中医中有关经络理论的论述，经络与五脏六腑有特定关系，每一条经络都与五脏六腑有直接关系，大脑本身没有特定的经络有直接关系。原因是五脏六腑产生的病气是由四肢末梢排出，产生的经络通道比较长。大脑产生的病气是由百会穴排出，没有经络通道产生。所以从经络理论看，大脑在中医里与五脏六腑是没有关系的。 实际上五脏六腑产生的病气，如果受阻，可能会对大脑产生影响。如肝火太盛，不能从肝经通道排出，火气就会上升，进入大脑，就会产生头晕、头疼等症状。
患上脑萎缩能治好，但不可能恢复到正常人状态，但是能恢复自我生活能力。会影响寿命，如果不治疗的话寿命会大大降低。
护理学科的核心竞争力在于护理专业地位与服务品质。下面是我为大家整理的护理论文，供大家参考。
心理因素与人的健康息息相关，处于分娩前后的初产妇更是心情复杂，不良的情绪可导致神经系统功能紊乱，使分娩不能按正常的机理进行，从而导致难产、手术产等。作为一名专业的助产人员，我们有责任使产妇在最佳的心理状态下顺利渡过分娩的全过程。在产科临床整个分娩过程中，做好产妇的心理护理具有很重要的作用。
1. 临产前孕妇的心理分析
心理分析 由于孕妇的 文化 程度，家庭背景，经济状况，孕产史的不同，孕妇的心理状态及各方面的需求也不尽相同。
1. 恐惧，紧张，兴奋 由于从媒体和亲戚朋友那里得来的片面的分娩知识，对分娩时将会出现的阵痛充满了恐惧和不安。
焦虑、烦躁 由于家庭因素的影响，对自己既要承受分娩的痛苦又要担心自己能否生一个满意的孩子。另外社会因素，例如本次分娩以初孕或者初产住院，对以往自己的孕产史如果说出来怕家人知道，不说又怕对本次分娩有影响。
心理护理 护理人员应该着装整洁大方，表情和蔼可亲。接触到孕妇后首先要与其亲切的交谈，掌握其第一手生理及心理资料，根据其不同的文化程度，给予孕妇不同语言方式的沟通，总之要让其有宾至如归的感觉。另外对一些特殊的孕妇，要在沟通中巧妙的让其领会到医院会对她的隐私做好充分的__。要耐心倾听孕妇的陈述，解答要热情自信，作各项检查一定要动作轻柔，准确无误。只有让孕妇对自己充分的信任才能更好的开展下一步的工作。
2. 临产后的心理分析及护理分娩过程中要严密观察孕产妇情况，给其以持续的生理，心理和感情上的支持。
第一产程从规律官缩到官口开全这段时间，是孕妇最痛苦也是决定产程能否顺利最重要的一段时间。这段时间要做好胎心、宫口情况的检测及 其它 一些医疗检测外，生活和心理护理尤为重要。这时，孕妇阵痛加剧，表现出异常紧张和焦虑，渴望引起别人的注意和得到关怀。紧张和焦虑能增加体内儿茶酚胺的分泌，使子宫收缩乏力。产程延长。根据调查显示，98%的产妇在分娩中有恐惧感，根据这样的情况，我院十年以来一直开展一对一陪产工作，效果很好，得到了家属和产妇的一致好评。
这个过程我们会有一个比较有 经验 的助产土一直陪着产妇，为产妇做产程观察，心理护理和帮助指导家属做好生活护理。我们所做的一切最主要的目的就是使产妇尽量减轻疼痛，缩短产程。要尽量在宫缩间歇时给产妇聊一些轻松愉快的话题(例如孩子的名字，怎样带孩子或者别的产妇比较感兴趣的)，宫缩时听一些舒缓的音乐，帮助产妇按摩腰骶部，教会产妇吸气呼气的 方法 ，或者根据需要采取一些药物阵痛 措施 。鼓励产妇进食(尽量是一些营养丰富利于消化的事物)，及时排小便，提倡自由体位，尽量满足产妇的各种合理需要。使产妇对你产生信赖感，鼓励其说出除阵痛外一切不舒服的问题，以便及时发现产程中的异常情况，及时解决问题。在无禁忌症的情况下，鼓励产妇使用分娩镇痛，会大大减轻产妇第一产程的痛苦，这就需要助产士更加严密的观察产程。
第二产程 宫口开全进入第二产程，产妇被送上产床，疼痛较前减轻，也由于之前已经把很多注意事项和产妇沟通的差不多了，这时产妇一般情绪比较镇定，但是不会配合用力，另外这时由于胎头的下降，脐带受压等原因胎心经常出现异常情况。这段时间助产人员更应该和颜悦色，忙而不乱，熟练果断，给产妇精神上的安慰和支持。出现异常情况要 报告 上级医师，一定要回避产妇，免得为其造成不必要的精神负担。指导产妇在宫缩时屏气，以增加腹压.促进胎儿下降及娩出。宫缩间歇时，全身肌肉放松，安静休息，等待下次宫缩时再作屏气。鼓励产妇喝水，吃高热量的食物(巧克力等)，为其擦汗等。要尽量一直陪在产妇身边，即使是写记录，也尽量要在产妇视野范围内，让她感觉到你一直在关心着她，给她信心，这样相互密切配合，保证胎儿顺利娩出。
2. 3第三产程 胎儿娩出后要及时抱给产妇看，尽量做好早期皮肤接触工作。产妇触摸新生儿，使其享受阵痛后的喜悦，并对其分娩过程中的配合作出肯定和表扬，是对产妇的极大精神安慰。同时要求她尽量保持平静的心理状态，不可以太激动，利于子宫收缩，减少出血。对于新生儿性别不理想的产妇，首先要向她输入正确的性别关(第一产程应该作好的)，另外可以告诉她 家属特别满意，特别高兴，一家人都很感谢她。帮助产妇做好早期母乳喂养。
3. 体会
精神因素可直接或间接的影响分娩，如何给予产妇安定情绪，精力充沛地完成分娩。作为一名专业的助产士，必须深刻地了解产妇的心理，用美好的语言，文雅的风仪，委婉的谈吐，轻而敏捷的动作去关怀、爱护产妇，从而取得产妇对我们的信赖和配合，顺利结束分娩。
只要我们能全心全意的为产妇作好各项工作，满足她们的心理生理各方面的合理需要，即使遇到产科某些不可预见的问题需要及时手术来结束分娩，产妇和家属也会体量和满意我们的工作。工作时间越久越感到自己知识面的狭窄，一个优秀的助产士不光要有过硬的专业知识和技术，还需要学习和掌握心理学，伦理学，社会学，药理学等方面的知识，以培养和提高自己判断，评价事物的能力。
【关键词】 缺血性脑血管病;血管新生;血管内皮生长因子;中医
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease，ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明，脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关，还取决于缺血区血管新生(angiogenesis，AG)营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础，缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3]，并受AG相关因子的调控[4]。近年来，中医药对AG的研究逐渐展开，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG，从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞，减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。
1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制
AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞(EC)受到刺激增殖游走开始的，其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人，EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ，但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下，可以发生游走和分裂，从而启动AG的一系列过程[3]6-18。
血管生成生长与抑制因子
研究发现，在正常生理状态下，机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性，受到许多具有正负向调节性质的关键分子(key molecule)即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子，如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)，转化生长因子(TGF)、促血管生成素-1(angiopoietin，Ang-1)等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1，2 (thrombospodin-1&2，TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者，是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中，它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体(Flt-1，KDR/Flk)结合启动AG中最初始的出芽过程，形成未成熟的血管;Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合;KDR/Flk则启动细胞的增殖;Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合，参与新生血管的稳定、成熟和重构;TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合，通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。
细胞外基质(ECM)
细胞外基质(extracellular matrix，ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用,调节内皮细胞的形状和结构，促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节,如VEGF增加血管渗透性，Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶，水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。
MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现，基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加，24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。
AG的调控机制
AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加,TSP同时增加，1 d后与对照组相比,TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用,缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示，血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关，而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。
2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响
中药
AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义：一是血管管腔增粗;二是处于
关闭状态的血管出现再通现象;三是生成新的血管。中医认为，脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系，其中以肾气为本，并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也，脉者，资使之肾间动气，资生胃中谷气，贯出于十二经脉”(《图注八十一难经辨真》)，因此，调整五脏阴阳气血，益气通脉使之平衡协调，可促进血脉之生成达到“生脉”功效，且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义，瘀血去,则新血及新脉生,生新脉又反过来促进瘀血祛除。
梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响，结果显示：通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<);wstern><)。还观察了当归在mcao缺血损伤再灌注后3、6、12 h，1、3、7="" d不同时间点对vegf和层粘连蛋白表达的影响，结果显示当归组除再灌注后3="" h外各个相应时间点vegf蛋白表达明显增加，当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7=""><)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(fitc)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠(川芎素)对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示，阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7=""><3>
电针
传统针刺疗法具有“整体良性的调节”作用，对机体发挥多环节、多水平、多途径的调节作用。针刺治疗脑卒中后遗症显效是否与调控血管新生有关的认识，正倍受关注。有研究表明，针刺可增加bFGF、胶质细胞源性神经营养因子的表达[16]，促进短暂性大脑中动脑闭塞(MCAO)大鼠VEGF星状胶质细胞的表达和梗死大脑血管的形成，增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flt-1的表达，减轻缺血后脑损伤，促进脑功能的康复。电针对高血压大鼠急性脑缺血损伤时神经黏蛋白表达递增有一定调控作用[17]。现代研究表明，电针大椎、百会穴可改善脑血流量，阻止脑缺血后血流量的下降，从而保护缺血性脑神经元的损伤，脑源性神经营养因子数量上升，增进缺氧缺血模型的神经修复功能，可使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显递增，从而阻止神经细胞内Ca2+超载，稳定细胞内环境。
3 展望
缺血性脑血管病AG的中西医研究是近些年来医学的 热点 。AG是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应，除受其激活因子和抑制因子的严密调控外，还受到内皮细胞与细胞外基质交互作用的影响。AG属于中医学“生脉”的范畴。在中医理论指导下，中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针等能促进缺血周围区的AG和中枢神经功能的恢复。由于中医药对AG研究刚刚开始,因而对单个指标研究较多，而对AG因子之间作用规律研究较少,应从AG系统出发,研究中医药促进AG的作用环节,以及这些环节相互作用规律。拓展中医药对AG的研究范围，开展对中药有效部位及有效单体的研究,以开发能促进AIS的AG特效中药。如果能用中医理论深入阐述疾患与AG的关系，这将会从AG视角为缺血性脑血管病的中西医结合研究和临床治疗与应用开辟新的领域。
【参考文献】
[1] 谭 峰.脑缺血中的微血管重建[J].中西医结合心脑血管病杂志，2006，4(4)：330-331.
