近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
你好，根据研究表明，糖尿病的病因比较复杂，与遗传因素、免疫因素、环境因素以及特定生理时期糖代谢紊乱或者胰岛功能受损有关。糖尿病属于代谢性疾病，是体内调节糖的能力出现了问题，导致体内葡萄糖含量的上升。此病的大致可分为两大类：1型糖尿病和2型糖尿病。
消渴是以多饮、多食、多尿、口渴、乏力、消瘦，或尿有甜味为主要临床表现的病证。其病机主要在于阴津亏损，燥热偏盛，阴虚为本，燥热为标，两者互为因果。病变的主要脏腑在肺、胃、肾，尤以肾为关键，三者往往相互影响。消渴病变影响广泛，常可并发多种病证，如肺痨、白内障、雀目、耳聋、疮疥痈疽、中风偏瘫、水肿等。本病证相当于西医的糖尿病，亦可见于尿崩症。仅供参考
糖尿病的病因和发病机制很复杂，至今尚未完全阐明。不同类型的糖尿病的病因和发病机制有不尽相同，先阐述如下：1.Ⅰ型糖尿病的病因和发病机制，目前研究认为主要与遗传因素、环境因素和面议因素引起的。⑴遗传易感性。研究发现，Ⅰ型糖尿病易感性与人类组织相容性抗原HLADw3、HLA-Dw4呈阳性相关，HLA-Dw2阴性相关。用血清方法鉴定HLA-DR亚型，发现Ⅰ型糖尿病易感性与HLA-DR3/HLA-DR4呈阳性相关。80%-90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA-52为精氨酸有肯定的易感作用。另据临床研究报道，Ⅰ型糖尿病患者父母患病率为11%，三代直系亲属中患病率为6%，主要系基因变异所致。⑵自身免疫。目前研究表明，90%新发病的Ⅰ型糖尿病患者血循环中有多种胰岛细胞自身抗体。另外，细胞免疫在Ⅰ型糖尿病中也有重要作用，细胞因子是Ⅰ型唐尼欧版细胞免疫中和的主要效能分子，其中主要是白细胞介素-1（IL-1）对胰岛细胞有毒素作用。⑶病毒感染。Ⅰ型糖尿病与病毒感染相关。研究已经阐明Ⅰ型糖尿病发病的有关病毒有柯萨奇B4病毒 ，腮腺炎病毒，风疹病毒巨细胞病毒等。病毒感染可直接损伤胰岛组织，引起糖尿病。也可能在损伤胰岛组织后，诱发自身免疫反应，进一步损伤胰岛组织而引起糖尿病。综上所述Ⅰ型糖尿病遗传易感性的个体在遇到外界环境因素特别是病毒感染或化学毒性物质此刺激后，直接或间接通过自身免疫系统，引起胰岛B细胞破坏，以致胰岛素产生不足，发生Ⅰ型糖尿病。2.Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病有更强的遗传基础。其发病机制主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍，而不是胰岛素细胞自身免疫破坏。其危险因素包括人口老龄化，现代社会生活方式：如体力活动减少，高热能方便食品以及肥胖等。目前认为Ⅱ型糖尿病的发生，发展可分为如下4个阶段：⑴遗传易感性。通过孪生子发病共显性研究，家庭聚集发病情况调查等，已确定Ⅱ型糖尿病的遗传倾向，并一直认为，Ⅱ型糖尿病不是一种单一疾病，而是多基因疾病，具有广泛的遗传异质性、除遗传易感性外，糖尿病的发病也和环境因素有关，包括人口老龄化，营养因素，体力活动不足，肥胖，应激反应，化学毒物等。⑵胰岛素血症和胰岛素抵抗。胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍是Ⅱ型糖尿病发病机制中两个基本环节和特征，并且与高血脂症，肥胖症，高血压，动脉粥样硬化，冠心病等有关，是所谓“代谢综合征”的成分之一。胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物化学反应低于预计正常水平的一种现象。胰岛素抵抗是Ⅱ型糖尿病临床过程中的早起缺陷，在不同种族，年龄，体力活动程度的个体差异很大。处于这个阶段的患者，血浆胰岛素水平可正常或高于正常。但胰岛素与胰岛素受体的结合能力以及胰岛素与胰岛素受体结合后的效应均减弱，同时肝脏生成葡萄糖增加。为降低血糖，胰岛素分泌增多，出现高胰岛素血症，但仍然不能使血糖回复到基础水平，最终导致高血糖。持续的高血糖又能刺激胰岛素分泌，促进高胰岛素血症的发展。高胰岛素血症可使胰岛素受体数量减少，亲和力降低，又反过来加重胰岛素抵抗。有学者研究指出，从血糖升高至出现临床病症的时间可长达7年，在此期间，如果改变自己的生活方式，重视均衡饮食，提倡体力活动，改善不良生活环境，将有助于延缓糖尿病的发生，降低糖尿病的患病率。⑶糖耐量降低。目前，多数学者认为，大部分Ⅱ型糖尿病患者均经过糖耐量降低就阶段。据统计，每年大约有1%-5%的糖耐量降低者发展成为Ⅱ型糖尿病⑷临床糖尿病。在这一时期，患者可以不出现糖尿病明显症状，但血糖肯定升高，并且达到糖尿病的诊断标准。随着病情的进展，患者可以出现代谢紊乱症候群，或者出现糖尿病并发症的临床表现。
糖尿病的发病机制主要是胰岛素的分泌不足，或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的，身体内唯一的降糖激素，糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点的典型病例可出现“三多一少”症状，即多饮，多食，多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。
