因为结石的根本原因是肝胆肾的问题，如果只解决结石这一物理问题，而不调理到肝胆肾，结石复发率就是很高的。
医学类论文参考文献
参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地加以说明。以下是我为您整理的医学类论文参考文献，希望能提供帮助。
篇一：参考文献
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篇二：参考文献
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[20] 巫朝霞，陶莉莉，陈小平，潘佩光，张晓静，林青梅. 姜醋食疗防治产后病的临床研究[J]. 中外医疗. 2014(04)
篇三：参考文献
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无论是身处学校还是步入社会，大家肯定对论文都不陌生吧，论文是我们对某个问题进行深入研究的文章。那要怎么写好论文呢？下面是我精心整理的论文参考文献，希望能够帮助到大家。
论文参考文献格式
一、参考文献的类型
参考文献(即引文出处)的类型以单字母方式标识，具体如下：
M——专著 C——论文集 N——报纸文章
J——期刊文章 D——学位论文 R——报告
对于不属于上述的文献类型，采用字母“Z”标识。
对于英文参考文献，还应注意以下两点：
①作者姓名采用“姓在前名在后”原则，具体格式是： 姓，名字的首字母. 如： Malcolm Richard Cowley 应为：Cowley, .，如果有两位作者，第一位作者方式不变，&之后第二位作者名字的首字母放在前面，姓放在后面，如：Frank Norris 与Irving Gordon应为：Norris, F. & .;
②书名、报刊名使用斜体字，如：Mastering English Literature，English Weekly。
二、参考文献的格式及举例
1.期刊类
【格式】[序号]作者.篇名[J].刊名，出版年份，卷号(期号)：起止页码.
【举例】
[1] 王海粟.浅议会计信息披露模式[J].财政研究，2004,21(1)：56-58.
[2] 夏鲁惠.高等学校毕业论文教学情况调研报告[J].高等理科教育，2004(1):46-52.
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2.专著类
【格式】[序号]作者.书名[M].出版地：出版社，出版年份：起止页码.
【举例】[4] 葛家澍，林志军.现代西方财务会计理论[M].厦门：厦门大学出版社，2001：42.
[5] Gill, R. Mastering English Literature [M]. London: Macmillan, 1985: 42-45.
3.报纸类
【格式】[序号]作者.篇名[N].报纸名，出版日期(版次).
【举例】
[6] 李大伦.经济全球化的重要性[N]. 光明日报，1998-12-27(3).
[7] French, W. Between Silences: A Voice from China[N]. Atlantic Weekly, 1987-8-15(33).
4.论文集
【格式】[序号]作者.篇名[C].出版地：出版者，出版年份：起始页码.
【举例】
[8] 伍蠡甫.西方文论选[C]. 上海：上海译文出版社，1979：12-17.
[9] Spivak,G. “Can the Subaltern Speak?”[A]. In & L. Grossberg(eds.). Victory in Limbo: Imigism [C]. Urbana: University of Illinois Press, 1988, .
[10] Almarza, . Student foreign language teacher’s knowledge growth [A]. In and (eds.). Teacher Learning in Language Teaching [C]. New York: Cambridge University Press. 1996. .
5.学位论文
【格式】[序号]作者.篇名[D].出版地：保存者，出版年份：起始页码.
【举例】
[11] 张筑生.微分半动力系统的不变集[D].北京：北京大学数学系数学研究所, 1983：1-7.
6.研究报告
【格式】[序号]作者.篇名[R].出版地：出版者，出版年份：起始页码.
【举例】
[12] 冯西桥.核反应堆压力管道与压力容器的LBB分析[R].北京：清华大学核能技术设计研究院, 1997：9-10.
7.条例
【格式】[序号]颁布单位.条例名称.发布日期
【举例】[15] 中华人民共和国科学技术委员会.科学技术期刊管理办法[Z].1991—06—05
8.译著
【格式】[序号]原著作者. 书名[M].译者，译.出版地：出版社，出版年份：起止页码.
三、注释
注释是对论文正文中某一特定内容的进一步解释或补充说明。
注释前面用圈码①、②、③等标识。
四、参考文献
参考文献与文中注(王小龙，2005)对应。
标号在标点符号内。
多个都需要标注出来，而不是1-6等等 ，并列写出来。
论文文献综述范文
文献综述是在确定了选题后，在对选题所涉及的研究领域的文献进行广泛阅读和理解的基础上，对该研究领域的研究现状(包括主要学术观点、前人研究成果和研究水平、争论焦点、存在的问题及可能的原因等)、新水平、新动态、新技术和新发现、发展前景等内容进行综合分析、归纳整理 文献综述和评论，并提出自己的见解和研究思路而写成的一种不同于毕业论文的文体。
它要求作者既要对所查阅资料的主要观点进行综合整理、陈述，还要根据自己的理解和认识，对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述和相应的评价，而不仅仅是相关领域学术研究的“堆砌”。
检索和阅读文献是撰写综述的重要前提工作。
一篇综述的质量如何，很大程度上取决于作者对本题相关的最新文献的掌握程度。
如果没有做好文献检索和阅读工作，就去撰写综述，是决不会写出高水平的综述的。
好的文献综述，不但可以为下一步的学位论文写作奠定一个坚实的理论基础和提供某种延伸的契机，而且能表明写作者对既有研究文献的归纳分析和梳理整合的综合能力，从而有助于提高对学位论文水平的总体评价教育教学论文写作。
文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。
这是因为研究性的论文注重 文献综述研究的方法和结果，而文献综述介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。
因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。
撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，再根据提纲进行撰写工作学前教育论文发表。
前言
前言要用简明扼要的文字说明写作的目的、必要性、有关概念的定义，综述的范围，阐述有关问题的现状和动态，以及目前对主要问题争论的焦点等。
前言一般200-300字为宜，不宜超过500字。
正文
正文是综述的重点，写法上没有固定的格式，只要能较好地表达综合的内容，作者可创造性采用诸多形式。
正文主要包括论据和论证两个部分，通过提出问题、分析问题和解决问题，比较不同学者对同一问题的看法及其理论依据，进一步阐明问题的来龙去脉和作者自己的见解。
当然，作者也可从问题发生的历史背景、目前现状、发展方向等提出文献的.不同观点。
正文部分可根据内容的多少可分为若干个小标题分别论述。
参考文献是综述的重要组成部分。
一般参考文献的多少可体现作者阅读文献的广度和深度。
对综述类论文参考文献的数量不同杂志有不同的要求，一般以30条以内为宜，以最近3-5年内的最新文献为主。
文献综述看似简单。
其实是一项高难度的工作。
在国外，宏观的或者是比较系统的文献综述通常都是由一个领域里的顶级“大牛”来做的。
在现有研究方法的著作中，都有有关文献综述的指导，然而无论是教授文献综述课的教师还是学习该课程的学生，大多实际上没有对其给予足够的重视。
