是，肝、脾、肾呈弥漫性肿大，呈樱桃红色到暗红色，有的剖面可见灰白色肿瘤结节。贫血型病鸡的内脏常萎缩，尤以脾为甚，骨髓色淡呈胶冻样。检查外周血液，红细胞显著减少，血红蛋白量下降。增生型病鸡出现大量的成红细胞，占全部红细胞的90% - 95%。
(3)成髓细胞性白血病：剖检时见骨髓坚实，呈红灰色至灰色。主要在肝脏，偶然也见于其他内脏发生灰色弥散性肿瘤。组织学检查见大量成髓细胞于血管内外积聚。外周血液中常出现大量的成髓细胞，其总数可占全部血组织的75%。
本病在自然情况下只有鸡能感染。Rous肉瘤病毒宿主范围最广，人工接种在野鸡、珍珠鸡、鸽、鹌鹑、火鸡和鹧鸪也可引起肿瘤。不同品种或品系的鸡对病毒感染和肿瘤发生的抵抗力差异很大。母鸡的易感性比公鸡高，多发生在18周龄以上的鸡，呈慢性经过，病死率为5%～6%。
Why should the initiative to open one day a month a small car? Person in charge of Beijing Municipal Environmental Protection Bureau, said it was because of harmful substances emitted by vehicles running over the destructive environmental and human health. These harmful substances are very complex components, mainly including carbon monoxide, nitrogen oxides, hydrocarbons, and so on. Carbon monoxide is a combustion of fuel in the engine is not entirely the product of the combination of hemoglobin with the human body is far stronger than the binding of oxygen and hemoglobin. Seriously weakened the hemoglobin transport oxygen to body tissues the capacity of great impact on the human body Cancer is the most human beings fear the most horrible disease, you have under you unknowingly contracted the disease, this disease can be a long time to enter in your body slowly deteriorated slightly, if not pay attention to human beings, disease it will take away a life. Are often distributed in the car out of hydrocarbons, he is burning the fuel in the engine and fuel volatilization not completely formed. It includes a variety of hydrocarbon compounds, some carcinogenic hydrocarbon compounds have entered the human body resulting from chronic poisoning. Nitrogen oxides are in the engine, the air nitrogen and oxygen react to form a variety of compounds. Nitrogen oxides can be formed within a wide range of variety of environment and health problems. It in the air, water and other substances the reaction of acid, the formation of acid rain, acid fog, acid snow or dry acidic particles, corrosion cars, buildings and historical and cultural relics, and to acidification of rivers and lakes, not suitable for the survival of fish and so on; It is in the water with air, ammonia and other compounds, the reaction of the body containing nitric acid fine respirable particulate matter, respirable particulate matter easily lead to respiratory infections, heart disease, bronchitis, asthma, pneumonia, emphysema and other diseases affecting the human body health; sulfur dioxide has a strong odor stimulus, can irritate the eyes, respiratory damage, especially sulfur dioxide is oxidized to sulfur trioxide, and then combine with water vapor, can form sulfuric acid mist, resulting in large areas of the forests die, and to corrosion of the construction complex; human inhalation of carbon monoxide will cause loss of oxygen carrying capacity of hemoglobin; nitrogen oxides recognize more serious respiratory tract irritation, and can lose their hemoglobin nitrification occurred physiological function, the concentration is large will enable people were killed and nitrogen dioxide can transform for the nitric acid rain, harm plant growth; hydrocarbon hazards are many, some of which are considered carcinogenic substances. Pollutants in the air along with increasing human activities, then these substances have come to where they are going? First, the wind was blowing from one place to another place. Should there be calm wind weather, that is, almost no wind, the weather, then the city of pollutants can not be blown over, but stay in the local sky; second case of rain or snow weather, air pollution, As the precipitation falls on the ground material through surface runoff into the sea or the infiltration into the soil, the soil of pollutants into the part absorbed by plants, there are still some on the left in the soil; third is the surface of falling buildings in cities , and then washed with the rain falling into the ground; 4 is to be animals and plants, or even the lives of people entering through the respiratory system, endangering the ecological balance and human health. Five of the most serious cause of children's concentration and learning decline will severely affect the intellectual development of children. People have been lead pollution damage is irreversible. Motor vehicle is a major source of nitrogen oxide pollution. Car fast running, constantly burning fuel. Within the engine under the conditions of high temperature and high pressure in the air nitrogen and oxygen react to form a variety of nitrogen and oxygen compounds, collectively known as nitrogen oxides. Beijing's research results indicate that mobile sources (motor vehicles) Champa peri-urban areas the total emissions of nitrogen oxides by 64%. It should be noted that the vehicles are low emission sources, its contribution rate of the concentration of air pollution is much higher than its proportion of total emissions. In Beijing urban and suburban areas in various types of pollution sources, motor vehicle nitrogen oxide concentration in the atmosphere the contribution rate of as high as 74%. Reduce vehicle pollution, 15 strokes Although the car so much harm, but whether it can be completely away from the urban population? Away is unrealistic, so learn science and to drive a car, reduce pollution is very necessary. Therefore, the experts proposed to motorists to reduce pollution from motor vehicles 15 strokes: The timely detection of leakage, automotive lubricants and other liquid leakage of air pollution significantly. Sufficient air to tires should be at least once every two weeks check the tire pressure (in the tires fully cooled state examination) Car air conditioner to prevent leakage, a year for the car air conditioner to conduct a thorough inspection to prevent leakage of refrigerant Check valve, stop valve fitted too loose, causing the engine short of oil, making the car very difficult to launch; blocking valve fitted too tightly, so that the influx of large amounts of fuel.
