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掌握药物的基本作用：药物作用、药理效应、药物作用两重性、对症治疗、对因治疗、副作用、毒性反应、后遗效应、停药反应、变态反应、特异质反应等。 第一节 药物的作用 一、药物作用与药理效应 1.药物作用的基本表现 药物作用是指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。 药理效应是药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。 1）兴奋性改变：医学教育网 （1）兴奋性：指机体感受刺激产生反应的能力。 兴奋（亢进）：使机体器官原有功能的提高。 抑制（麻痹）使机体器官原有功能降低。过度兴奋转入衰竭，是另外一种性质的抑制。 （2）兴奋药：使兴奋性增高，功能增强， 如尼可刹米兴奋呼吸指数使呼吸增强。 （3）抑制药：使兴奋性降低，功能减弱，如吗啡抑制呼吸中枢使呼吸减弱。 2、新陈代谢改变：通过影响新陈代谢而发挥效应，如肾上腺素使血糖升高；胰岛素使血糖降低。 3、适应性改变：通过增强或抑制机体对环境变化的适应性而达到防治疾病的目的，如免疫增强药/抑制药。 4、注意点：医学教育网 （1）能引起细胞形态与功能发生质变的药物受到注意，例如引起癌变； （2）基因疗法能使机体引出遗传缺陷时或原来没有的特殊功能。 （3）药物作用特异性强不一定引起选择性高的药理效应，二者不一定平行。如阿托品特异性阻断M-胆碱受体，药理效应选择性并不高，对心脏、血管、平滑肌、腺体及中枢神经功能都有影响，且有的兴奋、有的抑制。作用特异性强及（或）效应选择性高的药物应用时针对性较好。 （4）效应广泛的药物副反应较多。但广谱药在多种病因或诊断未明时有其优点，如广谱抗生素、广谱抗心律失常药等。 （5）药理效应与治疗效果并非同义词，如扩张冠脉的药物不一定都是抗冠心病药，抗冠心病药也不一定都可缓解心绞痛，有时还产生不良反应，这就是药物效应的两重性：药物既能治病也能致病。 二、药物作用的选择性 1、选择性：指药物只对某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。 2、选择性形成的有关因素： （1）药物分布的差异；医学教育网 （2）组织生化功能差异：通过干扰组织某一生化代谢过程而发挥效应； （3）细胞结构的差异，如青霉素通过抑制细胞壁合成选择性地杀灭革兰氏阳性细菌，而人和动物的细胞无任何影响。 三、药物作用的临床效果 1.治疗作用：指凡符合用药目的或达到防治效果的作用。治疗目的分为对因和对症治疗。 1）对因治疗（治本）：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。如抗生素消除体内致病菌。 2）对症治疗（治标）：用药目的在于改善症状。对症治疗未能根除病因，但在诊断未明或病因未明暂时无法根治的疾病却是必不可少的。在某些重危急症如休克、高热、剧痛时，对症治疗比对因治疗更为迫切。 2.不良反应：凡与用药目的无关带来不适的作用统称为药物不良反应。 特点：药物固有的效应，可预知的，难避免。医学教育网 药原性疾病：少数较严重的不良反应是较难恢复的，如庆大霉素耳聋，肼屈嗪红斑性狼疮等。 1）副反应：在常用剂量下与治疗目的无关的效应（副作用）。发生的常用剂量下，不严重，难避免的。如阿托品用于解除胃肠痉挛时，引起口干、心悸、便秘等副反应。 2） 毒性反应：量大或蓄积或机体敏感性高发生有害的反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为： ①急性毒性：剂量过大，多损害循环、呼吸及神经系统功能。 ②慢性毒性：蓄积过多，多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。 致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。 ③致畸作用：影响胚胎的正常发育而引起畸胎的作用，常发生于妊娠头20天至3个月内。 ④致突变与致癌作用：致突变作用指药物使DNA分子中的碱基对排列顺序发生改变（基因突变）。 企图增加剂量或延长疗程以达到治疗目的是有限度的，过量用药是十分危险的。 3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。如久用肾上腺皮质激素停药后肾上腺皮质功能低下数月内难以恢复。 4）停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。如久服可乐定停药次日血压将激烈回升。 5）变态反应（过敏反应）：指与药理作用无关的病理性免疫反应。特点： ①一类异常的免疫反应，见于过敏体质病人。 ②与剂量也无关。医学教育网 ③与药物原有效应无关，拮抗药解救无效。 ④反应表现各药不同，各人也不同。可能只有一种症状， 也可多种症状同现。 ⑤停药消失，再用复现。 ⑥致敏物质可能是药物本身，可能是其代谢物，也可能是药剂中杂质。 ⑦皮肤过敏试验有假阳性或假阴性反应。 6.特异质反应：特点-遗传异常的免疫反应；与剂量成比；与固有药理作用基本一致；药理拮抗药有效。 7.继发反应：指继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的两重感染。 四、药物剂量一效应关系 掌握药物的量效关系及主要术语：量反应、质反应、最小有效量、极量、半数有效量、半数致死量、效能、效应强度、治疗指数、安全范围。 1、 量效关系：药理效应与剂量在一定范围内随着剂量或浓度的增加而增加的规律性变化。 浓度-效应关系：药理效应与血药浓度的关系较为密切药理学研究常用。 （1）量反应：药理效应强弱有的是连续增减的量变，如血压升降、平滑肌舒缩等，用具体数量或反应的百分率表示。 （2）质反应：有些药理效应只能用全或无，阳性或阴性表示，如死亡与生存、抽搐与不抽搐等，必需用多个动物或多个实验标本以阳性率表示。 2、最小有效量 （阈剂量或阈浓度）：刚引起药理效应的剂量。 3、极量：引起效应而不发生中毒的剂量（即安全用药的极限）。 4、剂量：一般成人应用药物能产生治疗作用的一次平均用量。医学教育网 5、治疗量：指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。 6、常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。一般情况下治疗量不应超过极量。 7、最小中毒量：超过极量，刚引起轻度中毒的量。 8、致死量：超过中毒量，引起死亡的剂量。 关于药物剂量各国都制定了常用剂量范围，在药品说明书上有介绍。对毒性药品还规定了极量（包括单剂量、一日量及疗程量），超限用药造成不良后果，医生应负法律责任。 9、效价强度：药物达一定药理效应的剂量。反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。 