而到了真正自己来做研究，便发现综述实在是困难。
摘 要： 公路工程;环境;保护
1 公路工程对环境影响分析
工程前期对环境的影响
长期以来,公路的规划、设计人员没有对于公路的环保问题如何解决给予足够的重视。在工程可行性研究阶段也要求对环境影响进行分析评价并提出相应的环保措施,但由于公路工程施工对沿线土地资源、水资源、森林资源、野生动物资源、景观资源等造成的影响和破坏程度大多没有量化指标,因而在实际操作过程中,从管理层到设计人员,往往忽略工程建设与使用对环境造成的负面影响,从而导致公路规划与设计在环保方面的不足。
工程施工期对环境的影响
施工期主要包括施工放样、场地清理、征地及拆迁安置、建立施工驻地等施工前期准备工作和正式组织施工两大活动。
施工期间拟建项目由于挖土填土、借土弃土、改移河道、清理表土、开采料场等活动会造成地表植被破坏、地形改变、沟谷大量消失,恶化生物栖息的生态环境,加速地表侵蚀,增大地表径流,增加水土流失,改变自然流水形态,加剧水质恶化,从而直接导致对自然环境的破坏。
项目营运期对环境的影响
营运期开始意味着项目巨大的经济效益和社会效益开始发挥作用,同时也意味着对沿线环境产生长期负面影响的开始。随着交通量的与日俱增,噪声和汽车尾气及粉尘污染逐渐加剧,噪音对沿线居民、学校和机关单位的学习、工作和休息产生长期的不利影响。
2 环境保护措施
工程前期环保措施
珍惜自然环境,规划好公路用地范围
1)保护土地、水体、空气和生物资源,珍惜现有资源价值。合理产生新的生产用地,保护和增强现有土地的利用。
2)路线应与城镇规划相协调,促进城镇更新及改善环境。一方面尽量减少项目与城镇规划相干扰,又要有利于城镇的发展;另一方面又要方便车辆进出城镇,尽量保持项目与城镇的合理间距———“靠而不近,离而不远”。
3)避开环境敏感性区域。如学校、工厂、医院、名胜古迹、自然保护区、湿地和鸟类栖息地、精密仪器基地和军事设施等。
设计要结合自然地形
1)平面线形:在满足规范要求的情况下采用较低技术指标是使路线顺应地形的一个好办法,采用各种类型的曲线也会取得较好的效果。
2)纵面线形:合理设置纵坡和竖曲线使纵面线顺应地形成渐变、顺滑的纵坡线,避免大填大挖。深开挖路段要多考虑隧道方案,可避免山体开挖,保护森林植被和水土资源。
3)边坡设计:在确保稳定的情况下,边坡的形状要尽可能与周围的景观协调,并用植物进行绿化(可结合各种土工防护结构和其它绿化基础工程综合实施)处理,坡脚、坡顶、坡面相交处等处的棱角要进行弧形整理,既可产生自然美感又可防风蚀。
施工阶段环保措施
1)减少水土流失。根据实际填挖土质合理设置边坡坡度;合理设置土石方填挖施工现场临时排水系统,及时疏导雨水,以减少雨水对挖填土坡坡面的冲蚀;填方坡面应及时夯实并进行边坡绿化;合理确定借土弃土位置,合理开采砂石料场,注意料场弃土弃渣分离处理。
2)减少噪音污染。禁止噪音超标机械进入施工现场,平时注意机械维修保养;合理安排施工组织计划,尽量减少施工活动对沿线居民集中点的干扰。
3)防止大气污染。材料堆放应采取必要挡风措施,减少扬尘。组织好材料和土方运输,防止材料散落造成环境污染。材料运输宜采用封闭性较好的自卸车运输或采用覆盖措施。对施工场地、材料运输及进出料场的道路应经常洒水防尘。
4)防止水质污染。加强对施工队伍的生活污水处理,严禁将其直接排入河道水流中;对路基清除淤泥表土应回收到路上处理或运到指定地点堆弃;弃石弃土应运到合理地点,不得任意堆放,更不能淤塞河道;对桥梁围堰施工,应注意围堰土在施工结束后的清除工作,避免阻塞河道。
营运期环保措施
1)加强公路管养工作,对路面和边沟应定期清理。加强边沟、边坡、涵管、急流槽、导流坝和路田分界墙的养护维修工作。对沿线收费站和服务区的垃圾及污水要进行环保处理。
2)加强公路绿化及其养护工作,既创造良好的视觉景观,又可降噪防尘。
3)加强交通管理,控制不符合环保和技术规定的车辆上路行驶,路线靠近或穿越居民区应限制鸣笛,完善交通标志、标线,保持良好的交通运输服务状态。
3 结 论
1)加强环保意识和宣传力度。公路工程必然要对环境产生负面影响,而环境保护工作已越来越受到重视,因此,在公路工程全过程中应加强环保工作。必须加大公路环境保护工作的力度,从宣传教育方面入手,切实提高公路施工人员的环保意识。
2)规范施工全过程,使工程项目可持续发展。公路施工环保工作要从源头抓起,首先要有环保观念,在公路设计阶段就应重视环保措施,并在公路工程开工前,制定一套完整环保制度,在营运期间加强可持续发展养护工作,将环保落到实处,将公路施工对环境的负面影响降低到最低。
3)完善监督制度,使环保措施有效实施。只有建立切实可行的监督机制,将环境保护与工程质量考核相结合,落实责任到人,才能使环保措施得以有效长期的实施。加强对公路环境问题的深入研究,促使我国公路建设、公路环境治理水平早日达到发达国家水平。
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摘要： 我国矿产资源丰富，因此矿产资源的开发和利用对我国经济发展有着重要意义，然而自从矿产资源开发以来就暴露出一些问题，尤其是不合理的矿山建设对环境产生了破坏作用。而我国对环境保护问题的重视还处于发展阶段，迫切需要对前期建设中的失误进行弥补，对问题进行修补。
关键词： 矿山建设；环境保护；保护措施
伴随着我国经济的快速发展，而又同时作为一个最大的发展中国家，对资源的需求量正在逐步增大。国家发展规划一再强调，经济的发展要又好又快，不能走西方国家发展的老路，不能重复先破坏后修复的经济发展道路，在资源开发的同时就注重环境的保护。矿山建设也一样，它所造成的问题主要造两个大的方面，一方面是开采方法不够合理规范，另一方面是对开采后的废料处理不当，对环境造成了污染。因此，工作单位与工作人员必须响应国家的号召，在开采过程中提高对环境保护的重视程度，努力做到既能取得良好的经济效益，又能保护环境。
1.矿山建设中环境保护的重要性
目前矿山建设中的破坏性影响
矿山开采主要采用地上和地下两种方式，然而这两种开采方式都存在一定的弊端，都会对环境造成一定的破坏作用。矿山开采会对地表的生态环境造成破坏，会改变原有的地表地貌特征，严重影响植被覆盖率。而地表植被的破坏对其他生态环境有着重要的影响，有可能引起生物多样性的减少，水土流失等问题。不恰当的开采行为严重时可能会造成地表坍塌也就是塌方的危险，地下水位也可能会因此受到影响。对矿石开采后的产生的废石、尾矿等固体污染物的处理不当也会严重影响环境，主要体现在对土壤环境和大气环境的影响上。其中，有一部分废石所含有的化学成分会引发自燃现象，并释放出对环境或人体产生伤害的气体。除此之外，挖矿井所产生的废水也是重要的污染源。
对其重要程度的分析
环境是人类赖以生存的基础，与人类生存密切相关，甚至起着决定作用。环境保护不仅仅是我们一个国家更是全世界共同面临的问题，如果没有处理好环境问题将使我国的经济发展面临严峻的挑战。就目前来看，我国已经重视环境保护问题，保护环境已经成为我国的一项基本国策。矿山建设中产生的环境问题无疑是环境问题中的重要组成部分，它对环境的影响是多方面的，不仅影响人们的日常生活和生活环境，也影响了经济。环境不仅仅是针对当下时代生活的人，更是对几十年乃至几个世纪后的人类而言，他们的生活环境取决于我们现在的所做所为。矿山建设所面临的不仅仅是资源枯竭的问题，对地表环境，对土壤、大气等都会产生重要的影响，几乎影响到整个生态环境。
2.矿山建设与环境保护的具体保护措施
合理处理废水，防治水源破坏
由于我国人口基数大，淡水资源十分有限，工业用水需求量大，每个人所占有的淡水资源量很有限，远远落后于世界平均水平，水资源匮乏的现象在矿区就更为严重了。我国矿山酸性水污染普遍较为严重，主要分布在有色金属、化工矿山和部分含硫冶金矿山。处理酸性水总的原则是：在生产过程中减少酸性水的产生，在排放前加以必要的处理以及对酸性水进行重复利用。生产过程中的工程技术需要不断地改进，将用水洗净矿产的过程尽量减少，减少所需要的净水用量，有足够技术支持的可以采用封闭净化的技术。对于酸性废水和碱性废水同时存在于矿山，可以进行酸性水和碱性水中和处理，节省环保费用。
