今也谈谈，古也谈谈。这里是一手查旧账一手翻新闻的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。据外媒New Atlas报道，2017年，哥伦比亚大学的科学家们发现了第一个直接证据，证明自身免疫可能在帕金森病的发病过程中扮演了一个角色。同样的团队一直在努力填补这条生理事件的时间轴，并发现了免疫系统如何促进疾病发展的进一步证据，可能为早期干预打开了新的机会之窗。我们身体的免疫系统在保护我们免受病毒、细菌和癌细胞等外来入侵者的侵袭方面做得很好。然而，有时候它把我们自己的细胞“误认为”是有害的细胞，并对健康的器官和组织发起攻击。这是一种自身免疫反应，可以引起类风湿性关节炎和多发性硬化症等疾病。相当长的一段时间以来，哥伦比亚大学的研究人员一直在探索自身免疫如何在帕金森病中发挥作用。2014年，他们发表了一项研究，首次描述了多巴胺神经元是如何容易受到自身免疫系统攻击的。多巴胺神经元的死亡或受损是帕金森病发病的核心，导致与该病相关的运动症状和认知能力下降。2017年的研究表明，一种被称为α-synuclein的受损蛋白质是如何触发这一过程的，它是某些类型的T细胞的靶点，而T细胞是人体免疫反应的核心。在帕金森病患者中，这些蛋白质会在产生多巴胺的脑细胞上聚集成团，这导致一些T细胞误认为“误认为”是一种威胁，并着手攻击和杀死它们。在最新的研究中，研究人员与拉霍亚过敏及免疫学研究所的科学家们合作，对这一过程进行了追根溯源。该团队从一大群帕金森病患者中收集了血液样本，并将他们的T细胞与健康受试者的对照组进行了比较。结果发现，对α-synuclein有反应的T细胞类型在患者刚被诊断为帕金森病时最为丰富，然后随着疾病的进展开始消失，10年后很少有人表现出任何反应。其中一位帕金森病患者的血液样本可以追溯到他们被确诊为该病之前很久。在这种情况下，研究人员的分析显示，在诊断前10年，T细胞对α-synuclein有强烈的反应，随着疾病的进展，细胞的活性再次消失。这告诉我们，检测T细胞反应可能有助于诊断高危人群或疾病发展的早期阶段，当时许多症状还没有被检测到，研究作者Alessandro Sette说。重要的是，我们可以想象在早期干扰T细胞反应的情况下，可以防止疾病的表现或进展的情景。科学家们指出，现有的疗法可以节制这些类型的T细胞反应所产生的炎症，是干预这一过程的潜在工具。该研究结果还指出，监测高危患者体内的T细胞，以发现疾病的早期迹象并采取行动的可能性。该团队希望在更长时间内研究更多的帕金森病患者，以了解T细胞反应如何随着时间的推移而演变。最重要的发现之一是，T细胞在疾病过程中会发生变化，从更多的攻击性细胞开始，转向可能抑制免疫反应的攻击性较弱的细胞，大约10年后，完全消失，研究作者David Sulzer教授说。这种帕金森病中的免疫反应就像那些在季节性流感期间发生的免疫反应一样，只是变化发生在10年，而不是一周。这项研究发表在《自然通讯》杂志上。欲要知晓更多《血液分析揭示在帕金森病诊断前10年就可能出现自身免疫的迹象 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
白眼无端偏固执，纷纷变乱拂人情。永不变心的深空小编又有新鲜事要说了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不让大家久等了，下面马上进入正题吧。一个包括科隆大学科学家在内的国际研究小组已经确定了帕金森氏病发展的新机制，这可能被证明是开发更具针对性的疗法的起点。研究的结果 通道有助于帕金森氏病模型中的多巴胺能神经元丢失已发表在《自然通讯》上。帕金森氏病是一种神经退行性疾病，其中中脑中特定数量的产生多巴胺的神经细胞选择性死亡。由此导致的多巴胺缺乏会导致诸如静息性震颤，肌肉僵硬和执行自愿运动等问题。帕金森氏病是第二大最常见的神经退行性疾病，影响全球超过600万人。帕金森氏病的发展与年龄密切相关，但在许多方面仍不清楚。特别是因为许多不同的原因-从遗传因素和环境因素到毒品使用-都可以促进其发展。因果疗法尚不可用。因此，全世界都在努力地更好地了解这种疾病的分子机制。某些人已经知道，在细胞水平上，钙依赖性信号传导途径的紊乱在帕金森氏病的发展中起重要作用或与其相关。钙在许多细胞信号通路中起着关键作用，因此钙的浓度在细胞中非常精确地调节。钙平衡失调会引起细胞内信号传导级联的紊乱，从而导致细胞死亡。国际研究小组现已表明，通过特定的离子通道过多的钙流入可以极大地促进帕金森氏病的发展。