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糖尿病的发病机制综述论文

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糖尿病的发病机制综述论文

糖尿病的发病机制目前还不是很清楚,目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果!一、遗传因素方面:1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大,一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病,或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响,但是概率较低。二、环境因素方面:2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这么理解,人的胰岛功能是有限的,你不断地吃,也不去运动,食物只能通过胰岛素来代谢,胰岛功能不断被压榨!试想一下,就算是机器也是用的越多,磨损的越多,损坏的几率也越高!随着科技发展,生活水平的改善,现在“富贵”的人越来越多,2型糖尿病的发病率也在不断上升,并且有年轻化的趋势!而1型糖尿病受环境因素影响较小。目前,虽然通过现有的医疗技术,我们不能控制和改变遗传因素,但是糖尿病的危险(环境)因素我们已经掌握的很多!比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素,糖尿病的患病率也会自然而然的下降!三、有研究发现,糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道,在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标,这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时,证明我们状况良好,胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时,证明我们身体状况较差,胰岛功能衰退的可能性较高!而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高,促进糖尿病病变!所以我们要摒弃熬夜等不良习惯!

糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传:在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染:许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫:部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病:如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 (一)饮食习惯:与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 (二)肥胖:主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。

糖尿病是影响人民健康和生命的常见病,属于内分泌代谢系统疾病,以高血糖为主要标志,临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢,蛋白质代谢,脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病,但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况,是由于胰岛素严重不足而引起,病人血糖异常升高,脱水,迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭,死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况: 当各种诱因使糖尿病加重时,人体内脂肪分解加速,脂肪分解产生脂肪酸,大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体,酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少,为2毫克/100毫升血,尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时,血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症;尿中出现酮体,称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分,大量消耗体内的储备碱,逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时,病人糖尿病的症状加重,同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因: 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量;降糖药突然停药或用量不足;未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现: 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重,常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时,腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡,烦躁,呼吸深而大,呼气时可有烂苹果味,酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥,弹性差,眼球下陷,淡漠,很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象,体温38~39℃。 5、化验橙查 尿糖�~�,尿酮体阳性;血糖显著升高,多数300~600毫克/每100毫升血(毫摩尔~毫摩尔/每升血),少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血);血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常,如血中白细胞计数增高,血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时,大多可能有两种情况,一种是酮症酸中毒引起,另一种可能为低血糖昏迷,一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生,表现为面色苍白,出冷汗,神志不清,但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时,应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施: (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12~20单位,再给予静滴每小时4~8单位量滴入,大多在24小时内控制病情,此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液,24小时内可输液3000~6000毫升,心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位,及时清除呕吐物,保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧,已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量,如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量,报告给医生,提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快,在治疗前后均要进行多种化验检查,以调整胰岛素的用量,输液量及种类。最好将病人送至医院急救,以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍(ED)的比例在50%以上。 完整版请看这里:

糖尿病的发病机制主要是胰岛素的分泌不足,或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足,胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的,身体内唯一的降糖激素,糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点的典型病例可出现“三多一少”症状,即多饮,多食,多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。

糖尿病发病机理综述论文

近年来,随着我国社会经济条件的改善,人民生活水平的不断提高,饮食结构的改变,劳动强度的减低,人群平均寿命延长,以及糖尿病检测手段的改进,与世界各国一样,糖尿病患病率在逐渐上升,糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重,我国虽属世界上糖尿病低患病率国家,但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国),增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授     3  ,糖尿病发病因素:主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外,大多数病人需进行药物治疗。     1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。    2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。     3、并发症     糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食,生活有规律,吃饭要细嚼慢咽,多吃蔬菜,尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品,这样可以防止血糖在短时间内快速上升,对保护胰腺功能有帮助,特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住! 二、性生活有规律,防止感染性疾病;不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体,少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展,社会在不断的进步,但是糖尿病仍是一种终身性疾病,尚无根治的办法,在饮食治疗和运动疗法的基础上,应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症,量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康,为了我们的生活质量越来越好,让我们每个人都为自己的健康奋斗,做好糖尿病的饮食防治

