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医学论文病历

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医学论文病历

不过一般来说,所有的病例报告都包含:摘要、前言、病例、讨论。有些期刊可能还会要求文献回顾。 摘要:摘要需简介整个病例,要讨论的问题,还有本案例传达的信息,病例报告的摘要通常非常短 ,最好不要超过 150 字。 前言:前言会介绍案例要处理的问题,在必要之处引用相关的文献,前言通常会用一句话结尾:叙述病患和病患遭遇的基本情况。 病例:这个章节需要依照以下顺序提供病例信息:1.病患叙述;2.病历;3.身体检查结果;4.病理检查和其他检查结果;5.治疗计划;6.治疗预期结果;7.实际结果。病例介绍要清楚地交待病程经过的必要细节,要有病人的发病、发展、转归及随访的结果等。切忌将原始病历照搬,避免使用各种非客观性,各种怀疑或推测性语句讨论:这是病例报告最重要的部分,通常是期刊判定病例是否值得发表的关键章节。开头可从前言已提到的信息开始发展,着重在为何该病例值得注意还有它牵连的问题。然后简介同样主题的既有文献。(如果期刊要求文献回顾为独立章节的话,要放在讨论之前。)讨论病患的主要情况已有的理论和研究发现,整个综述应收敛到病例中引发疑惑的主要原因以及最主要的挑战。

医学论文案例个案的写法,基本上就是先介绍一下病例,包括基本情况,治疗情况,病例有什么特别之处,治疗上有什么创新的方法等等,然后再查点文献看看国内外这方面的研究情况怎么样,比较一下,或者归纳一下之类的。

可以到当地的医院,通过医生或者通过护士来查找。在很多医学领域,写论文的过程中,要根据病历来进行分析,所以要查找病历,而这些病例,大部分都是存在医院当中。当然,要获取医院的许可之后,才能够得到这些病例。

历节病论文

基本格式:医学论文格式由以下6部分组成:论文题目;作者署名、工作单位和邮编;摘要(目的、方法、结果、结论);关健词;正文(资料与方法、结果、结论)参考文献。要求:创新性、科学性和准确性、学术性或理论性、规范性、逻辑性、可读性。

医学论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献和附录等部分组成,其中部分组成(例如附录)可有可无。论文各组成的排序为:题名、作者、摘要、关键词、英文题名、英文摘要、英文关键词、正文、参考文献和附录和致谢。

论文发表条件:论文定稿后,面临如何选择投稿目标刊。选择原则是根据自己论文水平,在争取发表的同时,获得最大的投稿价值。

所谓投稿价值是指论文发表所产生影响的总和。最高的投稿价值可概括为:论文能够以的最快速度发表在能发表的最高级刊物上;并能最大限度地为需要的读者所检索到或看到;能在最大的时空内交流传递。它是投稿追求的最高目标。

了解科技论文投稿应考虑的一些因素,并利用目标刊的征稿启事或作者须知,通过浏览目标刊已发表论文的目录和内容等获得目标刊的动态和变化情况,有利于选择投稿期刊。

参考资料来源:百度百科——医学论文

好的,私信你了。

1、医学论文格式由以下6部分组成:论文题目;作者署名、工作单位和邮编;摘要(目的、方法、结果、结论);关健词;正文(资料与方法、结果、结论)参考文献。

2、要求:医学论文是以科技新成果为对象,采用科技语言、科学逻辑思维方式,并按照一定的写作格式撰写,经过正规严格的审查后公开发表的论文。写科技论文的目的是报告自己的研究成果,说明自己对某一问题的观点和看法,接受同行的评议和审查,以图在讨论和争论中渐进真理。

扩展资料:

医学论文必须按一定格式和要求进行规范写作。如科技论文的参考文献著录应规范,文字表达应规范,语言和技术细节应采用国际或本国法定的名词术语、数字、符号、计量单位等。科技论文要求准确、简明、通顺、条理清楚。

1、逻辑性

医学论文的逻辑性是指论题、论点、论据、论证之间的联系一环扣一环,循序撰写,首尾呼应,顺理成章,并做到资料完整,设计合理,避免牵强附会,虎头蛇尾,空洞无物。

2、可读性

医学写论文的目的就是进行学术交流,最终是给人看的,因此,论文必须具有可读性,即文字通顺,结构清晰,所用词汇具有专业性,而且是最易懂,最有表达了的字眼。使读者用较少的脑力和时间理解所表达的观点和结论,并留下深刻的 影响。

参考资料来源:百度百科——医学论文

每本期刊的格式要求都不一样哦,你最好是确定你想要哪本期刊的格式,我只知我之前投临床医学进展这本期刊的时候,直接是让他们编辑把格式发给我的

病历类医学论文

医学论文的类型 一般医学刊物中刊用的文章,大致可分为以下几种类型:述评、论著论著摘要、实验研究、诊断技术等,病例现报告.大概就是这些,希望能帮到您

一、按论文资料来源分类根据医学论文使用资料的来源,通常将论文分为编著和原著两大类。编著论文是以发表过的资料为主的综合文献,而原著论文则是以研究者通过选题、研究获得的第一手资源所撰写的论文。编著论文的主要内容来源于已经发表的资料,即以间接资料为主,属于第三次文献。结合作者个人的部分研究资料和经验,自多种渠道的、分散的、无系统的、重复的、甚至矛盾的资料,按照个人的观点和体系边拍起来,使读者能够在较短的时间内了解某一学科领域或某一专题的发展水平及进展情况。在医学图书中编著所占的比例较大(如教科书、参考书、专题讨论等),而在医学期刊杂志中的综述、讲座、专题笔谈、专题讨论等多属于编著之列,其中以综述为代表。编著性论文内容虽不完全是作者亲身所著的研究,但它充满着新观点、新简介、新摄像、新资料。它为原著性论文提供大量最新信息。使医学某一领域或某一专题更加系统化、条理化、完整化和理论化,使医学论文的重要组成部分之一。原著论文又称为原始论文,即著作的原本,是作者经过具体选题所进行的调查研究、实验研究、临床研究的结果和临床工作经验的总结,是作者的第一手资料(即直接资料)。其内容比较广泛,可以是实验研究、临床观察、调查报告、病历报告、病历讨论;也可以是医学理论上的创新间接和新的科研成果;还可以使某种新理论、新技术应用于实际所取得的新进展的科学总结。原著论文既是具体单位和个人科研水平的重要标志,又是医学科研工作者提出的某些假说和观点的主要载体。它的主要形式有论著、著述、短篇报道(如病历报告、技术革新成果、经验介绍)等,医学期刊杂志文章主要由原著论文组成。原著论文应有作者自己的见解及新的观点、新理论和新方法,以推动医学科学向前发展。原著论文,不管是在医学论文中还是其他科技论文中都是十分重要的组成部分。这类论文通常具有原创性和创新性,同时新的观点和理论也是推动该研究领域发展的必要元素之一。二、按医学学科及课题的性质分类(一)基础医学论文研究人体的解剖和生理功能、致病因素以及人体对致病因素的入侵和药物或其他治疗措施的干预所做出的反应,认识健康和疾病相互转化的规律成为基础医学。基础医学论文多数属于基础理论研究范围,包括实验研究和现场调查,少数属于技术交流范围,即介绍实验技术,有关仪器的设计、制造及使用等。(二)临床医学论文临床医学是研究人体各系统疾病发生的机制、诊断和治疗,促进疾病向健康转化以及其中的学科。临床医学论文多为应用研究范围,可分为诊断、治疗、护理等方面,有理论研究和技术报告,目前属回顾性总结分析的论文较多。不管是基础医学还是临床医学,在撰写的过程中,我们都要注意,面对病患的信息,我们都要以保护患者信息为主,不可轻易泄露患者的私人信息。三、按论文写作目的分类(一)学术论文学术论文是对医学科学领域中的问题进行总结、研究、探讨,表述医学研究的成果和理论性的突破,并对科学实验或技术开发中取得新成就的文字总结,作为信息进行交流。学术论文类型多种多样,按表达方式可分为专题是、综合式、提出假说式、商讨式、比较式等;按内容可分为理论型和实验型。它是学术会议交流的主要内容,也是医学期刊杂志的主要内容。(二)学位论文学位论文是为了用来申请授予相应的学位或某学科学术职称资格而写的论文。作为考核及评审的文件,用以表明作者从事科研取得的成果和独立从事科研工作的能力。可以说是单篇论文,也可以是系列论文的综合。学位论文包括毕业论文、学士论文、硕士论文、博士论文。(来源:学术堂)