10、效能：药物达药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升）。反映药物的内在活性。药物的效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。 11、安全范围：最小有效量和最小中毒量之间的距离。 12、半数致死量（LD50）：引起半数动物死亡的剂量。效应指标为中毒或死亡则可改用半数中毒浓度（TC50）、半数中毒剂量（TD50）或半数致死浓度（LC50）表示。 13、半数有效量（ED50）：是能引起半数阳性反应（质反应）或半数效应（量反应）的浓度或剂量，用半数有效浓度（EC50）表示。 14、治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值 （LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。 15、安全范围：是ED95～TD5之间的距离，其值越大越安全。药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。 16、可靠安全系数 （CSF）：CSF=LD1/ED99， 比值大于1，安全系数较大；比值小于1，安全系数小。 第二节 药物作用机制医学教育网 药物效应多种多样，是不同药物分子与机体不同靶细胞间相互作用的结果。药物作用的性质首先取决于药物的化学结构，包括基本骨架、活性基团、侧链长短及立体构形等因素。这些构效关系是药物化学研究的主要问题，但它有助于加强医生对药物作用的理解。药理效应是机体细胞原有功能水平的改变，从药理学角度来说，药物作用机制要从细胞功能方面去探索。 一、非特异性药物作用机制： 与药物的理化性质有关。 1、渗透压作用： 如甘露醇的脱水作用。 2、脂溶作用： 如全身麻醉药对中枢神经系统的麻醉作用。 3、膜稳定作用：阻止动作电位的产生及传导，如局部麻醉药，某些抗心律失常药等。 4、影响PH： 如抗酸药中和胃酸。 5、络合作用： 如二巯基丙醇络合汞、砷等重金属离子而解毒。 二、特异性药物作用机制： （与药物的化学结构有关） 1、干扰或参与代谢过程： ①对酶的影响，多数药物能抑制酶的活性，如新斯的明竞争性抑制胆碱酯酶，奥美拉唑不可逆性抑制胃粘膜H+-K+ATP酶（抑制胃酸分泌），而有些药本身就是酶，如胃蛋白酶。 ②参与或干扰细胞代谢，伪品掺入也称抗代谢药，如5-氟尿嘧啶结构与尿嘧啶相似，掺入癌细胞DNA及RNA中干扰蛋白合成而发挥抗癌作用。医学教育网 ③影响核酸代谢，许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA或RNA代谢过程而发挥疗效的。许多抗生素（包括喹诺酮类）也是作用于细菌核酸代谢而发挥抑菌或杀菌效应的。 2、影响生物膜的功能： 如作用于细胞膜的离子通道的抗心律失常药通过影响Na+、Ca2+或K+的跨膜转运而发挥作用。 3、影响体内活性物质： 乙酰水扬酸通过抑制前列腺素合成而发挥解热、镇痛和抗炎作用。 4、影响递质释放或激素分泌：如麻黄碱促进末梢释放去甲肾上腺素（NA）。 5、影响生理物质转运在体内主动转运需要载体参与，干扰这一环节可药理效应。如利尿药抑制肾小管Na+-K+、Na+-H+交换而发挥排钠利尿作用。 6、影响免疫机制除免疫血清及疫苗外，免疫增强药及免疫抑制药通过影响免疫机制发挥疗效。 5、影响受体功能： 掌握受体的概念和特征。 熟悉受体激动药、拮抗药、竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药的概念。 了解受体的类型及药物与受体相互作用的信号转导。 （1）受体概念：受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。 配体：能与受体特异性结合的物质。受体仅是一个“感觉器”，对相应配体有极高的识别能力。受体-配体是生命活动中的一种偶合，受体都有其内源性配体，如神经递质、激素、自身活性物等。 （2）药物与受体结合作用的特点： ①特异性与结构专一性； ②饱和性与立体选择性； ③可逆性与内源性配体； ④识别力与高度敏感性。 （3）激动药与拮抗药 ①激动药：能激活受体的配体，与受体有较强的亲和力和较强的内在活性（效应力）。 ②部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性。部分激动药具有激动药与拮抗药两重特性。 ③拮抗药：能阻断其活性的配体，与受体有较强的亲和力，但无内在活性。 竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体可逆结合。 非竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争与受体不可逆结合。 （4）受体调节与药物作用关系： 受体可经常代谢转换处于动态平衡状态，其数量，亲和力及效应力受生理及药理因素的影响。 ①耐受性、不应性 、快速耐受性：连续用药后药效递减是常见的现象。由于受体原因而产生的耐受性称为受体脱敏。 ②受体向下调节：在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。与耐受性有关。 ③受体向上调节：激动药浓度低于正常时，受体数目增加。与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关，如突然停药时会出现反跳反应。 （5）注意点： 1）药物与受体结合产生效应不仅要有亲和力，还与内在活性有关。 2）两药亲和力相等时其效应强度取决于内在活性强弱，当内在活性相等时则取决于亲和力大小。3）结合体：某些细胞蛋白组分可与配体结合，但没有触发效应的能力。如酶、载体、离子通道及核酸也可与药物直接作用，但这些物质本身具有效应力，故严格地说不应被认为是受体。 4）储备受体：剩余下未结合的受体，拮抗药必须在完全占领储备受体后才能发挥其拮抗效应。这对理解拮抗药作用机制有重要意义。 5）超拮抗药：个别药物（如苯二氮卓类）对静息状态受体亲和力大于活动状态受体，结合后引起与激动药相反的效应。 三、受体类型 根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体大致可分为下列4类： 1. 含离子通道的受体又称直接配体门控通道型受体，存在于快速反应细胞的膜上，受体激动时离子通道开放使细胞膜去极化或超极化，引起兴奋或抑制效应。如乙酰胆碱、脑中γ氨基丁酸（GABA），甘氨酸、谷氨酸、天门冬氨酸受体都属于这一类型。 蛋白偶联受体肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、M-乙酰胆碱、阿片类、嘌呤类、前列腺素及一些多肽激素等的受体，神经递质及激素的受体需要G-蛋白介导其细胞作用，G-蛋白有两类，其一为兴奋性G-蛋白（GS），可激活腺苷酸环化酶（AC）；另一为抑制性G-蛋白（Gi），抑制AC. 3.