这是要花钱的

这都行。。。。。

发病原因1型糖尿病因 胰腺结构1)自身免疫系统缺陷:因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体,如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)、胰岛细胞抗体(ica抗体)等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞,使之不能正常分泌胰岛素。 2)遗传因素:研究表明遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础,这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的hla抗原异常上。科学家的研究提示:i型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病,那么与无此家族史的人相比,你更易患上此病。 3)病毒感染可能是诱因:许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病。这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染,而且i型糖尿病的“流行”,往往出现在病毒流行之后。病毒,如引起流行性腮腺炎和风疹的病毒,以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族,都可以在i型糖尿病中起作用。 4)其他因素:如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等,这些因素是否可以引起糖尿病,科学家正在研究之中。 2型糖尿病因 1)遗传因素:和1型糖尿病类似,2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如:双胞胎中的一个患了1型糖尿病,另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病,则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。 2)肥胖:2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖,同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部,他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。 3)年龄:年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。 4)现代的生活方式:吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病,有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样,在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。 妊娠型糖尿病病因 1)激素异常:妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素,这些激素对胎儿的健康成长非常重要,但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用,因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期,也是妊娠型糖尿病的常发时间。 2)遗传基础:发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大(但与1型糖尿病无关)。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。 3)肥胖症:肥胖症不仅容易引起2型糖尿病,同样也可引起妊娠糖尿病。 糖尿病早期症状: 1.眼睛疲劳、视力下降;眼睛容易疲劳,视力急剧下降。当感到眼睛很容易疲劳,看不清东西,站起来时眼前发黑,眼皮下垂,视界变窄,看东西模糊不清,眼睛突然从远视变为近视或以前没有的老花眼现象等,要立即进行眼科检查。 2.饥饿和多食:因体内的糖份作为尿糖排泄出去,吸收不到足够的热量维持身体的基本需求,会常常感到异常的饥饿,食量大增,但依旧饥饿如故。 3..手脚麻痹、发抖 糖尿病人会有顽固性手脚麻痹、手脚发抖、手指活动不灵及阵痛感、剧烈的神经炎性脚痛,下肢麻痹、腰痛,不想走路,夜间小腿抽筋、眼运动神经麻痹,重视和两眼不一样清楚,还有自律神经障碍等症状,一经发现就要去医院检查,不得拖延。糖尿病的危害主要还是各类并发症,包括视网膜病变、病足、糖尿病肾病等,平时注意控制好血糖 护理 每位病人都应有自己的血糖自我监测日记,并养成每天记录的良好习惯,血糖自我监测的日记内容包括: 1、测血糖、尿糖或HbAlc的日期、时间。 2、与吃饭的关系,即饭前还是饭后。 3、血糖或尿糖的结果。 4、注射胰岛素或服口服降糖药的时间和种类、剂量。 5、任何影响血糖的因素,如进食的食物种类及数量、运动量、生病情况等。 6、低血糖症状出现的时间、与药物、进食或运动的关系、症状的体验等。 每次去医院看病时应带好你的血糖监测日记,与医生讨论如何调整治疗。

糖尿病的发病机制论文

你好,根据研究表明,糖尿病的病因比较复杂,与遗传因素、免疫因素、环境因素以及特定生理时期糖代谢紊乱或者胰岛功能受损有关。糖尿病属于代谢性疾病,是体内调节糖的能力出现了问题,导致体内葡萄糖含量的上升。此病的大致可分为两大类:1型糖尿病和2型糖尿病。

消渴是以多饮、多食、多尿、口渴、乏力、消瘦,或尿有甜味为主要临床表现的病证。其病机主要在于阴津亏损,燥热偏盛,阴虚为本,燥热为标,两者互为因果。病变的主要脏腑在肺、胃、肾,尤以肾为关键,三者往往相互影响。消渴病变影响广泛,常可并发多种病证,如肺痨、白内障、雀目、耳聋、疮疥痈疽、中风偏瘫、水肿等。本病证相当于西医的糖尿病,亦可见于尿崩症。仅供参考