严格上说国内有6个称为核心期刊的体系:1、北京大学图书馆(中文核心期刊);2、南京大学(中文社会科学引文索引(CSSCI)来源期刊);3、中国科学技术信息研究所(中国科技论文统计源期刊)(又称中国科技核心期刊);4、中国社会科学院文献信息中心(中国人文社会科学核心期刊);5、中国科学院文献情报中心(中国科学引文数据库(CSCD)来源期刊);6、中国人文社会科学学报学会(中国人文社科学报核心期刊) 。国外目前SCI:(Science Citation Index)是由美国科学信息研究所(ISI)1961年创办出版的引文数据库。EI也是美国的综合性检索工具,是科技界共同认可的重要检索工具。通常优助医学把论文级别的分类(一般单位或者科教处也如此分类)SCI/中文核心/科技核心/普刊

写医学类论文需要准备的资料主要包括以下几个方面:1. 相关文献资料:医学类论文需要充分查阅相关的文献资料,包括期刊文章、书籍、病例报告、会议论文等。通过查阅文献资料,可以了解当前领域内的研究进展和趋势,找到研究空白和问题,为论文的撰写提供基础和支持。2. 病例资料:如果是以病例为研究对象的论文,需要准备相关的病例资料,包括病人的病历记录、影像学检查报告、实验室检查结果、治疗方案和随访记录等。这些病例资料是论文研究的重要依据,需要进行详细的描述和分析。3. 统计分析资料:如果是进行定量研究的论文,需要准备相关的统计分析资料,包括数据集、数据分析方法和统计软件等。这些资料可以帮助作者进行数据分析和结果解释,提高论文的科学性和可信度。4. 实验材料和方法:如果是进行实验研究的论文,需要准备相关的实验材料和方法,包括实验设计、实验流程、实验数据和结果等。这些实验资料可以帮助作者进行实验分析和结果解释,提高论文的科学性和可信度。5. 参考文献资料:医学类论文需要准备充足的参考文献资料,包括期刊文章、书籍、会议论文等。参考文献是论文研究的重要依据,需要按照规范要求进行标注和引用,确保论文的学术性和可信度。需要注意的是,在准备上述资料时,需要遵守伦理规范和道德标准,保护病人的隐私和权益,避免造成不必要的伤害和风险。同时,还需要对文献资料和实验数据进行充分的整理和归纳,确保论文的逻辑性和连贯性。

医学论文病历数

有人数上的要求的,要求在30到50例以上。

凡欲投临床研究类稿件,病例数一般以多于30例为当。如果是论著格式的话实验组病例最少也不要低于70左右。罕见病病例数特别少的时候可以30例以下。

一篇医学论文一般由题名、作者、摘要、关键词、正文、参考文献等部分组成。在内容上,一般要求医学论文具有思想性、科学性、创新性、探索性和实用性,而且还要遵循一定的写作格式和要求,要做到结构严谨、层次清楚、语法正确、修辞生动、笔法新颖,使之具有可读性、文采性。

医学论文的基本要求

1、思想性,思想医学论文是医学研究成果的文字表达载体,其内容和形式具有时代特征。其思想性主要体现在:符合党和国家的方针政策,遵守国家著作权、保密、专利和传染病防治法律法规,无政治错误;选题要面向经济建设,服务国民经济;尊重知识,尊重科学,反对弄虚作假,反对抄袭。

2、创新性,创新医学研究在于创新,创新是医学论文的灵魂,是判断论文质量的主要标准。所谓创造,就是创造、创造和发明,也就是说,论文的主要内容是前人从未做过或发表过的研究结果,而不是重复他人的工作。

不可以。15例病例是不可以写论文吗的,因为医学论文都是有规定的,病例必须在30例以上才可以。毕业论文(graduationstudy),按一门课程计,是普通中等专业学校、高等专科学校、本科院校、高等教育自学考试本科及研究生学历专业教育学业的最后一个环节,为对本专业学生集中进行科学研究训练而要求学生在毕业前总结性独立作业、撰写的论文。