[2] 谭 峰,顾 卫,万赛英. 血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用[J].国外医学
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小脑萎缩的患者是不能够治愈的，只能得到针对性的预防和控制，如果小脑萎缩是由于脑缺血所引起的，这种情况就要针对改善脑缺血的问题，才能够减少脑萎缩的加重，有的患者是由于体内缺少微量元素所引起的脑萎缩，那么就要针对性的补充微量元素，有一些患者是由于中毒，或者是由于脑血管疾病所引起的，那么是需要进行手术，来进行对症治疗的，小脑萎缩的患者，经过系统的治疗是能够得到一定控制的，但患者在日常的生活中还要多做一些户外的运动，比如游泳，打太极拳。这样是能够有效的，预防小脑萎缩加重的。
牛皮癣是我们生活中比较常见的一种皮肤病，同时牛皮癣也是一种慢性炎症的疾病，一般在年轻人中比较常见，不单除了年轻人，其它年龄段的人也会出现长牛皮癣的人，牛皮癣的治疗较为复杂，比较容易复发，下面我们就先来了解一下牛皮癣的病因。1.遗传是引起牛皮癣的因素。根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%～50%，甚至有个别人强调达100%。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，亦有人认为系常染色体隐性遗传或性联遗传者。双亲之一患银屑病，其后裔发病率较健康者子女高3倍之多，若双亲皆患银屑病，其后裔发病率更高。2.感染。临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显好转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。3.代谢障碍。对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有益的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。这也是引起牛皮癣的因素。上面就是牛皮癣的常见病因，虽说牛皮癣的高发病人是是一些青年人，但是对于牛皮癣的预防除了青年人以外，我们每个人都应该引起足够的重视，一旦被牛皮癣“粘上”很长的一段时间内可能会和你“纠缠不休”，与其四处寻医看病，不如早早地做好相应的预防工作。
二、中医治疗 中医在治疗银屑病方面有着悠久的历史，近年来在继承和发扬的基础上，总结了一些行之有效的治疗银屑病的外治疗法和方药。其中以软膏为主，酊剂、熏洗擦剂溶液次之，还有针刺、穴位注射等方法。 软膏 自晋代《刘涓子鬼遗方》开创了汞剂治癣的先河以来，后世医家治疗本病多以重金属药物为主要成分。 卢氏[1]等采用轻粉、水银、大枫子、木鳖子仁、冰片各等分，麻油适量的敌银膏涂搽治疗牛皮癣21例，结果治愈16例，总有效率。 王氏[2]采用青黛、煅蛤粉、煅石膏、黄柏末、轻粉末、香油等调成的青蛤散治疗银屑病患者51例，临床治愈42例，总有效率为。然而，因为其中汞制剂的肝肾毒性限制了它在临床的应用。 上海七家医院[3]使用雷公藤内酯醇软膏治疗本病303例，总有效率达85%。 王氏[4]用复方喜树碱软膏治疗银屑病100例，其中痊愈64例，总有效率达99%。 张氏[5]等用青黛、黄柏、生石膏加凡士林自制的复方青黛软膏治疗银屑病36例，疗效较好。 仲氏[6]等用甘草流浸膏治疗银屑病，治愈率达68%，有效率为100%,取得了较好的疗效。 郭氏[7]采用祛银霜(含板蓝根、甘草、蛇床子等药提取液150ml，氮酮20ml，尿素150g，尼泊金已酯1g，加霜基质至100g)外敷治疗银屑病72例，治愈40例，总有效率为。 刘氏[8]用镇银膏(知母、黄连、白鲜皮、鲜花椒、青黛、山楂、川芎、甘草等用植物油炸至焦黑，去渣，再加入牛黄和麝香粉，浓缩成膏)外涂病灶，再用聚乙烯薄膜封包，隔5天换药一次，2个月1个疗程。共治疗银屑病患者703例，痊愈669例，总有效率为。 牛氏[9]用主要成分是麝香、黑豆油、生地榆、黄柏、地肤子、黄芩、苦参、生地等制成的软膏，外涂皮损，并用聚乙烯薄膜封包，每隔5天换药一次，并配合梅花针扣打，30-50天一个疗程。共治疗银屑病患者145例，痊愈138例，总有效率达到，优于1%蒽林软膏对照组。 王氏[10]采用银灵软膏(黄芩、地榆、黄柏等提取物各39g、59g、29g，制成粉末，纯芥子气溶于甘油，配成5-10倍稀释液，凡士林1000g)外涂皮损，每日一次，共治疗675例，治愈409例，好转203例，总有效率，1年复发率43%，疗效优于芥子气软膏。 杜氏[11]等采用镇银膏(主要有白鲜皮、黄连、花椒、知母、麻油等组成并经传统工艺制成的油膏剂)外涂皮损，后用聚乙烯塑料薄膜包封，5天换药一次，两个月一个疗程。共观察治疗寻常性银屑病105例，治愈87例，总有效率为100%。 张氏[12]等用普连膏(黄芩末1份，黄柏末1份，凡士林8份)均匀涂于皮损，每日2次，治疗银屑病进行期或血热型，并与5%的硼酸软膏作对照，同时口服凉血清热解毒之中药汤剂，3周后，治疗组37例显效10例，总有效率为，明显优于对照组，且无明显不良反应。
牛皮癣是可以达到临床治愈的，牛皮癣发病的病因很多，因为我们在治疗的时候也是要具体问题具体分析的，治疗牛皮癣的关键就在于排毒，最可靠的方式是用外用药物清毒从而达到由内到外的效果。我曾经也是牛皮癣患者，后来幸好朋友让我了《 刘芷卿血泪祛癣史 》这则日记我学习了其中的经验，还没一个月皮肤就开始愈合了。到现在都没有复发，真心的很感谢她，同时也希望能到你，你网上查阅一下就会了解的。
论文撰写的主要内容与写作技巧(一)题目医学论文担负着传播医学信息、进行学术交流、指导临床实践的重任，论文的题目是信息的集中点，更要求论文命题能准确反映文章内容，提供有价值的信息，因此，论文题目要求具体、简洁、鲜明、确切而有特异性和可检索性。1、论文题目要有具体性。题目不具体是初学者撰写医学论文时常见的缺点，例如“矽肺的预防”，“乙型肝炎的流行病学调查”等等。2、论文题目要有简洁性。题目应简短、精练，言简意赅地表达文章的中心思想。要删除一切可用可不用的字词，以突出主题。一般中文文题字数以20个汉字以内为宜，最多亦不超过30个字，英文以10个实词以内为宜，文题中间不用标点，题末不用句号；尽量少用“的研究”、“的探讨”、“的观察”等非特定词。题目太长就不鲜明简洁和引人注目。例如，《无偿献血者肝炎指标检测结果及不同性别与血型差异分析》，应改为：《无偿献血者肝炎检测结果及相关因素的分析》。非长不可时考虑用加副标题的办法来解决。副标题常常是将主要研究方案列出附在主标题之后，但必须用圆括号或破折号与主题分开，位于正标题之下，以区分于正标题。较大的题目则应分成若干分题。每个分题单独写一篇文章，且尽可能不设副标题。3、论文题目要确切而有特异性。指的是要求突出论文中特别有独创性、有特色的内容。文题应准确地表达论文的特定内容，实事求是地反映研究的范围和深度，防止小题大作，名不符实例1，《剖宫产资料统计分析》，该文仅涉及剖宫产时间的统计分析，其他资料如产妇的年龄、职业、新生儿性别等均未涉及，故应改为：《剖宫产时间统计分析》。例2，《鼻挫伤、烧伤等38例远期疗效分析》，文中述及的内容还有裂伤、撕脱伤、离断伤、挫伤、烧伤等，单列2种伤不全面，应改为：《鼻创伤38例远期疗效分析》。例3，《天津市区胃癌危险因素的配对病例对照研究》 (中华流行病学杂志，2001，22(5)：362)这个题目既有特点，也很具体;题目应突出论文的特异性、新颖性，不要套用“××病××例临床分析”，或千篇一律地冠以“研究”“探讨”、“体会”之类的陈词俗套。题目可有多种类型，有以目的命题、以研究对象命题、以研究方法命题、以研究结论命题等。“研究”、“探讨”、“观察”、“分析”等词不是不能用，而是应在必要时用。例如，《低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症关系的研究》，宜改为：《低密度脂蛋白受体基因多态性与高脂血症的关系》。4、论文题目要有可检索性。题目应适应学术交流和信息传递的需要，用词严谨规范，凡病名、解剖生理名词、治疗方法、检查方法等，不得用俗称、习惯用语或社时的旧名词，必须使用全国自然科学名词审定委员会公布的名词。5、撰写论文题目应注意以下几点(1)文题应避免使用非公用的缩略词语、符号、代号、公式等。外国人名、常见缩略语和符号(如CT、ATP、DNA、HBsAg等)可以使用，但不宜将其原形词同时列出，亦不必再写出中文全名。以外国人命名的综合征或体征，不必译成中文，不加“氏”字。(2)文题中的数字均用阿拉伯数字。但不包括作为名词或形容词的数字，如“十二指肠”不能写成“12指肠”，“三叉神经”不能写成“3叉神经”。(3)下列情况，应在文题的右上角加角注，并在首页下列出角号及加注内容。论文系某科研基金会资助的课题总结，加注“本文系某科研基金会资助”；论文曾在国际学术会议上作过报告，加注“本文曾在某年某国际学术会议上报告”；论文系在进修或学习时的工作总结，加注“本文系在某院进修期完成”。(二)作者及其单位作者姓名在文题下按序排列，作者单位名称及邮政编码脚注于首页左下方。作者应是：①参与选题与设计，或参与资料的分析和解释者；②撰写或修改论文中关键性理论或其他主要内容者；③能对编辑部的修改意见进行核修，在学术界进行答辩，并最终同意该文发表者。仅参与获得资金或收集资料，及对科研小组进行一般管理的人员不宜列为作者，对这些人员的贡献应列人致谢部分作者署名主要按作者(或单位名称)在研究中的作用、贡献以及所能承担的责任依次写明姓名和所在单位，而不是论资排队。例如，学位论文署名有时研究生名字在前，导师名字在后，实际上整个科研设计导师起了很大作用，而研究生做了大量实际工作，因此列为第一作者。对上述3条作者条件的规定，凡署名的作者均必须具备对文章中各主要结论，至少有一位作者负责，集体署名文章必须注明对该文负责的关键人物。来自不同单位的较多研究可只写研究者(作者)姓名，并于各姓名右上角标一小符号，在第一页脚注上注明符号所代表的作者单位名称。所有参加署名的人，都应对论文的内容负责，需要时能对读者的疑问作出恰当的解释和说明另外，还要注意以下几点1、一篇论文的署名不宜过多。一般不超过10人，其余作者可采用注释形式列于本篇文章首页下方，指导者、协作者、审阅者可列入致谢中，应征得被致谢者同意。参加研究者或作者已死亡，应在姓名外加黑线框2、单名作者则姓与名之间空一格。如作者系论文的整理、执笔、文摘摘稿人、简讯作者、综合者，其姓名一般置于文末，参考文献之前，并加括号3、译文文摘的署名应写在全文末右下方，用圆括号括起，译者与校对者之间空一格。4、署名应署真名、全名，不应署笔名。国内作者的中文署名写全名，其外文署名按1978年国务院规定一律用汉语拼音，也是姓前名后，姓和名的首字符大写，其间留空一格，双名或双姓的拼音字符连写，不加连字号。如郝加虎为“Haojia-hu”，欧阳明为“Ouyong Ming”。若两字拼音连写处出现元音字符相接而其音节可能发生混拼时，则在两元音字符间的上方加隔音号(，)以示区分。如刘长安为“LiuChang’an5、学位论文的署名应按“实事求是、论功署名”的原则，不计资历深浅、不论学衔高低，而应根据在研究工作中所负的责任和所起的作用来决定6、多学科综合研究课题的署名应按课题组组长的姓名一般排列在前，组员按贡献大小依次排列在后的情况处理。