目前认为应该是由于氧化机制导致的糖原合成通路的某些酶的合成障碍，机体内环境的改变，形成以高血糖为特征的一种慢性进行性疾病，发病原因通常与暴饮暴食，高能量饮食和遗传因素有关。
糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。
糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者（携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原，如HLA－DR3／DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA－DR抗原，导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变，引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。Ⅱ型糖尿病（NIDDM）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。 一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。 已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。 现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。 二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。 三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。 四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。 五、其它诱因 （一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。 （二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和环境易感性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
目前随着人们生活方式的变化，糖尿病的发病率快速增高，随之而引起的糖尿病足护理工作人员的需求在不断的增加。下面是我为大家整理的糖尿病足护理论文，供大家参考。
【摘要】目的探讨糖尿病病足的临床护理 方法 。方法2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理方法进行 总结 分析。结果25例患者在有效积极的护理下，病情未进一步发展，患者的生存质量得到了大大提高。结论临床治疗对糖尿病的治疗固然重要，结合有效的临床护理更能抑制病情的发展。
【关键词】糖尿病病足;临床护理;效果分析
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者的及其家庭社会造成一定的影响与负担[1]。2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足，通过对25例患者的临床护理取得了良好的效果，现论述如下。
1临床资料
2012年5月以来，我院共收治糖尿病患者100例，其中25例合并糖尿病病足。其中男12例，女13例，年龄45-65岁，平均年龄55岁。病程1-10年，平均5年。其中出现皮肤表面溃疡，但无感染的患者10例，出现穿透性溃疡并合并软组织感染，但是无骨髓或深部脓肿的患者10例，深部溃疡影响到骨组织的5例。
2临床护理
一般护理在患者糖尿病确诊后，首先积极有效地控制糖尿病，同时控制患者的高血脂以及各种原因导致的早期动脉硬化，将预防糖尿病病足作为一项长期的任务。定期测量患者的体重，观察患者的饮食量、尿液的颜色以及气味。观察患者的皮肤颜色，特别是双足，检查双足是否有发红、发热或发凉的症状。同时嘱咐患者养成良好的生活习惯，每天用温水洗脚，保持足部的卫生。
对症护理对于多饮多食的患者，结合患者的病情，严格制定饮食规定，对于患者出现饥饿比较明显的症状，非低血糖造成的，可以适当给予少量粗纤维食物进行充饥;对于多尿患者，便后要注意保持清洁，预防感染;对于合并慢性病的患者如：高血压、冠心病等，嘱咐患者一定要卧床休息，低盐低脂饮食，预防心脑血管疾病的发生，患者住院期间，准备好一切急救物品，发现异常立即 报告 给上级医师，做相应处理。
对于出现酮症酸中毒的患者，主要表现为精神状况欠佳，极度口渴嗜睡以及呼吸加深加快症状时，护士应立即做好血糖以及血生化等辅助检查，迅速建立静脉通道，小剂量静脉注射胰岛素，大量补液，纠正患者的水电解质以及酸碱平衡失调等[2]。