白化病病历论文

遗传与变异 ---新形式下的基因突变 ( 2005动物科学院 X X X ) 摘要:染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 关键词:遗传;变异;基因突变 遗传从现象来看是亲子代之间的相似的现象,即俗语所说的“种瓜得瓜,种豆得豆”。它的实质是生物按照亲代的发育途径和方式,从环境中获取物质,产生和亲代相似的复本。 遗传是相对稳定的,生物不轻易改变从亲代继承的发育途径和方式。因此,亲代的外貌、行为习性,以及优良性状可以在子代重现,甚至酷似亲代。而亲代的缺陷和遗传病,同样可以传递给子代。 遗传是一切生物的基本属性,它使生物界保持相对稳定,使人类可以识别包括自己在内的生物界。 变异是指亲子代之间,同胞兄弟姊妹之间,以及同种个体之间的差异现象。俗语说“一母生九子,九子各异”。世界上没有两个绝对相同的个体,包括挛生同胞在内,这充分说明了遗传的稳定性是相对的,而变异是绝对的。 生物的遗传与变异是同一事物的两个方面,遗传可以发生变异,发生的变异可以遗传,正常健康的父亲,可以生育出智力与体质方面有遗传缺陷的子女,并把遗传缺陷(变异)传递给下一代。 遗传和变异的物质基础 生物的遗传和变异是否有物质基础的问题,在遗传学领域内争论了数十年之久。 在现代生物学领域中,一致公认生物的遗传物质在细胞水平上是染色体,在分子水平上是基因,它们的化学构成是脱氧核糖核酸(DNA),在极少数没有DNA的原核生物中,如烟草花叶病毒等,核糖核酸(RNA)是遗传物质。 真核生物的细胞具有结构完整的细胞核,在细胞质中还有多种细胞器,真核生物的遗传物质就是细胞核内的染色体。但是, 细胞质在某些方面也表现有一定的遗传功能。人类亲子代之间的物质联系是精子与卵子,而精子与卵子中具有遗传功能的物质是染色体,受精卵根据染色体中DNA蕴藏的遗传信息,发育成和亲代相似的子代。 一、遗传与变异的奥秘 俗话说“种瓜得瓜,种豆得豆”,这是生物遗传的根本特征。人类与其他生物一样,在世代的交替中,子女(子代)总是保持着父母(亲代)的某些基本特征,这种现象就是遗传。但子代又会与亲代有所差异,有的差异还很明显。子代与亲代的这植钜炀褪潜湟臁R糯�捅湟焓巧��淖罨�咎卣髦�唬�ü��镆淮��姆敝程逑殖隼础?遗传和可以遗传的变异都是由遗传物质决定的。这种遗传物质就是细胞染色体中的基因。人类染色体与绝大多数生物一样,是由DNA(脱氧核糖核酸)链构成的,基因就是在DNA链上的特定的一个片段。由于亲代染色体通过生殖过程传递到子代,这就产生了遗传。染色体在生物的生活或繁殖过程中也可能发生畸变,基因内部也可能发生突变,这都会导致变异。 如遗传学指出:患色盲的父亲,他的女儿一般不表现出色盲,但她已获得了其亲代的色盲基因,她的下一代中,儿子将因获得色盲基因而患色盲。 我们观察我们身边很多有生命的物种:动物、植物、微生物以及我们人类,虽然种类繁多,但在经历了很多年后,人还是人,鸡还是鸡,狗还是狗,蚂蚁、大象、桃树、柳树以及各种花草等等,千千万万种生物仍能保持各自的特征,这些特征包括形态结构的特征以及生理功能的特征。正因为生物界有这种遗传特性,自然界各种生物才能各自有序地生存、生活,并繁衍子孙后代。 大家可能会问,生物是一代一代遗传下来,每种生物的形态结构以及生理功能应该是一模一样的,但为什么父母所生子女,一人一个样,一人一种性格,各有各自的特征。又如把不同人的皮肤或肾脏等器官互相移植,还会发生排斥现象,彼此不能接受,这又如何解释呢?科学家研究的结果告诉我们,生物界除了遗传现象以外还有变异现象,也就是说个体间有差异。例如,一对夫妇所生的子女,各有各的模样,丑陋的父母生出漂亮的孩子,平庸的父母生出聪明的孩子,这类情况也并不罕见。全世界恐怕很难找出两个一模一样的人,既使是单卵双生子,外人看起来好像一模一样,但是与他们朝夕相处的父母却能分辨出他们之间的微细差异,这种现象就是变异。人类中多数变异现象是由于父母亲遗传基因的不同组合。每个孩子都从父亲那里得到遗传基因的一半,从母亲那里得到另一半,每个孩子所得到的遗传基因虽然数量相同,但内容有所不同,因此每个孩子都是一个新的组合体,与父母不一样,兄弟姐妹之间也不一样,而形成彼此间的差异。正因为有变异现象,人类才有众多的民族。人们可以很容易地从人群中认出张三、李四,如果没有变异,大家全都是一个样子,社会上的麻烦事就多了。除了外形有不同,变异还包括构成身体的基本物质--蛋白质也存在着变异,每个人都有他自己特异的蛋白质。所以,如果皮肤或器官从一个人移植到另一个人身上便会发生排斥现象,这就是因为他们之间的蛋白质不一样的缘故。 还有一类变异是遗传基因的突变,这类突变往往是由环境中的条件所诱发的,这种突变的基因还可以遗传给下一代。许多基因突变的结果会造成遗传病。 变异也可以完全由环境因素所造成,例如患小儿麻痹症后遗的跛足,感染大脑炎后形成的痴呆等这些性状都是由环境因素所造成的,是因为病毒感染使某些组织受损害,造成生理功能的异常,不是遗传物质的改变,所以不是遗传的问题,因此也不会遗传给下一代。 总之,遗传与变异是遗传现象中不可分离的两个方面,我们有从父母获得的遗传物质,保证我们人类的基本特征经久不变。在遗传过程中还不断地发生变异,每个人又在一定的环境下发育成长,才有了人类的多种多样。 二、遗传变异的科学理论 遗传的分子基础 (一)遗传物质的存在形式 (1)染色体是遗传物质的载体,遗传信息以基因的形式蕴藏于DNA分子中; (2)每个人体体细胞含两个染色体组,每个染色体组的DNA构成一个基因组; (3)广义的基因组包括细胞核染色体基因组和线粒体基因组; (4)人类细胞核染色体基因组中90%左右为DNA重复序列,10%为单一序列; (5)多基因家族是真核基因组中重要的结构之一。 (二)基因的结构及其功能 、真核生物基因的分子结构 (1)、基因的DNA序列由编码序列和非编码序列两部分构成,编码序列是不连续的,被非编码序列分隔开,形成镶嵌排列的断裂形式,因此称为断裂基因;编码序列称为外显子,非编码序列称为内含子; (2)、在每个外显子和内含子的接头区存在高度保守的一致序列,称为外显子-内含子接头,即在每个内含子的5’端开始的两个核苷核为GT,3’端末尾是AG,特称之为GT-AG法则; (3)、真核生物基因的大小相关悬殊,外显子和内含子的关系也不是固定不变的; (4)、DNA分子两条链中,5’→3’链称为编码链,其碱基排列序列中储存着遗传信息;3’→5’链称为反编码链,是RNA合成的模板; (5)、每个断裂基因中第一个外显子和最后一个外显子的外侧都有一段不被转录的非编码区,称为侧翼序列,其上有一系列调控序列,对基因的表达起调控作用。这些结构包括: ①启动子:位于基因转录起始处,是RNA聚合酶的结合部位,能启动基因转录。 ②增强子:位于基因转录起始点的上游或下游,能增强启动子转录,提高转录效率; ③终止子:位于3’端非编码区下游的一段序列,在转录中提供转录终止信号。 、基因的复制 (1)、基因的复制是以DNA复制为基础的,每个DNA分子上有多个复制单位(复制子); (2)、每个复制子有一个复制起点,从起点开始双向复制,在起点两侧各形成一复制叉; (3)、DNA聚合酶只能使DNA链的3’端加脱氧核苷核,故复制只能沿5’→3’方向进行; (4)、与复制叉同向的新链复制是连续的,速度也较快,称为前导链;与复制叉反向的新链复制是不连续的(先要在RNA引物存在下合成一个个冈崎片段,然后在DNA连接酶作用下补上一段DNA),速度也较慢,称为后随链;故DNA的复制是半不连续复制; (5)、复制后的DNA分子都含有一条旧链和一条新链,故DNA的复制又是半保留复制。 