不知题目中所说的“梦魇”，具体是指哪方面，梦魇这个词太过广泛，大多数情况下，是代指那些能让人产生痛苦及恐怖的事物。
比如说伦敦塔，大约一千年以前，这座英国伦敦的地标性建筑物，就曾是英国王室的梦魇，有许多权贵甚至是王族在此被处决，另外伦敦塔还是一座监狱，曾关押过著名的简·格雷，1553年8月3号，新女王玛丽一世进入伦敦，为巩固权力与王位，将简·格雷罢黜，并迅速处决。
此外，在伦敦塔里还处决过诺森伯兰公爵，是他逼迫上一任国王将自己的王位传给自己的儿媳简·格雷，因此遭到玛丽一世的支持者强烈反对，并最终导致了灭门之灾。
1597年10月，英国内部掀起过一场教派活动，王室抓捕了大量的天主教父，并关押在了伦敦塔之内，当时的人们对于伦敦塔的印象，已经从地标性建筑，转变为人间炼狱，提到伦敦塔的名字，大多和极刑与监狱有关。
然而在英国皇室的历史上，伦敦塔染满了皇室的血，多为当权者或王室贵族在此被处决，关押，甚至是公开审判，这也导致了伦敦塔在很长一段时间内，成为了王室成员们交谈的禁忌，人人谈及色变，如果以这个标准来衡量的话，我想伦敦塔有资格成为“欧洲皇室的梦魇”。
在历史长河中，很少有遗传性疾病能够像血友病一样，得到各界人士的极大关注，甚至于成为诸多故事的“主角”。时至今日，尽管血友病的”皇室”光环已经没有那么耀眼，但它的高发病率和严重后果，使得医学界无论何时都难以对其掉以轻心。而人类探索血友病“真凶”并竭力攻克它的故事，在如今也已成为了一段佳话。
维多利亚女王的野望
在殖民时代，随着英国国力的大幅扩张和传统殖民强国（西班牙、荷兰等）的衰落，英国成功靠着积极的殖民侵略和工农商业发展，得到了“日不落帝国”的美名。然而，带领大英帝国走向繁荣的功勋——维多利亚女王，却也让整个欧洲的皇室在随后的一个世纪内陷入了动荡之中。令人难以想象的是，动荡的起源并不是维多利亚女王的对外扩张，而只是她所参与的一次“联姻”。
资料图：1859年的维多利亚女王画家Franz Xaver Winterhalter所绘
在欧洲皇室之中，联姻可谓是由来已久的传统。两国皇室间的联姻，不仅仅可以维系皇室的“高贵血统”，也可间接成为国家关系融洽的象征。维多利亚女王共有九位子女，其中爱丽丝公主（Princess Alice of the United Kingdom）于1862年嫁给黑森-莱茵大公路德维希四世，比阿特丽斯公主（Princess Beatrice）则于1885年嫁给巴滕堡亨利王子。而在后来，爱丽丝公主的两个女儿分别嫁入普鲁士王室和沙俄皇室，远嫁莫斯科的小女儿则成为了沙俄的末代皇后亚历山德拉费奥多萝芙娜；比阿特丽斯公主唯一的女儿维多利亚尤金妮亚也成为西班牙国王阿方索十三世之妻，尽管在西班牙，她的婚后生活称不上幸福，晚年甚至因西班牙革命而流亡国外。
从上面的资料来看，维多利亚女王的联姻似乎颇为成功，欧洲的多个显赫皇族先后靠联姻而带上英国王室的血统。然而不幸的是，维多利亚女王本人是乙型血友病的无病携带者，参与联姻的两个公主也携带有乙型血友病基因，这使得包括英国王室自身在内的多国王室都在后来吃到了苦头——
利奥波德王子，维多利亚女王之子，1884年死于血友病引起的脑出血，终年30岁；
弗里德里希王子，爱丽丝公主之子，1873年死于血友病引起的脑出血，终年两岁半；
普鲁士海因里希王子，爱丽丝公主的外孙，1904年死于血友病，终年4岁；
阿列克谢皇储，爱丽丝公主的外孙，1918年死于二月革命，患有血友病；
巴滕堡利奥波德王子，比阿特丽斯公主之子，1922年死于骨科手术，终年32岁；
阿斯图里亚斯亲王阿方索，比阿特丽斯公主的外孙，1938年死于车祸后大出血，终年31岁。
由英国王室而起的欧洲“皇室病”遗传路线，其中黄色框所表示的为血友病确证患者图：Shakko Kitsune
在此之后，血友病因其与皇室间的恩怨纠葛而“名扬四海”，得到了“皇室病”的绰号；不过，这些患有血友病的王子们的生活可谓是糟糕透顶，即使在输血术已经比较发达的20世纪，他们在出行、完成医疗检查或是手术之前，也要小心翼翼地叮嘱医生备好全血，以便不时之需，至于长期内出血带来的各种并发症（例如关节病），囿于当时的医疗水平，他们也只能默默忍受。
血友病、“圣诞病”和“皇室病”
尽管英国王室和血友病之间的故事早在很多年前便已人尽皆知，但医学界对血友病的认识过程却和王室并没有太多关联。在1803年，费城的一名外科医生约翰康纳德奥托在论文中描述了“一种在特定家族中出现的出血倾向”，并认为根据当时的已有证据，可以认定该病好发于男性、通过家族中的“健康”女性传播。这篇论文不仅第一次详细叙述了血友病的症状和遗传特点，也成为了继道尔顿描述红绿色盲的报告后，世界第二篇报道X连锁遗传病（由X染色体基因引起并随生殖传给下一代的疾病）的文章。
随后在1828年，苏黎世大学的学生霍普夫第一次用“血友病（haemophilia）”来描述这种“出血倾向”，这也意味着血友病作为一种疾病，开始得到了医学界的广泛认可。而在1937年，两位哈佛大学的医生从人血浆中正式分离了抗血友病球蛋白（也就是凝血因子VIII），不久后研究即发现它的缺乏是甲型血友病的直接病因。看起来，人类距离血友病的真相已经无限接近了。