若在总的研究课题中又有分课题的情况下，分课题单独发表时，分课题的组长可以名列在前，组员按在研究成果中所起的作用大小排列三)摘要(abstract)与关键词key words摘要是论文中主要内容的高度浓缩并能提供文中的关键信息。论文摘要应简明扼要地描述课题的性质、研究目的与意义、材料与方法、结果、讨论和结论中的重要内容。一般论文摘要不要超过200字。在论文正文的前面，需要撰写论文摘要。我国国家级医学期刊，通常都要求中、英文摘要，而且采用了国际医学期刊要求的格式化摘要(structured abstract)。格式化摘要国外期刊大多采用Haynes RB等提出的格式(More informative abstracts revisited. Ann Intern Med，1990，113：69-76.)，包括目的objective)、设计(design)、研究场所(setting)、病人或其他研究对象(patients or other participants)、干预措施(in-terventions)、主要结果的测量方法(main outcome measures)、结果(results)及结论conclusions)共8项；我国医学期刊将其简化：目的、方法、结果和结论四部分，各部分冠以相应的标题，并采用第三人称撰写，不用“本文”等主语，文字要极其精练，不一定要用完整句子，字数限于200～250字左右。论著稿应在摘要下面标出关键词(key words)。关键词为论文正确编目，标出关键词的目的主要为了便于作主题索引，便于电子计算机检索使用，因此要求尽可能准、全。关键词要求简洁、明确，将论文中可供检索点列出。关键词是专业术语，而不是其他词汇，一般要求列25个。要求标出文章所研究和讨论的重点内容，仅在研究方法中提及的手段不予标出。尽量使用美国国立医学图书馆编辑的最新版《Index Medicus))中医学主题词表(MeSH)内所列的词。如最新版MeSH中尚无相应的词，可选用直接相关的几个主题词组配，如无法组配则可选用最直接的上位主题词，必要时可用适当的习用自由词。(四)前言(introduction)是写在论文正文前面的一段短文，起提纲挚领作用。论文开始一段是前言，一般文章均不将前言列为标题，只是有一段文字将正文引出，字数不宜过多，一般300字左右。但国外期刊有关研究背景知识介绍的篇幅较长。前言是为了给读者一点预备的知识，并借以引起读者阅读下去的兴趣，因此要特别注意精练、开门见山而有吸引力，对研究历史回顾应避免繁琐。在研究论文的前言中扼要介绍与本文密切有关的史料。前言部分主要讲清楚所研究问题的来源及本文的目的性。课题来源可以从文献中来，也可从临床实际工作中提出，需要在前言部分简明扼要地写清楚，所要研究的是什么问题，问题的提出是从何而来的?本文准备解决哪些问题。有时一项科研工作已持续多年，该论文是以前某一阶段工作的总结，则要说明该项科研工作总的目的，以前发表的论文已解决了其中的某个问题，本篇论文是准备解决其中哪个问题。总之要将论文的目的写清楚，使读者看了一目了然，知道本文所研究问题的来源、重要性以及研究目的是什么。前言的内容无需在文中重复，初写者常将前言部分内容和讨论部分重复，这是不允许的。总之，前言就是用简单的文字描述该项研究的背景与动向、研究目的(包括思路)、范围、历史、意义、方法及重要研究结果和结论，前言要切题，起到给读者一些预备知识的作用，并能引人人胜。五)材料与方法(materials and method应体现科研构思和实验设计的各项要求。这部分是论文的重要组成部分，其篇幅较大，一般分析性和实验性研究大约需要1500字左右才能写清楚。需要详细撰写的理由是：使读者看了后能重复，以及便于审稿者复核。“材料”主要交待作者用什么具体实验对象或什么具体的资料来进行研究，“方法”指用什么具体实验方法或搜集资料的方法来收集资料。因此“材料与方法”在有些研究的论文中也称为“对象与方法”或“资料来源与方法”。“材料和方法”不能和“结果”部分合并撰写。撰写的内容包括1、对象①研究对象人选的方法：即如何从目标人群选人样本人群，撰写时应使用下列名词：随机样本(random sample)、选自人群的样本(population-based sample)、转诊样本(referred sample)、连续样本(consecutive sample)、志愿者样本(volunteer sam-ple)及随便抽取的样本(convenience sample)，将研究对象的来源介绍清楚，其主要目的除了估计抽样误差外，尚能帮助读者了解论文结论的适用范围。②诊断标准和纳入/排除标准：尽量使用“金标准”，并标明诊断标准的出处，切不可笼统地冠以“全部研究对象符合全国统一诊断标准”。③入选研究对象的样本数：如有拒绝人选者应注明人数，并说明原因。④研究对象的一般特征：包括年龄、性别、民族及其他重要特征。⑤研究对象的分组方法：是否随机分配，采用何种随机分配方法：简单随机化，区组随机化或分层随机化，切不可简单地写“随机分组”一句话。2、研究方法①基本设计方案：基本设计方案应写明，下列名词可供撰写用：如治疗性研究应使用“随机对照试验”、“非随机对照试验”、“交叉对照试验”、“前后对照试验”、“双盲”、“安慰剂对照”等名词；诊断研究应使用“金标准对照”、“盲法”等名词；预后研究应使用“前瞻性队列研究”、“回顾性队列研究”、“起始队列(inception cohort)”广等名词；病因研究应使用“随机对照试验”、“队列研究”、“病例对照研究”、“横断面研究”等名词；描述性研究应写明是“病例分析”、“普查”、“抽样调查”等；临床经济学分析应写明“成本 效果分析”、“成本 效用分析”、“成本 效益分析”等。②研究场所：要写清楚在“人群或社区”、“医学中心”、“基层医院”、“门诊”、“住院”等。③干预措施：试验的措施及执行方法应详细交待；投于患者的药物应写明化学名、商品名、生产厂名，中药还应注明产地，并详细说明每日剂量、次数、用药途径和疗程；试剂应写明生产厂家名，试验方法如是作者新建立的要详细介绍，老的方法应注明出处，所采用的仪器须注明型号及生产厂名。④盲法：盲法的具体实施情况应交待，包括安慰剂的制作，保证盲法成功的措施等。⑤测量指标及判断结果的标准：如暴露及疗效标准等的确定都有公认的标准，撰写时都应注明。⑥质量控制：控制偏倚发生所采用的措施。3、统计分析方法：包括资料收集方法的介绍，采用何种统计方法，如采用计算机分析，计算机的型号及何种计算机软件都必须一一交待。如在《银屑病危险因素研究》[中华流行病学杂志，200l，22(3)]一文中，作者撰写的材料与方法如下。一、研究对象1、病例组220例有家族史银屑病患者，年龄分布在6-72岁之间，平均年龄为34-35岁，其中男125例，女95例；547例无家族史银屑病患者，年龄分布在3-76岁之间，平均年龄岁，均来自我院皮肤科门诊1997年12月1日至1999年8月31日确诊的病人，病例间无亲缘关系。2、对照组同时选择我院外科住院病人的健康家属(无任何皮肤病)647名作为对照，男378名，女269名，年龄分布在3-73岁之间，平均年龄为岁；对照间亦无亲缘关系；病例组与对照组在性别、年龄方面经统计学处理差异无显著性二、家庭史的确认除先证者外，其一级或二级亲属中至少还有一位银屑病患者。三、资料的收集与分析在门诊对每位先证者进行详细询问，记录其一般情况、家庭史、发病情况等，以了解先证者一、二级亲属的患病情况(二级以上亲属未统计)，对患病亲属进行随访，以确诊是否患病。一级亲属包括先证者的父母、子女及同胞，二级亲属包括先证者祖父母、外祖父母、伯叔、姑舅、侄子女、外甥子女、孙子女、外孙子女。所有病例、对照均用EPI info 软件包进行统计学分析针对不同类型论文还应提供一些资料1)临床研究：1)病例来源及选择标准：病例是住院还是门诊病人，或是普查普治；病例选择标准(引用者要注明出处，自订者要说明根据)，诊断及分型标准，分型分组标准(应考虑随机分配和双盲观察)。2)一般资料：病人例数、性别、年龄、职业、病程、病因、病情、病型，主要症状和体征，实验室及其他检查结果，临床或病理诊断依据，观察方法与指标等，对病例摘要可不写姓名和住院号，内容包括：·主诉、现病史、重要的有意义的家族史和既往史，体格检查、实验室检查及其他特殊检查结果，住院经过，治疗方法和疗效等。3)治疗方法：如药物名称、剂量、剂型、使用方法及疗程、生产厂及出厂日期(批号)等。如为手术治疗则需写出手术名称、术式、麻醉方法等。4)疗效观察项目及疗效标准：如症状体征、实验室检查及现代医学器械检查、病理检查、观察方法与指标、疗效标准(痊愈、显效、好转、无效、死亡2)实验研究：1)实验条件：动物名称、种系、品系、数量、来源、性别、年龄、身长、体重、健康状况、分组标准和方法、手术和标本制备过程，实验、观察、记录的手段、方法及注意事项。2)实验方法与质量：感染接种方法，仪器种类及其精密度、测定结果，描记图像，试剂种类、规格、来源、成分、纯度、浓度、配制、操作方法及过程，生产单位、出厂日期及批号等。3)其他：季节、室温、湿度以及其他条件等3)现场调查研究：要阐明何时、何地进行本次调查，设计类型是队列研究、病例对照研究或现况调查，随机抽样的方法，样本量大小的估计。调查对象是普通人群或高危人群，甚至病人。如果调查对象为病例，则必须有一个正确的诊断标准，还需注明病例来自医院还是从普查中获得。由于资料来源能反映调查结论的可信性，所以应实事求是的详尽叙述，使读者可以从中判定该文是否有进一步阅读价值及结论的可靠性。方法包括实验室检测及其统计方法。实验室检测应介绍使用的方法、步骤、试剂来源、批号及诊断标准，如果应用新的方法则应介绍具体操作过程。统计方法如果是众所周知，则毋须详述，如果采用新的统计方法，应介绍计算公式，引自文献等，使读者了解应用是否确切(六)结果要求如实具体交待经审查核对后用统计学处理的实验观察数据资料，而不要求把原始数据全部写出。主要介绍全部的发现及数据，是论证的重要依据。结果的中心内容是经过科学地统计学处理得来的数据，而不是原始数据，更不是原始记录。结果应当客观完整和可靠，所有的结果项目，均要围绕研究主题，有逻辑、有层次地层开，与主题无关的部分，不宜全部列出，但在材料与方法中列出的项目与标准，在结果中必须反映出来，并且要吻合一致。结果是论文的核心，它反映了论文水平的高低及其价值，是结论的依据，是形成观点与主题的基础和支柱，约用全文的1/31/4篇幅书写这部分内容。由结果引发讨论，导出推理。结果的内容包括真实可靠的观察和研究结果，测定的数据，导出的公式，典型病例、取得的图像、效果的差异(有效与无效)、科学研究的理论结论等。对不符合主观设想的数据和结果，应作客观的分析报道。有的医学论文可将实验方法与结果连写。临床医学论文中也可将疗效标准、治疗结果和并发症写在结果内结果部分应根据不同情况分段叙述，可以设小标题，小标题之下亦可再设分标题。结果表达时应注意：①数据表达要完整：报告结果的例数与人选研究对象的例数应吻合，剔除例数与剔除理由应交待，失访例数及因其他原因死亡例数也应写清楚，如有数据不全应作解释。如进行两组比较，应列出两组除研究因素以外的其他临床基线情况(base line)，并进行均衡性检验，两组是否可比。②科研设计时确定的科研假设主要测量指标，如在结果部分作丁更改应作解释。