、基因的表达 基因表达是DNA分子中所蕴藏的遗传信息通过转录和翻译形成具有生物活性的蛋白质或通过转录形成RNA发挥功能作用的过程。 (1)、转录:是在RNA聚合酶催化下,以DNA为模板合成RNA的过程。 ①新合成好的RNA称为不均一核RNA(也叫核内异质RNA,hnRNA); ②hnRNA要经过“戴帽”和“加尾”以及剪接等加工过程才能形成成熟的mRNA。 (2)、翻译:是以mRNA为模板指导蛋白质合成的过程。 ①mRNA分子中每3个相邻的碱基为三联体,能决定一种氨基酸,称为密码子; ②翻译后的初始产物大多无功能,需经进一步加工才可成为有一定活性的蛋白质。 、基因表达的调控(了解操纵子学说) 、基因的突变 (1)、基因突变的概念:基因突变是DNA分子中的核苷核序列发生改变,导致遗传密码编码信息改变,造成基因表达产物蛋白质的氨基酸变化,从而引起表型的改变。 (2)、基因突变的方式 ①碱基替换 也叫点突变,包括转换和颠换两种方式。其后果可以造成同义突变、错义突变、无义突变或终止密码突变(延长突变)等生物学效应。 ②移码突变 是DNA分子中某一位点增加或减少一个或几个碱基对,造成该位点以后的遗传编码信息全部发生改变。 ③动态突变 微卫星DNA或短串联重复序列,尤其是三核苷酸的重复,在靠近基因或位于基因序列中时,其重复次数在一代一代的传递中会出现明显增加的现象,导致某些遗传病的发生。 (3)、基因突变的修复 ①切除修复 是一种多步骤的酶反应过程,首先将受损的DNA部位切除,然后再合成一个片段连接到切除的部位以修补损伤。 ②重组修复 又称复制后修复,是在DNA受损产生胸腺嘧啶二聚体(T-T)以后,当DNA复制到损伤部位时,再与T-T相对应的部位出现切口,完整的DNA链上产生一个断裂点。此时,在重组蛋白作用下,完整的亲链与有重组的子链发生重组,亲链的核苷酸片段补充了子链上的缺失。重组后亲链的切口在DNA聚合酶作用下,以对侧子链为模板,合成单链DNA片段来填补,随后在DNA连接酶作用下,以磷酸二酯键使新片段与旧链相连接,而完成修复过程。 2、遗传的细胞基础 染色质:在间期细胞核,染色质的功能状态不同,折叠程度也不同,分为常染色质和异染色质两种。1、常染色质 在细胞间期处于解螺旋状态,具有转录活性,呈松散状,染色较浅;2、异染色质 在细胞间期处于凝缩状态,很少进行转录或无转录活性,染色较深;3、性染色质 在间期细胞核中染色体的异染色质部分显示出来的一种特殊结构,有两种:(1)、X染色质 正常女性间期细胞核中有一个染色较深,大小约为10nm的椭圆形小体(了解Lyon假说)。(2)、Y染色质 正常男性间期细胞核用荧光染料染色后,核内可见一个圆形或椭圆形的强荧光小体,直径为3nm左右。 染色体:1、染色体的结构 有丝分裂中期,每一染色体都具有两条染色单体,称为姐妹染色体。两单体之间由着丝粒连接,着丝粒处凹陷缩窄,称初级缢痕。着丝粒将染色体划分为短臂(p)和长臂(q)。在短臂和长臂的末端分别有一特化部位称为端粒。某些染色体的长、短臂上还可见凹陷缩窄的部分,称为次级缢痕。人类近端着丝粒染色体的短臂末端有一球形结构,称为随体。2、染色体的类型 人类染色体分为三种类型:中着丝粒染色体、亚中着丝粒染色体和近端着丝粒染色体。3、染色体的数目 人类体细胞(二倍体细胞,2n)染色体数目为46条(23对,2n=46),其中22对为常染色体,1对为性染色体(女性的两条性染色体为形态相同的XX染色体;男性只有一条X染色体,另一条是较小的Y染色体);正常生殖细胞(单倍体细胞,n)是23条染色体(n=23)。 (三)人类的正常核型:色体数目、形态结构特征的分析叫核型分析。1、非显带核型 根据丹佛体制,将正常人类体细胞的46条染色体分为23对7个组(A、B、C、D、E、F和G组)。在描述一个核型时,首先写出染色体总数(包括性染色体),然后是一个“,”号,最后是性染色体。正常男性核型描述为46,XY;女性为46,XX。2、显带核型 用各种特殊的染色方法使染色体沿长轴显现出一条条明暗交替或深浅相间的带,故又叫带型。根据ISCN规定,描述一特定带时,需要写明4项内容:①染色体号;②臂号;③区号;④带号。 遗传的基本规律:孟德尔提出的分离定律和自由组合定律以及摩尔根提出的连锁与交换定律构成了遗传的基本规律,通称为遗传学三大定律。分离律说的是遗传性状有显隐性之分,这样具有明显显隐性差异的一对性状称为相对性状。相对性状中的显性性状受显性基因控制,隐性性状由一对纯合隐性基因决定。杂合体往往表现显性基因的性状。基因在体细胞中成对存在,在形成配子时,彼此分离,进入不同的子细胞。减数分裂时同源染色体彼此分离,分别进入不同的生殖细胞是分离律的细胞学基础。自由组合律是说生物在形成配子时,不同对基因独立行动,可分可合,以均等的机会组合到同一个配子中去。减数分裂过程中非同源染色体随机组合于生殖细胞是自由组合律的细胞学基础。连锁与交换律是说位于同一条染色体上的基因是互相连锁的,它们常一起传递(连锁律),但有时也会发生分离和重组,是因为同源染色体上的各对等位基因进行了交换。减数分裂中,同源染色体联会和交换是交换律的细胞学基础。 单基因性状的遗传:遗传性状受一对基因控制的,称单基因性状的遗传。单基因性状又叫质量性状。1、决定某种遗传性状的等位基因,在传递时服从分离律;2、当决定两种遗传性状的基因位于不同对染色体上时,这两种单基因性状的传递符合自由组合律。3、如果决定两种遗传性状的基因位于同一对染色体上时,它们的传递将从属于连锁与交换律。 多基因性状的遗传:由多基因控制的性状往往与单基因性状不同,其变异往往是连续的量的变异,称为数量性状。每对基因对多基因性状形成的效应是微小的,称为微效基因。微效基因的效应往往是累加的。多基因遗传性状除受多基因遗传基础影响外,也受环境因素影响。(熟悉多基因遗传假说,了解多基因遗传的特点) 遗传的变异:(一)染色体异常与疾病;染色体异常类;形成机; 数目畸变 整倍性改变 单倍体 多倍体 双雄受精,双雄受精,核内复制 非整倍性改变 亚二倍体 染色体不分离,染色体丢失 超二倍体 结构畸变 缺失(del) 受多种因素影响,如物理因素、化学因素和生物因素等 重复(dup) 倒位(inv) 易位(t) 环状染色体 双着丝粒染色体 等臂染色体 1、一个个体内同时存在两种或两种以上核型的细胞系,这种个体称嵌合体。 2、染色体结构畸变的描述方式有简式和详式两种。 (二)人类的单基因遗传病1、常染色体显性遗传(AD)病 (1)、AD系谱特点:①致病基因位于常染色体上,遗传与性别无关;②患者双亲中至少有一方是患者,但多为杂合体;③患者与正常个体结婚,后代有1/2的发病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、其它AD类型:①不完全显性或半显性,是指杂合体的表现型介于显性纯合体与隐性纯合体的表现型之间;②不规则显性,是指杂合体由于某种原因不一定表现出相应的症状,即使发病,但病情程度也有差异;③共显性,是指一对等位基因无显隐性之分,杂合状态下,两种基因的作用都能表现出来;④延迟显性,有显性致病基因的杂合体在生命早期不表现出相应症状,当到一定年龄后,其作用才表达出来。 2、常染色体隐性遗传(AR)病 (1)、AR系谱特点:①致病基因的遗传与性别无关,男女发病机会均等;②患者双亲往往表型正常,但都是致病基因的携带者,患者的同胞中约有1/4的可能将会患病,3/4表型正常,但表型正常者中2/3是可能携带者;③系谱中看不到连续传递现象,常为散发;④近亲婚配后代发病率比非近亲婚配后代发病率高。 (2)、常见AR病:苯丙酮尿症、白化病、先天性聋哑、高度近视和镰状细胞贫血等。 3、X连锁显性遗传(XD)病 (1)、XD系谱特点:①系谱中女性患者多于男性患者,且女患者病情较轻;②患者双亲中至少有一方是患者;③男性患者后代中,女儿都为患者,儿子都正常;女性患者后代中,子女各有1/2的患病风险;④系谱中可看到连续传递现象。 (2)、常见XD病:抗维生素D性佝偻病。 4、X连锁隐性遗传(XR)病 (1)、XR系谱特点:①人群中男性患者远多于女性患者;②双亲无病时,儿子可能发病,女儿则不会发病;③由于交叉遗传,患者的兄弟、舅父、姨表兄弟和外甥各有1/2的发病风险;④如果女性是患者,父亲一定是患者,母亲一定是携带者或患者。 (2)、常见XR病:甲型血友病、红绿色盲。 5、Y连锁遗传(YL)病 全男性遗传 (三)多基因遗传病 1、有关多基因遗传病的几个重要概念 (1)、易感性 在多基因遗传病中,由多基因遗传基础决定某种多基因病发病风险高低。 (2)、易患性 由遗传基础和环境因素共同作用,决定了一个个体是否易于患病。 (3)、发病阈值 当一个个体的易患性高达一定水平即达到一个限度时,这个个体就将患病,这个易患性的限度称为阈值。 (4)、遗传度 在多基因遗传病中,易患性受遗传基础和环境因素的双重影响,其中遗传基础所起作用大小的程度称为遗传度或遗传率。一般用百分率(%)来表示。 2、多基因遗传病的特点 (1)、有家族聚集倾向,患者亲属的发病率高于群体发病; (2)、随着亲属级别的降低,患者亲属的发病风险迅速降低; (3)、近亲婚配时,子女患病风险增高; (4)、发病率有种族(或民族)差异。 三、遗传与变异在当代 人类基因组计划的工作草图已于今年的6月26日绘制完成,但要将全部30多亿个碱基完全装配完成还需要一段时间,预计要到明年的6月份。即使完成了人类基因组计划的“精图”,也只是我们认识人类基因功能的开始,完全弄清基因的功能及其相互间的作用,至少还要40年的时间。毋庸赘言,这是一项浩繁巨大的工程。 迄今为止,人们对整个人类基因组中所含有的基因数目尚存争议,有人说是3万,有人说是14万,相差非常大。在整个人类基因组序列中,只存在1%的差异,就是这1%的差异导致了人种、肤色、身高、眼睛、胖瘦以及疾病的易感性等方面的不同。科学家除继续研究基因的数量和功能外,基因在多大程度上受外界环境和体内因素的影响以及这种改变是否可以一代代地延续下去,也是需要解决的问题。 上述问题涉及到后成说(epigenetics)这一范畴。后成说是研究通过其他的化学途径,而不是通常所说的碱基突变,使基因活性发生半永久性改变的一门科学。后成说的重要性一直存有很大争议。如果后成说真有科学依据的话,那么它将是解释不同个体之间,甚至不同物种之间存在差异的关键所在,同时还将是疾病发生的一个重要机制。 不同基因的表达:基因含有合成蛋白质的指令,蛋白质合成的过程称为基因表达。但是遗传学家们很早以前就知道通过对DNA链碱基上的化学基团进行修饰来调控基因表达、影响蛋白质的合成。最常见的修饰方式是基因的甲基化(甲基是由一个碳原子和三个氢原子组成的基团),即在基因上添加甲基基团,结果常常会终止基因表达。 科研人员通过对某些哺乳动物的研究发现,此类修饰只存在于个体中,而不遗传给后代,因为这种修饰在精子和卵子细胞中常常被清除。最近有人发现,后成特征在小鼠中可以遗传。在悉尼大学生化学家怀特劳博士所做的实验中,遗传学相同的小鼠,同其父母相比,更像它们的母亲。因为它们继承了其母亲的卵子DNA的甲基化类型。该型甲基化在决定小鼠毛色中起着非常重要的作用。 怀特劳博士小组的大量的研究数据表明,要探明动物是如何把物理特征或疾病易感性传给后代的,有必要先搞清可遗传的后成特征。如果后成特征可遗传,那么这些特征所引起的疾病应能够像普通的基因突变一样在家系之间传递。该研究小组对小鼠的后成标记在传代过程中如何关闭和表达进行了深入地研究。研究人员将一个可以产生特异类型红细胞的基因(称为转基因)导入具有相同遗传学特征小鼠的基因组中(接受该基因的小鼠称之为转基因鼠)。研究发现这些转基因小鼠体内的转基因正以不同的方式表达。有些转基因小鼠体内40%的红细胞表达该基因,而另一些则根本就不表达。同时该小组还对小鼠毛色进行了研究,发现与毛色有关的DNA甲基化增高与转基因的不表达(或称为“沉默”表达)有关。但是在这种情况下,后成性改变可来自父方,也可以来自母方。 令人费解的是,虽然这种基因表达的沉默现象至少可以维持三代,但不是不可逆转的。在该型的后代小鼠与非同类小鼠交配时,发现在后代小鼠中不存在甲基化和表达沉默现象,转基因又可在小鼠的幼崽中获得表达。如果这种基因沉默和再活化现象是自然发生的话,那么就可以解释个体之间和代与代之间差异的原因。 后成说还可以解释物种之间的差异。最近普林斯顿大学的迪尔格曼通过两种相近小鼠的交配,将多个小鼠基因上的后成特征破坏。这些小鼠相互之间不能进行正常的交配,并且它们杂交的后代表现为生长异常。研究人员认为这种生长异常与杂交后代基因上的甲基化模式破坏有关。他们推测后成性效应非常显著,仅靠改变这些特征就可以造就新物种。 大家都知道,物种的产生是遗传变异逐渐积累的结果。但是,迪尔格曼认为有些物种出现之快不是该假说所能解释的。所以物种后成说的假设有一定优势。例如,甲基化可以迅速地关闭整条基因的表达,并引起根本的改变。这种改变足以阻止新的品种与旧品种之间的杂交,尤其是阻止新物种的产生。 四、结论 变异基因的表达:许多生物学家对此种假说表示不屑。基因序列虽不能完全解释动物的特征,但是至少可以解释一些由基因突变所引起的疾病。 疾病基因突变假说的倡导者把癌症作为经典的实例,来说明在个体DNA水平上,到底有多少碱基差错才能导致肿瘤。但加州大学伯克利分校的杜斯博格博士不同意这一观点,认为癌症并不是由基因异常引起的,而是由另一形式的后成现象 染色体异常引起的。 根据癌症基因突变假说,指导细胞分裂和死亡的基因突变使正常的细胞分裂和死亡过程遭到破坏,导致细胞不受控制地生长。但是,最近杜斯博格博士领导的研究小组报道,至今还没有人证实突变的基因会使正常的细胞变为癌细胞。他还指出,如果突变基因对细胞分裂具有显著影响的话,为什么有些情况下,突变发生的数月甚至数年后才发展为癌症,这是非常奇怪的现象。他认为可以用后成性非整倍现象对上述问题加以解释,非整倍性是指细胞具有错误的染色体个数。 在细胞分裂时,染色体排列整齐,通过纺锤体(一种蛋白质的支架)分配到子代细胞中。杜斯博格推测,致癌的化学物质可以影响纺锤体,因此,造成子代细胞具有或多或少的染色体。由于这种错误分配的染色体不稳定,细胞分裂时染色体之间相互混合并发生非自然的重组。 大多数重组对细胞而言是至关重要的,但最终会产生一个分裂异常的细胞。产生这种异常细胞的概率非常小,这种低概率事件可以解释为什么从接触致癌物质到细胞发生癌变,要经过这么长时间。细胞的非整倍性是5000多种肿瘤的一种显著特征。 与个体碱基突变相比,染色体数的增加或减少使细胞表征发生显著改变。因为染色体数目的改变(即非整倍性),可以导致成千上万种蛋白质活性发生改变,而不仅仅是一种或两种蛋白质,导致细胞分裂的失控。假如这种假说成立的话,那么现在试图通过定点修复癌基因来治疗癌症的策略将毫无效果。 杜斯博格博士10年前曾因自己的假说而声名狼藉,他认为人类免疫缺陷病毒(HIV)并不能引起艾滋病。一系列的HIV和艾滋病的研究表明,杜斯博格的理论是极其荒谬的。这严重地损害了他的声誉,因此,他的其他理论也很容易被人忽视。但是,他的非整倍性假说似乎非常有价值。癌症中非整倍体的普遍性尚需进一步阐明。