糖尿病的病因和发病机制很复杂,至今尚未完全阐明。不同类型的糖尿病的病因和发病机制有不尽相同,先阐述如下:1.Ⅰ型糖尿病的病因和发病机制,目前研究认为主要与遗传因素、环境因素和面议因素引起的。⑴遗传易感性。研究发现,Ⅰ型糖尿病易感性与人类组织相容性抗原HLADw3、HLA-Dw4呈阳性相关,HLA-Dw2阴性相关。用血清方法鉴定HLA-DR亚型,发现Ⅰ型糖尿病易感性与HLA-DR3/HLA-DR4呈阳性相关。80%-90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA-52为精氨酸有肯定的易感作用。另据临床研究报道,Ⅰ型糖尿病患者父母患病率为11%,三代直系亲属中患病率为6%,主要系基因变异所致。⑵自身免疫。目前研究表明,90%新发病的Ⅰ型糖尿病患者血循环中有多种胰岛细胞自身抗体。另外,细胞免疫在Ⅰ型糖尿病中也有重要作用,细胞因子是Ⅰ型唐尼欧版细胞免疫中和的主要效能分子,其中主要是白细胞介素-1(IL-1)对胰岛细胞有毒素作用。⑶病毒感染。Ⅰ型糖尿病与病毒感染相关。研究已经阐明Ⅰ型糖尿病发病的有关病毒有柯萨奇B4病毒 ,腮腺炎病毒,风疹病毒巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛组织,引起糖尿病。也可能在损伤胰岛组织后,诱发自身免疫反应,进一步损伤胰岛组织而引起糖尿病。综上所述Ⅰ型糖尿病遗传易感性的个体在遇到外界环境因素特别是病毒感染或化学毒性物质此刺激后,直接或间接通过自身免疫系统,引起胰岛B细胞破坏,以致胰岛素产生不足,发生Ⅰ型糖尿病。2.Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有更强的遗传基础。其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍,而不是胰岛素细胞自身免疫破坏。其危险因素包括人口老龄化,现代社会生活方式:如体力活动减少,高热能方便食品以及肥胖等。目前认为Ⅱ型糖尿病的发生,发展可分为如下4个阶段:⑴遗传易感性。通过孪生子发病共显性研究,家庭聚集发病情况调查等,已确定Ⅱ型糖尿病的遗传倾向,并一直认为,Ⅱ型糖尿病不是一种单一疾病,而是多基因疾病,具有广泛的遗传异质性、除遗传易感性外,糖尿病的发病也和环境因素有关,包括人口老龄化,营养因素,体力活动不足,肥胖,应激反应,化学毒物等。⑵胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍是Ⅱ型糖尿病发病机制中两个基本环节和特征,并且与高血脂症,肥胖症,高血压,动脉粥样硬化,冠心病等有关,是所谓“代谢综合征”的成分之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物化学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病临床过程中的早起缺陷,在不同种族,年龄,体力活动程度的个体差异很大。处于这个阶段的患者,血浆胰岛素水平可正常或高于正常。但胰岛素与胰岛素受体的结合能力以及胰岛素与胰岛素受体结合后的效应均减弱,同时肝脏生成葡萄糖增加。为降低血糖,胰岛素分泌增多,出现高胰岛素血症,但仍然不能使血糖回复到基础水平,最终导致高血糖。持续的高血糖又能刺激胰岛素分泌,促进高胰岛素血症的发展。高胰岛素血症可使胰岛素受体数量减少,亲和力降低,又反过来加重胰岛素抵抗。有学者研究指出,从血糖升高至出现临床病症的时间可长达7年,在此期间,如果改变自己的生活方式,重视均衡饮食,提倡体力活动,改善不良生活环境,将有助于延缓糖尿病的发生,降低糖尿病的患病率。⑶糖耐量降低。目前,多数学者认为,大部分Ⅱ型糖尿病患者均经过糖耐量降低就阶段。据统计,每年大约有1%-5%的糖耐量降低者发展成为Ⅱ型糖尿病⑷临床糖尿病。在这一时期,患者可以不出现糖尿病明显症状,但血糖肯定升高,并且达到糖尿病的诊断标准。随着病情的进展,患者可以出现代谢紊乱症候群,或者出现糖尿病并发症的临床表现。

糖尿病的发病机制主要是胰岛素的分泌不足,或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足,胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的,身体内唯一的降糖激素,糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪,水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点的典型病例可出现“三多一少”症状,即多饮,多食,多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。