具有酪氨酸激酶活性的受体胰岛素、胰岛素样生长因子、上皮生长因子、血小板生长因子及某些淋巴因子的受体属于这一类型。 4.细胞内受体甾体激素受体和甲状腺素受体，触发的细胞效应很慢。 四、第二信使 受体在识别相应配体并与之结合后需要细胞内第二信使将获得信息增强、分化、整合并传递给效应机制才能发挥其特定的生理功能或药理效应。 蛋白G蛋白是一类存在于细胞膜内侧的调节蛋白，静息状态时与GDP结合。GS激活腺苷酸环化酶（AC），使cAMP增加。Gi抑制AC，使cAMP减少，G-蛋白还激活磷脂酶C（PLC），调节Ca2+、K+等离子通道。对鸟苷酸环化酶也有激活作用，作用非常广泛，介导多种效应。近来发现G-蛋白还介导激活磷脂酶A2（PLA2）而产生花生四烯酸（AA），后者是各种前列腺素及白三烯的前体。 2. 环磷腺苷（cAMP）β受体、D1受体、H2受体等激动药通过GS作用使AC活化，ATP水解而使细胞内cAMP增加。α受体、D2受体、MACh受体、阿片受体等激动药通过Gi作用抑制AC，细胞内cAMP减少。cAMP受磷酸二酯酶（PDE）水解为5‘AMP后灭活。 3.环磷鸟苷（cGMP）cGMP作用与cAMP相反，可独立作用而不受cGMP制约。cGMP可激活蛋白酶G而引起各种效应。 4.肌醇磷脂α、H1、5-HT2、M1、M3等受体激动药与其受体结合后通过G-蛋白介导激活磷脂酶C（PLC）PLC使4，5-二磷酸肌醇磷脂（PIP2）水解为二酰甘油（DAG）及1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）。 5.钙离子细胞内微量Ca2+对细胞功能有着重要的调节作用，如肌肉收缩、腺体分泌、白细胞及血小板活化等。细胞内Ca2+可从细胞外经细胞膜上的钙离子通道流入，也可从细胞内肌浆网等钙池释放，两种途径互相促进。
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熟悉解热镇痛抗炎药的分类和各类常用药物的药理作用特点。 一、基本药理作用 （一）解热作用 [特点] 1.仅使高热体温降至正常，对正常体温无影响。 2.仅影响散热过程，不影响产热程。 3.解热机制是抑制下丘脑体温调节中枢环加氧酶（前列腺素合成酶）活性，从而抑制前列腺素（PG）的合成。 （二）镇痛作用医学教育网 1.为非麻醉性（非成瘾性）镇痛药，无欣快感、耐受性、呼吸抑制。 2.镇痛强度弱于哌替啶，对慢性钝痛有效，对创伤性剧痛、内脏绞痛无效。 3.镇痛作用部位主要在外周。 4.镇痛机制是抑制局部PG合成，减轻PG致痛作用，且降低痛觉感觉器对缓激肽致痛作用的敏感性。 （三）消炎、抗风湿作用 除苯胺类外，其他药均有此作用，能抑制局部PG合成，使炎症缓解或失。 （四）抗血小板聚集作用 阿斯匹林可抑制PG合成酶，减少血栓烷 A2（TXA2）形成，从而抑制血小板聚集合血栓形成。 二、常用药物 乙酰水扬酸（阿斯匹林 Aspirin） [作用及反应]医学教育网 1.解热镇痛和抗风湿作用 （1）解热镇痛疗效明显可靠，可用于感冒发热、头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛等。 （2）抗风湿作用强，较大剂量治疗急性风湿性关节炎，疗效迅速确实，亦可作为鉴别诊断；对类也可迅速镇痛、消炎，目前仍为首选药。 2.抑制血小板聚集、防止血栓形成小剂量可用于预防脑血栓及心肌梗塞 . [不良反应] 1.胃肠道反应 恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血。故溃疡病患者应禁用。 2.凝血障碍 延长出血时间， 对严重肝损害，医学教，育网收集整理凝血酶原过低， 维生素K缺乏及血友病人可引起出血， 故这些病人应避免使用。 3.变态反应 以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关。 故有哮喘史者禁用。肾上腺素对“阿斯匹林哮喘”无效可用糖皮质激素治疗。 4.水杨酸反应 大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。处理：停药， 并静滴碳酸氢钠， 以促进药物排泄。 5.肝、肾损害。 对乙氨基酚 （醋氨酚、扑热息痛Paracetamol， Acetaminophen） [作用特点] 1.解热镇痛强度相当于阿斯匹林，但缓慢而持久临床上主要用于阿斯匹林不能耐受者的解热、镇痛，是小 儿退热的首选药。 2.抗炎作用很弱，无实际疗效。 [不良反应] 1.治疗量不良反应很少，偶见过敏。 2.大量可致高铁血红蛋白血症、溶血性贫血、肝、肾损害。 保泰松及羟基保泰松 [作用特点] 1.解热、镇痛作用较弱，一般不用，但对某些顽固性发热效。 2.抗风湿作用很强，常用于风湿性类风湿性关节炎，关节强直性脊椎炎等。 3.较大剂量可促进尿酸排泄，可用于治疗急性痛风。 [不良反应]较多，毒性较大，可出现胃肠道损害、水钠潴留、过敏反应和肝、肾损害等。 消炎痛（引哚美辛）医学教育网 是引哚类衍生物，其解热、抗炎、抗风湿作用较阿斯匹林强。医学教育网 搜集整理但不良反应多，故仅用于对其他药不能耐受或疗效不显著的风湿、类风湿性关节炎的病人。 布洛芬 布洛芬又名异丁苯丙酸，具有解热、镇痛、抗风湿作用，主要用于治疗风湿性及类风湿性关节炎，疗效低于阿斯匹林但胃肠道反应较轻。
药学本科生医院药房实习流程探讨 摘要：目的介绍药学本科生在我院药房实习的流程；方法建立本科实习生药房实习流程，制订详细的培养规范；结果培养出能在医院药房担负药师职责的药学本科毕业生；结论本文建立的实习流程规范了实习过程，切实可行。 关键词：药学教育；实习；流程；药房 随着药学服务理念的提出，负责药品使用的药学工作模式，即医院和社会药房的药师工作内容发生了重大变革。药师们不再只是发挥简单的调剂职能，实际上药师在监测药物治疗中发挥着越来越多的作用，尤其在药物不良反应事件的监测和报告上发挥作用[1]。这一变革对药学专业教学内容和模式产生了新的需求。特别是毕业前实习阶段的教学关系到药学教育改革的成效。 药学本科毕业生面向药品的政府管理、生产、流通、使用环节，随着社会的发展，其它非公有制医疗机构及药学相关行业如健康、保健、康复、咨询、保险业等岗位也成为药学毕业生就业的领域。据不完全统计[2]，1994 年-1998 年全国药学专业的本科毕业生，只有10%的留校或者继续深造，8%的在科研院所和药品检验所，有高达36%的毕业生到医院药房工作，19%的在制药企业，10%在医药流通企业。1999 年和2000 年到医院药房工作的毕业生比例有所下降，为24%左右，制药企业上升至28%，医药流通企业14%，留校或者继续深造仍占11%。可见本科毕业生在医院药房工作的比例较大。如何规范新形势下药学本科生在医院药房的实习流程，培养出能胜任药品使用岗位工作的合格人才成为当务之急。 