汗。。不会写。。你自己加油吧。。。

巴普洛夫做过一个实验。拿一头白母猪和一头黑公猪交配。后代有三种颜色,白的黑的花的。下一次用这头白母猪和一头白公猪交配。后代仍然是三种颜色,白的黑的花的。这就是有名的巴普洛夫实验。也就是先父遗传的来历。之所以做这个实验,是因为生活中有些二婚的女人,生的孩子,像前夫。如果我们注意观察,会发现这的确是个事实。但这个问题不宜讨论,因为现在没有处女,或者说几乎没有。好在现在有DNA,亲子鉴定。虽然不像自己,但还是亲生的。讨论这个问题,必然会有很多人来反对,说先父遗传没有依据啊,说只有一部分科学家这么说啊,并没有定论。事实是明摆着的,你在生活中注意观察,就会发现确实是这么回事。你的脚穿39码就是39码,不用煞费苦心的,非要找到一把尺子来证明。还有,处女情节是男人的一种本能反应,是有生物学意义的,与一个人的学识修养思想境界没有关系。我的观点是,现代 社会 贞操不重要,带套很重要。

先父遗传其实就是处女情结。先父遗传认为,若一个女性有一个前男友,两者有过性方面的活动,然后和另一个男的结婚生下了孩子,结果这个孩子长得却像她的前男友。

从遗传的角度讲,这种说法当然是错误的,在自然界中并没有相应的确切证据。有人拿巴甫洛夫的猪的实验来说明这个观点,然而那不过是正常的遗传变异,和更早时孟德尔用豌豆做的遗传实验一样,当豌豆是杂合子的时候,自交或者相互之间的繁衍,都会造成后代的性状分离,比如豆荚的性状等。巴甫洛夫的实验缺陷在于他用的都是杂种猪,也就是猪的基因型是杂合子,那么后代有性状分离很正常。现代我国的主要家猪是通过杂交、近交获得的性状稳定的猪,家养的白猪它们交配基本上就只生白猪。

复杂生物体的很多性状是多基因控制的,这就会造成后代有不同的基因型,那么它们的交配自然会造成性状的分离,就如猪的实验中,白猪黑猪生下白、花、黑猪,白猪和白猪依然可以生下这三种。就拿人来说,白化病是定位在常染色体的隐性遗传疾病,基因型标记为aa时才会有白化病,但是有的人可以携带这个基因但是却没有白化病,他们的基因型可以是Aa,当两个Aa的人婚配时,生育后代的基因型可能是AA、Aa、aa,只有1/4会患有白化病。这个理论上的数字接近人群中的统计规律,而白化病aa和Aa婚配生下白化病的概率是1/2,也符合统计。

白化病的这个案例中,因为是单基因控制,所以性状分离的不是很明显,其实也很明显,那就是有无白化病。若是一个白化病人和一个AA有过恋爱,按照先父遗传的观点,若是他和一个Aa的结婚生孩子了,那么生的孩子将都是遗传前男友的,那基因型不就是Aa,那么将没有任何一个孩子会有白化病。按照先父遗传的观点,那不就是说找对象不要找那些有恋爱史的,要不然生个孩子像别人不像自己,那得多尴尬。这个观点无非是坚持某些已经跟不上时代的情结,还像模像样地编了一个看起来事事的证据,简直了。

退一万步讲,每个人的基因都是独一无二的,基因的快速改变常见于组织细胞的癌变,因为癌细胞的反智很快,所以会迅速产生更多的变异。而人的交往活动能改变人的个体基因吗?当然不能啊,就算有性方面的活动,男性生殖细胞在进入女性生殖道后,作用就是和女性的生殖细胞结合。男性的生殖细胞也就是精子不能像病毒一样侵入女性的体细胞内,无法将自己的基因整合在女性的基因组中,若是真有这种情况,那么女性的结果就是死亡,精子蕴含单倍体的染色体组,若是可以融合在女性的基因中,那可是非常巨大的变化,细胞会在这种变化中死亡。

说了那么多意思就是不要给某些情结找借口,爱咋咋地,喜欢没有恋爱史的就去找呗,用不着编出这样一个看起来还挺高深的证据。现代没有科学家支持这样的观点,因为遗传学规律排斥这个说法。人体的基因保持独立,你就是你,他就是他,不可能因为两者曾经交往,结果发生了基因方面的纠缠,也就是你的体内不可能融入他人的基因。

我是医学专业博士(非生物学)。之前学过一点表观遗传学。先父遗传的现象在大量文献中报道(我说的是SCI),且有实验证明和理论体系。当然只是昆虫,小鼠级别。也有相关现象在人群中发现,但没有试验,证据不足。决定人表型特征的绝对不只是DNA序列那么简单!更有DNA的修饰状态!那些说什么遗传仅有DNA决定,DNA只存在于细胞核的绝对只是停留在高中生物水平!我们都知道牛顿定律只应用于高中的宏观物理,对于微观就不适用。高中学习的知识绝不是全面的真理!我的观点是:人的遗传绝不只是DNA序列这么简单,父亲的一些生活习惯(如酗酒,抽烟)会通过改变DNA修饰(不改变序列)来传递给后代。因此遗传受到方方面面的影响,虽然还没有先父遗传在人类中证实,但不能排除可能性!

目前先父遗传的论据基本都来自动物。

猪或者狗。

可是,人类的生理构造和其他动物有一定的差异。

一个女性确定着床是根据经期算的。

而狗的经期大约是半年一次。

即,人类女性一个月内无法确定孩子的生父,而狗是半年。

而且,现代DNA检验技术也没有验证到先父遗传这一点。

旧论据有致命缺陷,新论据又没有,这基本不靠谱。

但是,这个说法流毒很广,为什么?

听上去好像是关于女性荡妇羞辱,或者女性贞操激励的一种恐吓。

嗯,我第一次听说的时候也是这样理解的。

直到后来来到西方 历史 ,或者人物传记一直在强调婚前守节,婚后豢养情人的论调。

比如,安博林和亨利八世搅和在一起很久了,但一直撑到结婚,比如理查三世的身世之谜一直讲不清楚,比如叶卡捷琳娜在彼得割完包皮以后,原来看她死进的女官开始鼓励她找情人。

一直到《风中女王》,女主的女伴和法王嘛都干了,就是没动真格的,一天法王要求动真格的,女伴告诉法王,她要嫁给贵族,必须保持贞节,这样她未来的孩子的继承权才得以保证。

懂了吧!先父遗传是为了戴绿帽子的丈夫们老老实实把家产给老婆不知道是和自己生的还是和情人生的孩子的合法证明。

贵族丈夫一定是妻子孩子的先父,不管妻子是做了上位者的情人,还是养了小狼狗,孩子一定是带有先父特质的。

好了,把你的钱留下,你能去死了。

所以,完全不懂到了今天,为啥这事还值得被问。不戴绿帽子有些微的不爽么?

先父遗传认为,一对男女的后代,会遗传男方前女友或者女方前男友的性状。这不是扯吗,一个白人女性和黑人谈过恋爱,然后和白人男性结婚了,她的孩子会是黑人?