另外，可以采用其他物理方法对治理酸水。废水处理方法也应该得到改善，尽可能地减少废水的排放，或对废水进行再处理后再进行排放。处理后的废水可以重复使用，既减少了浪费，也对环境的不利影响最小化。无论是排放还是再利用都需要对废水进行一定的处理，这就要求废水处理技术的不断提高。最重要的原则就是保护水源，矿山往往接近于水源，污染了水的源头就意味着污染了一条河，一片区域，对人们的生产生活造成巨大的影响。建造封闭性高的工厂，严格控制，严格把关，提高管道的防渗透能力，定期检查管道的破损情况，避免管道中的废水泄漏造成污染的现象。在矿山建设中，要提高对水的重要性的认识，减少水资源的使用，合理处理废水，杜绝水资源的浪费。
对大气环境污染物的治理
在矿山建设中对大气产生污染的主要是粉尘和废气，粉尘和废气中的有害成分对工作人员的身体健康有危害。在工作开展过程中，空气中弥漫着粉尘，通过人类的呼吸进入呼吸道，引发呼吸道感染，容易诱发多多种疾病，粉尘更被称作人类健康的天敌。粉尘和废气不仅影响人类的健康，对大气的污染也是极为严重的。由此看来，粉尘和废气的治理也是矿山环保建设中重要环节。对于废气的治理方法是多样的。首先，可以优化动力结构，采用污染小，环保的动力资源，如使用电力、天然气等对环境影响较小的动力资源，也可依靠科学技术开发使用新型能源，将新能源技术运用到矿山建设中。
另外，可以采用尾气排放相对较少的，符合国家制定的尾气排放标准的柴油机。这两种方法的治理原则是从污染的源头进行治理，也可以安装净化尾气的装置，使尾气的排放能够安全，无污染。就粉尘治理而言，通过对粉尘产生的原理的分析，提出相应的方法加以应对。在作业过程中采用静电除尘，使用旋风式除尘器，或者脉冲布袋除尘器捕集作业过程中产生的岩粉，不使岩粉扩散和污染作业场地。除次之外，在作业中还可以配合水的使用，可在场地中建设水道，并适当地喷洒，增加空气湿度，以达到使粉尘潮湿，难以在空中飞扬的目的。粉尘和废气的适当处理是对工作人员身体健康的一种保障，也是对保护环境的责任的履行。
3.结语
环境保护是矿山建设的重要课题，环境污染往往比环境治理要简单得多，因此在矿山建设过程中就应该注意环境保护，将污染降到最低。哪怕是市场经济占主导地位的今天，也不能只顾经济利益，忽视道德问题，经济的发展要遵循可持续发展战略，竭泽而渔的思想应该抛弃。需要加强环境保护教育工作，提高环境保护意识，深入贯彻落实科学发展观与可持续发展战略，以适应现代社会对环境标准的新要求。国家、地方出台的标准也会越来越严格，对污染物的排放严格限制，减少矿山建设中对环境的迫害。国家、地方、工作单位、工作人员、公众都应该站在自己的角度采取相应的措施来保护环境。
参考文献:
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答案是C结核杆菌科赫（1843～1910）Koch，Robert 德国医生，细菌学家。1843年12月11日生于德国克劳斯塔尔，1910年5月27日卒于德国巴登-巴登。1866年在德国格丁根大学学医毕业后，曾在汉堡一家精神病院当实习医生。1870年婚后到东普鲁士一个小乡村沃尔施泰因当外科医生，建立了一个简陋的实验室，并多年在此从事病原微生物研究。他认为每种病都有一定的病原菌，纠正了当时认为所有细菌都是一个种的观点，从而兴起了关于疾病生源的研究。1880年在德国卫生署任职。1881年后，他创用了固体培养基划线分离纯种法；改进染色方法，发现了当时未能得到的纯种结核杆菌；使用了在凝固的血清上接种培养的方法；他用实验证明结核菌不论来自猴、牛或人均有相同症状，并进而阐明了结核病的传染途径。1882年3月24日科赫在德国柏林生理学会上宣布了结核菌是结核病的病原菌。 1883年后 ，他和他的同事一起发现了霍乱病原菌是霍乱弧菌及其经过水、食物、衣服等用品的传播途径。同时还发现了阿米巴痢疾和两种结膜炎的病原体。1890年他提出用结核菌素治疗结核病。1905年发表了控制结核病的论文，并获得诺贝尔生理学或医学奖。 科赫为研究病原微生物制订了严格准则，被称为科赫法则，包括：①一种病原微生物必然存在于患病动物体内，但不应出现在健康动物体内。②此病原微生物可从患病动物分离得到纯培养物。③将分离出的纯培养物人工接种敏感动物时，必定出现该疾病所特有的症状。④从人工接种的动物可以再次分离出性状与原有病原微生物相同的纯培养物。科赫法则的提出不仅为研究病原微生物制定了一套方法，并激发了人们对纯培养物的研究，促进提出防治各种传染病的有效方法。 科赫是个非常认真、细心的人，毕生探索的题目就是病是怎样形成的。他自学成才，在条件极端困难时，巧妙地设计了许多简单、易行、可靠的方法，如固体培养、悬滴培养等一直相传至今。他的研究成果拯救了千万人的生命，德国政府于1907年为纪念他的成就，设了一笔100万马克的基金。
应该选择C：结核杆菌． 诺贝尔生理学或医学奖获得者：科赫 自然界的微生物都是混杂地生活在一起的，给研究和应用带来了很大困难。19世纪后期，著名的德国细菌学家科赫(Robevt，koch，1843～1910)发明了固体培养基，尤其是用琼脂做凝固剂的固体培养基，成功地解决了这一难题。科赫将微生物样品稀释后，用针尖蘸取少量的稀释菌液在固体培养基上画线，由于微生物在固体培养基上的生长部位固定，不久培养基的表面就会长出多种茵落。科赫推断相同特征的菌落来自同一个种，于是，就挑选某一种菌落的微生物，经过几次相同的培养过程后，就得到了纯种。应用固定培养基，科赫分离出了炭疽芽孢杆菌、霍乱弧茵、结核杆菌等。1905年，科赫因结核杆菌的研究成果而获诺贝尔生理学或医学奖。
论文关键词： 结核病;化学治疗;药物
抗结核药物是结核病化学治疗(简称化疗)的基础，而结核病的化学治疗是人类控制结核病的主要手段。结核病化疗的出现使结核病的控制有了划时代的改变，全球结核病疫情由此得以迅速下降。最早出现的有效抗结核药物当数链霉素(SM)。它发现于20世纪40年代，当时单用SM治疗肺结核2～3个月后就可使临床症状和X线影像得以改善，并可暂获痰菌阴转。对氨水杨酸(PAS)被应用于临床后发现，SM加PAS的治疗效果优于单一用药，而且可以防止结核分支杆菌产生耐药性[1]。发明异烟 肼 (INH)后，有人单用INH和联用INH PAS或SM进行对比治疗试验，再一次证明了联合用药的优势[2]。于是在此基础上产生了著名的结核病“标准”化疗方案，即SM INH PAS，疗程18个月～2年，并可根据药源和患者的耐受性将PAS替换为乙胺丁醇(EMB)或氨硫 脲 (TB1)，俗称“老三化”[3]。70年代随着利福平(RFP)在临床上的应用以及对吡 嗪 酰胺(PZA)的重新认识，在经过大量的实验后，短程化疗成为结核病治疗的最大热点，并取得了令人瞩目的成就[4，5]。当人类迈入2000年的今天，抗结核药物的研究已经获得了更进一步的发展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟 喹 诺酮这两大类药物，尤以后者更为突出。
一、利福霉素类
在结核病的化疗史上，利福霉素类药物的研究一直十分活跃。随着RFP的发现，世界各国出现了研制本类新衍生物的浪潮，相继产生了数个具有抗结核活性的利福霉素衍生物，但杀菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素类药物中最经典的抗结核药物。
1.利福布丁(rifabutin，RFB，RBU)：RBU对RFP敏感菌的最低抑菌浓度(MIC)是低的(< μg/ml)，而对RFP耐药菌株的MIC明显增高(～ μg/ml)。此结果显示RFP与RBU存在交叉耐药;这么宽的MIC范围，又提示RFP耐药菌株对RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高达31%。在MIC< μg/ml的结核分支杆菌株，或许可把RBU考虑为中度敏感[6]。RBU的亲脂性、透过细胞壁和干扰DNA生物合成的能力高于RFP，使之能够集中分布在巨噬细胞内而具有较强的活性。
RBU也有其不足之处。如RBU的早期杀菌作用不如RFP[7]，可能与其血浆浓度低有关。有研究结果表明，RBU口服剂量300 mg 4 h后的峰值浓度仅为 μg/ml，比同剂量RFP的峰值约低10倍。究其原因，可能与RBU的口服生物利用度和血清蛋白结合率均低有关，前者只有12%～20%，后者仅为RFP的25%。