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
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[2]吴欣娟，贾朝霞.从护理角度看病人安全问题及应对措施[J].护理管理杂志，2005，5(71)：5658.
[3]许洪志，仲春红，叙功立，等.急性白血病医院感染危险因素的Logistic回归分析[J].临床血液学杂志，2006，19(3)：8589.
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[6]孟繁荣，刘志英.护理风险因素分析与防范措施[J].护理研究，2008，22(8C):22402241.
[ 7 ]蔡学联.护理实务风险管理[M].第2版.北京:军事医学科学出版社，2005：5
【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
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疯牛病的致病因子是朊毒体prion（Proteinaceous infection particle）。朊毒体prion，是一种只含有蛋白质而不含核酸的生物大分子（所以不宜翻译朊病毒）并且只能在寄生宿主细胞内〝生存〞。朊毒体蛋白有正常型PrPc（不致病的细胞型）和致病型PrPsc两种构象。两者的主要区别在于其空间构象上的差异。PrPc仅存在a螺旋，而PrPsc有多个β折叠存在。PrPsc溶解度低，且抗蛋白酶解。因此，而朊毒体PrPsc蛋白的作用，仅在于激活在寄主细胞中为朊毒体蛋白的编码的基因，使得朊毒体PrPsc蛋白得以复制繁殖。所以朊毒体蛋白具有感染性和自我复制能力。基因突变可导致细胞型PrPc中的α螺旋结构不稳定，至一定量时产生自发性转化，β片层增加，最终变为Prpsc型。然后这两个致病Prpsc分子分别与两个正常PrPc分子结合，再使后者转变为致病Prpsc分子。（Prpsc可胁迫PrPc转化为Prpsc，实现自我复制，并产生病理效应）。周而复始，通过多米诺当骨牌效应倍增而致病。
随着分子生物学的飞速发展，最为世人瞩目的人类基因组计划即将提前完成。人类将向了解自己的生命奥秘这一目标迈进一大步。但是，由于基因是遗传信息的携带者，而生命活动的执行者却是蛋白质，即基因的表达产物。因此，即使得到人类全部基因序列，也只是解决了遗传信息库的问题。人类揭示整个生命活动的规律，就必须研究基因的物产——蛋白质。相对于基因组而言，后者称为蛋白质组。1 蛋白质组概述及其相关研究技术和方法鉴于基因组研究的局限性，1994年澳大利亚Macquaie 大学的Wilkins和Williams等在意大利的一次科学会议上首次提出了蛋白质组（Proteome）这个概念。定义为“蛋白质组指的是一个基因组所表达的蛋白质”，即“PROTEOME”是由蛋白质的”PROTE”和基因组的“OME”字母拼接而成[1].这个新术语很快得到了国际生物学界的认可。目前对蛋白质组的分析工作大两个方面。一方面，通过二维胶电泳等技术得到正常生理条件下的机体、组织或细胞的全部蛋白质的图谱，相关数据将作为待测机体、组织或细胞的二维参考图谱和数据库。另一方面是比较分析在变化了生理条件下蛋白质组所发生的变化。目前蛋白质组研究技术常用以下手段：（1）用于蛋白质分离技术方面的如双向凝胶电泳（2-DE）、双向“高效”柱层析等。（2）用于蛋白质鉴定的技术如质谱技术、凝胶图像分析、蛋白质和多肽的N端、C端测序及氨基酸组成分析等。（3）用于蛋白质相互作用及作用方式研究的双杂交系统。（4）用于分析大量数据的生物工程信息学等[2].。2 蛋白质组在医学研究中的现状和前景自蛋白质组概念提出以来，已发表相关论文及论著数篇。