1 全面了解工作流程。 在我国现行的职称评审体系中，本科生毕业后工作1年即可参加考试，考试通过后可获药师资格。因此，本科生在实习阶段应该对医院药材科有全面的了解并且熟悉工作流程。在工作1 年后才能达到药师的要求和能力。按医疗机构的药师应具备的能力的要求[3]，实习期间应该达到的目的有以下几点：熟悉门诊、急诊病区药房、药学信息与药品咨询服务等部门的职责、工作内容、工作程序和各岗位职责。初步掌握药品采购、供应管理等程序和技术要求；麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品管理；药学信息与药品咨询服务等。了解肠道外营养液和危害药物静脉用药调配室岗位职责；常用药品的通用名称、药理作用、临床应用、用法用量及注意事项；常用有效期药品的管理；药品分类管理的原理与相关政策规定；医院一般常用制剂的配制，主要设备；合理用药原理和安全性监测方法，初步懂得用药失误的预防；初步了解临床药物治疗方案设计与评价的能力；个体化给药方案；临床药动学与生物利用度研究；具有对药物进行调研与分析，提出改进意见的知识。 2 合理安排实习时间。 我校药学院实习时间从1 月份开始，5 月份结束，除去春节放假，论文答辩等，共计15 周实习时间。还有一些学校从11 月份开始到第二年的3 月结束，除去春节放假，共计14 周，余下的时间用于找工作。在80～90 年代药学本科生实习时间一般为1 年，现在各个学校的安排不尽相同。作者在实际带教中发现，本科生实习时间应为1 年，实际上最后1 年的下学期大多数学生要找工作，找到工作后某些用人单位要求到本单位实习，有相当一部分学生需要转实习点，要留一部份时间给学生自由支配。因此，有效实习时间大约24 周，学生才能了解药房所有工作。 3 建立规范的实习流程。 渗透职业道德教育。 第1 天进行职业、职业道德教育，这方面的内容在课堂上接触较少，没有专门的讲解。在带教实习中发现，学生对于今后的工作去向，工作涵盖的内容没有一个总体的概念，对于自己的爱好以及今后的发展方向非常模糊，没有真正地理解药房的工作性质，看不起药房工作等。因此，我们安排4 个学时进行工作方向的讲解。 职业道德在实习阶段应该涉及，这些东西不学习，学生一般没有警戒线，在日后的工作中在人事关系以及医患关系的处理上会出现偏差。我院的药学部规模较大，药学专业的大部分内容都有涉及。我们编制了包括药学科研，药品生产、供应，药房工作四个部分的职业道德规范文件，给学生进行集中讲解4 个学时 全面了解实习内容。 第1～5 周，5 周时间主要是了解整个药材科的工作情况。分别到门诊、病房药房，药库，药检，制剂室各个部门进行轮转，每个部门约1 周。在各个部门熟悉相关法律、法规、行业标准、各个部门的规章制度等。了解日常工作情况，流程。在带教老师的安排下进行一些杂务工作，以帮助熟悉部门的工作内容。 加强深度实习。 第6～13 周，经过上一阶段的实习，学生对药物制剂、检验、供应以及药品使用的过程有了了解。我们根据学生的爱好结合今后的工作方向，学生自己选择本阶段的实习部门。门诊、病房药房实习进度：第6 周，了解处方、医嘱管理程序，继续熟悉药品名称及阅读药品说明书。第7、8周，跟随带教老师调配处方、摆药。第9 周，跟随急诊窗口带教老师学习处理日常事务以及毒麻精神药品的管理第10 周，跟随药师进行处方分析，学习审核处方。第11周，跟随药师窗口发药，学习对患者的用药指导。第12、13 周，收集药房日常工作以及对出现问题的记录和相关数据，为下阶段的总结做准备。药房相关的选题包括很多内容，比如：药品不良反应如何收集、分析；药品库存管理；退药分析及对策；处方常见错误分析等。 制剂室实习进度：第6 周，熟悉药品GMP 管理程序及要求。第7、8 周，跟随带教老师配制外用制剂。第9、10周，跟随带教老师配制口服制剂。第11、12 周，跟随带教老师制备中药制剂。第13 周，熟悉常用技术操作规程、岗位职责，填写各种登记表格，了解医院制剂主要设备的工作原理、操作与养护。药检室实习进度：第6 周，熟悉药典中各种制剂通则要求。第7 周，跟随带教老师按制剂通则检测制剂、原料。 第8、9 周，跟随带教老师学习中药材薄层鉴别方法。第10周，跟随带教老师学习药品含量紫外测定方法。第11 周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法。第12、13周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法的建立。 实验室实习进度：在实验室是从事科学研究的部门，一般是有科研课题的带教老师指导学生进行课题的部分研究。带教老师应该选择课题中的基础部分，带学生一起从实验设计开始，实验材料的准备，开始实验，实验记录的书写，数据的整理，数据统计，总结，撰写论文。实验内容应尽量简单，在规定时间内能够完成，以便学生对整个科学研究的过程有系统了解。 实习总结。 第14～15 周，总结实习内容，写出相应的论文。 4 小结。 实习中灌输本科生从事基础工作的思想。 随着我国高等教育的发展，本科教育的逐渐普及，本科毕业生也越来越多，80、90 年代一些本应由本科毕业生从事的基础工作由于没有足够的人员而不能满足需求。虽然未经过学历教育的人员培训后也能上岗从事这部分工作，但是在基础工作中发现问题，具有研究问题的思路和采取行动上有所欠缺，而且在遵守规范上，如果不能理解规范的意义，依从性相对会差一些，这些能力只能在实习中培养，从基层工作中发现问题，寻找解决问题的方法，逐渐自我发展。 带教的方法应多样化。 实习的带教必须有一定的形式，否则实习生变成了打杂工，学习阶段的基础知识没有在实习中使用，实习中又没有学到新的知识。实习的学习形式可以多样，如：基于问题导向教学法[4]，设计工作中常见的问题，引导学生寻找解决办法。小组情景讨论方式，模拟进行病例的药物治疗[5]，设计病例，选择使用的药品[6]。 按照上述流程我科培养了3 届毕业生，在培养过程中对流程进行了不断的修订。由于社会的发展，行业的规范，消费者需求的转变，对从业人员工作能力的需求不断改变，本科教育也要随之转变，特别是实习阶段是对所从事行业的基本素质和能力的培养，应给予足够的重视，要规范化。