在帕金森氏病的小鼠模型中，研究人员能够通过基因关闭通道的活性来预防产生多巴胺的神经细胞死亡。迄今为止，离子通道尚未与帕金森氏病相关。从人类所谓的诱导多能干细胞发展而来的多巴胺生产神经元的进一步研究表明，类似于在动物模型中引起帕金森氏敏感性的信号级联在人类神经元中也很活跃。以前，科学家假设另一个钙通道在帕金森氏病的发展中起着核心作用。但是，最近完成的一项通道受阻的临床试验并未显示出针对帕金森氏病的保护作用。这项新研究提供了证据，证明该临床试验为何未能显示出保护作用，并建议应测试选择性抑制剂作为治疗帕金森氏病的药物。欲要知晓更多《定义治疗帕金森氏病的新方法》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
帕金森综合症的特征很明显，是人体的震颤麻痹。长年累月，时而轻一些，时而重一些。 对这个病症，中西医都有不同看法，现在总结一下两者，认为是发病的原因，然后进行对比，分析中西医可以入手的治疗方案的理论基础。 中医对于帕金森综合症的分析： 中医的分析都是由表及里，由现象到本质。 帕金森综合征的病人颤抖可控的时候，脉象并无明显异常，但是颤抖不可控之时，抖动异常，根本无法观测脉象。 中医第一层： 帕金森是手的震颤，是筋脉妄动。于是《黄帝内经》有云： 帝曰：愿闻病机何如？歧伯曰：诸风掉眩，皆属於肝。诸气膹郁，皆属於肺。诸湿肿满，皆属於脾。诸热瞀瘛，皆属於火。诸痛痒疮，皆属於心。诸厥固泄，皆属於下。诸痿喘呕，皆属於上。诸禁鼓栗，如丧神守，皆属於火。诸痉项强，皆属於湿。诸逆冲上，皆属於火。诸胀腹大，皆属於热。诸躁狂越，皆属於火。诸暴强直，皆属於风。诸病有声，鼓之如鼓，皆属於热。诸病胕肿，疼酸惊骇，皆属於火。诸转反戾，水液浑浊，皆属於热。 根据其中的一句“诸风掉眩，皆属於肝。”，并且考虑到病人大多长期患有肝病，于是立马会想到，用去风气治肝脏的药物去治。 方一：镇肝熄风汤。 评述：补水平风的药剂。适用范围很小。短期可能有用，治标不治本，不能达到根治效果。中医论文多有论述，但是效果应该不会令人满意。因为没有查找病因而是仅仅从现象到现象。 方二：天麻钩藤散。 评述：平肝息风的药剂。简单粗暴，说治肝脏就治疗肝脏。如此简单粗暴的办法不就和西医一样了？因此，不可能有好的效果。 中医第一层，从现象到现象。和目前西医的思路一致，肯定是收效甚微。 中医第二层： 帕金森综合症的患者常有高血压和高血脂，如果治好这两个，再加活血，是否就可以根治帕金森综合症呢？ 方一：四物汤+大活络丸 评述：如同，第一层，并不是去找原因，也许短期可以缓解，但是药经不住长期吃。 方二：人参健脾丸 评述：就算调整消化系统消除了高血脂，该有的震颤还是在的，看到的只是表象，不发现本质想治病，基本上没有可能。 中医第三层： 考虑到帕金森患者后期常常伴随严重便秘，而清便润肠，去除内毒有黄龙汤。 方：黄龙汤 评述：确实开始有点对症了，但是，等手臂开始震颤了再去吃，收效会大打折扣。这个方剂是在毒性内攻，不能补，不能泻的时候勉为其难而用，方中用了大小承气汤和人参与当归。大小承气汤除去大便之毒治人神志，人参当归给人体加大马力。牵拉后拽，勉为其难。即使真有效，也为时晚矣。出现肢体震颤，已经距离中医的另一个证候循衣摸床不远了。而循衣摸床属于无药可攻之症。感慨引用如下：《素问·四气调神大论》：“是故圣人不治已病治未病，不治已乱治未乱，此之谓也，夫病已成而后药之，乱已成而后治之，譬犹渴而穿井，斗而铸锥，不亦晚呼？” 中医第四层（需要结合西医）： 帕金森病患者常常酗酒，从日常生活入手，解决帕金森综合症也要从这个角度出发。本ID查询了《本草纲木》烧酒条目： 【气味】辛、甘，大热，有大毒。 时珍曰∶过饮败胃伤胆，丧心损寿，甚则黑肠腐胃而死。与姜、蒜同食，令冷水、绿豆粉解其毒。 辨析：“甚则黑肠腐胃而死”属于胃肠道肿瘤，甚至癌症。因此，帕金森综合症患者如何有长期大量酗酒的历史，可以从肠道找到突破口。人的大脑并不产生养分，人的养分产生吸收都是来自六腑，从胃到大肠一路。因此，帕金森综合症的患者必须密切注意胃到大肠一路是否有病变。重点关注小肠，因为心和小肠为表里，心藏神，帕金森患者为无神，因此这里需要重点关注，其次关注大肠，和肺为表里，关系到人的魄也是精神层面的，所以，不可不查。 治法：用散瘀去肿，活血养血的药物安定消化道，必要时采取西医手术的方式消除顽固便秘，保持大便通畅，可能可以收到奇效。 评述：帕金森产生便秘和逐渐顽固的肠道肿瘤很可能关系密切，因此逐渐产生顽固便秘。而便秘不除，后患无穷，带来的隐患不仅仅是帕金森综合症。 中医第五层（上工治未病）： 生活篇：1. 