并于是1997年举行了第一届国际性的“蛋白质组学”会议。同年出版式了第一部蛋白质组学的专著。目前蛋白质组在医学方面的研究重点在于对人类疾病的发病机制、早期诊断及治疗，对致病微生物的致病机理、耐药性及发现新的抗生素为主。现将这两方面的进展情况综述如下。 人类疾病的蛋白质组研究 直肠癌 直肠癌的发生是因多个基因的突变，导致肿瘤抑制基因失能所致，但确切机制仍不清楚。为探讨其发病机制，Sanchez等对15例结肠癌和13例正常人的结肠上皮进行2-DE，每个多肽模式用Melanie I12-DE分析软件进行分析。据此建立了包括882和861个斑点的结肠癌及正常人结肠粘膜的标准胶图。结果发现在分子量为13kD和pI值为处的蛋白质仅出现在结肠癌的组织中。15例结肠癌患者中13/蛋白有13例（87%）。此外，发现13/蛋白不仅在中度、低度分化的结肠癌及有24年病史的溃疡性结肠炎过度表达，而且出现在7例分化程度不同的腺瘤的癌前病灶。但对照组则极少出现。这表明该蛋白的出现对检测早期直肠癌有很强提示。通过对该蛋白HPLC及测序等分析后，发现与钙粒蛋白B（calgranulin B）及钙卫蛋白（calprotectin）有很大关系[3]。 肝癌 醛糖还原酶（aldose reductase, ）是醛酮还原酶超家族中的一个成员。它催化葡萄糖还原为山梨醇，通过减少内源或外源性代谢产物而起到解毒作用。Peter R等在用N-甲基-N-亚基脲诱导（N-methly-N-nitrosourea-induced）的小鼠肝癌中，用2-DE及氨基酸微型测序可分辩出一种肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质（35Kd/）。而在小鼠的晶状体中，则发现一种醛糖还原的同工酶，该酶与已知的小鼠醛糖还原酶有98%的同源性，而与肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质截然不同。这表明两种蛋白质是由相关的两条基因编码，在小鼠不同的器官中表达不同。肝癌诱导的醛糖还原酶蛋白质优先表达在肝癌及胎肝中，它们均受到纤维细胞生长因子的刺激，但随小鼠鼠器官的生理及病理环境而表现不同的形式。经免疫组化证实，肝癌诱导的醛糖还原酶样的蛋白质在成人肝脏中不表达，但在小鼠的肝癌 中又重新表达。同时发现该蛋白在癌前病变及肝癌中表达强烈，而在肝脏周围的正常组织不表达[4]。表明该蛋白可能与肝癌的发病有很大关系。 扩张型心肌病 扩张型心肌病是一种严重的可导致心衰的心脏病，大多数患者需行心脏移植术。目前其发病机理不明，推测可能为多种因素所致。1990年已有两组人员进行该病的蛋白质组分析。其后不久心肌的2-DE数据库建成，并进入国际互联网络。Knecht等采用2-DE取得了3300个心肌蛋白条带，通过氨基酸序列分析、Edman降解法及基质辅助的激光解吸离子化质谱（MALDI-MS）等分析了其中150条。经活检及术后病理证实，有12条为扩张性心肌病特有的蛋白。但具体资料尚在进一步分析之中[5]。Arnott D等对新福林诱导的肥大心肌细胞进行蛋白质组分析，同对照相比亦发现有8种蛋白质的表达水平发现了变化[6]。 膀胱癌 IFN-γ除抗病毒外，还有一项重要的功能即抗肿瘤作用。目前其抗肿瘤作用机制不明。有资料表明，IFN-γ可能通过在相关细胞中增强或抑制有关基因而发挥抗肿瘤作用。重组IFN-γ和IL-2已开始应用于膀胱癌的治疗中。为探明其作用机制，George等将四种分级程度不同的人膀胱癌新鲜活检标本，用50U/ml IFN-γ作用20个小时后，采用2-DE、微型序列分析、等电聚集、蛋白质印迹等方法，对标本进行蛋白质组分析。结果表明有五种蛋白质（色按酸-tRNA合成酶、IFN-γ诱导的r3，超氧化物歧化酶及两种分子量为和的未知蛋白）的表达量增加了75%，而醛糖还原酶表达量则下降。