临床上已将RBU试用于不同类型的结核病人。香港胸腔协会的研究结果表明，在治疗同时耐INH、SM和RFP的结核病患者中，RBU和RFP的效果几乎相等[8]。但已有研究表明，RBU对鸟分支杆菌复合群有明显的作用。
2.苯并恶 嗪 利福霉素-1648(KRM-1648)：苯并恶 嗪 利福霉素-1648属于3-羟-5-4-烷基 哌 嗪 ，为苯并恶 嗪 利福霉素5种衍化物之一。本品比RFP的MIC强16～32倍。小鼠实验结核病治疗结果显示：单剂KRM-1648 3 mg/kg的疗效明显优于RFP 10 mg/kg，与HE联用亦比RFP HE疗效佳。KRM-1648和其它利福霉素类的交叉耐药也必然是一问题，但纲谷良一[9]认为：由于KRM-1648比RFP有更强的杀菌作用，即使结核分支杆菌对RFP具耐药性，本药也能发挥一定的杀菌作用。
最近芝加哥的一份动物实验研究结果表明，KRM-1648、RBU和RFP这三种相类似的药物均对耐多药结核病(MDR-TB)无效[10]。
3. 利福喷丁(rifapentine， DL473， RPE， RPT)：RPT又名环戊基 哌 嗪 利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先报道，我国紧跟其后于1977年就已着手研制，并在1984年应用于临床。该药为RFP的环戊衍生物，据Arioli等[11]报告，其试管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃肠道吸收良好，并迅速分布到全身组织中，以肝脏为最高，其次为肾、脾、肺及心脏，在脑组织中也有分布。人口服后4 h即达血浓度高峰。RPT的蛋白结合率可达98%～99%，因此组织停留时间长，消除半衰期时间亦较RFP延长4～5倍，是一种高效、长效抗结核药物。
我国使用该药替代RFP对初、复治肺结核进行了对比研究，每周顿服或每周2次服用RPT 500～600 mg，疗程结束时痰菌阴转率、病变有效率和空洞关闭率与每日服用RFP组相比，疗效一致，未见有严重的药物毒副反应。本药不仅有满意的近期效果，而且有可靠的远期疗效[12]。由于RPT可以每周只给药1～2次，全疗程总药量减少，便于督导，也易为病家所接受。
二、氟 喹 诺酮类(FQ)
第三代氟 喹 诺酮类药物中有不少具有较强的抗结核分支杆菌活性，对非结核分支杆菌(鸟胞分支杆菌复合群除外)亦有作用，为临床治疗开拓了更为广阔的前景。由于结核分支杆菌对氟 喹 诺酮产生自发突变率很低，为1/106～107，与其他抗结核药之间无交叉耐药性，目前这类药物已成为耐药结核病的主要选用对象。
氟 喹 诺酮类药物的主要优点是胃肠道易吸收，消除半衰期较长，组织穿透性好，分布容积大，毒副作用相对较小，适合于长程给药。这类化合物抗菌机制独特，通过抑制结核分支杆菌旋转酶而使其DNA复制受阻，导致DNA降解及细菌死亡。氟 喹 诺酮在肺组织、呼吸道粘膜组织中有蓄积性，浓度均超过结核分支杆菌的MIC。感染部位的组织浓度对血药浓度的比值较正常组织中高，在痰、支气管粘膜、肺等组织的药浓度/血清浓度为2或更高，显示了对肺结核的强大治疗作用。
1.氧氟沙星(ofloxacin， OFLX)：OFLX对结核分支杆菌的MIC约～2 μg/ml，最低杀菌浓度(MBC)为1～2 μg/ml，在下呼吸道的组织浓度远高于血清浓度。OFLX有在巨噬细胞内聚积的趋势，在巨噬细胞中具有与细胞外十分相近的MIC，与PZA在巨噬细胞中产生协同作用。OFLX与其他抗结核药之间既无协同作用也无 拮 抗作用，可能为相加作用[13]。
OFLX的临床应用已有若干报道，尽管人体耐受量仅有中等程度抗结核作用，但不论对鼠实验结核或人结核病治疗均有肯定疗效。现在香港将OFLX与其它可供使用的配伍药一起，常规用于少数耐多药的慢性肺结核病人[8]。
我院采用含有OFLX的化疗方案治疗耐多药肺结核，获得了痰菌培养2个月阴转率50%、3个月62%以及6个月75%的可观效果。厂家推荐的用于治疗严重呼吸道感染的剂量为400 mg 2次/日。有人对22例单用OFLX 300 mg/d或800 mg/d治疗，持续9个月到1年，所有病人耐受良好，并显示较大的剂量效果较好[6]。多次用药后，血清或各种体液中无临床上明显的蓄积作用，有利于肺结核的长程治疗。人体对OFLX的最大耐受量为800 mg/d，我院选择的经验剂量为300 mg 2次/日。
2.环丙沙星(ciprofloxacin，CPLX， CIP)：CIP对结核分支杆菌的MIC和MBC与OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人认为该药在试管内和RFP一起应用有 拮 抗作用，所以临床应用的报道也还不多。CIP因胃肠吸收差，生物利用度只有50%～70%，体内抗结核活性弱于OFLX。基于上述因素，OFLX被更多地用于耐药结核病。
3.左氟沙星(levofloxacin， DR-3355， S-OFLX， LVFX)：1986年开发的LVFX为OFLX的光学活性L型异构体，抗菌活性要比D型异构体大8～128倍。在7H11培养基中，LVFX抗结核分支杆菌的MIC50、MIC90均为 μg/ml。在7H12培养基中对敏感菌及耐药菌的MIC为～1 μg/ml(MBC1 μg/ml，)，比OFLX强1倍。与OFLX一样，LVFX亦好聚集于巨噬细胞内，其MIC为 μg/ml(MBC是2 μg/ml)，抗结核分支杆菌的活性也是OFLX的2倍。两者之间之所以产生这样的差异，可能与它们抗DNA旋转酶的活性不同有关[14]。
LVFX口服吸收迅速，服药后1 h血药浓度达 μg/ml，达峰时间(±) h。服用LVFX 4 h后痰中药物浓度平均 μg/ml，高于同期平均血液药物浓度 μg/ml，证明本品在体内吸收后渗透入支气管-肺屏障的浓度极高。而且，该药的副反应发生率只有。LVFX良好的抗菌活性、优良的药物动力学和较高的安全性以及与其他抗结核药间的协同作用[15]，使LVFX正逐步替代OFLX而成为MDR-TB的主要治疗药物。
4.司氟沙星 (sparfloxacin， AT-4140， SPFX) 与洛美沙星(lomefloxacin， LMLX)：SPFX是现行氟 喹 诺酮类中抗结核分支杆菌活性较高的品种。SPFX的MIC为 μg/ml，MBC μg/ml，较OFLX和CIP强2～4倍，亦优于LVFX。采用SPFX 50 mg/kg(仅相当于OFLX的1/6)就完全能够控制鼠结核病，临床上为达到最佳治疗结核的效果，宜采用400 mg/d。但SPFX对脑脊液的渗透有限，单次口服200 mg后脑脊液中的药物浓度分别低于或 mg/L。
LMLX对结核分支杆菌亦具有活性，但弱于对其它革兰阴性菌和阳性菌的活性。用于抗结核的剂量为400 mg 2次/日，如治疗超过一个月的患者可改为400 mg 1次/日。Primak等对43例初治肺结核用本药或RFP联用其它抗结核药进行疗效对比，3个月的痰菌阴转率不逊于RFP组。
SPFX与LMLX和氟罗沙星(fleroxacin)一样，因光毒性，使其在临床上的应用受到一定限制。
5. 莫西沙星(moxifloxacin， MXFX， Bay12-8039)：MXFX因附加的甲基侧链可增加抗菌活性，属第三代 喹 诺酮药物。对结核分支杆菌的MIC为 mg/L，虽体外活性大致与SPFX和克林沙星(clinafloxacin)相当;体内如在鼠实验结核中，克林沙星无活性，而MXFX的杀菌力较SPFX更高[16]。MXFX对治疗结核具有一定的开发潜力。
尽管上述氟 喹 诺酮类药物具有较好的抗结核作用，但无论如何也不能和RFP相提并论[17]。由于氟 喹 诺酮类药物影响年幼动物的软骨发育，对儿童和孕妇的安全性至今尚无定论，原则上暂不考虑用于这二类人群。
三、吡 嗪 酰胺
PZA是一种传统的抗结核药物，后来对它的杀菌作用又有了新的认识。根据Mitchison[18]的新推论，虽治疗开始时病灶内大多数细菌存在于细胞外，但当其中某些菌引起炎症反应使pH下降，部分细菌生长受抑制，此时PZA较INH更具杀菌作用。所以在短程化疗开始的2个月中加用PZA是必需的，可以达到很高、几乎无复发的治愈率。目前国外正在研制新的吡 嗪 酸类衍化物[20]。