然而，在全世界都为凝血因子VIII的发现感到惊叹的同时，一些学者也开始对“凝血因子VIII缺乏引起了血友病的观点”提出质疑。质疑的高潮发生于1947年，一位阿根廷医生使用两个同血型血友病患者的血液进行体外试验，他发现当两种血液在体外混合后，血液本身并没有发生凝集反应，但混合后的样本检测不出血友病的任何迹象。根据这一结果和之前对凝血因子VIII的研究，不少人大胆推测，这世上也许存在另一种和凝血因子VIII无关的凝血异常，但因为一直被归类为“血友病”而导致了相关研究的匮乏。
功夫不负有心人，寻找这样的证据的过程并没有浪费太久时间——1952年，一个5岁的英国裔加拿大男童史蒂芬克里斯默斯（Stephen Christmas）在回伦敦探亲时因血友病入院，医生按照惯例将他的一份血样送往牛津血友病中心，不过血液学家比格斯和麦克法兰在检测血样后发现，克里斯默斯的血液样本的确有血友病特征，但其中的凝血因子VIII水平却完全正常，反而是另一种未知蛋白质的水平异于常人。很快，研究人员在正常人的血浆中分离出了克里斯默斯所缺乏的蛋白质——凝血因子IX（当时被称为“圣诞因子”），这种因子输注给患有类似疾病的患者之后，可以帮助他们恢复凝血能力。
资料图：牛津大学丘吉尔医院，牛津血友病与血栓病中心设立于此
为了区分这种疾病和典型的“血友病”，科学家用克里斯默斯的名字将其命名为“圣诞病”。而在生物技术高速发展的几十年后，分子学研究已经证明，“血友病”和“圣诞病”都是凝血因子缺乏所致，只是患者缺乏的凝血因子种类不同，因此在凝血异常的发生机制上有所差异。基于这一发现，“血友病”和“圣诞病”被重新命名为甲型血友病和乙型血友病。
有趣的是，在发现乙型血友病历程中起到了关键作用的克里斯默斯，也许是为了感谢医生们的发现，他后来于加拿大的瑞尔森理工学院（现在的瑞尔森大学）攻读医学影像学，毕业后成为了多伦多儿童医院的一名影像医生。他在工作之外一直致力于血友病患者权益活动，曾以加拿大血友病协会核心会员的身份呼吁重视血液安全，不幸的是，由于长年依赖输血，克里斯默斯感染了HIV并很快发展为艾滋病，于1993年逝世，年仅46岁。
本文主要参考资料：
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Rogaev EI, Grigorenko AP, Faskhutdinova G, Kittler EL, Moliaka YK. Genotype analysis identifies the cause of the royal disease. Science 326(5954):817. doi:.
我觉得父母双方有高血压，低血压，高血糖，高血脂和一些传染病都会遗传给小宝宝的。
血液保护是当今外科发展的必然要求,其目的是减少出血、少输血、不输血和输自体血,减少不必要的输血。下面是我为大家整理的有关血液内科护理论文，供大家参考。
【摘要】目的：探讨血液内科护理风险因素的种类及对应的风险管理对策。 方法 ：回顾性分析我院42例血液内科疾病的护理风险存在因素，分析风险管理的研究。结果：42例血液内科疾病患者得到有效护理，2例输液渗漏，2例经济纠纷，投诉率。结论：实施风险管理可最大程度减少风险发生，利于患者病情改善。
【关键词】血液内科;护理风险;研究对策
【Abstract】Objective：Kind and corresponding risk discussing the blood internal medicine nursing risk factor manage a countermeasure。Method: Retrospect sex there exists a factor in the nursing risk analysing my 42 regular yard blood internal medicine disease, research analysing the risk administration。Result.：42 regular blood internal medicine diseases patient gets the effective nursing , 2 regular infusion leakage , 2 regular economy disputes , complaint rate 。Conclusion: Put risk administration into practice but maximal degree reduces risks happening , is good for patient state of illness improvement.