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药学本科生医院药房实习流程探讨 摘要：目的介绍药学本科生在我院药房实习的流程；方法建立本科实习生药房实习流程，制订详细的培养规范；结果培养出能在医院药房担负药师职责的药学本科毕业生；结论本文建立的实习流程规范了实习过程，切实可行。 关键词：药学教育；实习；流程；药房 随着药学服务理念的提出，负责药品使用的药学工作模式，即医院和社会药房的药师工作内容发生了重大变革。药师们不再只是发挥简单的调剂职能，实际上药师在监测药物治疗中发挥着越来越多的作用，尤其在药物不良反应事件的监测和报告上发挥作用[1]。这一变革对药学专业教学内容和模式产生了新的需求。特别是毕业前实习阶段的教学关系到药学教育改革的成效。 药学本科毕业生面向药品的政府管理、生产、流通、使用环节，随着社会的发展，其它非公有制医疗机构及药学相关行业如健康、保健、康复、咨询、保险业等岗位也成为药学毕业生就业的领域。据不完全统计[2]，1994 年-1998 年全国药学专业的本科毕业生，只有10%的留校或者继续深造，8%的在科研院所和药品检验所，有高达36%的毕业生到医院药房工作，19%的在制药企业，10%在医药流通企业。1999 年和2000 年到医院药房工作的毕业生比例有所下降，为24%左右，制药企业上升至28%，医药流通企业14%，留校或者继续深造仍占11%。可见本科毕业生在医院药房工作的比例较大。如何规范新形势下药学本科生在医院药房的实习流程，培养出能胜任药品使用岗位工作的合格人才成为当务之急。 1 全面了解工作流程。 在我国现行的职称评审体系中，本科生毕业后工作1年即可参加考试，考试通过后可获药师资格。因此，本科生在实习阶段应该对医院药材科有全面的了解并且熟悉工作流程。在工作1 年后才能达到药师的要求和能力。按医疗机构的药师应具备的能力的要求[3]，实习期间应该达到的目的有以下几点：熟悉门诊、急诊病区药房、药学信息与药品咨询服务等部门的职责、工作内容、工作程序和各岗位职责。初步掌握药品采购、供应管理等程序和技术要求；麻醉药品、精神药品、医疗用毒性药品管理；药学信息与药品咨询服务等。了解肠道外营养液和危害药物静脉用药调配室岗位职责；常用药品的通用名称、药理作用、临床应用、用法用量及注意事项；常用有效期药品的管理；药品分类管理的原理与相关政策规定；医院一般常用制剂的配制，主要设备；合理用药原理和安全性监测方法，初步懂得用药失误的预防；初步了解临床药物治疗方案设计与评价的能力；个体化给药方案；临床药动学与生物利用度研究；具有对药物进行调研与分析，提出改进意见的知识。 2 合理安排实习时间。 我校药学院实习时间从1 月份开始，5 月份结束，除去春节放假，论文答辩等，共计15 周实习时间。还有一些学校从11 月份开始到第二年的3 月结束，除去春节放假，共计14 周，余下的时间用于找工作。在80～90 年代药学本科生实习时间一般为1 年，现在各个学校的安排不尽相同。作者在实际带教中发现，本科生实习时间应为1 年，实际上最后1 年的下学期大多数学生要找工作，找到工作后某些用人单位要求到本单位实习，有相当一部分学生需要转实习点，要留一部份时间给学生自由支配。因此，有效实习时间大约24 周，学生才能了解药房所有工作。 3 建立规范的实习流程。 渗透职业道德教育。 第1 天进行职业、职业道德教育，这方面的内容在课堂上接触较少，没有专门的讲解。在带教实习中发现，学生对于今后的工作去向，工作涵盖的内容没有一个总体的概念，对于自己的爱好以及今后的发展方向非常模糊，没有真正地理解药房的工作性质，看不起药房工作等。因此，我们安排4 个学时进行工作方向的讲解。 职业道德在实习阶段应该涉及，这些东西不学习，学生一般没有警戒线，在日后的工作中在人事关系以及医患关系的处理上会出现偏差。我院的药学部规模较大，药学专业的大部分内容都有涉及。我们编制了包括药学科研，药品生产、供应，药房工作四个部分的职业道德规范文件，给学生进行集中讲解4 个学时 全面了解实习内容。 第1～5 周，5 周时间主要是了解整个药材科的工作情况。分别到门诊、病房药房，药库，药检，制剂室各个部门进行轮转，每个部门约1 周。在各个部门熟悉相关法律、法规、行业标准、各个部门的规章制度等。了解日常工作情况，流程。在带教老师的安排下进行一些杂务工作，以帮助熟悉部门的工作内容。 加强深度实习。 第6～13 周，经过上一阶段的实习，学生对药物制剂、检验、供应以及药品使用的过程有了了解。我们根据学生的爱好结合今后的工作方向，学生自己选择本阶段的实习部门。门诊、病房药房实习进度：第6 周，了解处方、医嘱管理程序，继续熟悉药品名称及阅读药品说明书。第7、8周，跟随带教老师调配处方、摆药。第9 周，跟随急诊窗口带教老师学习处理日常事务以及毒麻精神药品的管理第10 周，跟随药师进行处方分析，学习审核处方。第11周，跟随药师窗口发药，学习对患者的用药指导。第12、13 周，收集药房日常工作以及对出现问题的记录和相关数据，为下阶段的总结做准备。药房相关的选题包括很多内容，比如：药品不良反应如何收集、分析；药品库存管理；退药分析及对策；处方常见错误分析等。 制剂室实习进度：第6 周，熟悉药品GMP 管理程序及要求。第7、8 周，跟随带教老师配制外用制剂。第9、10周，跟随带教老师配制口服制剂。第11、12 周，跟随带教老师制备中药制剂。第13 周，熟悉常用技术操作规程、岗位职责，填写各种登记表格，了解医院制剂主要设备的工作原理、操作与养护。药检室实习进度：第6 周，熟悉药典中各种制剂通则要求。第7 周，跟随带教老师按制剂通则检测制剂、原料。 第8、9 周，跟随带教老师学习中药材薄层鉴别方法。第10周，跟随带教老师学习药品含量紫外测定方法。第11 周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法。第12、13周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法的建立。 实验室实习进度：在实验室是从事科学研究的部门，一般是有科研课题的带教老师指导学生进行课题的部分研究。带教老师应该选择课题中的基础部分，带学生一起从实验设计开始，实验材料的准备，开始实验，实验记录的书写，数据的整理，数据统计，总结，撰写论文。实验内容应尽量简单，在规定时间内能够完成，以便学生对整个科学研究的过程有系统了解。 实习总结。 第14～15 周，总结实习内容，写出相应的论文。 4 小结。 实习中灌输本科生从事基础工作的思想。 随着我国高等教育的发展，本科教育的逐渐普及，本科毕业生也越来越多，80、90 年代一些本应由本科毕业生从事的基础工作由于没有足够的人员而不能满足需求。虽然未经过学历教育的人员培训后也能上岗从事这部分工作，但是在基础工作中发现问题，具有研究问题的思路和采取行动上有所欠缺，而且在遵守规范上，如果不能理解规范的意义，依从性相对会差一些，这些能力只能在实习中培养，从基层工作中发现问题，寻找解决问题的方法，逐渐自我发展。 带教的方法应多样化。 实习的带教必须有一定的形式，否则实习生变成了打杂工，学习阶段的基础知识没有在实习中使用，实习中又没有学到新的知识。实习的学习形式可以多样，如：基于问题导向教学法[4]，设计工作中常见的问题，引导学生寻找解决办法。小组情景讨论方式，模拟进行病例的药物治疗[5]，设计病例，选择使用的药品[6]。 按照上述流程我科培养了3 届毕业生，在培养过程中对流程进行了不断的修订。由于社会的发展，行业的规范，消费者需求的转变，对从业人员工作能力的需求不断改变，本科教育也要随之转变，特别是实习阶段是对所从事行业的基本素质和能力的培养，应给予足够的重视，要规范化。