四、氨基糖苷类
1.阿米卡星(amikacin，AMK)：卡那霉素由于它的毒性不适合于长期抗结核治疗，已逐渐被AMK所替代。AMK在试管中对结核分支杆菌是一种高效杀菌药，对大多数结核分支杆菌的MIC约为4～8 μg/ml。肌注 mg/kg(相当于 g/50 kg)，1 h后平均血的峰浓度(Cmax)为21 μg/ml。美国胸科学会(ATS)介绍的肌注和静脉滴注的剂量均为15 mg/kg[6] ，并将AMK列入治疗MDR-TB的主要药物中。
尽管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在条件许可的情况下，应监测该药的血浓度以确保剂量足够但不过高。具体做法可考虑每月测定一次高峰血液药物浓度，推荐峰浓度(静脉注射30 min后，肌肉注射60 min后)为35～45 μg/ml，可据此进行剂量调节。如果患者年龄在60岁或以上时，需慎用，因为AMK对年老患者的肾脏和第八对听神经的毒性较大。
2.巴龙霉素(paromomycin)：巴龙霉素是从链霉菌(streptomyces rimosus)的培养液中获得的一种氨基糖苷类药物，有研究认为它具有抗结核作用[19]。Bates[20]则将其作为一种新的抗结核药物，并用于MDR-TB。
五、多肽类，结核放线菌素-N(tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM)
结核放线菌素-N的'抗结核作用相当于卡那霉素的1/2，它的优点是对肾脏和听力损害比紫霉素和卡那霉素低。鉴于此药对耐SM或KM菌株有效，可用于复治方案。常用剂量为1 g/d，肌肉注射，疗程不超过3个月。上海市肺科医院临床应用的结果表明，密切观察下肌肉注射结核放线菌素-N 1 g/d 14个月，未观察到明显的药物副反应。
六、氨硫 脲 衍生物
较引人注目的是2-乙酰 喹 啉 N4吡咯烷氨硫 脲 ，MIC为 μg/ml，优于TB1。国内单菊生等报告的15种氨硫 脲 衍生物有4种具体外抗结核分支杆菌作用，MIC范围在～ μg/ml之间，其中以乙 烯 基甲基甲酮缩TB1对小鼠实验性结核病的疗效为著。
七、吩 嗪 类
这是一类用于麻风病的药物，近年来也开始试用于耐药结核病，其中对氯法齐明(氯苯吩 嗪 ， clofazimine， CFM， B663)的研究最多[21]。CFM是一种吩 嗪 染料，通过与分支杆菌的DNA结合抑制转录而产生抑制分支杆菌生长的效果，对结核分支杆菌和牛分支杆菌的MIC为～ μg/ml。一般起始剂量为200～300 mg/d，当组织饱和(皮肤染色)时减为100 mg/d。它的另外一个重要作用是与β干扰素合用，可以恢复由结核分支杆菌25片段引起的细胞吞噬和杀菌活性的抑制作用，从而成为吞噬细胞的激发剂，属于免疫治疗的一部分，已经超出了单纯化疗的范畴[22]。CFM可引起严重威胁生命的腹痛和器官损害，应予以高度重视[23]。
有人报道，在11个吩 嗪 类似物中有5个体外抗结核分支杆菌活性等于或优于CFM(MIC90≤ μg/ml)，其中以B4157最强(MIC90为 μg/ml)，但仍在进一步研究之中[21]。
八、β内酰胺酶抗生素和β内酰胺酶抑制剂
结核分支杆菌也产生β内酰胺酶，但β内酰胺酶抑制剂如克拉维酸、舒巴坦在单用时并不能抑制结核分支杆菌的生长，而是通过抑制β内酰胺，使β内酰胺酶类抗生素免遭破坏[24]。当β内酰胺酶抑制剂与不耐酶的广谱半合成青霉素联合使用时，能大大增强这类青霉素的抗结核分支杆菌作用。其中的最佳联用当数氨 苄 西林或阿莫西林与克拉维酸的等摩尔复合剂[25]。一项27株结核分支杆菌的试管实验结果显示，阿莫西林单用时的MIC>32 mg/L，而与克拉维酸联用时MIC下降至4～11 mg/L，效果增加了2～7倍。这类代表性的复合剂有阿莫西林-克拉维酸(奥格孟汀，augmentin)，氨 苄 西林-克拉维酸和替卡西林-克拉维酸(特美汀，timentin)[26]。值得注意的是，氨 苄 西林加丙磺舒远远高于氨 苄 西林与克拉维酸联用时对结核分支杆菌的MIC90。如单用氨 苄 西林口服 g后的血清峰值为18～22 mg/L，加用1 g丙磺舒后可上升至25～35 mg/L。
由于β内酰胺酶类抗生素很难穿透 哺 乳动物的细胞膜而进入细胞内，有可能限制这类药物抗结核治疗的效果[27]。目前，这类药物的抗结核研究还限于实验阶段。
九、新大环内酯类
本类抗结核分支杆菌作用最强的是罗红霉素(roxithromycin， RXM， RU-28965)，与INH或RFP合用时有协同作用。其它还有甲红霉素(克拉霉素，clarithromycin， CAM， A-56268)和阿齐霉素(azithromycin， AZM， CP-62933)，主要用于非结核分支杆菌病的治疗[28]。
十、硝基咪 唑 类
近年来的研究认为，5-硝基咪 唑 衍生物作为新的抗结核药物具有相当好的开发前景。此类药物中的CGI-17341最具代表性，体外抗结核分支杆菌活性优于SM，可与INH和RFP相比拟，对结核分支杆菌的敏感菌株的MIC为～ μg/ml。实验动物中该药对感染结核分支杆菌小鼠的半数有效量(ED50)为 mg/kg，而INH和RFP的半数有效量分别为(～)和(～) mg/kg。其疗效与剂量显著相关，20、40、80 mg/kg的生存时间分别为(±) d、(±) d和(±) d。但是，5-硝基咪 唑 衍生物的抗结核研究尚未应用于临床。
十一、吩噻 嗪 类
吩噻 嗪 类中的氯丙 嗪 在早期的文献中报告能改善临床结核病，其浓度为～ μg/ml时能抑制巨噬细胞内结核分支杆菌，并增强SM、INH、PZA、RFP和RBU对抗细胞内结核分支杆菌的作用，该类药物中的 哌 嗪 衍生物三氟拉 嗪 (triluoperazine)，也有与之相类似的效果。
十二、复合制剂
抗结核药物复合制剂的研制主要是为了提高病人的依从性和增加药物的杀菌效果。复合制剂有杀菌剂与抑菌剂、杀菌剂与增效剂等多种形式，一般是两药复合，也有三药复合的情况。部分复合制剂的药效仅仅是单药累加效应，目的是提高病人的依从性;另一部分则不仅提高了依从性，也起到了增进药物疗效的作用。
在众多复合剂中，力排肺疾(Dipasic)是最为成功的一个品种，它以特殊方法将INH与PAS分子化学结合。动物实验结果显示，力排肺疾较同剂量INH的效果高5倍，亦明显高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐药发生率低。近年来，国内已开始自行生产这类制剂，如结核清、百生 肼 、力康结核片和力克肺疾等。
力排肺疾的临床应用有两大趋势，一是用于耐药结核病，二是用于轻型儿童结核病。用于耐药结核病的理论依据是：自从短程化疗问世以来，临床上已很少使用PAS，可望结核分支杆菌对PAS有较好的敏感性;再就是二药分子化学结合而产生的增效结果。力排肺疾服用方便，毒副反应少，更适合于儿童结核病患者。
其它复合剂型还有卫肺特(Rifater，HRZ)和卫肺宁(Rifinah，HR)，这些复合剂只是物理性混合药物，本质上和组合药型类似。
已有的研究结果表明：使用复合剂的头8周痰菌阴转率为87%，高于单剂联合的78%;副作用前者为，低于后者的，但也有副作用以前者为高的报道;使用上复合剂较单剂联合更方便，有助于提高病人的可接受性[29]。
以上虽罗列了数大类药物在抗结核研究方面的进展，但应该认识到这些只不过是抗结核药物研究重新开始的序幕。因开发一种新的抗结核药物既需要财力和时间，还要评估其在试管和临床试用的效果，并非易事。从前一段时间看，由于发达国家的结核病疫情已经下降，而且认为已经有了有效的抗结核药物，而发展中国家无能力购置昂贵的药物，这些都是为什么尚无治疗结核病新药问世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的结核病发病率增加和耐多药结核分支杆菌的出现，以及预料今后耐RFP菌株的发生率将会增高，所以导致急需迅速开发新的抗结核药物。抗结核新药的研究，在美国、欧洲和亚洲的实验室，已经从过去10年基本静止状态发展到一个活力相当大的时期。虽然Hansen疾病研究实验室筛选了可能用于抗结核的近5 000种化合物，但还没有发现高质量的化合物，而且该项目的因素评估工作还需要数年之久。何况即使在实验室初步证实有效的药物，用于人体是否有效和足够安全，尚待揭示，可谓任重道远。抗结核药物研究除直接开发新药外，还要认识到随着靶向释药系统的发展，利用脂质体或单克隆抗体作载体，使药物选择作用于靶位，增加药物在病变局部或细胞内的浓度，以改进疗效。文献早已报道了脂质体包埋的INH和RFP对鼠实验结核病的治疗取得良好效果。有人以携有吞噬刺激素(tuftsin)的RFP脂质体治疗实验鼠结核病，每周2次，共2周，使小鼠肺脏活菌数下降的效果比游离RFP至少强2 000倍，其疗效非同一般。目前脂质体虽尚无制剂上市供临床应用，但为今后提高难治性结核病的疗效、降低副反应，提供了令人鼓舞的前景。由此来看，未来结核病化疗的研究重点将仍在于寻找更为高效的杀菌剂或(和)灭菌剂，进而减少服药数量和服药次数、缩短化疗疗程、提高病人的依从性。