为研究IFN-γ对治疗膀胱癌的作用机制提供了一种方法[7]。此外，由于缺乏对膀胱鳞状细胞癌客观可靠的组织学分级标准，因而很其进行早期诊断。为此，Morten等对150例膀胱癌进行双盲法2-DE，并结合了蛋白质印迹法、微型序列分析及质谱等技术，建立了新鲜膀胱癌标本的2-DE数据库，且发现角蛋白10、14及银屑病相关的脂肪酸结合蛋白（psoriasis-associated fatty acid-binding protein,PA-FABP）等可以作为膀胱癌不同分化程度的标记物[8]。为早期诊断提供了一种新的手段。[ 本帖最后由 snow_white 于 2007-7-20 16:32 编辑 ]查看完整版本请点击这里：蛋白质组学研究〔综述〕05我也来说两句 查看全部回复 最新回复snow_white (2007-7-20 16:31:50) 其它 目前人的各种组织、器官、细胞乃至各种细胞器已被广泛研究。以期为疾病诊治及了解发病机制提供新的手段。在一项利用蛋白质组研究技术进行的酒精对人体毒性的研究中发现，乙醇 会改变血清蛋白糖基化作用，导致许多糖蛋白的糖基缺乏，如转铁蛋白[9]。Jagathpala等对免疫所致的不孕症的男性精子蛋白质进行蛋白质组分析，发现了导致不孕症的6种自体及异体抗 精子抗体[10]。在对肾癌的研究中，发现有4种蛋白质存在于正常肾组织而在肾癌细胞中缺失。其中两种分别是辅酶Q蛋白色素还原酶和线粒体乏醌氧化还原复合物I。这提示线粒体功能低下可能在肿瘤发生过程中起重要作用[11]。Ekkehard Brockstedt等利用2-DE、Edman微型序列法、MALDI-MS等对人BL60-2伯基特淋巴瘤细胞系进行了细胞凋亡机制的研究，结果发现RNA聚合酶转录因子3a（BTF3a）和/或BTF3b与抗IgM抗体介导（anti-IgM antibody-mediated）的细胞凋亡有很大关系[12]。 致病微生物的蛋白质组研究 近年来，WHO越来越重视感染性疾病对人类健康的影响。除结核、多重耐药链球菌感染及机会致病菌外，出现了一些新的感染因素如HIV、博氏疏螺旋体及埃博拉病毒等。因此这些致病微生物的蛋白质组分析，对于了解其毒性因子、抗原及疫苗的制备非常重要，此外对疾病的诊断、治疗和预防也同样重要。现已获得18种微生物的全部基因组序列，另有60余种的基因序列正在研究之中。这些工作的开展为蛋白质组的研究提供了有利条件。 检测博氏疏螺旋体与免疫有关的蛋白质 博氏疏螺旋体（Borrelia burgdorferi）是莱姆病的主要病因，表现为环形红斑及流感样症状，大约有50%的未治患者发展为神经系统及关节系统疾病。该螺旋体可分为3种类型： sensu stricto,, 。其诊断需依靠血清学检查，但存在敏感性及特异性变化的缺点。为获得更可靠的血清学检查，Peter等用2-DE从得到217个银染的蛋白斑点。从中国兔多克隆抗体鉴别出6个已知的讥原。将不同临床表现莱姆病患者的血浆用 2-DE图杂交。用抗IgM及抗IgG作为第二抗体，在10例有游走性红斑的患者血浆中，检测出60~80个抗原。同时发现在有关节炎的患者血浆中，包含有抗15种抗原的IgM抗体及抗76种不同抗原的IgG抗体。而晚期有神经系统症状的患者血浆中，则包含有抗33种抗原的IgM抗体及抗76种抗原的IgG抗体。上述3种类型患者的血浆中均包含有抗6种已知抗原的抗体，且被SDSPAGE杂交所证实。这些抗原均是潜在的具有特异性诊断的标志物。 弓形体抗原的检测 弓形体病是由鼠弓形体虫引起的寄生虫病。全球人口大约有30%是携带者，在欧洲是最常见的寄生虫病。如果妊娠者感染，该虫可通过胎盘引起胎儿的感染。且随着妊娠时间的增加，感染的机会也增加。大约50%母体的感染可引起新生儿先天性疾病。因此诊断及治疗越早越好。目前要依靠血清学及PCR，而单独采用血清学如用IgG，IgM,或IgA抗体对疾病活动期敏感性不够，尤其对于妊娠或有免疫抑制的患者。