【Keyword】Blood internal medicine Nursing riskStudy a countermeasure
医疗是一个高风险行业。护理风险是指在护理过程中的不确定性有害因素导致病人伤残或死亡后果的可能性，具有风险水平高、风险不确定性、风险后果严重等特性[1]。血液内科患者逐年增多，及时发现和有效处理护理过程中的各类风险因素已成为血液内科护理管理的新方向。我院血液内科自2007年开始对该科护理风险因素寻求其防范对策，降低了风险事件，护理缺陷、护理差错和纠纷的发生。分析 报告 如下：
1资料与方法
一般资料 选取我院2007年1月至2009年12月42例血液病患者男26例、女16例。年龄12～62岁,平均37岁。再生障碍性贫血17例， 特发性血小板减少性紫癜15例，慢性粒细胞白血病3例，血友病2例，凝血功能障碍2例， 其它 病种3例。
风险因素分析
主观性个人因素 护士的责任心不强，执行 规章制度 不严，护理核心制度未严格执行所造成的护理缺陷是一种发生率较高、损失较大的风险[2]。血液科输血治疗较多，因护士个人因素输错血或输错液体等，化疗药物渗漏未能及时发现及时处理。护理文件记录不及时、欠准确或字迹潦草，内容不符不连贯，随意涂改也易导致护理纠纷
专科知识及 经验 缺乏不能及时掌握新理论、新技术、新护理方法。抢救仪器的使用不熟练，对各种恶性血液性疾病不能及时判断。
感染预防意识淡薄 诊疗护理行为都可能存在医院内感染的隐患，护理操作时未注意按先洁后污的原则，从而易发生交叉感染引发纠纷。
医患沟通缺乏 对病情、护理行为没有履行告知义务或告知技巧不当致护理纠纷或投诉
缺乏法制意识护患关系是特定人际关系，进行深静脉置管操作前未将可能出现的风险告知病人，造成病人不理解、不配合;给病人导尿、灌肠时，未经病人同意暴露隐私等。
主观性病人因素 血液病病人自身心理负担较重，情绪焦虑不安，对治疗及生活失去信心，产生悲观绝望情绪。客观性疾病自身因素血液病是原发于造血系统的疾病，以贫血、出血、发热为特征的疾病，与感染，生活因素相关。血液病病人是医院感染高发人群，病种感染率约12%，而肿瘤化疗病人可达35%左右[3]。如白血病化疗后骨髓抑制期、严重贫血的病人容易有眩晕、乏力等症状情况，加上凝血功能障碍，病人容易出现意外。血液科病人大多经静脉输注化疗药物，此药杀伤或抑制癌细胞的同时也损害正常组织细胞及引起药物性静脉炎[4，5]。增加了护理人员静脉穿刺难度，甚至导致肢体功能障碍，容易发生医疗纠纷。其它因素如病房噪音 病房内用物摆放不合理
护理风险因素对应管理对策
重点抓好制度落实，更新护理人员风险管理意识。提高护理人员主观能动性， 提高专业技术水平，规范护理记录，护理人员履行告知义务，让病人享有知情同意权[6]。血液病化疗药物使用较多，要求护士掌握化疗专科知识及技术，如化疗药物的毒副反应、机制及其护理应对方法、化疗血管的选择与化疗中的监护、外周中心静脉置管的护理、化疗急症的抢救等。
加强护患沟通，建立和谐的护患关系，学习《医疗事故处理条例》，对科室存在或潜在的风险及时进行评估、分析，不断增强护理人员的法律意识，提高护士对护理风险的防范意识和能力。
从细节上落实各项 措施 到位，加强护理风险监控。如加强病区环境安全管理 ，加高床栏，将危险物品远离患者，保持地面干燥。
加强院内感染 认真执行无菌技术操作、消毒隔离制度，降低院内感染发生率。
2结果
42例血液内科疾病患者得到有效护理，其中2例因输液渗漏经对症处理缓解，2例因经济条件原因发生医疗纠纷，经明细账目，耐心解释，联络患者当地医保机机解决费用，得到合理解决。投诉率为。
3讨论
医疗护理风险管理是指对患者、医务人员、医疗护理技术、药物、环境、设备、医疗护理制度与程序等风险因素进行管理的活动[7]。护理风险贯穿在护理操作、处置、配合抢救等各个环节和过程中。血液内科疾病具有病情变化快，预见性差的特点，没有风险意识，不能及时发现护理风险，将会带来严重的安全隐患，影响正常的护理工作。我科采取上述综合防范对策，实施风险管理后，护理质量得以明显提高，护理人员风险意识明显增强。实施三年多差错事故显著减少，护理纠纷、护理投诉明显减少，病人对护理工作的满意率达.患者病情，心理，身心都得到不同程度改善。
参考文献
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【摘要】血液内科病人因为原发病及治疗因素造成机体免疫功能和造血功能损害，分析血液内科患者急诊方法，可以控制医院内感染发生率，加强医院的管理。本文探讨了血液病人的内科急诊方法，为有效监管血液病感染提供相应指导。
【关键词】血液内科，内科急诊，方法研究
【中图分类号】R575 【文献标识码】B【 文章 编号】1004-4949(2014)03-0134-01
血液内科主要治疗贫血，像血友病、白血病、淋巴瘤、骨髓增殖性疾病以及一些属于血液病范畴的并发症的处理。从目前数据来看，血液病的发病率逐年增高。血液病已经成文了一种现代病，但因为血液病发病隐匿，患者多数不能自己觉察，多因其他疾病就医或体检时被发现。因此，提高对血液病的认识，早期发现、早期治疗尤为重要。
1血液内科概述
血液病分好多种，有的是原发的，大多数是因为造血功能缺陷或骨髓成分的恶性改变;有的是继发的，某些疾病如营养缺乏、代谢异常及物理化学因素等会对骨髓系统造成不良影响，导致血液或骨髓成分明显改变。血液内科患者是医院内感染的高危人群，目前，已知引起血液病的因素包括：化学因素、物理因素、生物因素、遗传、免疫、污染等，都可以成为血液病发病的诱因或直接原因，加之抗生素的广泛应用，以及新病原菌的出现等因素使其医院内感染率逐年升高。 同时这些感染也是造成血液病患者死亡的常见原因之一。
2研究对象与方法
研究对象
收集2010年1-12月川北医学院附属医院2974例血液内科住院患者，男性1885例，女性1090例，年龄3～79岁，其中急性白血病 685例，慢性白血病1066例，缺铁性贫血816例，再生障碍性贫血204例，多发性骨髓瘤94例，其他109 例。
病因构成
白血病患者75例，占到 %;血友病患者25例，占到 %;淋巴瘤患者28例，占到 %;骨髓增殖性疾病患者50例，占到。
研究方法
采用回顾性调查研究，系统分析病例资料。调查内容包括姓名、性别、年龄、住院天数、诊断、侵入性操作、是否发生感染、感染部位、感染时间和病原菌、抗生素的使用等。医院内感染的诊断标准按照《医院感染诊断标准》确诊。
救治方法与人员安排
血液内科急诊患者按链式并联操作流程：初步判断病情―呼吸道管理―循环管理―系统查体―采取维持病人生命体征平稳的各项护理措施。治疗组设急救护理小组，由2名护士组成，即责任护士和辅助护士各1名，责任护士一般由高年资护师担任。当患者进入抢救室后，抢救人员立即按流程规定站位：责任护士站在病人头位，负责呼吸道的管理，立即进行高流量吸氧，吸痰，或配合医生气管插管，上呼吸机辅助呼吸，心电除颤，心电监护，抢救全过程指导辅助护士工作，并与医生沟通，使医护抢救配合默契;辅助护士站立在病人的体侧，负责循环系统的管理，立即快速建立1～2条大静脉通道，采血，留置导尿管，执行抢救医嘱，记录抢救的各项措施、药物及实施时间，病人的病情变化等。护理操作分工明确，双人同步进行。
观察指标