主要是体质原因，你的身体某处工作不正常，引起尿的浓度半高，造成晶体形成结石。我是这方面的专家，有一套中药治疗的办法，可以帮助你。
年轻人和中年人是高危人群：高峰年龄在20-50岁，这在中年人群中较为常见，男性是女性的两倍；儿童肾结石的发病率非常高。如果得了肾结石，首先要保守治疗，然后用中药去除结石。
肾结石的症状不同。腰绞痛：肾绞痛是肾结石的典型症状。训练后或夜间突然出现腰背部一侧剧烈疼痛。由于疼痛太大，常被称为“刀伤”。同时腹部和大腿内侧疼痛，恶心呕吐，面色苍白，患者烦躁不安，疼痛较大。肾绞痛的病因是，肾结石在排泄过程中肾池或尿路阻塞。许多病人表现为尾部隐痛和胀痛。疼痛过后，有些病人可能会发现结石随尿液排出。血尿：约80%的结石患者有血尿，只有一部分肉眼可见，大部分只能通过尿液分析才能发现。无症状：很多患者在体检中意外发现肾结石，无症状。 肾积水：结石阻塞肾池和尿路，尿液分析不畅，导致肾积水。r、 有些肾积水可能是无症状的长期肾积水造成损害肾功能的受累页。严重的双侧肾积水可导致尿素。发热：肾结石可由细菌感染引起（感染性结石），也可诱发细菌感染，导致发热。给你。结石阻碍尿液排泄，细菌不能及时排除，严重时可导致败血症，危及生命。多喝水
在你感到口渴之前喝水是绝对必要的。如果你明显口渴，你身体的水分就变成了2%左右。少喝水，尿液变得太少浓缩，使结石的过程更加困难。少吃盐，过多的盐（钠）会增加尿液中钙的排泄量，到达肾脏的钙会更多（请注意，你吃的钙没有太多，我们以后再谈吃高钙物质的方法），这会增加肾结石的风险。肥胖会增加肾结石的风险。当使用蛋白质和碳水化合物饮食时，肾结石的发生率会增加。
因为水果和蔬菜都会产生肾结石，主要是因为怕草酸。当草酸和钙相遇时，不溶性草酸钙。尿液太小太浓，或是大量草酸和钙聚集在一起，就会逐渐聚集起来，在尿液存放的地方形成晶体，最终形成肾结石。然而，饮食中草酸的摄入并不是肾结石的重要危险因素。
肾结石患者膳食中草酸的摄入量不高于正常人。在许多流行病学研究中，并没有发现从蔬菜中摄取更多草酸的人肾结石的发生率没有增加。此外，蔬菜和水果富含钾和镁。使用尿中的钙可以降低尿中钙的风险，从而降低肾结石的风险。因此，根据相关营养研究，鼓励肾结石患者多吃蔬菜很重要。
牛奶危害健康，是当代世界新营养学的共识。然而，尽管国际上关于牛奶的研究文献多得汗牛充栋，中国民众却一无所知。牛奶的真实面目至今迷雾缭绕。应该说，信息技术已非常发达的今天，中国人得悉事实的真相是并不困难的，但真相一旦伤及势力强大的利益集团，问题则绝非简单。2006年底，有一个叫林光常的台湾人在电视上公布了牛奶的危害。林光常先生妙语连珠，影响不小。一时间，沈阳、长沙等地的牛奶销售量直线跌落。据说沈阳地区每天销量骤减80吨。近年来，中国奶业旋风飙升，异常火暴，蒙牛液体奶销量雄冠世界第一，一举盖过已萎靡不振的西方奶业。这无疑依赖于“一袋牛奶振兴一个民族”的神话。林光常却将神话捅穿了一个窟窿。一场护卫神话的保卫战在全国骤然间打响。电视、报纸、互联网对林光常群起而攻（与现在对张悟本攻击一样）。十五个营养学、食品学和预防医学领域的权威专家披挂上阵，联名撰文严斥牛奶有害之说。国家发改委公众营养发展中心宣布“牛奶致癌论”属于谬论。中国奶业协会牵头组织召开“牛奶研讨会”，中国医学科学院、中国疾病预防控制中心、中国农业大学在北京齐聚一堂，怒讨“牛奶有害论”。与会专家怒不可遏，声称要与林光常当面辩论。可是，没有一个专家真的与林光常当面舌战。林光常的声音被封杀。电视屏幕再也没有林光常的身影。林光常2007年4月24日的反驳文章发不出来，无人知晓。不久到处传言林光常是、假博士。林光常是什么人物无关紧要，但是对于他说的一句真话，举国如此一遍恐慌，确实滑稽可笑。林光常不过是个传话筒子——把某些人认为应该传封锁的信息传给了中国人。专家们如此愤慨要进行辩论，为什么不找“牛奶有害论”的真正创说者坎贝尔博士对阵，只要驳倒有“当代营养学界的爱因斯坦”之称的坎贝尔，推翻西方各国科研机构关于牛奶的研究文献及结论，即可以扬名天下，又可让全世界都相信喝奶有理，岂怕伊利、蒙牛、**没人喝！牛奶致乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、大肠癌等系列癌症近三十年来，营养学有突破性进展，关于牛奶的研究已累积大量文献，下面我信手拈几则关于牛奶致癌的研究报告。2004年，瑞典卡洛林斯卡研究完成了一项牛奶与癌症的研究，研究证明，大量饮用牛奶导致妇女患卵巢癌。他们对61084名年龄在38岁至76岁的妇女跟踪13年调查，确诊爱喝牛奶的266名妇女患卵巢癌，125名尚未确诊。每天饮用4次以上奶制品的妇女，卵巢癌的发病率比每天喝2次的妇女高出一倍。哈佛大学医学院、牛津大学和台湾医科大学的科学家联合研究发现，牛奶中的激素物质IGF-I加速和加强了氯化钾离子在细胞壁之间的交换，导致人类卵巢癌细胞的繁殖和宫颈癌细胞的加速生长。2004 年10月《新英格兰医学杂志》发表一篇牛奶致女性乳腺癌的研究报告。丹麦的研究人员对117000名妇女调查发现，牛奶对乳腺癌的促发有很大影响。研究人员认为，近50年来全世界乳腺癌发病率的大幅提高与人们饮食结构中牛奶及奶制品消费增加密切相关。研究人员认为，大量饮用牛奶会增加人体中类胰岛素一号增长因子(IGF-I)的水平，已经有多项研究表明，几乎每一种癌症都与IGF－I有关联，IGF-I是一种促使癌细胞生长和繁殖的关键性因素。美国费城的研究人员通过近10年的流行病学调查证实，奶制品会增加男性患前列腺癌的危险。美国波士顿一研究小组对20885例美国男性医师进行了长达11年的随访调查，食用奶制品的男性，有1012例男性患前列腺癌。统计分析发现，每天从奶制品摄入600毫克钙的男性血浆中维生素D3浓度显著降低，发生前列腺癌的危险大幅上升。日本厚生劳动省近日发布的流行病学调查结果显示，与几乎不食用乳制品的男性相比，经常食用牛奶、酸奶等乳制品的男性患前列腺癌风险会高出60%左右。研究结果表明，饮用牛奶最多的调查对象患前列腺癌的风险是几乎不饮用牛奶的调查对象的倍，而且饮用量越多，患癌风险越高；食用酸奶最多的调查对象患前列腺癌风险是几乎不食用酸奶的调查对象的倍。好了，用不着过多罗列了。在此，我很乐意讲一个牛奶致癌的有趣故事与读者分享。英国地质化学家简·普兰特五十岁的时候患乳腺癌，虽然经过无数次治疗，十年间癌症总是不断回来与她作伴。当第五次复发的时候，一个半个鸡蛋大小的硬块长在她的脖子上，医生说她只有几个月的生命了。绝望而又坚强的普兰特教授不再相信医生，相信医生也没有用，人家已判了她的死刑。她靠自己拯救自己，她阅读最新的医学论文，得知素食可以抗癌。她回想起三十年前到过中国，那时中国农村妇女不喝牛奶而几乎没有人患乳腺癌，从而得到启发，戒掉每天必吃的两盒酸奶，出乎她的意料之外，脖子上的肿瘤在六个星期之后奇迹般的消失了。 普兰特教授是英国地质局的首席科学家，同事们目睹了她反复患病到痊愈的曲折过程。当同事们的亲朋好友患了癌症的时候，都纷纷来向她求援。普兰特教授通过改变患者的饮食和生活方式，使六十多位癌症患者得到了痊愈。为什么素食和戒掉牛奶就能够治愈癌症？普兰特教授下功夫进行研究，她得出结论牛奶中的IGF-1（类胰岛素一号增长因子）导致女性易患乳腺癌，男性易患前列腺癌。IGF-1是牛奶中本身含有的致癌激素，但是在以前自然产出的牛奶中含量较低。自从人们用激素催发母牛大量产奶，牛奶中的IGF1含量就增加了数倍至数十倍，牛奶致癌的危险当然就很厉害了。