平时生活忌酒，不饮酒，特别不饮烧酒。2. 大小肠的问题一般来自于中医所述的肠澼。肠澼是饮食饱甚的结果，还会引起痔疮。因此，有痔疮的人要注意不吃太饱。3. 少盐，少吃海鲜，满足嘴巴里的馋猫就可以了。不能大吃特吃，否则会引起肠道肿瘤。 预防篇：定期查看肠道是否有肿瘤，有风险定期排查。 药物篇：用健脾类药物去除体内痰湿，治好肠澼，乃是养肝保脾之要。如此则没身不殆。 评述：防病治病不是无头苍蝇，而是了解每种病的根源，如此才能下手如有神。 西医药物：药物众多，就不各个评述了，介于中医第一层和中医第二层之间。不可能根治帕金森综合症，会越吃越多，越吃越难过。而且副作用大于中医第一层和中医第二层之间。 本ID这篇，版权所有，违者必究。真有此尝试有效的，来本ID这里报个到，留个言。也给别人留个可以研究的对照。
关于帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展机制的博士论文可能需要全面回顾当前关于该主题的文献，以及更深入地研究该主题的原始研究。论文的第一部分可能涉及对文献的全面回顾，包括对帕金森病药物作用机制的研究、阿尔茨海默病中发生的分子和细胞事件，以及目前对这两种疾病之间关系的理解. 这将涉及深入研究科学文献，包括论文、评论和书籍章节，以全面概述该主题的当前知识状况。论文的第二部分可能涉及原始研究，旨在研究帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病病理发展的机制。这可能涉及多种实验方法，例如使用细胞模型的体外研究、使用动物模型的体内研究或使用成像技术的人体研究。该研究可能涉及检验帕金森病药物可以通过调节疾病过程中涉及的特定分子途径来调节阿尔茨海默病的病理发展的假设。这可能涉及使用质谱、转录组学、蛋白质组学或表观遗传分析等技术，以更深入地了解响应帕金森病药物而发生的分子变化。最后，论文将以对调查结果的讨论、对该主题的当前知识的综合以及对未来研究以继续探索该调查领域的建议作为结尾。这篇论文的目标是全面了解帕金森病药物如何调节阿尔茨海默病的病理发展的机制，并为这些使人衰弱的疾病制定新的治疗策略做出贡献。
又到了肚子里没有墨水，只有干货的深空小编给大家吹牛...不是，说新闻的时间了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了，微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累，这篇发表在《Cell Reports》的论文中，就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是，大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明，这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中，一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设，它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成，然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发，来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响，最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集，而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调，这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前，需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说：“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果，然后进行快速的临床试验，因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