按照危重“急救白金10min”作为时间判断标准，要求基本生命支持在10min内完成。从患者躺在抢救床上开始到完成基本生命支持操作发挥治疗作用为止，时间以分钟计算，物品准备纳入基础抢救时间。
抢救成功标准
病人心跳呼吸恢复、有效循环建立(在有或无药物维持下动脉收缩压≥80mmHg)，转送住院无生命危险，则认为血液内科病人的内科急诊成功。
3统计分析
数据用 软件进行统计，采用χ2检验，以 P<为差异有统计学意义。
4结果
血液内科主要疾病感染分布 2974 例血液内科住院患者中发生医院内感染 164 例，发生率为，以急性白血病(感染率 )和再生障碍性贫血(感染率 )较高，与其它血液内科疾病感染率差异有统计学意义(P<)不同时间血液内科医院内感染部位分布感染部位以呼吸道感染最多()，其次为口腔( )、胃肠 道( )、血 液 ( )、 肛 周()、泌尿道及其他部位。其中冬春季呼吸道感染高发，夏秋季胃肠道和口腔感染常见。病人住院时间、侵袭性操作、有无放化疗、抗生素的使用等均与医院内感染的发生相关，以侵袭性操作发生的感染率最高。引起医院内感染的病原菌主要是条件致病菌，其中以革兰阴性杆菌为主，真菌主要为白色假丝酵母菌。本组病例就诊后24h内即明确诊断者100()，就诊后2～4d内明确诊断者78例()。178例血液内科急诊患者中，白血病患者急诊抢救成功65例，死亡10例;血友病患者急诊抢救成功20例，死亡5例;淋巴瘤患者急诊抢救成功23例，死亡5例;骨髓增殖性疾病患者急诊抢救成功41例，死亡9例。合计总共急诊抢救成功149例，死亡29例，急诊抢救成功率为，死亡率。其中23例死于急诊室，6例死于住院期间。
5研究讨论
按国际疾病法(ICD)命名血液系统疾病，血液病可以分为造血干细胞病、红细胞疾病、白细胞疾病和出血性疾病等几大类：造血干细胞病包括再生障碍性贫血、骨髓增生性疾病(如骨髓纤维化、慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、原发性血小板增多症)、骨髓增生异常综合征(如难治性贫血、环形铁粒细胞性难治性贫血、慢性粒单细胞白血病等)、阵发性睡眠性血红蛋白尿。红细胞病则包括贫血和红细胞增多症。其中贫血的种类也很多，有缺铁性贫血、营养性巨幼细胞性贫血、6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏性溶血性贫血、自身免疫溶血性贫血、地中海贫血、阵发性睡眠血红蛋白尿、失血性贫血等。血液病并不可怕，也并非都是恶性的，某些类型的血液病只要及时治疗，可以完全治愈。因此，疾病确诊以后，要及时到学术力量强，治疗经验丰富的专科医院接受系统治疗，这是战胜血液病的关键。本研究结果显示，本院血液内科患者医院内感染的发生率为 ，较国内部分医院所做该科室感染率研究低，这与本院开展目标性监测，监督各项感染控制措施，如手卫生、隔离多重耐药菌感染患者、环境清洁与消毒等工作的落实有关。综上所述，必须加强对血液内科患者医院内感染的监控并做好预防措施。应严格掌握抗生素用药有效指征，合理有效使用各种药物，鼓励患者适当进行体育锻炼，增强机体免疫力，防止医院内感染发生。
6结语
血液病人内科急诊时应当先进行紧急性抢救，充分保障患者的急救时间。急诊时不仅要强调时序性，还要保障分工明确，逐一治疗。这样才能为患者赢得更多宝贵的治疗时间和机会。
参考文献
[1] 李晓屏，血液内科护理风险因素分析与风险管理[J]，全科护理，2009
可能是因为物理性原因，生物性因素，化学因素，遗传因素，基因突变，所以才会导致细胞性白血病。
慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障碍。
够是因为物理性原因，生物性身分，化学身分，遗传身分，基因渐变，所以才导致细胞性白。
急性白血病属于凶险程度较高的一种血液疾病，主要是由于患者体内的造血干细胞出现异常导致，发病初期，患者会出现贫血、不规则出血以及淋巴结肿大等情况，随着病情的逐渐加重，后期患者还可能出现关节疼痛以及皮疹等症状，所以患者出现异常时一定要及时就诊。对于该病的治疗目前主要是通过药物控制、骨髓移植以及造血干细胞移植等方式进行，治疗及时患者还是可以恢复健康的。
急性白血病是由于患者体内的造血干细胞出现恶性克隆所导致，在发病期间，患者的骨髓内原始细胞会出现异常，并大量增值阻碍正常的造血功能，且会扩散到肝脏、脾以及淋巴结等组织器官，急性白血病属于凶险程度较高的疾病，如果不及时进行治疗，患者的平均生存期只有几个月的时间，但是随着医疗水平的进步，只要采取得当的医疗措施，患者还是有机会痊愈的。
白血病患者早期会出现出血、贫血以及淋巴结肿大等现象，且伴有不规则发热的症状，通常是由于感染而引起，感染往往是通过口腔、呼吸道、泌尿道以及皮肤等进入患者体内，随着病情的逐渐发展，患者还有可能出现骨关节疼痛的症状，且疼痛的部位多集中在四肢骨以及关节等，患处会出现红肿以及发热情况，还有部分患者的皮肤会长出丘疹，出现肿块以及皮炎等。急性白血病发病较急，约半数以上的患者在一个月内会出现症状。
白血病治疗的关键在于杀灭患者体内的癌细胞，并降低其浸润症状，在使用化疗药物治疗的同时需要加强支持治疗并减少并发症的出现。化学药物治疗可以分为两个阶段，包括诱导缓解和缓解后治疗，主要是通过药物来控制患者的病情。对于情况比较严重的患者而言，需要进行骨髓移植或者造血干细胞移植，这样才可以使患者完全恢复。支持疗法主要包括对患者的贫血症状进行治疗，同时要预防感染以及出血。重症患者除了进行化疗之外还需要用光谱抗生素进行治疗，同时需要增强患者的机体抗病能力。
患者在进行手术治疗后，需要充分休息，同时保持情绪稳定，尽量帮助患者克服焦虑、急躁、悲观等情绪，还需要给患者提供充足的营养，提高患者对化疗的耐受性，化疗期间注意保护患者的静脉，避免药物的渗出，家属在照料过程中，需要给患者提供相对安全的居家环境，避免辐射等因素的影响。
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慢性白血病:是一种造血系统的恶性肿瘤,系骨髓中各系列细胞呈慢 性弥漫性恶性增生并浸润全身各组织,增生的细胞常无明显的成熟障 碍。 • 根据细胞类型分为: 慢性粒细胞白血病 慢性粒单细胞白血病 慢性淋巴细胞白血病 幼淋巴细胞白血病 毛细胞白血病等 主要内容 • 慢性粒细胞白血病 • • • • • 1.疾病概述 2.病因及发病机制 3.临床表现分期 4.诊断标准及实验室检查 5.治疗 1 CML疾病概述 CML疾病概述 1 慢性粒细胞白血病 (简称慢粒)亦称 为慢性髓细胞白血 病(CML),是一 种起源于多能干细 胞的髓系增生性肿 瘤,粒细胞生成显 著增多,而清除率 相对缓慢,造成粒 细胞在体内积聚。 2 特点:外周血白细胞 总数增加,骨髓和外 周血中粒细胞显著增 多,脾脏明显肿大, 多因急性变而死亡 3 CML在不同国家、不同地 区和不同种族发病不尽相 同,在欧美西方国家,发 病率约为万。 在 我国则约为 万,占白血病病人的15%, 中位发病率年龄为45-50 岁,男性多于女性 2 CML病因及发病机制 病因及发病机制 1 较公认的因素 是电离辐射 (放射性药物、 放射治疗、X线 诊断和治疗及γ 射线的接触), 暴露于辐射的 人群有较高的 CML发病率 2 化学因素:常 年接触苯类化 合物以及某些 药品,如保泰 松、氯霉素及 烷化剂等,可 诱发CML 3 病毒因 素:RNA 肿瘤病毒 4 遗传:尚待进 一步研究,当 母体患慢粒时, 妊娠的下一代 子女可不受影 响,孪生兄弟 一人患CML, 另一人未发现 相同的遗传学 异常,也不会 患此病。 3 CML临床表现 临床表现 • 起病缓慢,其自然病程包括无症状 期、慢性期、加速器及急变期4个阶 段,多数患者是在症状出现之后方 去就诊并得以诊断。 只有极少数人 在体检和因为其他原因检查血液时 才发现血液异常,此时脾脏可能已 有轻度肿大或不大。 查看更多