③统计处理注意事项：当相对数的分母太小时，应报道绝对数，如10/20例，而不能只报告50%病例；应用的率和比应正确，选择的各种统计分析方法要正确，复杂的统计分析要作解释；应同时报道95%可信区间(95%CI)④诊断试验的研究应报告灵敏度、特异度、预测值、似然比及受试者工作特征(ROC)曲线。统计学处理主要使原始数据从难理解变成易于理解，并从原始数据的偶然性中揭示出隐藏在其中的某些必然规律。用统计学处理原始数据时，首先要通过分组将原始数据重新排列，制作频数表，然后算出均数或百分率，并用显著性检验所得的P值来判定其组间差异的意义，以获得包含在原始数据中的信息，其次是用文字或统计图表将它们表示出来。结果的表达形式有表、图、文字3种。统计图比统计表更便于理解与比较，但统计图中不能获得确切数字，所以不能完全代替统计表。图的标题应置于图的下端，图有纵轴和横轴，两轴应有标目，标目应注明单位，横轴尺度自左至右，纵轴尺度自下而上，尺度必须等距，数值一律由小到大，一般纵轴尺度必须从0点起始(对数图及点图等除外)，图中用不同线条应注明，图的长、宽比例一般以7：5为宜。常用的统计图有直条图、圆形图、百分直条图、线图、直方图、散点图等。直条图利用直条的长短来表达按性质分类资料各类别的数值，如疾病分类、性别、治疗效果等，表示它们之间的对比关系。圆形图和百分直条图适用于百分构成的资料，表示事物各组成部分的构成情况。线图和直方图用于按数量分组的资料如时间、年龄、身高、体重及血压等有连续性的指标。散点图用以表示两种事物的相关性和趋势，一般横线代表白变量，纵轴代表因变量。临床医学研究的论文结果中往往还会运用插图和照片如心电图、脑电图、X线片、CT片等来表示研究中的发现，插图的画面要重点突出，照片要注意拍摄的环境及技术条件的一致性。文字表达和图表表达不要重复，文字是表达结果重要的、不可缺少的手段，要简明扼要，力求用最少的文字、最简洁的语言把结果表达清楚，一般不宜引用参考文献。文字表达应当是要点式叙述，可分几项撰写，每一项报告一组数据，使读者看了一目了然。图表的表达应符合统计学的规定。总之，结果是论文中的主体，是作者的主要劳动成果，结果必须完整、清晰、准确无误，不允许有丝毫的含混和差错。七)讨论主要是对实验观察结果或调查结果做出理论性分析。这是全篇文章的精华所在。讨论是为了寻找事物之间的内在联系，可把本文取得的结果与文献或过去的工作进行对比，寻找其间的关系，讨论所需引用的文献材料应尽量抽象概括，而不是抄袭别人的文献资料。讨论部分是从理论上对实验和观察结果进行分析和综合，为文章的结论提供理论依据。讨论部分是以结果部分为基础和线索进行分析和推理，表达作者在结果部分所不能表达的推理性内容。讨论的内容应当从实验和观察结果出发，实事求是，切不可主观推测，超越数据所能达到的范围。很大程度上取决于作者文献掌握的多少，作者的分析能力如何，切忌将讨论部分写成他人文献的综述。归纳起来，讨论部分应表达下列内容1、应紧密结合本文研究所获得的重要发现，以及从中引出的结论进行讨论，而不是重复结果部分的内容。特别是要对新的发现、文献尚未报道的内容进行深入讨论，包括可能的机制、临床应用范围以及从研究结果对总体的推论。必须强调应紧密结合本文发现进行讨论，且所作的推论必须恰当。2、应讨论本文发现和文献报道同类研究的结论有何不同，哪些文献支持本文发现，哪些文献报道与本文结论不同，切忌冗长的文献综述式的阐述。3、应对本文研究不足之处进行讨论；可能存在的偏倚，以及偏倚的来源；对本文研究的内部真实性和外部真实性进行讨论；要肯定本文的结论尚需进行哪些项目的研究等等。4、提出进一步的研究方向、展望、建议和设想。以上内容并非每篇论文的讨论都必须涉及，面面俱到。应从论文的研究内容出发，突出重点，紧扣题目，围绕一个至几个“小核心”进行。对于新的临床病例报告，还应讲清楚诊断标准和鉴别诊断。如果是有关新药疗效，还要说明如何肯定疗效，疗效的指标是否合理，今后治疗方法上还需如何改进等。要集中围绕几个观点讲深述透，不必面面俱到。每个讨论最好有一个小标题，提示讨论的中心内容，按结果栏目中的顺序并结合文献分段撰写，或标出序号。其次序应从时间、因果、重要性、复杂性，相似与相反的对比等方面来考虑，使内容有条理，有联系，重点突出。讨论部分不使用图和表，篇幅亦不宜过长，一般占全文的1/31/2即可。文献一般不整段引用，而是摘其观点或结论，用角码标出参考文献。讨论中要注意以下几点：(1)不要过高的解释结果：讨论中不要盲目夸大实验或调查的理论意义、应用范围和应用价值。例如，一篇题为《大葱预防口腔癌变过程中上皮细胞内微量元素分析》的论文中，得出“大葱可达到治疗和预防口腔癌变的目的”的结论。而该研究的实验仅仅获得初步结果，这一结论明显夸大了该文的理论意义和应用价值。(2)不要对结果解释不全：从事科研工作时间不长，对科技论文写作不熟悉的作者常范此类错误。一方面，可能是查阅资料不多，对与课题有关的信息掌握不全面；或可能由于作者文字表达能力差，不知道如何解释结果。例如在《脊髓小脑变性患者脑脊髓中单胺类神经递质的浓度测定》一文的讨论中，作者仅介绍了2篇相关报道，并仅重复部分实验结果部分，而对该文许多需要解释的地方，作者只字未提。比如讨论中提到，脊髓小脑变性(SCD)患者3-甲基-4羟基苯乙二醇(MH-PG)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、3-甲基-4羟基苯乙酸(HVA)浓度较对照组降低，与文献报道基本一致；但所引用的文献中5-HIAA水平升高，与作者的报道略有不同，且作者还检测到SCD组中5-羟色胺(5-HT)与对照组相比差异无显著性(这一结果是该文特有的，尚未文献报道)，作者并未就上述问题进行讨论。因此，笔者建议作者就上述问题进行有针对性的讨论，以确保该文的学术质量。(3)不要对结果进行无关的解释：无关或多余的解释是指引用与课题研究不太相关或完全无关的文献，而不去围绕该文的资料结果展开讨论，此类错误常忽视了本应讨论的问题。例如，在一篇题为《巴特综合征5例报告》的病例报告，作者用大量篇幅转述巴特综合征的发病机制，而看不出所述机制与全文内容有任何逻辑关系。该文属于病例报告，应该把讨论的重点放在临床资料的展示和归纳上，并对资料作简明扼要的分析即可。(4)不要对结果进行错误的解释：错误解释是指解释不当，或有意歪曲实验事实，以使其符合作者当初立题时的设想。此类错误可能是作者理论水平有限而未能发现设计上的漏洞或表述上的漏洞，也可能是因为实验结果与当初设想相背离，课题结束时间已到或硕士、博士毕业时间临近而有意为之总之，讨论中要紧密地围绕研究的主题，不宜离题发挥或重复他人之见，切忌大量旁征博引，而对自己研究所得的第一手资料轻描淡写。因此，研究者应将已获得的材料系统化、理论化，形成自己的见解，以便进一步阐述研究的结论。八)结论结论是论文最后的总体结语，主要反映论文的目的、解决的问题及最后得出的结论。通过实验观察的结果，从中对事先提出的假设作出判断，即结论。在流行病学调查中，所揭示的规律，即结论。任何研究论文都要尽可能地提出明确的结论，回答科研构思或科学假说所提出的问题，因此结论也是科研构思或科学假说的答案。结论应写得简明扼要，精练完整，逻辑
心源性脑梗死急性期的护理体会 [摘要] 目的 介绍心源性脑梗塞急性期的临床观察和护理体会。方法 对24例住院患者严密观察神志、生命体征变化，尤其是心脏的监护，并观察肢体血供情况，加强用药护理及心理护理。结果 24例患者平均治疗25d，存活19例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。结论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期,应严密观察病情变化，注意脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，有助于降低心脑梗死并有患者的致残率、致死率。 [关键词] 心源性脑梗死 护理 心源性栓子先后栓塞肢体及脑部动脉，随时可危及生命或致肢体残疾, 心房纤颤是心源性脑栓塞的独立危险因素之一，笔者对2007年10月~2008年7月收治的24例心源性脑梗死患者的护理总结如下： 1 临床资料 本组24例患者，男17例，女7例，年龄38~76岁；原有高血压病史18例，冠心病史21例, 其中行冠脉支架植入术2例。主要临床表现：偏瘫 20例；偏瘫并失语16例；意识障碍7例；合并肢体动脉栓塞1例。本组病例符合 1995 年第四次全国脑血管病学术会议制定的心源性脑栓塞的诊断标准[1]。 2 护理 严密观察神志变化 动态评估病人神志变化是预见病人病情的主要指标，应通过对病人的语言反应、疼痛刺激反应、瞳孔对光反应、吞咽反射、角膜反射等来判断意识情况，一旦病人发生意识障碍或意识障碍加重，立即通知医生并积极配合急救。 监测生命体征及心功能变化 心源性脑梗死病人大多有高血压、冠心病继发的房颤史，血压波动较大，心脏功能多有损害。脑梗死发生后可影响心脏及血压的变化，故在护理中应密切监测心脏功能、血压的变化，予心电监护，注意心率、心律、心电图变化，记24h出入量，减少医源性诱发心力衰竭，同时准备好抢救仪器及药物，一旦发生严重心律失常，立即通知医生并积极配合急救。 注意观察肢体血供情况 偏瘫肢体合理摆放肢位，加强肢体被动功能锻炼。若急性动脉栓塞主要表现为患肢皮温低、动脉搏动消失，应避免抬高患肢，腘窝处悬空以免受压，注意保暖，但禁用热水袋局部热敷。在抗凝、溶栓治疗过程中，除观察栓塞平面有无改变外，还要注意观察有无肢体坏疽。本组中1例肢体动脉栓塞者出现肢体坏疽而放弃医治。 药物治疗护理 应用药物时，注意补液量及速度的调整，观察药物的不良反应。应用扩血管药物时滴速应在每分钟30滴左右，并注意血压的变化。使用低分子右旋糖酐时应先做皮试，结果阴性者才可使用。溶栓和抗凝药要严格掌握剂量并观察有无出血倾向。颅内高压者给予20 %甘露醇或与速尿针交替使用。 基础护理要点 1) 卧床休息，病房床单位设置舒适、整洁、加床栏保护，防止坠床。做好皮肤护理，预防褥疮。2) 吸氧，保持呼吸道通畅，加强肺部护理，防止肺部并发症。3）重视饮食护理。清醒者第一次进食前常规进行吞咽功能评估，对吞咽困难、饮水呛咳或昏迷的病人予留置胃管，进食时可稍抬高床头。4）保持二便通畅，避免用力排便。 心理护理 心源性脑梗死多为急性起病，病情危重，患者及家属均无思想准备，大多存在紧张焦虑情绪，渴望得到最大的关注、最及时有效的治疗和护理，而且心脑卒中并存预后较差，致残率较高，尤其伴有失语的患者极容易产生失望、急躁的心理。因此，护理人员要以高度的责任感和同情心，多巡视病房，采取不同的沟通方式，如手势、写字、指图画等，多关心患者和安慰家属，耐心地解释疾病知识和药物作用，消除其顾虑，帮助他们建立康复信心，积极配合治疗。 3 讨论 心源性脑梗塞尤其急性期是最危险的时期，而且心脑卒中并存预后较差，致残率、致死率较高，通过加强对全身, 尤其是心脏情况的监护，保护心脑细胞及对症治疗，注意对于脱水药物和补液量及速度的调整，减少医源性诱发心力衰竭的机会，降低致残率、致死率结果本组24例患者平均治疗25d，存活22例（其中日常生活基本能自理5例），病情加重而放弃治疗3例，死亡2例。 [参考文献] [1] 中华神经科学会. 脑血管疾病分类 (1995) J . 中华神经科杂志, 1996 , 29: 376 - 378.