今也谈谈，古也谈谈。这里是一手查旧账一手翻新闻的深空小编。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。下面一起让我们去吃瓜围观吧。帕金森氏病患者血液中免疫细胞的行为如此不同，以至于提倡一种新型的补充药物，该药物可以调节免疫系统，从而抑制大脑的退化。这些是奥胡斯大学生物医学系研究人员落后的一项新研究的观点。该文章刚刚发表在科学杂志《运动障碍》上。该研究项目证实了越来越多的理论，即帕金森氏病不仅是脑部疾病，而且还与免疫系统有关。负责这项研究的团队负责人Marina Romero-Ramos说。第一作者Sara Konstantin Nissen补充道：从长远来看，这种知识可能会导致补充免疫调节治疗方法与目前使用左旋多巴的药物的治疗相结合，而左旋多巴只会对大脑和症状产生影响。我们相信，这种额外的药物可能有助于减缓疾病的进展。尼森说。帕金森氏病的特征是由于称为-突触核蛋白的蛋白质的异常蓄积，导致大脑神经元的缓慢变性。这导致患者摇晃，然后导致许多人与疾病相关的缓慢而僵硬的运动。损害发生在血液中的免疫细胞到达大脑之前在这项新研究中，研究人员对29名帕金森氏症患者和20名对照受试者的血液样本进行了蛋白-突触核蛋白检测，并确定了帕金森氏症患者血液中的免疫细胞在调节细胞表面免疫标记方面明显较差，并且与对照组细胞相比，它们分泌抗炎分子的效率也较低。免疫系统在微妙的平衡中起作用。一方面，它清除侵入性微生物和多余蛋白质的积累，并通过制造炎症性疾病来实现。但另一方面，免疫系统还必须避免因过多的炎症而损害人体自身的细胞，而且在帕金森氏病的情况下，这种平衡显然不可行。尼森说。她补充说，在研究界中，人们相信血液中的免疫细胞会在其表面上包含某种称为CD163的受体，并迁移到帕金森氏病患者的大脑中。曾经有人认为这些细胞有助于清除破坏大脑的-突触核蛋白，但是目前的研究表明，这些细胞在到达大脑之前已经在血液中被错误地调节了。 。尼森说：这使我们相信，至少可以通过调节药物的免疫系统来减慢帕金森氏症患者大脑中神经元的退化。密切注意梦游者Nissen除了为已经被诊断出患有帕金森氏症的患者铺平补充药物的道路外，还指出该研究提出了预防或延缓帕金森氏病发展的新方法。这可以通过密切注意罹患帕金森氏病风险较高的人的患者)来实现，该疾病是患者梦act以求的行为。对每个人的血液免疫细胞变化进行筛查是毫无意义的。但是，我们知道，患有这种睡眠障碍的人中有一半以上会在几年后患上帕金森氏病，因此这是一个显而易见的起点。其他研究表明，运动作为一种治疗手段，可以减少体内的炎症，因此可以降低患病的风险。但是，这需要医生和神经科医生改变看法，因为他们将不仅仅是将帕金森氏病视为一种脑部疾病，尼森说。欲要知晓更多《研究发现血液中也存在帕金森氏病》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
又到了肚子里没有墨水，只有干货的深空小编给大家吹牛...不是，说新闻的时间了。小编整理了半天，给大家带来了这篇文章。不吊大家胃口了，一起来了解一下。近日一项新的研究再次表明了，微生物和肠道细菌在减缓帕金森氏病中的作用。在帕金森氏病发病过程中往往出现和神经损伤有关的蛋白质异常积累，这篇发表在《Cell Reports》的论文中，就概述了一种特殊的益生菌如何阻止这些蛋白质的积累。帕金森氏病的特征之一就是，大脑多巴胺分泌神经元的进行性细胞死亡。而目前的科学研究表明，这是由于蛋白质α-突触核蛋白的球形错误折叠团块的聚集引起的。这些有毒的蛋白质聚集体通常称为路易体。在过去的几十年中，一些研究人员开始发现证据表明帕金森氏症可能起源于肠道。这个想法被称为Braak假设，它假定破坏性的路易体最初可能在肠道中形成，然后扩散到大脑并产生我们在帕金森氏病中常见的生理症状。受此假设启发，来自爱丁堡大学和邓迪大学的一组研究人员着手研究是否有任何特定的肠道细菌物种能够抑制甚至逆转这些有害的α-突触核蛋白团块的积累。研究人员研究了很多常见的益生菌对α-Synuclein聚集的影响，最后科研团队发现了枯草芽孢杆菌的特殊益生菌细菌不仅在抑制α-突触核蛋白聚集，而且在逆转预先形成的积累方面均具有显着的效果。研究人员确实强调，这些结果并不意味着帕金森氏症患者会立即出去寻找这种特殊的益生菌。在人类研究可以确定这种机制是否对人类患者产生临床意义的作用之前，需要进一步的工作来首先在其他动物模型中验证这些结果。该研究的首席研究员Maria Doitsidou解释说：“结果提供了研究改变构成肠道微生物组的细菌如何影响帕金森氏病的一次机会。下一步就是要在小鼠中确认这些结果，然后进行快速的临床试验，因为我们测试的益生菌已经可以买到。”欲要知晓更多《未来人们或可服用该益生菌来减缓帕金森氏病 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技资讯。王者之心2点击试玩