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1.这篇是直接证据。Neoplasma. 1980;27(2): of C-type viruses in N-methyl-N-nitroso urea (MNU)-induced leukemia of mice by reverse transcriptase activity and XC F, Rentz E, Drescher B, Ehm I, Baumbach L, Micheel B.参考资料：.这是中文描述，可能是《血液病学》书的一部分。其中有一段：业已证明，鸡、小鼠、猫、牛和长臂猿等动物的自发性白血病与病毒的作用密切相关，已分离出相应的白血病病毒，并已证明此类病毒属于逆转录病毒，在电镜下呈C型形态，故也称C型RNA病毒，其致白血病的机理是通过逆转录酶作用合成DNA，并使之整合到宿主细胞DNA中去，从而改变了宿主细胞的生物学特性，使正常干细胞转变为恶性细胞株。但是长期以来在人类并没有迹象表明，白血病患者的血液能感染健康人而致白血病。1980年从人T细胞白血病中分离出一株新的病毒（HTLV）与1976年日本所发现的成人T淋巴细胞白血病病毒（ATLV）是同一种病毒。这是人类白血病病因研究中的一个新突破。
猫白血病病毒基因组全长8448nt，前病毒基因组长8837nt，但不同地域的分离株基因组长度不一。病毒粒子中含有9种蛋白质，包括Gag前体蛋白的产物：基质蛋白（MA，p15）、p12（功能不明）、衣壳蛋白（CA，p17）、核衣壳蛋白（NC，p10）；多聚酶前体蛋白的产物：蛋白酶（PR，p14）、逆转录酶（RT，p80）和整合酶（IN，p46）；Env前体蛋白的产物：表面蛋白（SU，gp70）和穿膜蛋白（TM，gp15）。猫白血病病毒在复制过程中，可产生过量的结构蛋白，这些结构蛋白并不完全组装进病毒粒子，因而在感染动物的血浆、组织液和感染细胞的细胞膜、细胞浆中含有大量的游离病毒蛋白。
什么是猫白血病
猫白血病是由逆转录病毒所引起的，这个病毒会产生一种逆转录酶，通过这种酶将自身遗传物质拷贝到受感染细胞，一旦白血病毒的RNA通过转录行程双股DNA插入到宿主DNA中，就会分裂出含有病毒的DNA，完成整个传播过程。
猫白血病毒具体分为FeLV-A、FeLV-B、FeLV-C三种亚型，自然条件下只有FeLV-A能够传播并且抑制猫咪的免疫系统。FeLV-B和FeLV-C只能通过FeLV-A重组从而达到感染效果，即猫咪只要拥有了FeLV-A的抗体，就能对抗所有的FeLV亚型。
猫白血病毒具有特异性，人和狗不会感染，但是由于患病猫咪的免疫系统受到干扰，可能会引发其他一系列的人猫共患传染病，所以免疫力低或者免疫系统有过受损的人也要尽量避免接触患白血病的猫。
目前统计中，国外感染FeLV的比例大致在2%-3%，此外还有很大一部分未检测的猫没有纳入统计，所以实际比例是要大于统计比例的。猫白血病的死亡率非常高，通常免疫系统未发育完全的幼猫和小猫更容易受到感染，成猫感染的几率小于30%。目前也仅有预防的疫苗，但是没有治愈的方法。
猫白血病的病毒感染的三个时期
感染FeLV早期，一些身体强壮的猫咪可以靠自身免疫系统对抗病毒，但是却很难抵抗得了其他继发感染，这也是患病猫咪死亡率高的主要原因。
患白血病病猫咪一般有三种感染情况
1、顿挫性感染
感染初期，感染三周之内。
如果猫咪自身快速产生抗体，并且在三周之内击败并消除体内病毒，未发展到继发性病毒血症阶段，那么体内的抗体就能够继续保护猫咪并使其康复。
2、退行性感染
感染中期，感染超过三周。
免疫系统不能够对抗白血病毒，就会形成继发性血症，病毒可能已经插入猫咪的DNA中。如果猫咪能够依靠自身免疫击退病毒，但是已经插入DNA中的病毒会在猫咪应激或者免疫力低下的时候再次被激活，再次出现病症。
处在这个阶段的猫咪一般不会传染病毒。
3、进行性感染
感染后期，猫咪感染超过十三周。
此时白血病毒已经开始分裂，感染猫咪的其他组织，出现持续的血症，如果在感染十三周都未能清除病毒，那么病毒就会伴随猫咪一辈子，持续感染的猫咪会在2~3年内死去。
猫感染白血病的表现
猫咪的免疫系统如果够强，初期可能不会有太大的表现状态，而随着免疫系统的被减弱，会逐渐出现相应的症状，最常见的有免疫抑制、贫血和淋巴瘤，可能引发自身免疫性溶血性贫血、肾小球肾炎、葡萄膜炎、多发性关节炎等免疫介导性疾病。
免疫介导性疾病很少发生在猫身上，特别是年龄很小的猫如果出现此类疾病，要优先考虑是否患上FeLV。
康奈尔大学兽医学院官网有给猫白血病总结出具体的症状：
不想吃饭、体重减轻，后期严重消瘦、皮毛干枯、淋巴结肿大、持续发烧、牙龈或其他黏膜苍白、牙龈炎和口炎、皮肤、膀胱、上呼吸道感染、持续性腹泻、癫痫、行为改变和其他神经疾病、各种眼睛问题：瞳孔大小不一、瞳孔散大、霍纳氏综合征、流产或怀孕困难。
很多其他疾病也可能会出现上述症状，但是最好做一个猫白血或者猫艾滋的血液检测。
猫白血病的传播
猫白血病毒属于囊膜病毒，在自然环境的生存能力很低，体外最多只能存活三个小时，但是由于其传播途径的多样性，导致传播范围可以很广泛。
1、唾液传播
猫咪的友好社交行为，如相互舔毛，共用食盆水碗等都给白血病毒的传播提供了良好的媒介，也是传播的主要途径。唾液中含有的病毒数量会远远多于血浆中含有的病毒数量，避免让患病猫咪和其他猫咪接触，能够有效阻止其传播。
2、母婴传播
病毒直接通过胚胎以及喂奶传播。
3、血液传播
如果一只跳蚤咬了患病猫后再咬了健康猫咪，也会有一定几率将白血病毒传播给健康猫咪。
另外输血也会导致传播。
4、分泌物传播
如果健康的猫咪和患病猫咪互相蹭鼻子，那病毒很有可能会通过鼻子的分泌物（湿湿的鼻子）传播给健康猫咪。
另外一些分泌物如眼泪也有可能造成病毒的传播。
5、排泄物传播
猫咪如果在同一个猫砂盆或者同一个区域进行排泄，也可能会造成病毒的传播。
猫白血病的治疗和预防
猫白血病目前是没有药物可以救治的，主要的治疗手段是根据白血病引发继发症作出相应的治疗。
继发性感染主要用抗生素、猫干扰素-Ω或者叠氮胸苷，需要根据具体情况治疗。猫干扰素-Ω、叠氮胸苷都有可能减少病毒，改善症状，延长生存时间，但是没办法治疗病毒血症。
当然，预防永远大于治疗，最好的预防方式就是减少猫咪的外出，适龄绝育，合理饮食，定期体检。