急性缺血性脑损伤(脑梗死)、 神经元坏死的发病机制和防治经历过长时间的研究过程， 从选择性神经细胞坏死至迟发性神经元坏死(DND)以及近年缺血半暗带、 缺血治疗时间窗研究和溶栓治疗进展， 为急性脑梗死的治疗提供光明前景。迟发性神经元坏死 早在1925年Spielmeyer提出选择性神经细胞易伤性， 表现在不同脑区， 如海马Ca1区， 小脑蒲金野细胞和大脑皮层Ⅲ～Ⅵ层等神经细胞损伤， 曾有多种理论解释， 诸如血管理论、 特异性易伤性、 血管结构和神经元理化特性等学说， 也曾进行多种动物模型研究， 直至1979年Pulsinelli〔1〕首先建立四血管阻断(4VO)全脑缺血再灌注模型， 促进了脑缺血的实验研究。 1982年Kirino〔2〕应用沙土鼠两血管阻断(2VO)再灌注全脑缺血模型， 发现海马Ca1区2～7 d后出现神经元坏死称为迟发性神经元坏死。 同年Pulsinelli〔3〕用大鼠4VO再灌模型取得相同的结果， 即海马Ca4区为缺血性细胞改变(1CC)， Ca3区为反应性改变而Ca1区则为DND改变。 自此得到公认并进行深入病理形态、 超微结构、 理化改变的研究， 对DND发生机制取得了突破性进展。 自由基与DND 自由基(FR)广泛存在于生物体内， 正常生理情况下FR处在生成和清除平衡状态不损害机体具有毒物降解作用。 生物体内的FR有： 氧化自由基(超氧阴离子O-2)、 过氧化氢(H2O2)和羟自由基(OH)等， 实验研究证明FR代谢失平衡是脑缺血再灌注过程中的一个最基本特征〔4〕。 脑缺血再灌注氧自由基过多， 特别是超氧阴离子(氧FR)过多造成组织损伤： 血管内皮细胞损伤血脑屏障遭破坏产生脑水肿； 神经细胞、 胶质细胞的膜磷脂损伤， Ca离子、 Na离子流入细胞内、 Ca离子超载； 兴奋性氨基酸(EAA)以及N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体神经毒作用造成神经元损伤等〔5〕。 临床上应用维生素C和E的抗氧化作用保护和治疗受损神经细胞。 细胞Ca离子超载与DND 细胞内Ca离子超载是缺血再灌流造成DND的主要原因。 正常生理状态下细胞内外Ca离子浓度相差近万倍， 多种Ca离子通道维持这种正常梯度， 包括NMDA受体通道、 电压依赖Ca离子通道、 内质网Ca离子通道、 线粒体Na/Ca离子交换系统、 Ca离子-ATP酶和钙调蛋白(CaM)等〔6〕。 当脑缺血缺氧病理状态下， EAA受体过度兴奋， 引起溶质重排Ca离子细胞内流增加； 高能磷酸化合物耗尽， 离子泵受损， 胞内Ca离子不能泵出， 线粒体和内质网对Ca离子的摄取和钙结合蛋白钙调蛋白的结合能力下降， 造成细胞内Ca离子超载发生DND。 EAA与DND 兴奋性氨基酸有谷氨酸(Glu)和天门冬氨酸(ASP)， 在脑内的Glu最多， 是中枢神经系统中的兴奋性递质， 参与多种生理功能， 包括感觉信息处理、 协调运动、 认识过程的学习和记忆等。 Glu在正常细胞内高于细胞间隙1000倍， 实验证明， 缺血5 min， 细胞间隙Glu升高15～20倍， 再灌注5 min可恢复正常， 但缺血20 min Glu升高达20～100倍， 继续再灌注20 min亦不能恢复到正常水平， 激活AMPA受体通道开放， 使细胞内能量和ATP耗尽， 细胞外K离子浓度增加导致细胞膜去极化， Na离子在细胞内堆积， Cl和H2O内流造成细胞水肿——急性神经元坏死〔7〕。 Glu大量在细胞间隙堆积， 膜去极化使钙离子通道、 NMDA受体通道、 电压依赖性细胞内钙离子通道开放， 钙离子进入细胞超载使蛋白激酶、 磷酸酶、 Ca离子蛋白酶等代谢紊乱导致迟发性神经元坏死。 一氧化氮与DND 一氧化氮(NO)是一种为扩散具有高度化学活性气体分子， 半衰期极短。 在生物体内由L-精氨酸(L-Ang)和O2和NO合酶(NOS)催化生成〔8〕。 NOS广泛存在于内皮细胞、 神经细胞、 神经纤维和神经胶质细胞内， 具有多种生理功能： 内皮依赖性舒缩因子(EDKF)具有舒张血管、 降低血压和抗血小板聚集粘附作用； 生物光转换因子在视网膜光信号传递作用； 神经信使在感觉运动神经调节， 在学习和记忆过程传递信息作用。 实验资料表明NO在缺血性脑损伤具有双重作用， 脑缺血再灌注2～3 min NO迅速升高，再灌注1～2 h恢复正常， 持续再灌注2～3 h NO再度升高， 对神经细胞有损害作用， 可诱导DND， 如用N-甲基-L精氨酸(NMLA)或用N-硝基-L精氨酸(NNLA)可使NO降低具有神经元保护作用〔9〕。 NO的双重作用表现在缺血早期有保护作用， 晚期有神经毒作用， 在缺血半暗带区可改善微循环挽救濒死神经细胞， 而中心坏死区则为加重损害作用。缺血半暗带和治疗时间窗 1981年Astrup根据大脑中动脉堵塞局灶(MCAO)模型缺血坏死区周边新皮层局部脑血流(rCBF)降低至15 ml/100 g*min-1脑电活动消失而细胞间隙K离子无变化， 当其rCBF降低至6 ml/100 g*min-1时K离子突然升高， 神经细胞死亡， 提出中心坏死区和缺血周边半暗带(Penumbra)的概念〔10〕。 引起广泛注意， 进行多方面研究， 已得到病理生理、 生理生化、 局部脑血流和能量代谢等方面研究结果的验证， 缺血中心区为不可逆损害， 而其周边区自发脑电活动消失， 而离子平衡和膜结构完整不受影响的组织半暗带区是可挽救区。 但由于病理形态变化的成熟性和时间的局限性， 从病理形态验证早期半暗带区存在困难， 导致对半暗带认识不一致。 1986年Koizumi首先应用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶脑缺血再灌注模型， 至90年代应用此模型对缺血半暗带的病理形态， 图像分析不同时间中心坏死区和半暗带不同改变提出缺血治疗时间窗为1～3 h。 本实验室应用大鼠局灶脑缺血/再灌注模型从不同时间缺血半暗带和中心坏死区的病理形态， 图像分析时间窗应为～3 h。 目前国内外已经根据缺血半暗带和缺血治疗时间窗以发病3 h内和/或发病3～6 h内病例开展多中心临床溶栓治疗研究， 有待结果以供借鉴。 本实验室对7例不同时间脑梗死的尸检标本， 通过暗神经元细胞骨架蛋白， MRI的T2图像等指标的观察， 在缺血10 h， 27 h， 2 d， d， 7 d均有缺血半暗带存在， 只是7 d时半暗带的范围最小。细胞凋亡与缺血脑损伤 早在70年代初， 在胚胎发育研究中程序性细胞死亡(PCD)被Kerr(1972)命名为凋亡(apoptosis)是古希腊语脱落、 凋谢之意。 90年代细胞死亡研究深入发展， 作为细胞死亡的另一种形式——细胞凋亡引起研究者们重视， 细胞凋亡与细胞坏死(necroris)是两种细胞死亡形式， 两者在病理形态、 生化改变、 检测方法、 发生机制和意义等方面各不相同。 近年细胞凋亡现象研究发展迅速， 在生物学、 医学领域包括病理学、 病理生理、 生理生化、 免疫病理， 特别是分子生物学等对多种疾病的病因、 发病机制和防治进行研究， 特别在肿瘤研究上取得可喜结果。 近年来细胞凋亡在缺血性损伤已有较多报道〔11〕。结果表明在缺血半暗带区细胞凋亡数量较其中心坏死区为多。 本实验室研究也证实缺血区神经细胞凋亡为主， 胶质细胞亦有凋亡， 但较少， 再灌注后中心区凋亡减少， 半暗带区细胞凋亡增多， 尤以靠近中心区的半暗带边缘最为明显〔12〕。 缺血再灌注24～48 h凋亡最重， 再灌注96 h凋亡细胞明显减少， 可以认为半暗带细胞凋亡是缺血性重要细胞死亡形式之一， 至于缺血性细胞凋亡的意义、 机制和转归以及如何挽救和保护凋亡细胞， 虽然近年亦对凋亡相关基因表达和检测有较多探索， 但进一步防治神经元凋亡仍有待进一步研究。缺血性损伤保护其它影响因素 脑缺血损伤防治研究除注意以上问题外， 以下问题也值得注意： 温度 低温可以降低细胞代谢率， 对脑缺血损伤有保护作用。 早在60年代实验研究已经发现高温加剧缺血性损害， 低温改变高能磷酸代谢状态， 减轻脑组织细胞酸中毒， 减轻脂膜成分的降解和血脑屏障的破坏。 近年研究〔13〕低温缺血损伤保护机制为抑制单氨能和氨基酸神经递质的合成与释放。 低温使缺血坏死区面积减少。 高温可使梗塞面积增大， 可惜至今低温治疗尚未用于临床，不过在临床治疗过程中， 注意治疗感染并发症， 积极治疗高热仍然是十分重要的。 血糖 高血糖对缺血性脑损伤的影响曾有过不同意见， 但临床病理和实验病理研究均证实高血糖对急性脑梗塞或局灶性缺血再灌注模型加重损害。 其发生机制认为高糖使缺血区能量代谢障碍特别无氧糖酵解产生乳酸和H离子， 加重酸中毒， 而对持续性局灶性缺血条件下， 即慢性缺血过程高糖对脑损伤影响不一致， 可能的原因是脑内无糖原贮存， 持久低糖对正常或病理状态的神经元是不利的， 甚至是有害的。 本实验室在大鼠MCAO缺血模型证实高血糖使脑缺血损害加重， 不仅加重脑水肿而且伴有点状出血， 也曾在临床上研究950例急性脑卒中与血糖关系， 得出结果为， 急性脑卒中与应激性血糖升高有相关性， 差别显著， 应激性血糖升高与急性脑卒中的预后也是呈正相关的〔14〕。 因此在临床脑梗死病人要注意检测血糖， 在急性期治疗不宜用高糖， 甚至低糖可能有保护作用。 但亚急性期或慢性恢复期则不宜低糖， 临床治疗时应予以注意。 血压 急性脑梗死病人一过性血压升高是常见的， 降压药的应用要慎重， 动物实验研究证明〔15〕缺血时血压升高可使缺血所致塌陷血管开放。 提高血流量， 改善循环， 排出代谢产物， 防止白细胞和血小板聚集， 临床所见脑梗死病例多为高龄老人， 往往伴有全身动脉硬化， 脑血流自动调节功能低下， 影响脑血流和微循环， 因此临床治疗急性脑梗死要慎用或不用降压药。 白细胞和细胞因子 临床尸检病理早已发现脑梗死病例在12～48 h白细胞增多， 空气栓塞犬缺血模型铟三标记伽玛照相〔16〕可见缺血4 h白细胞聚集， 24 h在血管内外浸润， 48～72 h达高峰， 研究证明白细胞增多加重了脑缺血损伤， 其危害作用： 阴塞微循环， 降低血流量； 损伤血脑屏障， 加重脑水肿； 加重神经细胞和胶质细胞的损伤。 在犬空气栓塞模型中， 用氮芥清除白细胞可使脑血流增加和体感诱发电位改善〔17〕。 本实验室在大鼠局灶脑缺血/再灌注模型， 24～48 h白细胞数明显增多， 用布洛芬、 蛇毒因子干预则白细胞减少， 梗死面积缩小。 近年研究认为梗死后， 缺血后继发性损伤中细胞因子、 粘连分子等积极参与其损伤过程， 如TNF、 IL-1、 IL-6等激活巨噬细胞和小胶质细胞参与继发性炎性反应可加重缺血后损伤〔18〕。 本实验室最近对人脑尸检标 本观察， 在梗死14 d后的损伤反应带(梗塞周边区的反应性广义半暗带)仍有肿瘤坏死因子α(TNFα)， 转化生长因子β1(TGFβ1)和纤维性(神经)蚀质细胞酸性蛋白(GFAP)的表达， 小胶质细胞的激活〔19〕。积极治疗脑梗死 根据以上实验病理研究进展， 特别是近年提出缺血半暗带和时间窗的概念以及病理演变过程， 结合尸检病理和临床实践对脑梗死早期采取积极治疗措施建议如下： 既注意综合整体治疗， 更重视个体化治疗 在发病不同时间应采取不同措施， 如超早期(1～6 h)病例适于溶栓治疗者， 在有条件的医院谨慎进行。 就目前国内情况处在探索性研究阶段， 待取得经验后再推广应用为宜。 不采取溶栓治疗的急性期(1～24 h， 或至1～48 h)病例依病情、 病因不同采取针对性的治疗， 如降解纤维蛋白原、 抗血小板类或抗凝剂类等药物的酌情应用。 改善缺血区血液供应， 促进微循环， 阻断脑梗死病理进程 宜根据患者整体情况不同选择用药， 如低分子右旋糖酐、 血浆代用品、 706代血浆、 尼莫地平、 氟桂嗪、 桂利嗪。 在发病24 h内不宜用高张葡萄糖液避免加重酸中毒。 预防和治疗缺血性脑水肿 一般脑梗死6 h后出现细胞毒性水肿， 24～48 h后出现血管原性脑水肿， 临床出现颅内压增高症状， 多在2～3 d以后应用脱水降颅压药物， 应依患者情况决定选用药物即时应用， 如甘露醇、 速尿、 甘油或甘油果糖盐水等。 应用脱水降颅压药物不宜时间过长， 特别肾功能不全老年人慎用甘露醇。 如病情危重， 大脑中动脉主干梗死或小脑梗死出现脑疝， 危及生命者， 应及时外科减压治疗。 