论文糖尿病的发病机制

目前认为应该是由于氧化机制导致的糖原合成通路的某些酶的合成障碍,机体内环境的改变,形成以高血糖为特征的一种慢性进行性疾病,发病原因通常与暴饮暴食,高能量饮食和遗传因素有关。

糖尿病(diabetes)是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征,临床上以高血糖为主要特点,典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现,即“三多一少”症状,糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症,导致肾、眼、足等部位的衰竭病变,且无法治愈。

糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定,与感染、肥胖等环境因素相互作用,而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说:环境因素如病毒和/或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者(携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原,如HLA-DR3/DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体),使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA-DR抗原,导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变,引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低,即可诱发细胞的自身免疫过程,早期有胰岛素属感染性或中毒性反应,后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如,导致内源胰岛素的产量减少或消失。Ⅱ型糖尿病(NIDDM)病人胰岛素细胞损害轻,甚而增生,所以胰岛素的分泌是正常或升高的,但经糖刺激后,与相应体重的非糖尿病病人相比,胰岛素分泌是低的.表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足,即胰岛素活性的相对不足.特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者,表达出高胰岛素血症,这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多,但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人,或控制甚差的酮症酸中毒病人,若应用足够胰岛素时,胰升血糖素受抑制,因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

糖尿病是复杂的,经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传:在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病,则其他兄弟的发病危险率为10-15%。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关,危险性高的有DR3;DR4;DW3;DW4;B8;B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染:许多糖尿病发生于病毒感染后,例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等,可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫:部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体,给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常,病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果,甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病:如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤,嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病,即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 (一)饮食习惯:与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 (二)肥胖:主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。

心脏病发病机制的综述论文

呵呵……1,结构上,第一部分说心脏病,第二部分说心脏疾病与猝死,第三部分预防猝死,那么你如何定义猝死呢?2,第一部分里,分先天性/后天性没有错,风湿性心脏病和肺(源)性心脏病是否也属于后天性呢?心肌病你如何分类呢?3,先天性心脏病多数为散发,所以2应该也加上可能4,呵呵……有医学背景尚且很难知道所有跟心脏有关的疾病,况且你个没有医学背景的?好多表述不清,术语不对……“主动脉夹层”可以累及冠脉,“川崎病”一类表现就是累及冠脉,很多目前尚认识不了的各种综合症:21三体就不说了,Noonan,Marfan,等等等等5,心脏外伤呢?感染性心内膜炎呢?6,预防猝死……猝死没有明确定义……先天性心脏病可能猝死,大量心包积液可以猝死,外伤不说了,肥厚性心肌病可以猝死,主动脉夹层可以猝死……7,最关键的,你写这篇文章想要说个啥问题?最后结论如果是感冒运动与心源性猝死,大可不必铺这么大范围。

初级护师超级宝典02内科护理学16慢性肺源性心脏病:病因发病机制,肺心功能代偿期失代偿期,治疗

先天性心脏病是由于心脏、血管在胚胎发育过程中的障碍所致的心脏、血管形态、结构、功能、代谢的异常。下面是我为大家整理的心脏病护理论文,供大家参考。

心脏病护理论文 范文 一:先天性心脏病介入治疗的护理

【摘要】

目的探讨先天性心脏病介入治疗的护理 措施 与临床效果。 方法 对需行介入治疗的65例先天性心脏病患者进行全面详细的护理,包括术前心理护理与准备、术中护理及术后的护理观察。观察护理效果。结果65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,患者3~5d治愈出院。结论严密、细致的术中监测与观察,良好的术后护理是提高护理质量、减少并发症、获得手术成功的关键。

【关键词】先天性心脏病;介入治疗;护理

先天性心脏病是威胁患者身心健康的常见病,以前往往采用开胸的手术方法治疗,创伤大,住院时间长。随着医学科学技术的发展和心血管诊断治疗的进步,先天性心脏病实行介入治疗,根据X线显影,在体外操作各种导管进行治疗,具有创伤小、风险低、术后恢复快、住院时间短、并发症少、安全性高、无手术瘢痕等优点,介入治疗广泛地应用于临床。现将护理体会 总结 报告 如下。