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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步，白血病的治疗水平也有了很大提高，人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解，而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展，使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求，护理工作范畴也进一步拓宽，下面就其进展综述如下：常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病，能够提高白血病的完全缓解率，延长患者的无病生存期，目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用，特别是对增殖旺盛的上皮细胞，如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重，对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。（1）对化疗毒副作用的护理：①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用，某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎，大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡，蒽环类药物引起心脏毒性作用，足叶乙甙可引起脱发，长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态，制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔，用力要轻，避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口，保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况，防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应，化疗前30分钟使用止吐药，如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉，如有异常及时对症处理。用药期间，应做肝、肾功能检查，每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉，因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉，应一针见血，并有计划地由远端静脉开始，经常变换给药静脉。在输注化疗药物时，注意严密观察，防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎，每天更换静脉穿刺部位或另选静脉，注射化疗药物前后，用生理盐水冲管。若有静脉炎发生，可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理：①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸；预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制，粒细胞严重缺乏，骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降，皮肤粘膜直接与外界接触，极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官，都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次，鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染，用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染，每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺，在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍，静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行，避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次，用消毒液擦洗室内用具及地面，定时进行室内通风。限制探视，有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时，遵医嘱应用造血细胞刺激因子，如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子，以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染，应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理，控制感染以防加重病情。⑶出血护理：大剂量化疗后由于血小板减少，粘膜溃疡和炎症改变等原因，常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一，此时患者病变范围较广，体质较差，已不适宜全身化疗，而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月～2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗，使胸腔积液得以控制，延长了患者的生存期，现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例，女17例;年龄23～65岁，平均岁;原发性肺癌18例，胃癌5例，乳腺癌7例，肝癌3例，淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例，右侧18例，双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管，拔出铁丝，见胸腔积液流出后，导管尾端接三通管及负压吸引器，固定导管，纱布覆盖，胶布固定。引流量一次不可大于1000ml，间隔1h后可重复排放。引流液减少后，灌注已配好的化疗药物（隔日1次，共3次），化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等，均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等，确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者，术前1h可口服可待因～。