缺血性神经细胞保护治疗 根据脑梗死病变周边缺血区即半暗带区病理改变， 特别是病理生理机制、 缺血再灌注自由基损伤、 兴奋性氨基酸的兴奋毒作用、 细胞内钙离子超载等， 在缺血损伤早期、 急性期及早应用细胞保护剂进行神经细胞综合保护治疗， 例如钙通道阻滞药可依据血压不同选用氟桂嗪、 桂利嗪、 尼莫地平和尼卡地平等； 对自由基损伤可选用地塞米松、 甘露醇、 维生素E和C等； 而兴奋性氨基酸拮抗剂则尚无理想药物， 可试用辅酶A、 辅酶Q和硫酸镁等治疗。 加强护理， 防治并发症 昏迷患者保持呼吸道通畅； 预防和治疗肺炎， 如发热、 白细胞升高给予抗生素治疗， 减轻白细胞加重脑缺血损害； 调整血压， 提高血容量， 改善微循环， 慎用降压药物； 注意治疗和控制危险因素， 预防再发。 康复治疗 根据病情尽早开始康复治疗， 强调规范化康复治疗， 包括认知功能、 语言训练和肢体运动功能恢复治疗。防治重点仍应放在预防上 脑血管病是可以预防的， 这是多年防治工作实践得出的结论。 早在70年代美国开展治疗高血压， 使心肌梗死的患病率下降50%， 脑卒中患病率降低57%。 美国80～90年统计冠心病病死率降低中有25%归功于一级预防， 28%归功于二级预防， 43%归功于临床治疗的进步。 国内“七五”、 “八五”课题七城市社区干预治疗高血压和两个社区对比干预试验结果亦均显示脑血管病发病率和死亡率均有所下降。 虽然近年开展超早期溶栓治疗可以取得好的效果， 减少致残率， 但亦应看到溶栓治疗仅仅是挽救半暗带可恢复的脑细胞， 而在中心坏死区仍无疗效， 即使是成功的溶栓治疗， 有些病例仍留下后遗症而致残， 因此在脑血管病防治重点仍应放在预防上。 脑血管病的预防分一级预防和二级预防。 一级预防是研究脑血管病各种危险因素的发生机制和防治措施， 诸如高血压、 动脉硬化、 高脂血症、 糖尿病和各种心脏病等使之减少发病和延迟发病。 现阶段认为， 只有年龄老化和遗传因素是脑血管病不可改变的危险因素， 而其它诸多的危险因素都是可干预的， 可控制的。 因此要加强健康教育， 戒烟、 戒酒、 改善饮食结构、 适当体育运动， 增强体质以减少发病， 促进健康长寿， 具体措施是要求每位临床医生认真治疗监控高血压、 糖尿病等， 宣传劝说病人坚持治疗服药的重要性作到治病又防病。 二级预防是积极治疗短暂性脑缺血发作(TIA)、 可逆性神经功能缺失(RIND)和心房纤颤， 特别急诊临床医生和神经科医生积极治疗TIA和RIND， 阻断TIA和RIND病情进展， 防止发生脑梗死。 还要加强对TIA和RIND的病因检查， 如动脉硬化、 动脉狭窄； 进一步病因治疗， 如动脉内膜切除术或其他介入治疗， 以及脑梗死预防性用药， 如阿斯匹林、 华法林并用潘生丁等， 依患者个体情况酌情应用。 二级预防脑梗死除了临床医生积极治病TIA、 RIND和心房纤颤外， 更要利用媒体多方位宣传治病及防病的观点， 有病早治， 即当有脑卒中发病时要尽早就近医院就诊， 如是急性脑梗死争取在3～6 h内得到有效治疗取得良好效果， 减少残疾和后遗症， 这样加强宣传无论对治疗还是对预防脑血管病都是十分重要的。郭玉璞（北京协和医院 北京 100730）参 考 文 献1，Pulsinelli WA，Brierley JB. A new model of bilateral hemispheric ischemia in the unanesthetized ，Kirino neuronal death in the gerbil hippocampus following Res,1982,239(1):，Pulsinelli WA,Brierley JB,Plum profile of neuronal damage in a model of transient forebrain Neurol,1982,11(5):，Hallenbeck JM,Dutka review and current concepts of reperfusion Neurol,1990,47(11):，Fujie W,Kirino T,Tomukai N,et shrinkage of the thalamus following middle cerebral artery occlusion in (10):，Choi DW,Hartley DM. Calcium and glutamate-induced cortical neuronal Publ Assoc Res Nerv Ment Dis,1993,71:，Mitani A,Andou Y,Kataoka vulnerability of hippocampal CAI neurons cannot be explained in terms of an increase in glutamate concentration during ischemia in the gerbil:brain microdialysis (2):，Kader A,Frazzini VI,Solomon oxide production during focal cerebral ischemia in ，Malinski T,Bailey F,Zhang ZG. Nitric oxide measured by a porphyrinic microsensor in rat brain after transient middle cerebral artery Cereb Blood Flow Metab,1993,13(3):，Astrup J,Siesjo BK,Symon in cerebral ischemia-the ischemic ，Li Y,Chopp M,Jiang profile of in situ DNA fragmentation after transient middle cerebral artery occlusion in the Cereb Blood Flow Metab,1995,15(3):，刘士民,郭玉璞.凋亡与缺血性神经元损伤.国外医学脑血管病分册,1997，5(2):，Districh WD,Busto R,Halley M,et importance of brain temperature in alterations of the blood-brain barrier following cerebral Neuropathol Exp Neurol,1990,49:，郑兴洲，郭玉璞，马振亮，等.高血糖与急性脑卒中.中华神经精神科杂志，1995,28(5):，Cole DJ,Matsumura JS,Drummond JC. Focal cerebral ischemia in rats:effects of induced hypertension,during reperfusion,on Cereb Blood Flow Metab,1992,12(1):，Dutka AJ,Kochanek PM,Hallenbeck of granulocytopenia on canine cerebral ischemia induced by air ，Garcia JH,Liu KF,Yoshida of leukocytes and platelets in an evolving brain infarct(Wistar rat).Am J Pathol,1994,144(1):，Tomita M,Fukuuchi and secondary brain damage following cerebral Neurochem,1996,Supp1 66:，高晶.中华医学会全国缺血性脑血管病及第三届全国蛇毒酶临床应用学术会议论文集..欢迎来我的Blog玩儿哦！谢谢啦~~~
希望对你有所帮助哈 O(∩_∩)O！--------------------------------------------------------------106例急性脑梗塞患者的护理体会【关键词】 脑梗塞；急性病；护理 急性脑梗塞是丘脑供血障碍使脑组织缺血、缺氧而引起的脑软化，病情相对较重〔1〕。除积极地配合治疗外，做好基础护理，对防止进一步梗塞、预防各种并发症具有重要作用，如果护理措施落实不到位，将直接影响患者的治疗效果和预后。通过对2004年1 月～2006年10月我院106例急性脑梗塞患者的护理，笔者体会到在心理、安全、病情观察、预防并发症、肢体功能锻炼、语言训练、饮食及出院指导等方面的护理对提高患者的生活质量、促进康复具有重要意义，应引起足够的重视。 1 临床资料 本组106例均为我院住院患者，其中男56例，女50例；年龄最大88岁，最小36岁，平均岁，其中36岁～ 21例，60岁～ 38例，71岁以上47例。入院时意识障碍11例。一侧肢体偏瘫76例，失语18例，所有患者入院后均经CT扫描证实有不同部位梗塞灶，符合急性脑梗塞诊断标准。 2 护理与体会 心理护理 急性脑梗塞起病急，多在无其他前驱症状时发生。多数患者在安静休息、睡眠中发病，过后或次晨被发现不能说话、一侧肢体偏瘫或失语等〔2〕。本组病例中有 76例偏瘫，失语或言语不清、口角歪斜18例，3例出现会厌麻痹，吞咽功能暂时性丧失。患者和家属都很难接受眼前的现实，患者发生偏瘫后会出现急躁、悲观情绪，突然失语或言语不清者往往有焦虑心理，表现为不思饮食、失眠、便秘等。患者及家属对起病前的健康十分留恋，而更多的是担心预后和日后的生活质量问题。特别是吞咽功能丧失者，更感到恐惧和失望。针对家属及患者的这种心理状态，在安慰家属及患者的时候，特别让家属与患者认识到不良情绪对疾病的影响。首先用通俗易懂的语言或方言热情地向家属及患者介绍急性脑梗塞的临床、病程、时间及预后。其次，向患者说明起病1周内是疾病关键期，多数典型病例在1～2天内脑水肿达到高峰〔3〕，有可能向好的方面发展，也可能向坏的方面发展，还有可能有继续发生梗塞的可能，让家属和患者对什么是脑梗塞有一个初步的了解，使患者积极配合治疗。再次，从生活上主动关心、体贴患者，对失语或言语不清者可让其将需求用文字书写进行交流；对梗塞较重出现意识障碍、偏瘫等症状及生活不能自理的病人，应允许其亲属陪护。使患者感到温暖、亲切，消除恐惧和焦虑心理，鼓励他们保持良好的心理情绪，愉快地接受治疗。 安全护理 对于急性梗塞引起意识障碍或偏瘫者应注意安全，防止坠床或跌倒，对躁动不安者要采取防护措施：如专人陪护，床旁设护栏，双手约束，防止病人拔除各种管道，翻身和下床时有人协助和扶持等。 严密观察病情变化 因急性脑梗塞患者病情多数危重，应密切观察病人的神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏及体温的变化，如发现患者一侧瞳孔散大或伴有剧烈头痛、呕吐等症状时，应考虑有脑疝发生的可能。本组病例中出现8例脑疝，死亡2例。一旦出现脑疝应立即给予20%甘露醇250ml，快速静脉输入，要求在30min内输完。因大量甘露醇会造成肾功能损害、增加心脏负担、诱发心功能不全〔4〕，应进行24h连续心电、血压、血氧监测。如病人血压升高>，呼吸急促，脉搏增快>100次/min时，应及时报告医生处理。若平时神志清醒者突然言语不清、嗜睡且反应迟钝时，应考虑出现新的梗塞，必须加强监护，经常巡视病房，并做好应急措施。 预防并发症护理 预防肺部感染 急性脑梗塞大多数发生在老年人，本组病例中>60岁85例，占本组病例的80%。老年患者由于年老体弱，大多有呼吸道功能减弱，尤其是昏迷患者咳嗽及吞咽反射减弱或消失，呼吸道分泌物增多，口腔分泌物滞留，肺部易发生感染。本组病例就有19例发生肺部感染。一旦发生感染后，肺部痰液就增多。对神志清醒者，应鼓励他们在分泌物多时，先深吸一口气，然后用力咳嗽，尽量把痰咳出。注意使用多功能摇床，在病情许可时取半坐卧位。对昏迷患者，应将其头偏向一侧，及时吸痰，防止痰液、呕吐物阻塞呼吸道引起窒息或坠积性肺炎。定时协助患者翻身和拍背，帮助痰液的排除。具体操作步骤如下：护士将手并拢，空心适度拍打，震动患者背部，由上而下，由两侧至中央，反复进行5～10min，促进排痰；若患者咳嗽反射弱，则在其吸气终末，护士可用一手指稍用力按压其环状软骨下缘与胸骨交界处，刺激其咳嗽；痰液粘稠时，给雾化吸入每4h 1次。