你好！各有好处吧！护理专业基本上不会失业，要知道随着生态破坏，以及食物健康问题，病人越来越多，老龄社会也越来越近，这些都使护理专业更有钱途！当然这个专业也有不好的地方，那就是要接触病人或者老人，脏还累……数媒专业光鲜亮丽，但就业竞争压力大，要出人头地更难~
《现代基础医学概论》由人体解剖生理学篇、病理学篇、免疫学篇、分子生物学与现代医药学篇、基础实验技术篇五部分组成。从内容上，都是一些基础知识，非医学生也可以非常容易理解。如今医患信息不对等，正是很多人对医学缺乏了解。通过对《现代基础医学概论》的学习来了解现代医学的一些思维，对本专业的学习也是很有帮助的。《现代基础医学概论》适于医学相关理科、工科、管理学科及人文学科等非临床专业本科生，也可以作为其他专业学生的参考书。由人体解剖生理学篇、病理学篇、免疫学篇、分子生物学与现代医药学篇、基础实验技术篇五部分组成，系统地讲述了现代基础医学的基本理论和基本实践。所以，并不是一个专业就只学习一个专业的书籍，很多专业都是相辅相成的。
人类对于生命与健康的珍视，是人类求知与追求的最基本动力。在人类进步的历史长河中，有一种最荣耀的职业——药师，作为生命与健康的卫士；有一类最特殊的物质——药品，作为护卫生命与健康的武器。当您的求学之路和理想之旅与生命和健康紧密相连，与药师和药品密切相关时，您有理由为自己的选择骄傲！然而，踏入陌生的药学科学殿堂，面对着神秘的生命现象，眼见着疾病的无情残酷……我们应该怎样学？我们应该怎样做？药学能带给我们什么呢？为了使药学学生在入学的早期能对药学学科有初步的了解，并由此产生对药学学科的热爱，激发强烈的求知欲望；为了使就读中的药学专业学生根据学科知识构建的基本规则选修课程，插上能在药学的天空中翱翔腾飞的翅膀；也为了使即将毕业的药学学生面对择业的多种诱惑有清晰的思路和尽量理智的选择；为了您能成为生命与健康的卫士！为了您能创造和应用护卫生命与健康的武器！我们编写了这本书，展现在您眼前的，是我国药学教育领域的老师们对药学学科与药学职业的理解，通过我们的描述，您将清晰地看到未来的您会从事的工作内容，从而帮助您尽早地制定学习计划与职业发展计划。希望阅读本书使您以选择药学专业而倍感荣幸，以从事药学事业而倍感责任重大。参加本教材编写的人员均在药学领域中具有丰富的教学和科研经验，教材内容也在一定程度上展示了他们对药学学科的认识与理解。参加各章编写的人员依次为：第1章蒋学华（四川大学）；第2章武志昂（沈阳药科大学）；第3章张彦文（天津医科大学）；第4章付超美（成都中医药大学）；第5章丁劲松（中南大学）；第6章朱东亚（南京医科大学）；第7章李康（广东药学院）；第8章王凌（四川大学）；第9章黄华（重庆医科大学）；第10章叶桦（复旦大学）；第11章汤新强（大连医科大学）和第12章杜军（中山大学）。本书在编写的基本思路上与已有药学概论类教材不一样，不是以传统的二级学科介绍方式描绘药学学科，而是尝试以药学职业发展为主线，展示药学学科与职业的魅力，并突出药学职业发展对知识和能力的综合性要求，由此带给我们编写人员许多困难，虽然我们尽力追求完美，但限于个人水平与药学学科的快速发展，难免有疏漏、错误和不当之处，尤其在章节间的有机联系上有待完善之处有很多，诚恳希望广大师生和同行给予批评指正。本书的编写得到清华大学出版社和各有关院校的大力支持和帮助，特别是李君责任编辑对编写提出了有益建议；沈阳药科大学杨悦、杨舒杰、杨莉、黄哲、罗刚和严明等参与了第2章的编写，南京医科大学罗春霞参与了第6章的编写，中山大学王红胜参与了第12章的编写，我的几位博士研究生张若琪、杨男、杜青青、宋林、肖妤、李婷婷、唐靖和王婷在书稿整理中付出了辛勤的劳动，在此一并感谢。四川大学华西药学院蒋学华2013年3月
长期以来，我国药学高等教育课程体系遵循着从基础到专业的教学体系，学生要到大学三年级才开始接触到药学的概念，这对培养学生的药学素养、职业意识和使命感非常不利。因此，药学界的有识之士一直希望有一本能在药学学习上起到引导作用的书。近几年来，我国高等教育教学改革取得了举世瞩目的成就，药学教育的课程体系和人才培养模式也发生了深刻的变革，其中早期导人药学教育，加强大学生综合素质培养即是教学改革的一个体现。很多学校为本科学生开设了早期导人药学教育的课程，旨在使学生一进人大学就能够受到药学的启蒙教育，了解药学的发展，明确药学工作者的职责和使命，把握学习的方向。这就更需要一本适合药学类各专业学生早期学习药学知识，在整个学习过程中起引导作用的教科书。本教材正是在这样的改革背景下组织编写的。 本教材共分12章，第一章 绪论界定药学的内涵，概括全书以下十一章的内容和它们芝间的关系，论述药学的发展，并展望其未来；第二至八章为6个属于药学的二级学科；第九章 是与西药对应的中药学；第十章 药物统计学和第十一章 药事管理都是对药学发展有重要意义的交叉学科，把它们纳入到药学导论中，也是《药学导论(供药学类专业用)》的一个特色；第十二章 是药学教育与药学学习。
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人类对于生命与健康的珍视，是人类求知与追求的最基本动力。在人类进步的历史长河中，有一种最荣耀的职业——药师，作为生命与健康的卫士；有一类最特殊的物质——药品，作为护卫生命与健康的武器。当您的求学之路和理想之旅与生命和健康紧密相连，与药师和药品密切相关时，您有理由为自己的选择骄傲！然而，踏入陌生的药学科学殿堂，面对着神秘的生命现象，眼见着疾病的无情残酷……我们应该怎样学？我们应该怎样做？药学能带给我们什么呢？为了使药学学生在入学的早期能对药学学科有初步的了解，并由此产生对药学学科的热爱，激发强烈的求知欲望；为了使就读中的药学专业学生根据学科知识构建的基本规则选修课程，插上能在药学的天空中翱翔腾飞的翅膀；也为了使即将毕业的药学学生面对择业的多种诱惑有清晰的思路和尽量理智的选择；为了您能成为生命与健康的卫士！为了您能创造和应用护卫生命与健康的武器！我们编写了这本书，展现在您眼前的，是我国药学教育领域的老师们对药学学科与药学职业的理解，通过我们的描述，您将清晰地看到未来的您会从事的工作内容，从而帮助您尽早地制定学习计划与职业发展计划。希望阅读本书使您以选择药学专业而倍感荣幸，以从事药学事业而倍感责任重大。参加本教材编写的人员均在药学领域中具有丰富的教学和科研经验，教材内容也在一定程度上展示了他们对药学学科的认识与理解。参加各章编写的人员依次为：第1章蒋学华（四川大学）；第2章武志昂（沈阳药科大学）；第3章张彦文（天津医科大学）；第4章付超美（成都中医药大学）；第5章丁劲松（中南大学）；第6章朱东亚（南京医科大学）；第7章李康（广东药学院）；第8章王凌（四川大学）；第9章黄华（重庆医科大学）；第10章叶桦（复旦大学）；第11章汤新强（大连医科大学）和第12章杜军（中山大学）。本书在编写的基本思路上与已有药学概论类教材不一样，不是以传统的二级学科介绍方式描绘药学学科，而是尝试以药学职业发展为主线，展示药学学科与职业的魅力，并突出药学职业发展对知识和能力的综合性要求，由此带给我们编写人员许多困难，虽然我们尽力追求完美，但限于个人水平与药学学科的快速发展，难免有疏漏、错误和不当之处，尤其在章节间的有机联系上有待完善之处有很多，诚恳希望广大师生和同行给予批评指正。本书的编写得到清华大学出版社和各有关院校的大力支持和帮助，特别是李君责任编辑对编写提出了有益建议；沈阳药科大学杨悦、杨舒杰、杨莉、黄哲、罗刚和严明等参与了第2章的编写，南京医科大学罗春霞参与了第6章的编写，中山大学王红胜参与了第12章的编写，我的几位博士研究生张若琪、杨男、杜青青、宋林、肖妤、李婷婷、唐靖和王婷在书稿整理中付出了辛勤的劳动，在此一并感谢。四川大学华西药学院蒋学华2013年3月