潜在感染常发生在有免疫抑制的患者中。对AIDS患者来说，鼠弓形体虫是最主要的致命性脑损伤的病因。因此，能否早期诊断对治疗来说尤为关键。Jungblut等将鼠弓形体虫RH株在人羊膜细胞系FL521中传代后，用2-DE得到300个银染的斑点。再将其与以下3种患者的血浆进行免疫杂交：（1）患有急性弓形体病的妊娠女性（n=11）; (2)患急性弓形体病的非妊娠者（n=6）(3)有潜在感染的患者（n=9）。结果有9个斑点对各阶段的弓形体感染均反应，这9种斑点被用来当作弓形体感染的标记。其中7种标记可用作区别疾病的不同阶段。但对区别急性期与潜在期仍需联合应用多种抗原[4]。 白色念珠菌 芽管结构是白色念珠菌向菌丝体转变的早期阶段，该结构能增强白色念珠菌对宿主细胞的粘附力、穿透力及破坏性。目前通过蛋白质组分析方法如2-DE、质谱等已检测出在芽管结构所表达的一组特异蛋白如DNA结合蛋白等，为致病提高了一些参考指标[13]。Monkt等发现，在conA反应后的SDS-PAGE图中，在芽管结构的膜上，分子量为80kD复合糖处，出现很淡的考马斯亮蓝染色，而在孢子时则未出现。提示膜的整合、出现未与ConA结合的80kD复合糖可能与芽管结构的发生及生长有关。粘附素（adhesin）是白色念珠菌表面的组成部分，介导其与宿主的结合，是侵入宿主所需的重要蛋白，包含多种成分如白色念珠菌胞壁上的疏水蛋白等，通过增强菌株的粘附性而在其致病机制中发挥一定作用。但由于这些蛋白有很大同源性、多种糖基化作用及与胞壁或胞浆膜上其它成分形成共价结合，故提纯及分析很难。现通过等电聚集、2-DE及洗脱电泳等方法，可使这些蛋白得到很好的纯化、分离及分析[14]。抗真菌药通过改变真菌胞壁组分的生物合成和重组胞壁相关酶的结合位置而发挥作用。抗真菌药远少于抗细菌药就在于对真菌细胞壁蛋白分析了解太少。现在临床上用于抗真菌的药物多为咪唑类（咪康唑、酮康唑）及三唑类（氟康唑、伊曲康唑），但有很多患者出现耐药现象。在白色念珠菌中，目前发现至少有8种CDR家族的基因可产生耐药株的表现型。且有55种基因分别表达ABC及MFS蛋白（菌内药物输出泵）[]。但这些基因、蛋白与耐药之间的关系仍未清楚。应用2-DE、免疫检测蛋白质等技术，对这些蛋白在菌内的表达量进行分析，发现Cdrlp及CaMdrlp蛋白在耐咪唑类菌株中过量表达。在对咪唑类每感及去除CDR1基因的白色念珠菌株CA114中，提取并检测耐氟康唑突变子（FL3）的表达。结果发现FL3对氟康唑的耐是去除CDR1的基因的白色念珠菌株CA114的500倍 ，是CA114的250倍。且CDR1 mRNA在FL3的量是Ca114的8倍[17]。同时，对敏感性及耐药株蛋白质的2-DE图分析发现，在耐中有25种蛋白质增加，有76种蛋白质减少。推测白色念株菌是通过改变染色体数目或染色体重组来调节基因的表达量，进而产生耐药性[18]。随着蛋白质组技术成熟完善，将对真菌壁及耐药基因分泌的各种蛋白组成分析带来重大突破，并对抗真菌的研制提供重要资料。虽然蛋白质组学还处在一个初期发展研段，但我们相信随着其不断地深入发展，蛋白质组（学）研究在提示诸如生长、发育和代谢调控等生命活动的规律上将会有所突破，对探讨重大疾病的机理、疾病诊断、疾病防治和新药开发将提供重要的理论基础。[ 本帖最后由 snow_white 于 2007-7-20 16:33 编辑 ]snow_white (2007-7-20 16:34:25)二、蛋白质组学的研究进展蛋白质组学强调的是针对蛋白质的一个整体思路。从整体的角度看，蛋白质组研究大致可分为两种类型：一种是针对细胞或组织的全部蛋白质，也就是着眼点是整个蛋白质组；而另一种是以与一个特定的生物学机制或机制相关的全部蛋白质为着眼点，在这里整体是局部性的。