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点，告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构，属微创疗法，患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则，减轻患者的紧张、恐惧心理，使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应，体温在38℃左右，给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低，最低者×10 9 /L，给予粒生素75μg皮下注射1～2次/d，2～4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐，每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注，使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰，以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后，嘱患者频繁翻身变动体位，尤其是注药后1～2h内，使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d，观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50～100ml冲管，1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置，防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管，观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次，1周后胸水不再产生即可拔管，一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退，嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物，必要时增加调味品，如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3～5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物，其操作安全、方便，创伤小，患者疼痛轻，避免多次穿刺，减轻医患负担，而且引流彻底，可调节排放胸液的速度，不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致，护理操作一丝不苟，及时发现异常情况，并积极处理。对35例患者临床观察，均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象，提高了治疗有效率，提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量，有无糖尿病家族史，体重，妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性，空腹和餐后血糖增高超过正常范围，血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高；并发酸中毒者可有尿酮阳性，电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病，漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪，对疾病缺乏信心，或对疾病抱无所谓的态度而不予重视，以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素，应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦，与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解，体重增加，血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算：按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕，然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal)；轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal)；中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal)；重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重～计算，儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重～；脂肪每日每公斤标准体重～；其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%～15%，脂肪约占30%，碳水化合物约占50%～60%。三餐分配：按食物成分表将上述热量折算为食谱，三餐分配一般为1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，l/3。三餐饮食内容要搭配均匀，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质，且要定时定量，这样有利于减缓葡萄糖的吸收，增加胰岛素的释放。按此食谱食用2～3周血糖应当下降，若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法，此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类，以每80千卡热量为一个单位，如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位；奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位；肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位；脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位；水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位；蔬菜类菠菜500～750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换，营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加，同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮，忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油，忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入，其量应少于总热量的10%，肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