熟悉磷酸二酯酶抑制剂、β1受体激动剂、转化酶抑制剂、AT1受体拮抗剂的抗慢性心功能不全药理作用特点。 目前治疗慢性心功能不全的药物有加强心肌收缩力药及减轻心脏负荷药 第一节 正性肌力作用药 强心甙类 一、药理作用 1、增强心肌收缩力（正性肌力作用）是治疗心衰的药理学基础。作用特性： （1）强心甙能选择性地、直接地加强衰竭心肌收缩力： 心收缩力加强 心收缩期缩短 收缩速度加快 舒张期延长à回心血量增加à增加衰竭心脏心输量 （2）减慢心率（负性频率作用）：由于心输出量提高，颈动脉窦及主动脉弓压力感受器刺激增加，导 致迷走神经活性提高从而抑制窦房结 、降低衰竭心脏的心率。 （3） 降低衰竭心脏的耗氧量 决定心肌耗氧量的因素有：心肌收缩力、心 率、心室容积。 对于衰竭而扩大的心脏，因心室容积增大，心室壁肌张力显著提高，加上心率代偿性加快，造成心肌耗氧量提高。 衰竭心脏使用强心甙后，虽收缩力增强而增加耗氧量，但同时因心排空充分使心室容积缩小和心率减慢，所以总耗氧量降低。 2、抑制房室传导（负性传导作用）医学教育网 （1）治疗量（小剂量）：迷走神经兴奋所致的房室传导系统抑制为治疗心房颤动及心房扑动、室上性阵发性心动过速的药理基础。 （2）中毒量（大剂量）：直接抑制房室传导引起部分或完全房室传导阻滞。 3、对自律性的影响。 （1）治疗量通过兴奋迷走神经而降低窦房结自律性，大剂量直接抑制窦房结，引起心动过缓。 （2）大剂量时心肌细胞失钾（机制见下），导致异位节律点自律性提高，引起各型心律失常。 二、作用机制 1、加强心肌收缩力： 强心甙能抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+交换减弱、Na+-Ca+交换增加，促进细胞Ca++内流以致胞浆内Ca++增多、收缩力增强。 2、异位自律性提高： 大剂量下抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，造成心肌细胞内缺钾，从而减少静息膜电位及舒张电位，导致自律性提高。由此可见： 应用强心甙时应忌静脉注射钙剂。 中毒出现异位自律性提高时，应及时补钾。 三、临床应用医学教育网 （一）心力衰竭 强心甙对不同原因引起心力衰竭其疗效不同：医学教育网整理（1）对动脉硬化、高血压、心瓣膜病等原因引起的心衰。疗效较好；（2）甲亢、严重贫血、肺心病、活动性心肌炎所致的心衰疗效较差；（3）缩窄性心包炎、心包填塞引起的心衰疗效很差或无效。 （二）某些心律失常 1、心房纤颤 利用强心甙减慢房室传导作用，阻止过多的心房冲动传到心室，使心室频率减慢，解除心房纤颤。 2、心房扑动：强心甙通过迷走神经效应缩短心房不应期，使心房扑动转变为心房纤颤，进而抑制房室传导，减慢心室频率。 3、室上性阵发性心动过速 强心甙反射性增强迷走神经活性的作用，终止其发作。 注意：室性心动过速禁用强心甙，以免引起心室纤颤。 四、中毒和防治 临床应用强心甙时应注意毒性反应，原因是？安全范围小、治疗量与中毒量较接近？个体差异大。 （一）毒性反应的表现 1、消化系统症状：出现较早，有厌食、恶心、呕吐、腹泻。 应注意与本身病症状相区别。 2、中枢神经系统：头痛、失眠、视觉障碍（视力模糊）、色视障碍，如出现黄视或绿视时应考虑停药。 3、心脏毒性反应：主要是各型心律失常 （1）异位节律点自律性增高：以室性早搏常见，有时出现二联律、三联律。（2）房室传导阻滞：度房室传导阻滞：Ⅰ房室传导阻滞最常见。 （3）窦性心动过缓。 （二）中毒的防治医学教育网 1、预防 （1）避免诱发中毒因素 如低血钾、高钙血症、低血镁、肝肾功能不全、肺心病、 心肌缺氧、甲状腺功能低下、糖尿病酸中毒等。 （2）注意中毒的先兆症状：一定次数的室性早搏、窦性心动过缓（低于60/ 分）、色视障碍等。一旦出现应停药 （或减量）并停用排钾利尿药。 （3）用药期间，酌情补钾。 （4）注意剂量及合并用药的影响如与排钾利尿药合用。 2、中毒的治疗 （1）停用强心甙及排钾利尿药。 （2）酌情补钾，但对Ⅱ度以上传导阻滞或肾功能衰竭者，视血钾情况慎用或不用钾盐，因钾离子能抑制房室传导。 （3）快速型心律失常：除补钾外，尚可选用苯妥英钠、利多卡因、普萘洛尔。 （4）传导阻滞或心动过缓：可选用阿托品。 五、强心甙分类、体内过程、适应症： 1、慢效类（Digitoxin）：洋地黄毒甙：脂溶性高，口服吸收率90－100％，血浆蛋白结合率达97％，作用慢、持久，有蓄积性。存在肝肠循环。主要在肝脏代谢。适用于慢性心力衰竭。 2、中效类：地高辛（Digoxin）：医学教育网搜集整理口服吸收率60－80％，吸收率的个体差异大。口服1－2小时起效。亦可静注。排泄快，蓄积性较小。适用于急、慢性心力衰竭。 3、速效类：毒毛旋花子甙K（Strophanthin）：口服吸收率低，宜静注，血浆蛋白结合率低、蓄积性更小、起效快，常用于危急病人。去乙酰毛花甙丙（西地兰）：宜静注用于危急患者。待控制病情后改用其它强心甙维持。 非强心甙类 一、β1受体激动药：多巴酚丁胺 [作用] （1）激动心脏β1受体，心收缩力加强和输出量增加； （2）激动β2受体，轻度扩张小动脉，降低心脏后负荷； （3）肾血流量和尿量增加。医学教育网 [应用] 心功能不全的紧急处理。 二、磷酸二酯酶抑制药：氨吡酮 [作用] （1）加强心肌收缩力，心输出量增加； （2）扩张血管，降低心脏前后负荷和耗氧量。 [应用] 急性心衰的短期治疗。 第二节 减轻心脏负荷药 扩血管药 [分类] （1）主要扩张小动脉：肼酞嗪、硝苯地平等；（2）扩张小动脉和小静脉：卡托普利、硝普钠、哌唑嗪等 . [应用] 强心甙和利尿药无效的慢性心衰、高血压危象引起的急性左心衰。