患肢护理将患肢抬高，高度一般在30度左右，这样利于患者的肢体静脉回流，预防下肢出现水肿，重点注意足跟以及踝关节处，用支撑垫将其垫高，预防长时间压造成褥疮，对于出现软组织感染的患者，可在给予抗生素治疗的基础上，给予适当的外用抗菌药液进行外洗，同时给予患者进行烤电;对于合并有骨感染的患者，一定要住院治疗，定时检查患者的血细胞计数，配合临床医师应用有效的抗菌治疗。
嘱咐患者及其家属每天做必要的被动锻炼，预防因长时间不运动造成的废用性萎缩，但是一定要掌握好时间，避免长时间运动。对于症状较轻的患者，避免穿紧口的袜子，造成血液循环障碍;伤口用药处理：患者足部出现感染的创面应每天换药，可根据浓汁培养情况局部选用鸣敏感抗生素，如庆大霉素、双黄连、呋喃坦啶等。创面感染严重有腐肉脓汁时应切开引流或彻底清创。创面常规消毒后用生理盐水或呋喃西林液冲洗，局部用红外线灯照射消毒，促进创口肉芽生长。
心理护理本病病程时间较长，治愈困难，患者常常出现焦虑、烦躁以及抑郁的情绪，对治疗缺乏信心，或对于自己的病症报无所谓的态度放弃治疗。在此护理人员一定要关心体贴患者，多与患者进行心理沟通，使病人能坚持正确的治疗和饮食方法，树立信心，调动其积极性，同时，不可忽视家属的工作，要求家属理解病人，从各方面帮助病人，使病人感受到家庭的温暖，树立战胜疾病的信心。
3讨论
糖尿病病足是糖尿病的常见并发症，主要是由于糖尿病造成血管病变以及神经病变和感染因素，导致糖尿病患者足或下肢组织破坏的一种较为严重的病变，严重威胁糖尿病患者的身体健康，给患者及其家庭社会造成一定的影响与负担。
其发病原因主要是[3]：神经病病变：感觉、运动和自主神经病变;②血管病变;③循环障碍;④免疫障碍;⑤皮肤中促进皮肤生长的胰岛素生长因子-1(IGF-1)减少。其中主要是神经和血管病变。其主要临床表现为：依据患者的症状以及体征严重程度不一样而不同，对于较轻的患者，主要表现为足部轻度疼痛，中度患者出现较深的穿透性溃疡并合并软组织感染，最为严重的患者在溃疡的同时合并有软组织脓肿，骨组织病变以及坏疽。其常见的诱发因素为：因为脚趾间的皮肤瘙痒抓挠皮肤，水泡出现溃烂、烫伤等，损伤碰擦伤或鞋子的磨损伤。
主要的危险因素为，年龄在40岁以上的患者，糖尿病病程较长，一般在10年以上，男性;吸烟较为严重，末梢神经感觉丧失或末梢动脉波动减弱;足畸形;血糖未加控制以及合并心脑血管疾病，合并周围神经病变;老年独居的患者，自我保护意识较差的患者[4]。
总之，糖尿病病足的预防与控制是一项长期的任务，一旦患者出现病足，在护理上一定要细心，预防感染以及其他并发症的发生。最为严重的是骨感染，如处理不及时容易造成败血症或骨髓炎等，这就需要临床护理人员的耐心细致的护理以及与临床医生的积极沟通，只有这样才能避免糖尿病病足的进一步发展。
参考文献
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糖尿病足是糖尿病患者常见的晚期慢性并发症，也是糖尿病患者致残、致死的重要原因之一。糖尿病足的发病机制是糖尿病患者由于合并神经病变，使足部感觉障碍，导致周围血管病变，局部血栓形成，使下肢缺血失去活力。在此基础上足部外伤合并感染，导致溃疡、坏疽[1]，严重者截肢、死亡。糖尿病足一旦发生，很难治疗，且糖尿病患者局部血糖高，继发感染加重病情，坏疽会随着时间的推移越来越重，最终发展为严重的肢体功能丧失。因此，糖尿病足预防的意义远远大于治疗。我院自2010年1月至2012年12月共收治糖尿病患者633例，除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者经过我们的精心治疗和护理，无1例发生糖尿病足。现将我们的护理 经验 汇报如下：
1 临床资料
2008年10月至2012年11月，我院共收治糖尿病患者633例，剔除入院时已发生糖尿病足的患者32例，其余601例患者中，男性384例，女性217例，平均年龄岁，糖尿病病史最短年，最长30年，合并有其他内科基础疾病的427例，免疫功能低下者13例。
2 护理及预防
养成良好的个人卫生习惯 糖尿病患者要戒烟戒酒，养成每天泡脚的良好习惯。每天用温水泡脚，最好早晚各1次，每次15min-30min，水温35℃-40℃，有条件的可以使用微电脑控制的足浴盆。泡脚既能减少足部细菌驻留，保持足部卫生，又能促进足部的血液循环，促进局部新陈代谢。泡脚前一定要用手试水温，如果对温度不敏感，要清家人帮助测水温。最好使用温度计测水温，能准确测量温度，避免了人为的感觉错觉误差。洗脚时一定不要使用毛刷、麦饭石等工具，避免损伤足部皮肤。泡脚后要使用专用的纯棉毛巾擦拭双脚，要保证整个足部及脚踝充分干燥，无水渍，尤其是脚趾间。年龄较大及皮肤干燥的患者可在双脚涂抹愈裂霜等保湿剂，以保持足部皮肤柔软，防止皮肤皲裂。脚汗较多者，要保持脚部干爽，不要使用爽身粉，以免堵塞毛孔，阻碍汗液排出。可用棉棒沾取酒精涂于脚趾间，再用无菌医用纱布隔开，这样可以加速水分挥发，保持足部干爽。使用足浴盆泡脚时，第一次使用前一定要用温度计效验水温，因为大部分足浴盆的温度显示不是很准，为避免烫伤，要使用温度计多测量几次，清楚足浴盆显示的温度与实际温度的误差。也可以采用中药泡脚[2]。