现代遗传学是基于基因,而基因是人体最重要的东西,怎么可能在性方面的活动中就传递给对方了?人体基因会变异,变异也能遗传,可是这种说法实在是欠考虑。 交往的两人,不会因为曾在一起,对方的身体就有了自己的基因 ,即便是最亲密的接触。

由于人体免疫等系统的作用,一般的人体细胞在进入别人的人体后都会被杀死,比如输血输错了会发生溶血反应,只有在生殖时,两者的细胞可以结合。然而这种结合也只是生殖细胞的结合, 两者的单倍体染色体组配对成为姐妹染色单体,这就成了双倍体的受精卵 ,拥有发育所需要的全部基因。

这个过程并不改变人体自身原本的基因。可以导致人体基因改变的有 逆转录病毒,这类病毒感染人体的时候可以将基因组整合在人类的基因中 ,这样病毒就可以利用人体细胞繁衍,也可以借助人的繁衍遗传给人类的后一代,人体中有8%的基因都来自于这类病毒。因为随着人类进化了很久,这些病毒基因已经和人体化为一体,不会再造成人类疾病,病毒用这种方式实现了不断地繁衍,人类不绝就相当于它们不灭。

可是人的 生殖细胞它不是病毒,它没有这种能力,它不会感染人体并将基因融入对方的身体 ,人体细胞本身就是双倍体染色组,再来一组染色体,往哪融合啊。人类中倒是有一种奇特的病例,就是生殖细胞在结合的过程中出现错误,某些染色体融合,我国就发生过一例且目前只有那一例,15号染色体和14号染色体融合在一起, 可是这是发生在单个细胞内也就是受精卵内,它并没有吸收其他的染色体组 。

生殖细胞的作用只是和异性的生殖细胞所结合,所以先父遗传的观点被被遗传学家排斥,题主的叙述就是个问题了,并没有多少科学家支持这个观点。而在实际的动物繁衍中,也基本上没有案例,澳洲的角绳曾经被认为疑似有先父遗传,但后来证明其实是昆虫发育上的问题,与DNA无关、与遗传有关。

在美国有比较多的俩黑人夫妇生出白肤色孩子或者白肤色生出黑肤色孩子的案例,但这个和先父遗传也没有关系,原因在于美国是个多民族的国家,很多人已经是多代混血,虽然看起来某些性状比如肤色不同于父母,但是也是由于他父母本身就是混血,在精卵结合时,恰好形成了决定浅肤色的基因组,另一种情况则是相反。

先父遗传已经被认为是伪科学,哪还有什么科学家支持它。它主要是和某些情结联系在一起,也就是老想自己的对象之前没有恋爱史之类的,谈对象会在一块有某些活动,会导致生理的细微改变,有人就接受不了这一点。

先父遗传是真的吗?在2014年,有报道说一个新生儿长相与母亲的旧情人很像,但可以确定这位女性没有在婚姻存续期间出轨,有可能是所谓的先父遗传。不过,这个信息的真实性难以考证,而且,先父遗传本来就是“公元前”的想法,意思是后代会遗传母体前任男性伴侣的一些特征, 但这个假说早已现代基因理论证实没有任何科学依据。

有一段时期,先父遗传甚至变成了网络流行词,更有甚者,举证说明确有科学家认同[先父遗传],并把猪狗、小鼠这些动物的实验结果当证据。但是,人和动物是不同的,而且,即便是巴甫洛夫的猪,当年也用的是杂合子,杂种猪的后代不管是自交、还是杂交,后代都会发生性状分离,这与杂合子的猪前面和谁交配过没有必然关系。

另外,达尔文也不曾提出所谓的先父遗传,当年农场用野生斑马和白色母马交配未能孕育后代,然后这匹白色母马在与另一只白色公马交配后产下有条纹的后代,并不是因为遗传了前面交配的那只野生斑马,而是这个腿上有条纹的马发生了遗传中很常见的返祖现象。

这么说,可能还是有人觉得难以信服,不如再举一个更常见的例子,不知道大家有没有养过短毛加菲猫,要知道加菲猫返祖的现象就很常见了,两只短毛加菲很可能产出长毛后代,这是因为加菲本来就是由长毛的波斯猫和其他短毛猫人工培育出来的品种,所以,不管这个加菲的品相和血统是什么,都有可能生出长毛返祖后代,而我家的这只长毛加菲,便返祖产物之一。

从本质上来说,这么多年过去了,还有人提出“先父遗传”是不是真的,至少只有两种可能,要么是有“处子情节”的人,希望自己的另一半能够在此之前没有其他伴侣;要么就是真的什么都不知道,听见有人说便在网上求证。当然,不管是哪一种,这都是个人自由,一个是 情感 观念,一个是不知就问。

实际上,即便是流传出先父遗传这个假说的地方,原本也指的是后代继承了父母任何一方前任的部分特征,并不是特指女性前任,有人说这个说法能够追溯到14世纪以前的英国。并且,关于这个假说,目前也没有查询到什么知名科学家的学术研究论文。

正所谓谣言止于智者,如果一个人对基本的常识都不了解,甚至还传递一些不正确的信息,那么,很可能会导致悲剧发生。世上的人千千万,不乏有一些长相酷似的人,但倘若你的孩子和她的前任长得几乎一样,这个时候就别查先父遗传是不是真的,直接去专业机构做基因检测就可以了,但是,在此之前也要想好如何面对可能出现的结果。

总而言之,虽然先父假说可以追溯到达尔文所在的那个时代,但这个毫无科学依据的说法早就被抛弃了。有人说,遗传本身很复杂,有可能现代科学所掌握的东西还很有限,并不能用目前的认知直接否定先父遗传存在的可能性。但是,如果已经被证实的伪科学观点都要保留存在的可能性,那为什么有的人又不愿意相信已经知道的基本事实?

人有的时候只愿意相信自己想要相信的东西,而且,这与他/她受到过怎样的教育几乎不存在必然关系。正如有人质疑,如果人类是由灵长类动物进化而来,而进化时间至少都是几百万年,那为什么如今动物园里还有那么多猴子,难道它们停止进化了吗?

当然不是这样,地球上的所有动物都处于不断进化之中,那些没有做出太大改变的物种,其实反而说明了它们甚至具有比人类更好地适应环境能力。

虽然,人类是目前整个宇宙中已知的唯一智慧生命,但这并意味着我们进化得最成功,繁衍永远是物种进化成功的重要指标之一,比如蛇在地球上的演化史就长达一亿多年时间,难道说他们没有创造出 社会 文明就是进化失败的表现吗?

看了这么多评论,真心感觉我国的九年义务教育还是太短啊!

我在很多平台看过先父遗传的观点,支持的基本都是一些无知的喜欢鼓吹处女论的男人们。

且不说他们到底懂不懂遗传学,我估计生物学可能都不太懂。

遗传的物质基础是dna,要想让胎儿活下去,必须是二十三对,四十六条,多一条都不行,你告诉我,先父的dna怎么进入受精卵?