帕金森是中老年神经系统性疾病，病变之后容易引发多种并发症反应。目前我国帕金森的病发率在％左右，从数据推算也就是国内患有帕金森疾病的患者已经超过了200多万人，至少有百分之五十的患者是因为不了解这类疾病，而耽误病情的。到底帕金森是什么病呢？一、帕金森是什么病帕金森疾病又被称之为是震颤麻痹症，属于中枢神经系统出现病变，大脑中的神经元大量死亡导致。主要病发于老年人，多数在60多岁以后发病，青年人患有帕金森病的几率很低。少部分患者是因为家庭遗传因素而患有的帕金森病，具有一定的遗传性，治疗几率较低。二、帕金森的症状有哪些1.静止性震颤：在患有帕金森病初期，70％的患者会出现神经正常的情况，多半患者会现在上肢出现震颤感，后期会根据情绪而逐渐加重震颤感。2.肌强直：帕金森患者的肢体在后期会出现阻力感，前期四肢僵硬无力，当震颤过后，四肢的受力点会出现阻碍，也就是所谓的肌强直，但在前期这类症状并不容易被发现。二、帕金森的病因有哪些1.感染：脑炎感染是患有帕金森病的主要病因之一，脑炎这类疾病存在着潜伏期，当潜伏期过后，爆发之后就容易伤害到大脑神经元，造成大脑神经细胞死亡率大幅度的增加，从而引发帕金森病。2.脑动脉硬化：大脑动脉出现硬化状态就会使脑干出现脑梗塞的情况，会影响脑部黑痣多巴胺的通路，通路阻断后会引发帕金森综合征。
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是仅次于阿尔茨海默病的第二大神经退行性疾病，也是最常见的运动障碍之一。全世界约有500万患者正在忍受着帕金森病的困扰，近几年，帕金森患者也趋于年轻化，“青少年型帕金森病”患者占据总患者人数的10%左右。 目前帕金森病被认为是一种流行病。这将给社会带来越来越大的负担，包括经济方面的负担，以及患者及其家庭生活质量方面的负担。 01 帕金森病与免疫力下降有关 帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine, DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。当患者出现临床症状时，黑质多巴胺能神经元死亡至少在50%以上，纹状体DA含量减少在80%以上。 帕金森病的确切病因至今未明。除了年龄老化、遗传因素之外，睡眠不好、焦虑、吸烟、经常接触杀虫剂和除草剂等农药均可能是导致帕金森病的“罪魁祸首”。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。 近年来，帕金森病已不再被认为是特定于大脑的疾病，科学家也越来越认识到免疫系统和中枢神经系统之间的功能联系。 2010年，美国纽约州沃兹沃斯中心等机构研究人员对2000多名帕金森氏症患者和2000名健康人员进行研究。他们发现，人体白细胞抗原—DR区域内有一个基因变异与帕金森氏症密切相关。人体白细胞抗原—DR区域内包含大量与人类免疫系统相关的基因。这意味着免疫系统可能在帕金森氏症病情发展过程中起重要作用[1]。 2016年，由蒙特利尔大学的Michel Desjardins博士，及麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院的Heidi McBride博士领导的一个科学家小组，发现了两个与帕金森病(PD)相关的基因是免疫系统的重要调控因子，提供了直接的证据表明帕金森病与自身免疫疾病的联系。研究论文发布在6月23日的《细胞》（Cell）杂志上[2]。 这些发现为探索人体免疫系统与帕金森氏症之间的关系提供了新依据。由此可见，免疫力下降或有可能导致帕金森病风险升高。 02 帕金森病传统的治疗手段 目前，对于帕金森病的治疗手段主要有药物治疗、手术治疗等。 药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标。左旋多巴和多巴胺激动剂仍是目前较为有效的药物，但这些治疗可能带来运动障碍等副作用或者药效会渐渐消失。应用疗效主要是改善症状，但尚不能阻止病情的进展。 手术治疗是药物治疗的一种有效补充，主要有神经核毁损术和脑深部电刺激术（DBS）。手术可以明显改善运动症状，尤其对肢体震颤和肌强直有较好的疗效，但对姿势步态障碍等躯体性中轴症状则无明显作用。无法根治疾病，术后仍需继续使用药物治疗。 目前尚无有效的预防措施阻止疾病的发生和进展。