她认为牛奶的危害比香烟还严重。善良而乐于助人的普兰特教授为了帮助更多的人远离牛奶的危害，放下自己的研究课题，特意写了两本书《健康掌握在你自己手中》、《牛奶与乳腺癌教程》，还创办了宣传网站。美国著名医学教授新谷宏实（美籍日本人）经过四十多年的行医实践，以医疗实证为依据，充分证明牛奶会导致妇女乳腺癌。他发现每一例乳腺癌患者都是爱喝牛奶的女人。新谷宏实教授在当代医学史上有突出贡献，他创造了医治无数癌症，而没有一例复发的医疗奇迹。他有什么法宝能够使每一个接受治疗的患者不再复发呢？他在《不生病的生活》中告诉人们，他的法宝就是在患者作了肿瘤切除术之后，至少五年禁食牛奶和肉鱼蛋。 牛奶为何会导致多种肿瘤病变？美国康奈尔大学终身教授坎贝尔是癌病学的研究权威，特别在致癌学研究领域有非常突出的贡献，曾被美国癌症研究所授予“终生研究成就奖”。他的研究给人们找到了答案。坎贝尔证实牛奶中的蛋白质是一种非常强的促癌剂，其致癌能力甚至超过化学物质。他说：“在控制癌症发病方面，营养比化学致癌物甚至比极强的致癌物的影响更大。…….哪些蛋白质有比较强的促癌效果呢？一个是酪蛋白，这种蛋白质占牛奶蛋白组成的87％。这种蛋白质促进各阶段的癌症。”“高酪蛋白（牛奶中的主要蛋白质）膳食使更多的致癌物进入细胞，使更多危险的致癌物衍生物结合在DNA上，引起更多的突变反应，使得细胞突变为原癌细胞的可能性增大，这些细胞一旦激活，就会形成更多的肿瘤。”牛奶致少年儿童I型糖尿病牛奶不但能使成年人患II型糖尿病，还可能使孩子患I型糖尿病。限于篇幅本来不想谈这个问题，但喝牛奶的孩子太多，I型糖尿病终身难治，一个孩子一旦变成 I型糖尿病人，在他以后的生命中，不得不依赖外源的胰岛素注射，太可怕了。因此不能不谈。牛奶是如何使儿童患I型糖尿病的？坎贝尔在《中国健康调查报告》中作过论述，我把论述摘录如下：“在I型糖尿病中，免疫系统攻击产生胰岛素的胰腺细胞。这种破坏性的、无法治愈的疾病主要发生在儿童之中。它给年轻的父母带来了巨大的痛苦和艰难的经历。但大多数人并不知道，这种疾病和我们的膳食有关系，特别是我们每天摄入的奶制品。牛奶中的蛋白质诱导I型糖尿病的发生，很早就见著于文献。其过程很可能是这样的： 婴儿接受母乳喂养的时间不长就开始喂以牛奶蛋白质，很有可能是婴儿配方奶中的牛奶蛋白质。牛奶进入小肠后，被分解成氨基酸碎片。 对于某些婴儿来讲，牛奶不能完全被消化，于是这种原初蛋白质的氨基酸小链或片断就存留在小肠当中。 这种没有完全被消化的蛋白质片段被吸收进了血液。 免疫系统识别了这些片段，将它们作为外来的入侵者，并开始破坏它们。不幸的是，这些蛋白质片段和产生胰岛素的胰腺细胞完全相同。免疫系统丧失了识别牛奶蛋白质片段和胰腺细胞的能力，并开始攻击两者，导致儿童的胰岛素生成功能的破坏。在12个国家的14岁以下儿童中，牛奶摄入量与I型糖尿病发病关系的调查发现，两者之间存在非常好的线性关系。从中我们可以看到，牛奶摄入量越多，I型糖尿病患病率越高，在芬兰，I型糖尿病的发病率是日本的36倍。同时，牛奶的平均摄入量芬兰也是最高的，但在日本这一数值是非常低的。”针对牛奶危害儿童健康问题，1994年美国儿科协会强烈建议：如果家族成员糖尿病比较常见的话，那么这个家庭中出生的婴儿最好两年内不要服用任何牛奶。在此我要特别强调指出，牛奶除了导致癌症和糖尿病外，还会导致其他一系列慢性疾病。坎贝尔说：“科学证据确凿无疑，研究结论令人震惊：动物蛋白，尤其是占牛奶蛋白87％的酪蛋白，能显著增加癌症、心脏病、糖尿病、多发性硬化病、肾结石、骨质疏松症、高血压，自内障和老年痴呆症等的患病几率。”牛奶危害健康是许多人难以接受的事实。奶农，奶场主，奶制品企业的员工，牛奶是他们的饭碗；奶品制造商，奶品销售商，奶品包装商，牛奶是他们的摇钱树。他们又怎么能面对这样的现实呢。我也不希望这是事实。可是令人沮丧得很，迄今为止，世界上没有一例科研成果能够证明牛奶没有危害。谈到牛奶的无情现实，坎贝尔说：“我本人是在奶牛场长大的，是喝牛奶、吃牛肉长大的，我很不愿意看到这样一个事实：否定牛奶牛肉。但是我必须要告诉大家，这是事实。”牛奶越喝越缺钙这个问题可以讲两点。（一）牛奶含钙并不高。100克牛奶之中含钙110豪克，而100克海带钙含高达1177毫克，钙含量比牛奶高出11倍。许多蔬菜的钙含量远远高于牛奶。例如，芝麻的含钙量比牛奶高过9倍，蕨菜的钙含量比牛奶高8倍，豆腐、大头菜、小白菜、油莱、苋菜的含钙量比牛奶高至3倍。在蔬菜中，红萝卜的含钙量算是比较低的了，但100红萝卜也有33毫克钙，比牛奶的钙少不了多少。随便挑一种绿叶蔬菜，钙含量都不会低于牛奶。只要吃蔬菜就不会缺钙。如果小孩面前有西瓜和芝麻，小孩肯定挑西瓜，因为西瓜比芝麻大。人们选食物补钙，假如面前有海带、豆腐、牛奶，人们很可能径直选牛奶，而不知道选择价廉物美、含钙丰富的豆腐海带。是人们智商不如孩子吗？不是，是人们误信一句每天都在重复的谎言“牛奶补钙”。（二）喝牛奶反而会缺钙。例如，人均喝牛奶最多的四个国家——美国、芬兰、丹麦、瑞典，缺钙最严重。在这些国家发生骨折的人比比皆是。喝牛奶最厉害的美国妇女平均三人之中就有一人患骨质疏松症。不喝牛奶的民族反而不缺钙。西方科学家在非洲调查，发现非洲斑图妇女从来不喝牛奶，钙质的获取完全来自蔬菜。斑图妇女一生当中平均生育10个子女，每个孩子都哺乳一年以上，母亲们以乳汁哺育小孩，每天消耗大量的钙，但斑图妇女并没有缺钙。三十年前中国人很少喝牛奶，特别是农村人口从来不喝牛奶，而缺钙的情况闻所未闻。八十岁的老农民能挑很重的担子，腰膀硬朗，骨硬牙坚。从上述事实可知，正常饮食五谷蔬菜的人根本不会缺钙，但是，一旦喝牛奶或吃肉食，就可能出现缺钙。因为喝牛奶或吃肉食，人的体液、血液变酸性，呈碱性的钙元素便从骨头里溶出来，以中和酸性，钙完成使命后，变成废物从尿道排出来。钙这样流失了。牛奶喝得越多，酸性体质越严重，钙流失就越厉害。可见，越喝牛奶越缺钙。
肾结石是一种常见的疾病，高发年龄在20到50岁之间。这个也和年龄有一定的关系，年轻人体力劳动较多，饮水量较少和一些不良的饮食习惯都是患病的原因。
18岁了，该知道为家里担心了。肾脏的主要功能是排泄和内分泌。肾脏是形成尿液的地方，排泄主要靠尿液为载体。排泄功能包括：排除代谢产物，也就是你父亲说的不良指数——主要是肌酐尿素氮……；排除多余的水分；纠正酸碱平衡；纠正电解质平衡。肾脏受损以后，这四项功能都会有体现。肾脏的代偿能力很强，虽然肾功能有衰减，但人仍然能够生存，只有当肾脏损害，肾功能不足10%的时候，才需要借助设备，维持生命。也就是进入透析阶段。肾脏损害，尤其是慢性肾功能不全是不可逆的，必然要进入透析治疗阶段。透析治疗会给家庭产生较大的经济负担，但对于患者来讲，并不是坏事。相反，应该早期进入血液透析，维持残余肾脏功能，改善患者生存质量。在透析开始之前，患者需要低蛋白饮食，因为蛋白代谢产物是尿素氮，清除能力已经下降。透析开始以后，患者需要高蛋白饮食，改善患者营养状况成为主旋律。
真是个孝顺的孩子！第一，这个数值是24小时微量尿白蛋白。（1楼说得不对，肌酐正常值因为各医院设备不同，有40-97,40-100,40-115等多种，不会是30的，30正常值只能是24小时微量尿蛋白）第二，并发症是肾性高血压。第三，饮食方面：要低盐，每天不超过5克，包括酱油味精中的盐，淘宝专门有卖2克盐勺的；优质低蛋白，即牛奶、鸡蛋、淡水鱼肉、鸡肉等无肥肉的动物蛋白，每天蛋白控制在克每公斤体重，比如你妈妈50公斤，每天蛋白吃40克，1袋240毫升的牛奶蛋白质3克，1个鸡蛋蛋白质8克，1两瘦肉蛋白质大约30克......不要吃豆制品，包括豆浆。生活作息不能劳累、生气，所以你要担负起男子汉的角色，帮爸爸一起撑起这个家。第四，慢性肾病发现得晚的话，一般都会发展成为尿毒症。现在尿毒症也不算绝症，通过透析或者肾移植治疗，透析患者最高纪录已经存活了30年。 ==============================================回答1楼，24小时微量尿蛋白正常值是毫克，30-200毫克的话属于微量尿蛋白异常！你的是蛋白？太搞笑了，是血尿素的正常值上限。 血肌酐的上限尽管不同化验设备和化验方法有不同值，但一般都在100左右，怎么会是30！！！！！