注意保持呼吸道通畅，吸痰时所用的吸痰管及无菌液要保持无菌。动作应轻柔、无创、敏捷，每次吸痰过程时间应<15s。口腔、鼻吸痰管各部位要专用。同时，间断氧气吸入。对于出现呼吸功能障碍者，应给予气管插管或行气管切开术，以保持呼吸道通畅。为防止套管堵塞，应及时吸痰，并保持气道湿化，每日2次行管道切口护理。对于意识障碍者，应采用管饲饮食，每次200～300ml，两次之间加喂水1次，也可使用微量泵使营养液通过加热器以 30～50ml/h的速度匀速胃管内输入〔5〕，避免经口进食，以防止呛咳引起吸入性肺炎。 预防泌尿系感染 对于尿潴留或尿失禁的患者行留置导尿管，留置尿管期间，用氯化钠500ml加庆大霉素8万u进行膀胱冲洗2次，每日2次。每日更换引流袋1次，并用碘伏棉球擦洗会阴，按时留尿送检，警惕泌尿系感染。 预防便秘发生 急性脑梗塞患者由于需长期卧床，胃肠蠕动减慢，很容易发生便秘，而便秘患者排便用力可以使颅内压升高，进一步使病情加重。在以往的病例中，入院1周后，大部分患者就出现便秘。因此要及早预防，首先让患者养成定时排便的习惯，训练在床上排便，要为患者营造一个排便的环境，注意用屏风遮挡，并教会患者如何用力。平时还要教会患者按结肠蠕动的方向按摩下腹部，以促进肠蠕动。饮食方面注意多食含纤维素多的食物，如蔬菜、水果等。对于极少数便秘者及时给予口服缓泻药，必要时灌肠，灌肠压力要低，而且不宜>600ml，以免加重病情。本组患者通过以上预防护理基本上无便秘发生。 预防褥疮发生 据报道〔6〕，脑血管病所致偏瘫患者如果不采取预防措施，在20h内即可发生褥疮。所以，要及早加强皮肤护理，防止褥疮发生。首先，保持床铺清洁、干燥、平整、无渣屑；建立床头翻身术，每1～2h为患者翻身1次，必要时使用气垫床、气圈。对昏迷、病情危重及肥胖不宜翻身的患者，身体受压部位可放置水囊，水囊中水的流动能对受压部位起到按摩、促进血液循环并减轻局部压力作用。温水擦洗身体，保持皮肤干净，同时也促进血液循环。由于护理得当，本组106例除2 例死亡外无一例发生褥疮。 加强肢体和语言的功能锻炼 急性脑梗塞患者发生肢体偏瘫的人数较多，本组病例中就有 76例发生偏瘫，失语或语言不清18例。肢体运动和语言功能障碍严重影响患者的生活质量乃至家庭的社会生活状况。因而肢体运动和语言功能的恢复就成为康复的重点，康复的目标是最终使患者恢复行走和语言清晰，把残疾减轻到最低限度。如肢体停止运动1周即可引起肌萎缩〔7〕，因此，康复应及早进行，越早肢体功能恢复越好〔8〕。在临床中，当患者生命征稳定、神志清醒、神经系统症状不再恶化48h后，就应着手进行康复。首先对患者进行肌力的评估，然后和家属一起制定锻炼计划，具体做法是：语言障碍者听录音，从简单发音、单词、短语开始，反复训练到说绕口令，促进语言功能的恢复。预防肢体功能碍障的发生：每4h做 1次肢体被动运动和按摩，每次20min，帮助患者做关节伸展、内旋、外展等活动，防止肌肉萎缩和关节挛缩并将肢体保持在功能位置〔9〕。然后练习翻身，促进肌力恢复。随着患者病情好转，能坐稳后要及时进行站立的行走锻炼，指导患者站立平衡训练：双手扶杆站立—单手扶杆站立—不扶杆站立达到三级平衡〔10〕。行走训练：指导患者先原地踏步，走时由慢到快，循序渐进。 做好饮食及出院指导 注意做好患者出院后的指导，动脉粥样硬化是引起脑梗塞的根本原因，应积极治疗原发病，如高血压、糖尿病。力劝患者戒除烟酒等不良嗜好。建立合理饮食结构，保证足够的热量，摄取高蛋白、高能量、高维生素食物，进行低盐、低胆固醇、低脂肪饮食，多食蔬菜、水果、植物油等，避免暴饮暴食。适当体力劳动，促进血液循环，保持良好情绪。另外要按时用药，继续坚持功能锻炼。患者出院后进行一段时间的跟踪指导和随访，以提高患者的生活质量。【参考文献】 〔1〕 张季平.临床内科学〔M〕.天津：天津科学技术出版社，1998. 〔2〕 姚景鹏.内科护理学〔M〕.2版.北京：人民卫生出版社，2001:506. 〔3〕 邝贺龄.内科急症治疗学〔M〕.3版.上海：上海科学技术出版社，1998：337. 〔4〕 李清美，谭兰，韩仲岩.脑血管病治疗学〔M〕.北京：人民卫生出版社，2001：435. 〔5〕 赵岩，吴坤艳.大面积脑梗塞患者的护理〔J〕.临床护理杂志，2005，4（3）：9. 〔6〕 王晓玉，张淑连.中风初起的家庭护理措施〔J〕.实用护理杂志，1999，15（7）：18. 〔7〕 邓艳红,梁柯.家属配合感觉输入法在脑梗塞急性期康复护理中的应用〔J〕.实用护理杂志,1999,15(7):25. 〔8〕 朱绷连.加强神经康复学的研究工作〔J〕.中华护理杂志,(4):195. 〔9〕 任萍,张振美,侯亚丽.人文关怀在出血性脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.齐鲁护理杂志,2005,11(9):1421-1422. 〔10〕 王平侠.早期肢体功能训练在脑梗塞患者护理中的应用〔J〕.临床实践杂志，2006，15（9）：703.
ADL（activies of daily living）在康复医学中指日常生活能力，反应了人们在家庭（或医疗机构内）和在社区中最基本的能力，因而在康复医学中是最基本和最重要的内容。 ADL是在童年期逐步形成获得，并随着实践而发展，最终趋于完善。这些活动对健康人来说是简单易行的，但对于病、伤、残者来说，则可能变得相当困难和复杂。残疾人若无力去完成日常生活活动，就可能导致自尊心和自信心的丧失，进而又会加重生活能力的丧失。 在日常生活活动中受挫，常可损害个体形象，影响患者与他人的联系，亦可影响到整个家庭和社会。在日常生活活动中最大限度的自理，构成了康复工作的重要领域。要改善患者自理能力，首先就必须进行ADL的评定。
背景 ：众所周知，心脑血管疾病如今是一种严重威胁到人类健康的常见疾病，并且这种疾病的罹患数量在不断递增。对未知的风险进行评估以降低心脑血管疾病的患病数量是重中之中，本文收集了几种健康风险评估的方法，同时本文作者也提出了一些想法。 心脑血管疾病是指全身性血管病变或系统性血管病变引起的心脏和脑部病变的疾病，常见的病因有动脉粥样硬化，高血压，高脂血，糖尿病和血小板增多等。导致出现此类病情的原因有环境因素和基因因素，例如不合理的饮食，吸烟，酗酒，缺乏身体锻炼等导致，常见于50岁以上的老年人，但是现在也逐步年轻化。为什么要进行心脑血管疾病的评估呢？数据显示，我国由于此类疾病导致死亡的数量始终高居不下，每年国家，人民因为这类疾病住院花费的钱财高达百亿元，所以提前进行风险评估，从而降低风险是目前最基本的方法。 技术 ： 1. 结果 ：耳机传感器采集脉搏波和体温，通过脉搏波波形，得到心血管血流动力学参数。心脑血管疾病离不开血流的因素，那么一旦得到血管的压力，我们就可以得知人体此时是否有潜在危险。 讨论 ：（1）临床证明脉搏波波形与心脑血管疾病有密切的关系，可以反映出血管外周阻力和血液粘度的变化.（2）多数疾病都会导致人体体温调节中枢紊乱，而人体的深部体温又是反映人健康状况的重要指标，所以体温可以辅助监测人体是否危险。 之所以采用耳机传感测量数据，是因为耳部血管丰富，对耳机的损耗小，并且这种方法用红外耳温计测温，增加了数据的可信度。同时我认为它的优点是方便，无创伤，可以让人们随时监测到自己的身体数据。但是缺点在于它的数据用SD卡读取显示在PC机上，这种呈现的数据并非是一个单纯的红色或者多色警告，它呈现的就是体温和血流动力学数据，这对于一般的人是无法看懂或者能够立马分析自己的危险指标，即受文化程度和专业的限制。如果能够对耳机内部系统进行改良，让显示在人们眼前的信号是简单易懂的，可能更容易投入使用。 2. 结果 ：FRS心血管疾病风险评估模型。通过评估年龄、性别、总胆固醇、高密度脂蛋白、收缩压、血压是否治疗、是否吸烟以及是否患有糖尿病等来预测10年发生心血管疾病的风险，结果可以提前帮助人们预防与治疗。 讨论 ：导致心血管疾病的原因非常多，通过一次数据测量就可以预测10年的风险，无疑是人们向往的。这种模型评估的范围广，所以可以预测多种疾病，利用特定的计算工具可以得到疾病的一个危险数值，如果是多个疾病，那么我们可以得到每一种疾病对应的风险，从而防患于未然。特殊的地方在于这个模型的风险评估数值也可估算心脏和血管的年龄，即危险指数越高，心脏和血管的年龄越大，对应的老化程度也增加。 这种模型虽然已经在临床上使用，但是我认为缺点依旧存在。（1）有人种局限，它最适用的对象是白种人群，对于其他人群会出现数据上的偏差，但是中国的ICVD模型可以较好的排除种族因素；（2）我们可以看出这种模型面对的疾病范围非常广，虽然人们乐于这种多方面的评估，但是“多”不意味着是好事，它意味着投入临床后会缺乏针对性；（3）没有考虑到一些风险因素，例如家族史，C反应蛋白等。所以模型只是预测一个风险的存在，可能这个模型的结果作用时间高达10年，但是我们无法去预知一切，我认为一个实时的监控更有效。 3. 结果： 免疫透射血清C反应蛋白（CRP），降低其含量，从而降低心脑血管疾病发病率。临床证明，高水平的CRP患者心脑血管疾病的发病率较高，通过这个实验也证明了如果去降低血清中的CRP浓度，那么患者的病情就能够得到改善。 讨论 ：这个实验是使用在已患病的病人身体上，那么如果我们把它使用在风险评估上，去提前预防疾病发生就可以有效降低患病数量。我们每年或几年对人群进行血清中CRP的检测，发现过量的数据，就对其进行降低反应。 我认为这种方法的局限性在于:（1）如果是年年都测，那么成本会非常大，需要的人力，物力不计其数，并且一般的小医院无法进行，人们需要到较大的医院进行检测，所以这并不是一个方便平常之事；（2）CRP不仅参与心脑血管疾病，它最基本的功能还是一种炎症标志物，在急性炎症，组织损伤和放射性损伤时含量也会急剧上升，所以在判断是否是心脑血管疾病之前，要首先排除其他原因导致的CRP上升。 本文结论： 综上所述，本文提出了目前存在的三种对于心脑血管疾病的健康风险评估方法，并且三种方法均属于不同的层次角度，分别是机械上的传感器技术，模型数据评估与生理方面的单一蛋白降低技术。三种方法都有其不同的优点，但无一例外的都具备缺点，一个完美的解决方案需要很长时间，也许在日后科技足够发达，可以研制出方法，但是我认为没有什么事情是绝对完美的。 我认为模型评估不靠谱，通过一些数据去预测评估10年甚至20年的疾病，这些数据也不一定完全准确，这个模型也不一定适用于所有人类，有的疾病的发生也是迅速的。我比较希望第一种的设备能够改善后使用，不一定就是耳机，只要能够戴在身上，随时随地对于数据发出警报就行。或者日后我们能够研制出一类可食用的药丸或者其他东西，像个小机器人一样进入人体，像巡逻员似的检测数据发给人们，然后再被消化排除，当然如果它能在人体中作用几个月更好。[资料来源] [1] 杨阳，杨琳，王薇薇等.一种监测人体体温及脉搏波的耳机装置[A].中国医学设备.2013,10（5） [2] 徐嘉纯，常进，宫海滨.动脉粥样硬化性心血管疾病风险评估对中国高血压防治的启示[J].中国心血管病研究.2019，17（3） [3] 杨靖，李莉.心脑血管疾病患者中血清C反应蛋白治疗前后比较[J].医学检验与临床.2008,19（1）
医学临床教学,是关系到医学教学从理论到实践能否衔接好的一个重要环节。下面是我为大家整理的临床医学教育论文，供大家参考。
摘要：开展双语教学是我国医学高等教育改革的一项重要措施，也是适应我国高等教育国际化发展的需要。如何有效开展双语教学是医学教育者面临的难题。笔者结合工作实践，从双语教学的必要性及优势、体会、不足等方面进行阐述，以期更好地推动临床医学双语教学的发展。
关键词：双语教学;临床医学;多媒体教学
随着我国改革开放的不断深入，对外交流合作日益频繁，社会对人才的要求不断提高，迫切需要既精通专业又精通外语的高素质人才，国际化已经成为高等学校办学水平的重要体现。实施专业课双语教学是适应我国高等教育国际化发展的需要，是培养具有国际合作意识、国际交流与竞争能力人才的重要途径。双语教学是当前高等教育改革的重点和热点，2001年教育部《关于加强高等学校本科教学工作提高教学质量的若干意见》中要求推动英语等外语教学，许多重点高校率先试行双语教学改革，已收到较好成效[1]。我校近两年也尝试利用现代教育技术辅助开展中文主导型双语教学，给传统教学模式注入了新的活力，起到了优化教学内容、提高教学效果的作用，但在实践过程中还存在一些不足。下面就多媒体双语教学在医学课程中的应用浅谈一点体会。