58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反应常见窦性心动过缓。 59. 钙拮抗药维拉帕米：口服吸收快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反应细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反应，严重心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。 60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。 61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 63. 抗高血压药： 硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞Ca离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反应：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。减少醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素—血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦：血管紧张素II受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏β1受体2.阻滞肾脏β1受体3.阻滞中枢β受体4.阻滞突触前膜β2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血 雌二醇、雌三醇、雌酮、炔雌醇、己烯雌酚。用于绝经期综合症、功能性子宫出血、卵巢功能不全和闭经、乳房胀痛、晚期乳腺癌、前列腺癌、痤疮、骨质疏松。 抗雌激素类：氯米芬、他莫昔芬，临床用于功能性不孕症和闭经。 孕激素：黄体酮、醋酸甲羟孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、己酸孕酮、炔诺酮、双醋炔诺酮。用于功能性子宫出血，痛经和子宫内膜易位，先兆性流产和习惯性流产。 雄激素和同化激素： 睾丸素、苯丙酸诺龙、葵酸诺龙、司坦唑、黄雄酮。用于睾丸功能不全，功能性子宫出血，晚期乳腺癌和卵巢癌，贫血，同化作用。 口服避孕药：抗排卵（孕激素与雌激素合用），抗着床（炔诺酮、甲地孕酮、双炔失碳酯）男用：棉酚。 73. 胰岛素、口服降血糖药： 胰岛素用于重症IDDM或胰岛素功能基本丧失的幼年型糖尿病患者，NIDDM不能控制的患者，糖尿病发生各种急性或严重并发症者，合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后。口服降血糖药包括磺酰脲类和双胍类。 74. 抗甲状腺药：甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶、甲硫咪唑、卡比马唑，用于甲亢的内科治疗，甲状腺术前准备，甲状腺危象辅助治疗。小剂量用于预防单纯性甲状腺肿，大剂量能抑制甲状腺激素的合成，用于术前准备，甲状腺危象治疗。 75. β-内酰胺类抗生素： 青霉素（抑制胞壁粘肽合成酶）：G+感染首选。首选于扁桃体炎、蜂窝组织炎、大叶性肺炎、脓胸等；首选于白喉、破伤风、炭疽病、气性坏疽；首选于钩端螺旋体病、梅毒、回归热、放线菌病；首选于心内膜炎。 半合成青霉素包括耐酸青霉素：青霉素V（苯氧甲基青霉素）、苯氧乙基青霉素。耐酶青霉素（甲氧西林、甲氧苯青霉素、苯唑西林、氯唑西林、双氯西林、氟氯西林、乙氧萘青霉素。广谱青霉素：氨苄西林（丙磺酸延缓其排泄）、阿莫西林、匹氨西林，可口服。羧苄西林、替卡西林、羧噻吩青霉素、卡茚西林，对绿脓杆菌有效，不能口服。磺苄西林，不能口服，主要用于治疗泌尿生殖道和呼吸道感染。呋苄西林、哌拉西林、阿洛西林对绿脓杆菌有较大的抗菌作用对酶不稳定。还有美西林、吡呋氮卓脒青霉素，口服吸收好。还有羧噻吩甲氧青霉素、他唑西林。 头孢类作用于转肽酶。 76. 非典型β-内酰胺类抗生素： 氨曲南：与氨基糖甙类合用可加强对绿脓杆菌和肠杆菌属的作用。 克拉维酸：抗菌谱广，抗菌活性低，常与其它β-内酰胺类抗生素合用以增强疗效。还有舒巴坦、舒普深、他唑辛、硫霉素、亚胺培南、帕尼培南、美洛培南等。 77. 大环内酯类（抗军团菌，对耐青霉素的金葡菌有高效）、克林霉素及其它抗生素： 红霉素：被胃酸分解，可口服。抗菌机制为通过与敏感细菌核蛋白体的50S亚基结合，主要抑制肽酰基—tRNA由A位移向P位，抑制移位酶，阻碍肽链延长，抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。首选用于白喉带菌者、支原体肺炎、婴儿肺炎、结肠炎、肠炎、败血症。本品是治疗军团菌的最有效的首选药。对青霉素过敏者可采用红霉素治疗。长期使用可致二重感染。 沙门菌属等引起的感染。 四环素对肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗为首选药物。 氯霉素（左旋体）是治疗伤寒的首选药物。 急性、慢性骨髓炎和化脓性关节炎的治疗以喹诺酮类药物为首选。可替代氯霉素作为治疗伤寒首选药物。 磺胺嘧啶首选于流行性脑脊髓膜炎。 异烟肼是治疗结核病的首选药物。 两性霉素B治疗全身性深部真菌感染为首选。 灰黄霉素是头癣首选药。 抗疟药控制临床症状首选氯喹。 乙胺嘧啶是用于疟疾病因性预防的首选药。 甲苯达唑是治疗钩虫病和鞭虫病的首选药。对钩虫病，噻嘧啶和甲苯达唑为首选。 扑蛲灵：是蛲虫单独感染的首选药。蛲虫病以甲苯达唑和噻嘧啶为首选。 吡喹酮：绦虫病和姜片虫首选药。对绦虫病首选氯硝柳胺和吡喹酮。 对蛔虫病，首选甲苯达唑和阿苯达唑。 抗血吸虫病药首选吡喹酮。 长春新碱是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。 环孢霉素是异体器官或骨髓移植时抗排异反应的首选药。 第三重点：总论部分第三遍看完，以书上红线为主。 第四重点：副作用、联用及其它高血压合并冠心病或心力衰竭者，可选用利尿药、哌唑嗪、甲基多巴、卡托普利等作用缓和而不使心率加快的药物，不宜选用肼屈嗪。合并肾功能不良者应选用利尿药、α—甲基多巴、肼屈嗪等不影响肾功能的药物，胍乙啶和可乐定同时使肾血流量减少，不宜选用。合并消化道溃疡者不宜选用利血平。合并脑功能不全者慎用或禁用胍乙啶及神经节阻滞药，避免降压过快及引起体位性低血压。 磺酰脲类抗糖尿病药由于有较高的血浆蛋白结合率，故能与其他药物（如保泰松、水杨酸钠、吲哚美辛、双香豆素等）竞争与血浆蛋白结合，使游离药物浓度升高，诱发低血糖反应。相反，氯丙嗪、噻嗪类利尿药、口服避孕药、利福平、苯巴比妥、糖皮质激素等，使其将血糖作用减弱。 链霉素与异烟肼联用治疗肺结核。 链霉素或四环素与磺胺类联用治疗布氏杆菌病。 青霉素与链霉素联用治疗亚急性细菌性心内膜炎。 多粘菌素B与某些抗生素联用治疗绿脓杆菌感染。 氯霉素与丙种球蛋白联用治疗麻疹。 四环素类与制霉菌素联用治疗某些四环素类敏感菌感染。 头孢菌素与氨基糖甙类、青霉素类抗生素之间有协同作用。 红霉素与克林霉素互相竞争结合部位，呈药理性拮抗作用，不宜合用。 氨基苷类与青霉素或氨苄青霉素合用对肠球菌和链球菌，与广谱青霉素（羧苄西林、替卡西林）合用对绿脓杆菌，都能起协同作用。 注意重点药物全项：糖皮质激素药物、利尿药、心脏病药物和肾上腺素类药物