1资料与方法

一般资料

选取本院2014年3月~2015年3月收治的65例先天性心脏病患者,男22例,女43例,年龄7个月~55岁,平均年龄9岁,房间隔缺损23例,室间隔缺损28例,动脉导管未闭12例,其中房室间隔均缺损者2例。15例患者于静脉麻醉下进行,50例患者于局部麻醉下进行。

护理方法

心理护理术前患者出现焦虑、担忧心理[1],为解除患者及家属的思想顾虑,护理人员向患者解释先天性心脏病介入治疗的优点、可靠性,介绍与治愈好的患者聊天,树立战胜疾病的信心。护士热情积极地与患者及其家属进行沟通,向患者解释手术目的、方法和注意事项,用通俗易懂的语言,消除患者及家属顾虑。

术前常规检查术前做心电图、超声心动图、拍胸片、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、出凝血时间、乙肝系列检查。术前常规备皮,做药物过敏试验,病情许可酌情沐浴、更衣。测体温、脉搏、呼吸、血压并记录,如体温升高应进行治疗,待体温正常后3d再做手术。同时观察穿刺部远端搏动情况。术前<1岁婴儿、成人术前4h禁食水。静脉麻醉者术前8h禁食水。

术中监测患者进入手术室后,使其仰卧于导管床上,吸氧,建立静脉通路,用生理盐水维持通路,连接心电监护、血氧饱和度仪。术中密切观察心率、呼吸、血压、氧饱和度,静脉麻醉者使其头偏向一侧,保持呼吸道通畅,防止误吸。密切观察心电监护,观察术中心律失常情况,如出现房室传导阻滞等随时通知医生,进行处理[2]。

术后护理术后去枕平卧,头偏向一侧,保持气道通畅,预防误吸引起窒息,吸氧并进行心电监护和血氧饱和度监测,密切观察生命体征情况,密切观察是否有房室传导阻滞和心动过缓,注意有无心包填塞表现。术后观察穿刺部位是否渗血或出血,肢体动脉搏动、颜色、温度、感觉变化情况。穿刺部位用绷带加压包扎,穿刺侧肢体制动12h,术后卧床24h,12h后使穿刺侧腿伸位,平卧位与左侧卧交替,指导家属按摩腰背部和肢体,预防静脉栓塞。如无出血,24h解除加压包扎绷带,下地适当活动。

并发症观察与护理如发现室间隔缺损封堵术后出现残余分流,若分流量大、流速快、有可能溶血,密切观察有无酱油色尿,化验尿是否有红细胞,若出现溶血迅速报告医生处理。室间隔缺损者术后有可能出现房室传导阻滞,注意心电监护,发现房室传导阻滞及时报告医生处理。房间隔及室间隔缺损术后可发生封堵器脱落,密切观察心脏杂音变化,报告医生检查处理。

出院指导术后3个月保持心情愉快,适当休息,逐步增加活动量,遵医嘱出院后1、3、6个月定期到医院检查。继续服用肠溶阿司匹林抗凝,注意用药剂量,定时复查肝功能。观察有无皮肤、牙龈出血,需要时进行凝血功能检查。出院后6~12个月定期复查心脏B超、做胸片。

2结果

65例先天性心脏病患者手术成功率为100%,术后3~5d出院,随访18个月,无封堵器移位、无房室传导阻滞、无溶血现象发生。

3小结

介入疗法是先天性心脏病首选的治疗方法,随着科技的进步,介入治疗方法的提高和器械的改进,逐渐提高先天性心脏病治疗效果,做好心理护理及术前术后护理工作,优化服务态度,提高护理质量,减少并发症的发生是获得手术成功的重要措施。

参考文献

[1]张琴,王丽,高雪萍.冠心病介入前后心理护理.新疆中医药,2014,32(1):37-38.

[2]戴庆研.先天性心脏病患者介入手术围术期护理.黑龙江医药,2014(6):1505-1506.