针对细胞蛋白质组的完整分析的工作已经比较全面地展开，不仅如大肠杆菌、酵母等低等模式生物的蛋白质组数据库在建立之中，高等生物如水稻和小鼠等的蛋白质研究也已开展，人类一些正常和病变细胞的蛋白质数据库也已在建立之中。与此同时，更多的蛋白质组研究工作则是将着眼点放在蛋白质组的变化或差异上，也就是通过对蛋白质组的比较分析。首先发现并去鉴定在不同生理条件下或不同外界条件下蛋白质组中有差异的蛋白质组分。限于篇幅，本文不对这方面的工作做进一步论述。本文接下来重点介绍近期发表的关于蛋白质组学的几个工作，从中可以看到蛋白质组学的思想方法在蛋白质整体（或局部整体）水平上是如何解决生理学的一些重要问题的。1999年11月《Nature》杂志发表了一篇用蛋白质组学方法研究蛋白质折叠的研究论文[10]。在这篇文章中，Houry等报道了在大肠杆菌胞质中的2500种新生多肽链种只有近300种以GroEL作为分子伴侣来帮助其折叠成正确构象。在以往的相关研究中，通常只是针对某个或某些特定的蛋白质，观察它（们）在折叠过程中是否需要诸如GroEL等分子伴侣的帮助。而在这个工作中，研究是从一个整体的思路出发，首先通过免疫共沉淀的方法获得所有与GroEL结合的肽链，再通过二维电泳和数据库比较等蛋白质研究的手段对这些肽链进行分析鉴定，从而实现了对大肠杆菌近2500条新生多肽链与分子伴侣GroEL的关系的全面分析。在这个工作中，研究者还通过对其中50种与GroEL作用的肽链的鉴定，进一步揭示了决定这些蛋白质能与GroEL相互作用的关键结构特征。应该说，这个工作很好地体现了蛋白质组学的思想方法和技术手段的运用。过去在细胞生物学领域还没有得到过一个主要亚细胞结构的完整的分子图。核孔复合体是一个巨大的跨核膜的八角形结构，是控制大分子在胞质和核质间运输的通道。多年来，很多方法被用来分析这一复合体的组成成分。虽然这些工作取得了很大的进展，但究竟在多大程度上反映了这一复合体的分子原貌仍然是一个未知数。最近通过使用蛋白质组学的手段，Rout等[11]鉴定了完整的酵母核孔复合体所有能检测到的多肽，并系统地对每种可能的蛋白质组分在细胞中定位，结合免疫电镜的方法将各组分在复合体内定位并定量，从而揭示了酵母核孔复合体的完整分子构造，并在此基础上揭示了其工作原理。这个工作可以说是蛋白质组学解决构造生物学问题的一个典范，为揭示其他巨大分子机器的"构造"和工作原理指出了一条新路[12]。通过分析一个蛋白质是否跟功能已知的蛋白质相互作用可得到揭示其功能的线索。因为经验告诉我们，如果两个蛋白质相互作用，那么它们一般参与相同或相关的细胞活动[13]。从近期国际上蛋白质组学研究的发展动向可以看出，揭示蛋白质之间的相互作用关系，建立相互作用关系的网络图，已成为揭示蛋白质组复杂体系与蛋白质功能模式的先导，业已成为蛋白质组学领域的研究热点。2000年初，《Science》登载了一篇应用蛋白质组学的大规模双杂交技术研究线虫生殖器发育的文章[14]。在这个工作中，Walhout等以线虫的生殖发育过程作为研究对象，从已知的27个与线虫发育的蛋白质出发，构造了一个大规模的酵母双杂交系统，得到了100多个相互作用的结果，初步建立了与线虫生殖发育相关的蛋白质相互作用图谱，从而为深入研究和揭示线虫发育的机制等提供了丰富的线索。这个工作不同于一般的应用酵母双杂交进行研究的地方在于，它出于对一个生物学问题的整体思考，尽可能地从所有已知的蛋白质而不只是个别的蛋白质为出发点。这一个工作为以前专注于信号转导过程中单个蛋白质作用的科学家们提供了一个新的思路，即将整个途径的相关蛋白质一起考虑。那么，能否通过酵母双杂交系统来分析一种细胞或特定组织的所有可能的蛋白质之间的相互作用呢？在今年初，《Nature》发表了一篇通过大规模双杂交技术研究酵母近6000个蛋白质之间相互作用的论文[15]。啤酒酵母基因组DNA的全序列业已测定，这为通过双杂交技术来鉴定酵母基因组编码的全部6000种左右的蛋白质间的可能相互作用提供了非常有利的条件。