欢迎来辩,别的什么细胞质遗传我先不说,等你们说

这个假想没有被证实,所谓遗传学家支持有点不靠谱。

我记得宣传先父遗传的曾经用表观遗传学来作为理论基础。表观遗传学是很正常的一个学术分支,主要是研究基因的表达受环境因素影响的机理。但表观遗传学并不能支持先父遗传的主张。

如果说遗传学家支持表观遗传学,正常。但支持先父遗传,我没见过,如果别人主张,则需要举证。

再补充一下。当初宣传“先父遗传”的时候,曾经以戴安娜王妃作为一个例子,但这个例子在我看来正好是“先父遗传”的反证,证明先父遗传不成立。以下为引用,不代表我同意他们的观点——————————————————————

有史以来,英国王室的所有人就没长过红头发,但小王子哈里却是个例外。这让菲利普亲王和女王伊丽莎白二世颇为纳闷:“儿子查尔斯不是红发,儿媳戴妃也不是,难道……”不用说,这样的事情摊在谁的头上都难以释怀,何况一直捍卫家族纯正血统的英国皇室呢?接下来的故事就是意料之中的了。

尽管戴安娜有充足的理由和十二分的不愿意,但在菲利普亲王的坚持下,胳膊终究拧不过大腿,不得不带着两个小王子威廉和哈里一同验血,做DNA亲子鉴定。正当王室成员怀着各种心情和猜测时,鉴定结果出来了:威廉和哈里确实都是查尔斯的儿子。虽然结果让戴妃清白了,菲利普亲王也放下了心中的大石头。但依然不解为何哈里王子是红头发。

据说,为了保护孩子幼小的心灵不受伤害,直到1997年去世,戴安娜王妃也没有告诉两个儿子,当时为什么抽他们的血。然而,事情远没有亲子鉴定那么简单。在怀疑戴妃行为不端的时候,英国皇室就已掌握了戴妃的秘密情人是英国皇家陆军军官詹姆斯·休伊特

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这个例子曾经被当成“先父遗传”的证据,但可惜的是,戴安娜王妃的第一个男人就是查尔斯亲王,显然,先父遗传在这里显示没起作用。

先父遗传的观点是欧洲人先提出来的。他们观测到一些动物带有先父遗传的特征。

当时由于没有科学的验证手段,此理论一直作为一种假说。到了现在,相关专业的科学家都不会去做此类研究了。

因为无论是证实还是证伪都没有什么好处,证伪还好说,假的嘛,一笑而过。而如果是真的,那么对人类的道德方面将产生巨大的影响。尤其是欧美这些比较开放的国家。

所以,研究先父遗传是个费力不讨好的事情。

不过去年欧洲有科学家研究发现,母体在怀孕期间,胎儿的血液细胞会流到母体内,他们从孕妇多个器官组织内都检测到了胎儿的血液细胞,而胎儿的基因一半来自于父亲。也就是说胎儿父亲的基因遗传给胎儿,胎儿基因进入到母体。当时研究称,这些基因会对母体产生影响。

从报道中可以看出,实验结果说的很模糊,也许是实验没有最终确定,也许考虑到一些 社会 问题不方便细说。

虽然在我们看来现代科学已经很发达了,但对于人体的的研究还处于初步阶段。 比如现代医学里,相当多的疾病治疗手段还处于“头痛医头,脚痛医脚”“哪里有病割哪里”的阶段。实际上,人体各器官组织之间的关系错综复杂,而基因方面的相互关系更为复杂。在人体医学基因方面人类还有很长的路要走。

总结下来就是先父遗传理论如今并没有被证实也没有证伪,真假未知。

我就不拿人说事了……拿猫咪来说,我家有一只暹罗猫,第一次配猫没有经验,匆忙找了一只折尾的公暹罗配猫的。生了四只小猫其中两只折尾,前车之鉴,第二次配猫专门找了配猫经验丰富的 健康 公暹罗。生出来还是两折尾…我仔细查了公猫和其它母猫生的孩子没有折尾。然后第三窝,还是和这只猫配没有了折尾…第四窝又出现了轻微的折尾。难道真的是先父遗传?

决定头发颜色的是头发中色素颗粒的多少,后者与发根乳头色素细胞的发育生长情况有关。头发由黑变白,一般是毛发的色素细胞功能衰退,当衰退到完全不能产生色素颗粒时,头发就完全变白了。正常人从35岁开始,毛发色素细胞开始衰退。而有的人20来岁就白了,医学上称少年白发,俗称“少白头”。少白头的发生原因比较复杂,既与遗传性、体质性因素有关,又与后天的各种因素有关。先天性少白头。最常见有这种少白头的人常有家族遗传史,往往一出生就有白头发,或头发比别人白得早。此外,无其他异常表现。后天性少白头。引起的原因很多:营养不良,如缺乏蛋白质、维生素以及某些微量元素(如铜)等,都会使头发变白;某些慢性消耗性疾病如结核病等,因造成营养缺乏,头发也比一般人的要白得早些;一些长期发热的病人,头发会黄脆甚至变白脱落;有的内分泌疾病,如脑垂体或甲状腺疾患,可影响色素细胞产生色素颗粒的能力而导致头发过早变白;脑炎、神经系统病变等也可使头发变白;白化病病人的皮肤、头发、眉毛都是白的;皮肤变白的疾病——“白癜风”,如发生在头皮上,头发也会变白;还有人认为,用脑越多,头发白得越早;有些年青人在短时间内,头发大量变白,则与过度焦虑、悲伤等严重精神创伤或精神过度疲劳有关。 少白头的临床表现:在青少年或青年时发病;最初头发有稀疏散在的少数白发,大多数首先出现在头皮的后部或顶部,夹杂在黑发中呈花白状;随后,白发可逐渐或突然增多,但不会全部变白。有部分人长时间内白发维持而不增加;一般无自觉症状;骤然发生者,可能与营养障碍有关;部分患者在诱发因素消除后,白发不知不觉中减少甚至消失;有些人连胡须都变白,中医称须发早白。 “少白头”可能与DNA损伤有关:人到老年头发花白是正常现象,但年轻人头发变白的原因是什么?前不久,内蒙古医学院进行的一项研究证明,“少白头”的发生可能与DNA损伤有关。研究人员选择了20名非遗传性“少白头”年轻人与20例正常人为研究对象,她们采用姐妹染色单体交换(SCE)分析法和微核检测技术,对两组年轻人细胞DNA进行检测发现,“少白头”组细胞SCE均值为,微核率为‰,明显高于对照组的和‰,两组具有明显差异性。“少白头”组SCE与微核率均明显高于正常组,提示“少白头”发生可能与D NA损伤具有一定关系。 少白头的防治:注意饮食的调节,不能偏食,多吃杂粮、豆类、蔬菜水果富含维生素的食物,含铜较多的动物肝脏、柿子、西红柿、土豆、菠菜等和高蛋白食品如花生、蛋类等;本病并不意味着未老先衰,不必为此忧心忡忡,应保持心境平和,豁达开朗,精神愉快,劳逸结合,避免精神刺激和精神紧张;积极治疗各种慢性疾病,消除黑色素颗粒形成的障碍。 合理饮食预防白发:白发的预防要注意以下几个方面:注意饮食营养。主食可常食紫珠米、黑豆、赤豆、青豆、红菱、黑芝麻、核桃等;蔬菜类常食胡萝卜、菠菜、紫萝卜头、紫色包心菜、香菇、黑木耳等。动物类常食乌骨鸡、牛羊猪肝、甲鱼、深色肉质鱼类、海参等。水果类常食大枣、黑枣、柿子、桑椹、紫葡萄等。总之,凡具有深色(绿、红、黄、紫)的食物都含有自然界的植物体与阳光作用而形成的色素,可以补充人体的色素,对头发色泽的保健有益。另外注意保证充足的蛋白质、维生素等。多吃植物油,少吃动物类油脂,少吃白糖,可以用蜂蜜或红糖少量代替。严重白发,要及时治疗,保持心情舒畅,不要过度紧张、劳累。 为什么头发会变白头发变白是一种生理现象。毛球中黑素细胞活性丧失,而使毛干中色素消失。未到老年的早期白发常有家族史,表现为常染色体显性遗传。恶性贫血、甲状腺功能亢进、心血管疾病等,易发生灰发。严重的情绪影响可使头发迅速灰白。长期患结核、恶性肿瘤、胃肠病、糖尿病也可使白发提前出现。营养不调,蛋白质缺乏可使毛发色素减退,变为褐色或灰色,缺少必需的脂肪酸,也可使发色变淡。缺铜和维生素B、叶酸、对安息香酸等,可使发变灰白。食糖过多,可使毛发枯黄。性腺功能减退可引起早白发。满意请采纳

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