心脏病护理论文范文二:肺源性心脏病领域中康复护理 教育 的意义

[摘要]目的探究多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者所产生的影响。方法对该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进行研究,随机将其分为观察组以及对照组进行教育护理方法的比较,各组患者为90例。在对照组中需要将常规健康教育模式应用到康复护理中,在观察组中需要将多种形式应用到康复护理中,比较教育之后的康复效果。结果通过研究之后证实,多种形式康复护理后其护理效果以及护理满意度均高于常规护理方法,组间以P<为差异有统计学意义。结论对肺源性心脏病患者采用康复护理教育后,可以有效的提升其自身的保健水平,同时还能够提升患者遵医嘱的行为,减少了患者的恢复时间,提升其治疗依从性。

[关键词]康复护理教育;肺源性心脏病;多种形式

肺源性心脏病是一种常见疾病,同时此病常发生在中老年人群中,此病的病程时间较长,并表现出进行性加重现象[1]。但是由于社会以及经济等相关因素的影响,长时间在院进行治疗对患者而言不具有现实性,所以应对其采用相应的康复护理教育,使得患者充分了解自身疾病的实际状况,在出院之后可以进行自我保健。健康教育为护理中的主要内容,传统教育模式已经不适于护理,同时不能激发患者的积极性。该研究对肺源性心脏病领域中采用康复护理教育的意义极其影响进行分析,现报道如下:

1资料与方法

一般资料

以该院2013年4月—2015年6月期间收治的180例肺源性心脏病患者进为研究对象,随机将其分为观察组以及对照组,各组患者为90例。在对照组中,男性患者为60例,女性患者为30例,年龄均在42~84岁之间,平均年龄为(±)岁;在观察组中,男性患者为62例,女性患者为28例,年龄均在43~85岁之间,平均年龄为(±)岁。对两组患者的一般资料进行对比,差异无统计学意义(P>),具有较强的可比性。

方法

给予对照组患者常规教育模式。观察组研究对象则采用多种形式康复护理教育模式。其教育内容如下。

交流指导①普及模式。患有肺源性心脏病的人员会因为反复住院而对自身疾病预后产生焦虑现象,同时还会担心经济状况,加重自身的病情。教育人员需要对其进行相关教育,并讲解在整个康复护理中所应注意的事项以及相关检查的主要目的,并耐心解答研究对象所提出的疑问,从而消除其疑虑。②针对模式。肺源性心脏病具有一定的反复性,同时久治不愈,因此患有此病的人会产生相应的心理问题,例如悲观、焦躁、不安以及不合作等相关不良情绪。所以在对其进行教育的过程中,应加入相应的心理疏导。③连续模式。患有肺源性心脏病的患者其病情具有反复发作的特点,而大部分患者的心理以及生理主要特质则是由气愤直至认可,同时使病情逐渐有所恢复或者达到恶化现象[2]。患者在过渡期或者认可期过程中,患者会逐渐对教育人员形成一种依赖感,行为会产生被动以及退化表现,而教育人员应通过此时期详细讲解休息的主要意义。在患者的恢复期中,当患者未产生自觉憋喘,可以实行自理。④扩张模式。实行康复护理的过程中,需要扩大教育的范围,对研究对象的家属予以教育,并告知其如何对患者实行照顾。而在日常生活中,指导患有此病的人员形成良好的饮食生活习惯,并指导如何正确的用药、休息、复诊等。此外,还应指导怎样进行呼吸以及戒烟训练。经教育之后,有助于肺功能的缓解,提升其生活质量。⑤小组开会模式。为了防止康复护理教育不充分或者护理实践不足,应将病情存在一致性的进行集中分析,从而对其进行康复护理教育。⑥集体聚会模式。不定期举行联谊会,并耐心解答所提出的问题,当出现特殊情况时可以对其进行相应的义诊以及查体,并对肺源性心脏病和相关保健问题进行沟通以及交流。⑦面对面模式。由于研究对象的病情实际状况、家庭环境、经济状况、 文化 程度以及接受能力等方面存在一定的差异性,因此在教育时需要和其实行相应的沟通,有助于对病情的观察,从而对其自身的病情予以相应的评估。当产生未解决完的问题时应对其进行再次探究,并找出产生原因,并重新编制护理计划并实行。

文字宣传①宣传栏模式。还应组织研究对象及其家属,并介绍肺源性心脏病的有关知识,例如怎样对呼吸进行免疫调节、正确的呼吸训练方法、吸氧的主要目的以及在吸氧过程中所应注意的事项等。②报刊以及手册模式。向发放相关科普性报刊以及手册,对其进行康复护理教育的指导。