在这个工作中，研究人员采用了两种不同的策略对酵母的蛋白质间的相互作用作了全面分析。一是所谓的列阵筛选法（array screening）。在此方法中，6000株表达不同"猎物"蛋白的酵母单克隆分别加在微滴定板上，带有不同的"诱饵"蛋白的酵母株与前面6000株细胞一一接合形成二倍体细胞，"猎物"蛋白与"诱饵"蛋白的相互作用通过报道基因的表达而被鉴定。这篇文章中报道了192种不同的"诱饵"蛋白与近6000种"猎物"蛋白的相互作用的结果。另一种方法是文库筛选法。该方法与前一种方法的区别是，将表达6000种不同"猎物"蛋白的酵母细胞混在一起构成文库，再将这个文库分别与6000株表达不同"诱饵"蛋白的酵母细胞接合，再进一步筛选鉴定阳性克隆，即"诱饵"与"猎物"发生相互作用的克隆。根据这篇报告，上述两种策略得到了不同的结果，相比之下阵列筛选法更为有效，而文库筛选法的长处是通量大。这一工作的重要意义在于我们已经看到，在基因组序列被了解的基础上，可以利用大规模双杂交技术全面地，当然也是初步地，分析其物种或其细胞、组织的所有蛋白质之间的相互作用关系。相信类似的工作将很快针对其他物种开展，特别是基因组序列已被揭示的物种。由此可见，蛋白质组学已经开始从建立数据库走向解决生命科学的重大问题，成为研究生物学问题或机制的强有力手段。snow_white (2007-7-20 16:37:32)三、蛋白质组学研究进展与趋势曾 嵘 夏其昌（中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所蛋白质组学研究分析中心 上海 200031）如果在五年前提到蛋白质组学（Proteomics），恐怕知之者甚少，而在略知一二者中，部分人还抱有怀疑态度。但是，2001年的Science杂志已把蛋白质组学列为六大研究热点之一，其“热度”仅次于干细胞研究，名列第二。蛋白质组学的受关注程度如今已令人刮目相看。1．蛋白质组学研究的研究意义和背景随着人类基因组计划的实施和推进，生命科学研究已进入了后基因组时代。在这个时代，生命科学的主要研究对象是功能基因组学，包括结构基因组研究和蛋白质组研究等。尽管现在已有多个物种的基因组被测序，但在这些基因组中通常有一半以上基因的功能是未知的。目前功能基因组中所采用的策略，如基因芯片、基因表达序列分析(Serial analysis of gene expression, SAGE)等，都是从细胞中mRNA的角度来考虑的，其前提是细胞中mRNA的水平反映了蛋白质表达的水平。但事实并不完全如此，从DNA mRNA 蛋白质，存在三个层次的调控，即转录水平调控(Transcriptional control )，翻译水平调控(Translational control)，翻译后水平调控(Post-translational control )。从mRNA角度考虑，实际上仅包括了转录水平调控，并不能全面代表蛋白质表达水平。实验也证明，组织中mRNA丰度与蛋白质丰度的相关性并不好，尤其对于低丰度蛋白质来说，相关性更差。更重要的是，蛋白质复杂的翻译后修饰、蛋白质的亚细胞定位或迁移、蛋白质－蛋白质相互作用等则几乎无法从mRNA水平来判断。毋庸置疑，蛋白质是生理功能的执行者，是生命现象的直接体现者，对蛋白质结构和功能的研究将直接阐明生命在生理或病理条件下的变化机制。蛋白质本身的存在形式和活动规律，如翻译后修饰、蛋白质间相互作用以及蛋白质构象等问题，仍依赖于直接对蛋白质的研究来解决。虽然蛋白质的可变性和多样性等特殊性质导致了蛋白质研究技术远远比核酸技术要复杂和困难得多，但正是这些特性参与和影响着整个生命过程。传统的对单个蛋白质进行研究的方式已无法满足后基因组时代的要求。这是因为：(1) 生命现象的发生往往是多因素影响的，必然涉及到多个蛋白质。