积极控制血糖 饮食治疗是控制糖尿病病情的最基本治疗 措施 。根据患者的年龄、体重、每日活动量，计算每日的摄入量，以保证机体器官的正常需求，维持日常生活需要，达到热量摄入与能量消耗的平衡。指导患者规律进食，进餐要定时定量。早中晚三餐的食量要均衡分配，避免“饱一顿、饥一顿”。要进行适度的运动，做到“管住嘴、迈动腿”，利于控制血糖。每日要严密监测血糖，并根据血糖水平调整胰岛素的用量，将血糖水平控制在正常或稍高于正常的水平。预防低血糖的发生。
选择合适的鞋袜，避免足部外伤 糖尿病患者要选择柔软合脚的鞋子，穿鞋后要保证脚在鞋内有足够的空间。下午时双下肢会有轻度水肿，脚会变大，此时一定要注意是否磨脚，避免脚损伤。袜子应采用透气性好、散热性能佳，有弹性、不紧绷的品种，以纯棉、羊毛为佳。穿鞋前一定要注意鞋内有无异物，避免硌脚。不宜活动过久，长时间活动时，要脱鞋休息，既能让脚汗挥发，保持脚部干爽，又能减少摩擦，有利于保持足部的血液循环，防止损伤。
改善患肢血液循环 冬天要注意足部保暖，避免暴露于寒冷或潮湿环境，尽量不要使用热水袋。因为使用热水袋时，极易发生烫伤，继发感染，发生坏疽。每天进行适度活动，如 太极拳 、散步、广场操等，以促进足部血液循环。但要避免同一姿势站立过久，因为长时间站立不活动不利于下肢的血液循环。坐位时不要盘腿或双腿交叉，严禁翘“二郎腿”，以减少双下肢的负荷。患者可自己进行足部按摩，挤压腓肠肌、脚踝、足背、足底，被动活动脚趾。每只脚按摩15min-20min，两只脚交替，至双脚发热为止[3]。按摩时一定要注意力度，避免皮肤脱皮等损伤。
下肢的被动运动及压力泵的使用 可以使用下肢被动活动仪，活动下肢，减少并发症。对于活动不便的患者尤其重要。也可以使用防治下肢深静脉血栓形成的压力泵，挤压下肢的肌肉。因压力泵具有压力梯度，能促进静脉血液及淋巴液回流，促进循环，改善新陈代谢。
健康教育 糖尿病教育可以提高患者对糖尿病知识的知晓度，改善患者对治疗的依从性，降低各种慢性并发症的发生，从而减少患者的致死致残率。患者家属的教育在糖尿病管理和治疗中具有十分重要的意义。在教育患者的同时，让患者家属参与进来[4-5]，让他们知晓糖尿病可能带来的危险预后，以及饮食运动疗法的重要性。让家属发挥监管、督导、反馈的作用，从而提高了患者的依从性。另外，在护理中我们发现，具有一定的 文化 修养的患者，能较好的接受医务人员的健康指导，坚持饮食控制和运动治疗，认真监测血糖，是血糖保持一个相对平稳的水平，糖尿病的并发症大大减少。随意在糖尿病足的护理中，护理人员要全方位的系统护理，对患者控制血糖，减少并发症，提高生活质量，具有重要意义。
参考文献
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糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。2型糖尿病大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
你好，糖尿病肾衰竭是糖尿病的主要并发症之一，尤其是多年的糖尿病患者，其发病几率会更高，少有不慎，糖尿病就会导致糖尿病肾病的发生，进而出现糖尿病肾衰 可见/周叁善之安享天伦/
近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授 3 ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。 1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。 2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。 3、并发症 糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治
蛋白尿是糖尿病肾病最早表现，具体的发病原因很复杂，尚未完全阐明。研究资料显示糖尿病肾病的发病机理是多因素的，主要有以下几个方面： 第一、肾脏血液流动异常。在糖尿病肾病发生中，起关键作用，甚至可能是始动因素。高血糖时，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，上皮细胞足突融合和产生致密小滴，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高，使基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。 第二、高血糖症。糖尿病肾病发生与高血糖有着不可忽视的联系，血糖控制不好可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等。 第三、遗传因素。据有关统计表明，在不同家族之间糖尿病肾病的发生率存在着显著差异，表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。