观察指标

选择自制护理满意度调查问卷对其进行调查,结果分为非常满意、满意以及不满意,满分为100分,分数越高说明护理满意度越高。同时对两组患者的护理教育效果进行比较,其护理效果内容包含:对 疾病知识 的了解程度、自身心理调节的能力、自身保健能力以及遵医嘱行为[3]。

统计方法

选用统计学软件对此研究中的相关数据进行分析以及处理,研究最终结果则选择计数资料[n(%)]以及计量资料(x±s)来进行表示,检验则选择χ2以及t值,P<,表明差异有统计学意义。

2结果

两组研究对象的康复护理教育效果

观察组患者经护理后,其疾病了解程度有所提升的患者例数为88例(),自身心理调节能力提升的患者例数为85例(),自身保健能力的提升的患者例数为82例(),遵医嘱行为提升的患者例数为83例(),对照组患者经护理后,其疾病了解程度有所提升患者例数为71例(),自身心理调节的能力提升的患者例数为68例(),自身保健能力提升的患者例数为72例(80%),遵医嘱行为提升的患者例数为65例(),P<差异有统计学意义,

对两组研究对象的护理满意度进行对比

对两组研究对象的护理满意度进行对比,观察组中护理满意度达到非常满意的例数为78例,达到满意的例数为8例,达到不满意的例数为4例,满意度为;对照组中护理满意度达到非常满意的例数为62例,达到满意的例数为12例,达到不满意的例数为16例,满意度为,两组患者经对比,以χ2=,P<为差异有统计学意义,

3讨论

健康是通过心理、社会-经济以及生物等相关原因和自身的行为所决定的一种态度。当患病时,医务人员仅仅只是协助患者将自身的身体机能进行改善,并不能从根本上将其消除,而康复教育则能够很好地使患者在机体、心理以及情绪等方面获取良好的状态。人们对自身的健康程度有所重视,然而健康教育的主要传播人员则为教育人员。在对患者进行健康教育时,教育人员需要采用多样性教育方法,并利用患者可以听懂的语言,对患者进行相应的示范以及讲解,从而使得患者能够愉快地配合治疗以及护理,与此同时还充分了解疾病的预防,并将自身不良的生活习惯进行修正,从而提升自身的保健能力水平,逐渐培养患者良好的生活饮食习惯,并实现健康的目的。患者在整个住院的过程中,多种形式的健康教育模式均贯穿其中[5]。教育人员在合适的时间对患者进行教育,并予以患者相应的帮助,获取了患者对自身的信任,有助于护患以及医患关系的创建,同时还能够改善医患关系,并为医院在无形中积累了一定无形资产。实践则证实,教育的主要内容是效果而非形式。同时教育则是因人而异,在对其进行共性教育的过程中,还应加入个性教育。在对患者进行指导的过程中不单单要为患者提供相关知识方面,同时还应使患者改变自身的不良生活习惯。以改变自身的行为实现自我保护以及控制的目的,以此来达到康复效果。综上所述,对于肺源性心脏病而言,在对其进行治疗的过程中应加入多种形式康复护理教育模式,恢复效果较好。

[参考文献]

[1]尚艳华.多种形式康复护理教育对肺源性心脏病患者的影响[J].齐鲁护理杂志,2011,17(18):64-65.

[2]刘晓萍,李鸿妍.中医循证护理在肺源性心脏病护理的效果观察[J].中国当代医药,2012,19(33):122-123.

[3]曾淑媛.个性化护理在高通量血液透析治疗肺源性心脏病心力衰竭中的应用[J].中国现代药物应用,2015,9(13):234-236.

[4]黄琼霞,邓玉芳,何莉衍,等.氨溴索、酚妥拉明、多巴酚丁胺联合治疗肺源性心脏病顽固性心力衰竭的观察与护理[J].中国医药科学,2012,2(13):121-122.

[5]杨风菊,孟雪.循证护理加中药雾化吸入治疗肺源性心脏病急性加重期的临床研究[J].中国中医急症,2015,24(6):965-966,1035.

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