(2) 多个蛋白质的参与是交织成网络的，或平行发生，或呈级联因果。(3) 在执行生理功能时蛋白质的表现是多样的、动态的，并不象基因组那样基本固定不变。因此要对生命的复杂活动有全面和深入的认识，必然要在整体、动态、网络的水平上对蛋白质进行研究。因此在上世纪90年代中期，国际上产生了一门新兴学科－蛋白质组学（Proteomics），它是以细胞内全部蛋白质的存在及其活动方式为研究对象。可以说蛋白质组研究的开展不仅是生命科学研究进入后基因组时代的里程碑，也是后基因组时代生命科学研究的核心内容之一。虽然第一次提出蛋白质组概念是在1994年，但相关研究可以追溯到上世纪90年代中期甚至更早，尤其是80年代初，在基因组计划提出之前，就有人提出过类似的蛋白质组计划，当时称为Human Protein Index计划，旨在分析细胞内的所有蛋白质。但由于种种原因，这一计划被搁浅。90年代初期，各种技术已比较成熟，在这样的背景下，经过各国科学家的讨论，才提出蛋白质组这一概念。国际上蛋白质组研究进展十分迅速，不论基础理论还是技术方法，都在不断进步和完善。相当多种细胞的蛋白质组数据库已经建立，相应的国际互联网站也层出不穷。1996年，澳大利亚建立了世界上第一个蛋白质组研究中心：Australia Proteome Analysis Facility ( APAF )。丹麦、加拿大、日本也先后成立了蛋白质组研究中心。在美国，各大药厂和公司在巨大财力的支持下，也纷纷加入蛋白质组的研究阵容。去年在瑞士成立的GeneProt公司，是由以蛋白质组数据库“SWISSPROT” 著称的蛋白质组研究人员成立的，以应用蛋白质组技术开发新药物靶标为目的，建立了配备有上百台质谱仪的高通量技术平台。而当年提出Human Protein Index 的美国科学家Normsn G. Anderson也成立了类似的蛋白质组学公司，继续其多年未实现的梦想。2001年4月，在美国成立了国际人类蛋白质组研究组织（Human Proteome Organization, HUPO）,随后欧洲、亚太地区都成立了区域性蛋白质组研究组织，试图通过合作的方式，融合各方面的力量，完成人类蛋白质组计划（Human Proteome Project）。snow_white (2007-7-20 16:37:49)2．蛋白质组学研究的策略和范围蛋白质组学一经出现，就有两种研究策略。一种可称为“竭泽法”，即采用高通量的蛋白质组研究技术分析生物体内尽可能多乃至接近所有的蛋白质，这种观点从大规模、系统性的角度来看待蛋白质组学，也更符合蛋白质组学的本质。但是，由于蛋白质表达随空间和时间不断变化，要分析生物体内所有的蛋白质是一个难以实现的目标。另一种策略可称为“功能法”，即研究不同时期细胞蛋白质组成的变化，如蛋白质在不同环境下的差异表达，以发现有差异的蛋白质种类为主要目标。这种观点更倾向于把蛋白质组学作为研究生命现象的手段和方法。早期蛋白质组学的研究范围主要是指蛋白质的表达模式（Expression profile）, 随着学科的发展，蛋白质组学的研究范围也在不断完善和扩充。蛋白质翻译后修饰研究已成为蛋白质组研究中的重要部分和巨大挑战。蛋白质-蛋白质相互作用的研究也已被纳入蛋白质组学的研究范畴。而蛋白质高级结构的解析即传统的结构生物学，虽也有人试图将其纳入蛋白质组学研究范围，但目前仍独树一帜。
蛋白质结构生物学既从蛋白质一级结构序列，也从蛋白质空间结构及其动态变化去研究蛋白质的性质和功能。生物医学研究表明蛋白质空间构象发生异常变化会引起疾病发生，形成了蛋白质构象病。蛋白质构象病及其分子构象病理学一般讲，引起构象疾病的蛋白质分子与正常蛋白质同时存在于机体内，至少部分蛋白质具有正常折叠的空间构象，并以正常形态释放。当蛋白质构象异常变化时可导致其生物功能丧失，或者引起其后发生的蛋白质聚集与沉积，使组织结构出现病理性改变。