等，胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量，每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动，防止便秘，同时可延缓食物的消化吸收，降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多，新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者，可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症，指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量，个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率，其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计，基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20～40分钟，可逐步延长至止或更久，每日一次，用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动；肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖；其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症：用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>)，在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加，血糖浓度可急剧上升，当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外：活动可加重心脑负担，使血浆容量、减少血管收缩，有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤：包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有：血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排，收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量，以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等，引起糖原分解和糖异生，使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系，因其在接受胰岛素治疗时，常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加，对代谢产生不利影响；后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量，餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大，时间不宜过长，以15～30分钟为宜，注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部，并注意活动时的周围环境和建筑物，避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药，不可随意增量或减量。观察药物不良反应：磺脲类药物主要副作用是低血糖反应，特别是肝、肾功能不全和老年病人，其他副作用有胃肠道反应，偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化，评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应：内容有①低血糖反应：与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关，多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者，及时检测血糖，根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20～30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键，包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC，避免剧烈晃动；我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格，使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配，一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量；普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射，鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射；长、短效胰岛素混合使用时，应先抽短效胰岛素，再抽长效胰岛素，然后混匀，不可反向操作，以免将长效胰岛素混入短效内，影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量，若就餐时间推迟，可先食些饼干。②胰岛素过敏：主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹，全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生，可致胰岛素吸收不良，但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位，避免二周内在同一部位注射两次，可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法，了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善，体重增加，血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食，保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生，勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时，局部皮肤严格消毒，以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征，及早发现，及时处理。希望你能满意
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