传统的药物治疗和外科手术治疗只能缓解改善部分临床症状，不能从根本上治疗帕金森病，并不能阻止或逆转帕金森病的病理进展。因而，临床迫切需要其他的治疗手段来攻克这一难题。 03 再生疗法带来新的希望 1979年，人类首次用细胞替代疗法治疗帕金森病[3]，从此开启了干细胞治疗帕金森病的新纪元。干细胞技术被认为具有更为持久治疗的可能性，这种方法主要是通过植入新的、能够生成多巴胺的细胞来替代退化的神经元，是有效治疗帕金森的新希望。 目前，应用于帕金森病临床治疗研究的干细胞主要有神经干细胞、胚胎干细胞、间充质干细胞和诱导多能干细胞等。研究表明，不同类型不同来源的干细胞在帕金森病治疗中均能够发挥神经再生与修复的作用。 干细胞移植治疗帕金森病主要作用机制是利用其分泌神经营养因子、免疫调节等发挥神经保护功能，促进损伤的多巴胺能神经元修复，或者将其诱导分化为多巴胺能神经元替代体内损伤的多巴胺能神经元，发挥细胞替代作用[4]。 从网站我们发现目前临床上有25项与帕金森病相关的干细胞治疗登记在案，其中在中国的有2项。其中一项是河南郑州的I/II期开放标签非随机临床试验，目的是评估人胚胎干细胞来源的神经前体细胞脑内移植治疗帕金森病的安全性和有效性。另外一项是江苏苏州的人类神经干细胞治疗帕金森病的安全性和有效性评价研究。 2020年，来自佐治亚大学再生生物科学中心的研究人员发表了一项新研究，他们发现NK细胞能够抑制一系列细胞变化，从而阻止帕金森病的发展[5]。这一研究突显了NK细胞不仅充当攻击入侵者的有效清除剂，而且对于调节和抑制脑组织的炎症和蛋白质团块可能是至关重要的。而炎症和蛋白质团块恰好是帕金森病和其他神经退行性疾病的标志。相关研究结果发表在《PNAS》杂志上。 04 小结 尽管帕金森的病因暂不明确，但帕金森的发病率和患病率均随年龄的增高而增加，这说明帕金森与身体的衰老、免疫力的下降有关。因此，预防帕金森病大致要做到以下几点：规律作息，增强体质，加强脑力活动，提高免疫力，避免接触对人体神经系统有毒的物质，预防脑动脉硬化，特别是60岁以上或有家族史的高危人群更要加强自我检测。 事实上，细胞替代疗法可能是一种可行的帕金森病的治疗方法[6]。越来越多的研究者将治疗帕金森病的目光转向细胞疗法。相信随着研究的进展，通过解决疾病主要病因，细胞治疗将是帕金森病治疗的一个新的里程碑。 参考文献： [1]Taye H Hamza, Cyrus P Zabetian，et genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease[J].Nature Genetics,2010-08-17. [2]Parkinson’s Disease-Related Proteins PINK1 and Parkin Repress Mitochondrial Antigen Presentation. Cell, 2016; DOI: [3]Perlow M , Freed W , Hoffer B , et al. Brain grafts reduce motor abnormalities produced by destruction of nigrostriatal dopamine system[J]. Science, 1979, 204(4393):643-647. [4]孙守家.GDNF基因修饰人脂肪间充质干细胞移植治疗帕金森病小鼠模型的研究[D]. [5]Rachael H. Earls, Kelly B. Menees,et cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy[J].PNAS,2020,(1). [6]Kai-C. Sonntag, Bin Song, Nayeon Lee,. Pluripotent Stem Cell-based therapy for Parkinson’s disease: current status and future prospects. Prog Neurobiol. 2018 Sep; 168: 1–20.
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。年龄老化PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。遗传因素遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。