1、水肿，因为肾脏的主要功能是生成尿液，当肾脏功能受到损害时，尿液就不能正常的排除体外，这就会导致患者出现水肿。严重的水肿会影响患者正常的生活，也会影响患者的心情。 2、慢性肾炎还会出现高血压，对老年人不利。 3、会出现头晕乏力的现象，这也会影响患者的平时生活。 4、肾脏会受到不同程度的损害，肾脏是人体最重要的器官，如果肾脏出现了问题，那么人体的排毒系统就会出现问题，导致毒素在体内大量的堆积，最后引起尿毒症。 5、会引发一些其他系统的疾病，比方说呼吸系统、胃肠道系统和泌尿系统。
总听别人说吃xx可以补肾，这里提到的补肾应该指的是中医范畴里的肾，而不是现代意义上的肾脏。肾脏如果出现了损伤，吃再多好东西也补不回来！不信？咱们今天就来聊一聊，被大家忽视的肾！
调查发现，我国成年人慢性肾病发病率高达10%，极大部分人不知道自己患有慢性肾病，知晓率仅为。也就是说在我国，每十个人就有一个人可能患有慢性肾病，这个比例都快和糖尿病相当了，是不是很吓人？！
我们知道，肾脏位于后腰部第12肋骨下，脊柱两旁浅窝中，一般左右各一。每个肾脏包含有100多万个肾单位，每个肾单位包括肾小球、肾小囊和肾小管。肾小球和肾小囊负责形成尿液，肾小管负责收集尿液。
而慢性肾病(CKD)就是肾脏患有慢性病，一般指肾脏的结构和功能障碍出现时间超过3个月，也就是肾小球滤过率正常或不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常、影像学检查异常，或肾小球滤过率降到60ml/min·²以下超过3个月。
能引起慢性肾病的疾病包括各种原发性、继发性肾小球肾炎、肾小管损伤、肾血管病变等。除了上述疾病外，还有年龄、家族史、糖尿病、高血压、肥胖代谢综合征、高蛋白饮食、高脂血症、高尿酸血症、乙肝病毒感染、泌尿系统结石、肾毒性药物史、心血管病、贫血、吸烟等，甚至连出生体重偏低都有可能影响到肾脏健康。
慢性肾病的发展阶段
慢性肾病发展一般分为1-5期：
3期前：在慢性肾病前期，会有很多早期表现，比如尿液出现大量泡沫且不易消失，尿液变为酒红色、夜尿增多，乏力、腰酸等，少数人还会出现食欲减退、代谢性酸中毒、轻度贫血等。
此时应及时做尿常规检查，如果检查结果提示尿液出现尿蛋白和红细胞，这很可能是慢性肾病的早期预警信号，应及早诊断，及早治疗，是能够干预慢性肾病发生，遏制病情恶化的。
3期后：前面的症状会更明显，还有可能出现高血压、心衰、严重高钾血症、酸碱平衡紊乱、消化道症状、贫血、矿物质骨代谢异常、甲状旁腺功能亢进和中枢神经系统障碍，甚至会有生命危险。
随着肾脏功能的持续恶化，慢性肾病最终发展到终末期，肾脏功能进一步下降，就会发展为尿毒症。此时的病人需要经受透析或移植治疗，透析的话每年要花费数万元治疗费，这无疑给家庭带来沉重的经济负担，想要治愈不得不寻找合适肾源来换肾，更是一笔天价费用。
慢性肾病的发展是一个漫长的过程，需要经过肾功能不全、肾衰、尿毒症。只要早期能做到正确对待，合理饮食、定期检查，是可以延缓慢性肾病的进展，避免尿毒症发生，提高生存质量的。
如何防控慢性肾病
1、低盐饮食：正常人钠盐摄入量应该小于6g/日，以防患高血压损伤肾脏功能；
2、控制血压：如已患有高血压，应及时控制血压，尽量稳定在130/80mmHg以下，以免影响健康；
3、如是糖尿病患者要注意严格控制血糖，以防肾损害，如有其他代谢性疾病应及时控制肾损害的因素；
4、平时要注意低脂低嘌呤低优质蛋白饮食，以免出现高嘌呤、高尿酸、痛风等疾病，损害肾脏健康。
5、服用药物谨遵医嘱，少用或不用有肾毒性的药物；
6、平时不能憋尿，保障日常饮水量，防止患肾盂肾炎等泌尿系炎症；
7、普通人群要定期进行肾病相关血尿检查，尽早诊断，及时治疗，也好尽快控制病情发展；患病人群每半年或三个月检查进行检查，具体检查频次以医生建议为准。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
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糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变(DR)同属于糖尿病的微血管病变，两者危害极大，其发生严重影响了糖尿病患者的生活质量和预后。本文通过一系列临床检查与检验，探讨两者之间的关系。
1、资料与方法
一般资料选择2007年9月至2009年5月我院内分泌科确诊的2型糖尿患者160例，男69例，女91例;平均年龄岁;病程～22年。其中DR56例，糖尿病肾病45例。所有患者均除外其他原因所致的眼底微血管瘤，出血，渗出，黄斑水肿，亦除外急慢性肾炎，尿路感染，酮症酸中毒及近期使用肾毒性药物。
诊断标准1级：散瞳眼底检查无明显视网膜病变;2级：仅有微动脉瘤为轻度非增殖性糖尿病视网膜病变(NPDR);3级：除微动脉瘤外，还存在轻于重度NPDR的改变;4级：出现以下任一改变，但无增殖性视网膜病变(PDR)：在4个象限中每一象限中出现多于20处视网膜出血;在2个或以上象限出现静脉串珠样改变;至少有1个象限出现明显的视网膜内微血管异常;5级：重度NPDR;出现下列一种或一种以上改变：新生血管， 玻 璃体出血或视网膜出血者，为5级PDR[1].糖尿病肾病分期采用Mogensen的分期方法分为5期，其中以临床可观察的正常白蛋白尿期、尿微量白蛋白期、大量蛋白尿期分别做为糖尿病肾病3、4、5期的观察指标[2].
方法全部患者均经复方托吡卡胺滴眼液1滴，共4次，每次间隔5min点眼散瞳后分别以电检眼镜，裂隙灯显微镜加前置镜作眼部检查。所有病例均留取晨尿检测尿微量白蛋白，留取24h尿标本做24h尿蛋白定量检查。
2、结果
糖尿病肾病分期与DR分级的关系本组病例中，NPDR占(45/160)，PDR占(11/160)，NPDR且尿蛋白异常者占(34/160)，PDR尿蛋白异常者占(9/160)。显示随着糖尿病肾病发病率的增加DR的发病率亦随之上升，糖尿病肾病和DR的发生呈正相关。无DR但尿蛋白异常者2例，占;轻度NPDR尿蛋白异常者12例，占;中度NPDR尿蛋白异常者12例，占;重度NPDR尿蛋白异常者10例，占，PDR且尿蛋白异常者9例占.即糖尿病肾病分期与DR分级间无明显关系。
糖尿病肾病与视网膜黄斑水肿本组病例中，经裂隙灯显微镜加前置镜检查发现黄斑水肿40例，占25%;而尿蛋白异常45例，占.
3、讨论
糖尿病肾病和DR同属于糖尿病微血管病变，两者间存在发病的共同形态学基础，但两者的发病机制又有所不同，早期DR表现为周细胞水肿，线粒体肿胀，背嵴消失，而糖尿病肾病则表现为肾小球系膜基质的增多，晚期在DR患者因大量胶原纤维的'参与而致毛细血管硬化，糖尿病肾病则由于基底膜增厚和系膜基质增多引起毛细血管硬化[3].正如本组资料显示，当糖尿病肾病的发病例数增高时，DR发病率亦显著增加，但糖尿病肾病分期及DR分级之间无对应关系，这可能因为两者的发病机制并不相同所致。另外傅淑霞等[4]报道2型糖尿病伴肾脏病变，肾活检非糖尿病肾病的检出率为49%.因此推测本组病例中，虽然除外了相关的肾脏病变，但仅通过尿蛋白等实验室证据不能排除发生非糖尿病性肾病的可能性。
本组资料还显示糖尿病肾病和视网膜黄斑水肿之间存在着某种关系。视网膜黄斑水肿多认为由于黄斑区局部视网膜血管内皮(RVE)细胞屏障(血—视网膜屏障)或视网膜色素上皮(RPE)细胞屏障(血—视网膜外屏障)功能损害引起[5]，但具体的发病机制尚不明了。新生血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂原，有强大的促新生血管生成作用[6].有报道称：VEGF的过度表达是DR发生的重要因素[7]，高血糖、血管紧张素Ⅱ、转化生长因子?β2和糖基化终末产物(AGEs)均能诱导肾脏足细胞过度表达VEGF，使肾组织中VEGF及VEGF受体2明显增加，从而产生蛋白尿，肾小球肥大等改变[2].两者间是否通过这一相同的机制产生关联，还有待进一步研究证实。
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老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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