1临床医学课程双语教学的必要性及优势
教学改革势在必行
随着我国对外开放的深入，国际交流日益频繁，要求教育朝着规范化、国际化方向发展，双语教学成为我国实施素质教育的重要内容之一。我国医学教育体系多借鉴西医学科，目前世界上通行的医学书籍与期刊文献等均以英语为主，而且国际性学术交流会议主要采用英语，可以说英语是西方医学的主流语言和主要载体[2，3]。因此，学习并掌握医学专业英语是医学院校师生不断更新医学前沿知识的有效途径，开展专业课双语教学势在必行。多媒体现代教育技术具有内容丰富、形式多样、使用灵活等特点，是一种富有活力的教学手段，能使双语教学所面临的主要困难得到解决，是双语教学的工具和辅助者。医学本身是实践性很强的学科，传统教学枯燥抽象，已不能满足学生需求。有些疾病在诊断过程中所牵涉的操作技能较复杂，学生无法看到，只能死记硬背。这样进入临床实习时，学生很难将所学理论知识同临床实践相结合。上述因素增加了临床医学课堂教学的难度，在此基础上开展双语教学难度更大。因此，改革教学方法、提高课堂效率势在必行。
课堂信息量增加，教学效率提高
传统教学模式中，由于多方面因素影响，教师挑重点、难点内容来讲，有些内容只能一带而过，甚至不讲，更不用说重点内容用英文讲授了。这导致授课内容不完整、不全面，学生对医学英文信息知之甚少，知识在大脑中的保留极不可靠。多媒体双语教学的应用能解决这一问题。教师可以按教学大纲要求准备包含大量信息的多媒体课件，课件中重要内容、重点名词用英文标注，使学生在短时间内学到更扎实、更全面的知识，而且增加了医学专业英语词汇量。
内容丰富，学生学习兴趣提高
教师购买或通过网络下载一些国内外教科书、专著和期刊文献，将其中大量与课堂教学内容相关的图片、信息及最新进展全部展示给学生，补充教材知识的不足，极大地丰富了教学内容，开阔了学生视野。双语教学的引入使教学形式更加多样化，调动学生努力学习英语的积极性。与专业英语教学不同，双语教学使学生通过对专业知识的学习来达到提高英语水平的目的，学生在掌握教师课堂教授的专业知识的同时，英语听、说、读、写能力得到强化，这对学生英语整体水平的提高起着重要的辅助作用。
2临床医学课程双语教学实施过程中的体会及不足
双语教学开课前的准备工作至关重要
医学英语涉及词汇繁多，因此注重平时的积累非常重要。学院在开始医学临床课之前，会开设医用专业英语选修课，规范讲授医用英语常见词汇、词根、词缀、固定搭配等，按照各系统进行全面教学，并配合听、说训练，为学生打下一定的医学专业英语基础[4]。在专业课双语教学开课前，对学生进行适当的培训，如将讲课中涉及的单词及重要短语、句子发给学生提前预习，上课后教师利用几分钟时间通过多媒体课件带着学生将这些内容朗读一遍，以使学生对每节课的知识印象深刻，自然而然地跟随教师进入双语教学。
传统教学模式与现代教学模式有效结合
单一的多媒体教育技术并不能满足现代化教学需要，每种单一的教学方式都各有利弊。传统教学虽不及多媒体教学形象，但其最大优点是教师能吸引学生注意力，使他们跟上授课节奏。而多媒体教学容易造成学生的懒惰心理，导致其上课不注意听讲，只在课后拷贝课件。由此可见，多媒体教学的优势也正是传统教学的不足，而多媒体教学的弊端又可以用传统教学来消除。因此，我们上课时应尽量将两种模式穿插使用，这样才能真正提高课堂教学整体水平。双语教学要求教师灵活得体地运用各种教学形式，而不只是读懂外语教材。这决定了双语教学对教师的高要求。教师必须在自己完全消化原版教材基础上，结合各专业的新发展、新动向，不断充实教学内容，这样就必然加大了教学难度。对于教师来说，首先，必须具备丰富的医学理论知识和临床专业知识，才能把重点、难点讲透，让学生易于理解;其次，由于专门的双语教学教材较少，既不能从英文原版教材中硬搬内容过来，又不能断章取义，因此必须要讲究教学方法。专业教师大多是医生出身，没有在师范院校接受过严格训练，即使有渊博的医学知识和丰富的临床经验，也不一定都能真正上好课、当好教师[5]。
提高教师双语教学能力
要提高教学质量，首先要提高教师素质。实施双语教学的师资人员，既要懂专业知识又要精通英语，还要具有丰富的教学经验。但目前的师资状况是公共英语教师虽然有较强的英语语言运用能力，但缺乏专业知识，而且不可能在短期内就掌握专业知识，因此专业课双语教学只能由专业教师来承担。而专业教师虽然专业知识丰富，但总体来讲英语水平相对不足。他们中很多人英语阅读能力很强，但书写教案及听、说能力，尤其是口语表达方面比较欠缺[6]。针对以上问题，我们逐步加强教师专业英语能力训练，选派部分教师参加双语教学培训，迅速提高其英语水平。要求教师上双语课前必须用英语认真备好每一堂课;经常观摩英语水平高、责任心和上进心强的教师开展双语教学;有条件的教师可以到英语母语国家进行短期进修，这样既可以了解国外学科动态，又可以学习到先进的教学方法，还可以提高英语水平。
临床医学课程双语教学的局限性
临床医学课程是在大学四年级开始讲授的一门专业课，教学大纲要求教师通过理论课和临床见习课向学生传授医学专业知识，在一学期内顺利完成教学任务并达到预期教学效果，即要求学生从理论上掌握医学常见病、多发病的临床表现和诊治原则。教师和学生的汉语表达及接受能力都强于其外语能力，且不同学生英语能力差别较大，如有的学生英语听力较差，完全听不懂医学英语，双语教学的意义完全无法体现，甚至达不到最基本的教学要求。因此，过多的英语讲解可能会影响学生对专业知识的掌握，不利于学生对临床医学知识的理解、掌握和对临床学科学习兴趣的培养。鉴于此，按照英文水平适当进行分班教学可弥补这一不足。此外，调动学生积极性，首先要激发学生的学习动机，提前布置预习内容，培养学生参与双语教学的兴趣，让学生认识到双语教学的重要性[7]。教师还要积极营造课堂气氛，课外安排播放医学课程原版录像片段，创造说英语、写英语的教学情境，让学生消除胆怯心理，敢于用英语与别人交流。总之，开展临床医学课程双语教学势在必行。相关教育工作者应从医学课程设计出发，根据学生外语水平、双语师资配置等多方面条件，有针对性地调整教学方法，努力探索适合的临床医学课程双语教学模式、方法和手段，不断提高教学效果。
参考文献：
[1]陈鸿雁，喻志英，胡雪，等.医学双语教学的比较研究[J].中国高等医学教育，2010(7)：62-63.
[2]霍健.医学院校开展双语教学的探讨[J].医学信息，2010，23(8)：2812-2813.
[3]：thequalityofevidenceforcomputer-assistedinstruction[J].AmJObstetGynecol，2003，188(3)：849-853.
[4]HeinrichsWL，PichumaniR，MatherR，：anewmultimediaapproachtoWeb-basedlearningofbiologyandmedicine[J].StudHealthTechnolInform，1998(50)：370-372.
[5]陈道瑾，周剑宇.关于医学生临床英语教学(双语教学)的思考与体会[J].中华医学丛刊，2004，4(6)：106-107.
[6]蔡绍先，陈玮莹，杨棉华.医学新教学模式师资的培训应关注的问题[J].医学教育探索，2008，7(5)：558-559.
[7]蔡大川，郭渊，陶鹏，等.七年制医学生双语教学需求调查[J].医学教育探索，2010，9(3)：368-370.
摘要：老师在教学查房的过程中要通过观察学生的反应来判断他们的理解水平，及时调整讲述的速度和难易;也要关注患者的反应。在选择确定用于教学查房的病例后，一定要告知患者教学查房的目的并征得患者的知情同意。
关键词：脑血管;临床医学;教育
1研究结果
2011-2012学年，2007级临床医学七年制学生的脑血管病临床教学查房质量评价平均分为分;2012-2013学年，2008级临床医学七年制学生的内科学临床教学查房质量评价平均分为分;2013-2014学年，2009级临床医学七年制学生的内科学临床教学查房质量评价平均分为分。经正态性检验，每学年的临床医学七年制学生的脑血管病专业的临床教学查房质量评价分数为非正态分布(P<),故采用秩和检验比较三组学年之间临床教学查房质量评价分数，2013-2014学年与2012-2013学年、2011-2012学年的教学查房质量差异有显著性(P<)。
2讨论
医学专业认证是国际医学教育质量保障和学历互认的重要前提，有助于鼓励教育机构不断改进与完善以便促进质量发展。在临床教学中，教学查房是主要的教学形式，主要针对9方面的能力展开，包括：病史采集、体格检查、辅助检查、诊断和鉴别诊断、制订和执行诊疗计划、临床操作、临床思维、急诊处理、沟通技能。其中培养学生的“临床思维”是教学查房的关键。临床思维形成的过程是相关知识不断被强化的过程，如提到“头痛”症状，学生脑海里要马上反映出还要询问头痛的性质、诱因、缓解因素、持续时间、伴随症状等。只有这种不断的强化训练，才不会在病史采集时出现遗漏。临床思维培养的过程也是教学查房最常见的和主要的过程。但是过去传统的“填鸭式”教学，学生多被动接受，缺少兴趣，教学效果不够理想;而临床专业认证则促使教学查房方法的改进。如床边教学是教师展示和学生学习医患沟通、医护沟通最直接的过程;也是学员学习老师如何寻找和发现疾病线索的过程，好的床边教学可以增加患者对医生和医学生的信任度。一个好的教学查房，老师除了要做好计划(教案)外，还要有饱满的热情，甚至有时还要有即兴表演的才能，这样才能做到气氛活跃、不沉闷，也有助于减轻学生的紧张情绪。
老师在教学查房的过程中要通过观察学生的反应来判断他们的理解水平，及时调整讲述的速度和难易;也要关注患者的反应。在选择确定用于教学查房的病例后，一定要告知患者教学查房的目的并征得患者的知情同意。教学查房是开展“启发式”教学和“问题式”教学方式最好的体现。在教学查房中，老师的任务是注意调动不同层次的学员的积极性，根据学员的知识水平设置不同的问题，按照由低到高、由易到难的梯度逐级回答，互相补充和提示，这种全员参与的过程也是培养团队精神的过程。理想的教学查房氛围应该是让学生主动地投入进来。而这种主动的投入往往需要老师的启发和提问来调动。老师的任务是去掌控互动的环节而不是去接管互动的环节;老师应该是多观察学员的表现而不是滔滔不绝地讲述答案。临床医学专业认证工作前期准备中，通过对临床教学查房培训和质量监管、教学方法的改进等一系列措施，对改善临床教学查房质量起到了实质性作用。
参考文献
1、把医学人文精神融入临床医学教育胡燕军;谢幸;黄丽丽;医学教育探索2007-05-15
学会致辞稿篇1
尊敬的王校长，各位老师、同学们：
大家好！
首先，我要感谢这次同学聚会的组织者，正是因为你们的热心发起和精心筹备，才有了这次毕业四十年后第一次的同学聚会;我要感谢参加这次聚会所有的1xx多位同学，正是因为你们的积极响应和热情参与，才使我们共同创造了这次欢聚一堂、气氛热烈的盛大聚会;我更要感谢应邀参加这次聚会的王校长等八位老师，正是因为你们的惠然肯来，才让我们这次同学聚会层次提升、熠熠生辉。
说实话，我已经不记得自己毕业离校时的情景，也没有想到四十年前那个夏天原本不以为然的离别竟会长达四十年。在这如此漫长的四十年中，无论天南地北，还是顺境逆境，我都常常想起胡中、想起同学、想起老师。我不会忘记那青砖细瓦、窗明几净的教室，那平坦开阔、铺着碳渣的操场，那热气腾腾、人声鼎沸的食堂;我不会忘记那朝夕相处、同窗两载的各位同学，那三个班级、排球比赛的热烈气氛，那全校师生、共建农场的热闹场景;我不会忘记那王校长在学校礼堂一遍又一遍的谆谆教诲，那朱老师曾经说过的求学如逆水行舟不进则退，心是平原走马易放难收的格言，那马老师以自己有些残疾的手臂书写的漂亮整洁的板书。而这一切的一切，即使现在回想起来，依然是那么感人和亲切，历历在目、记忆犹新。
毫无疑问，我们这届求学经历贯穿整个文革十一年的高中毕业生，其知识基础并不扎实、知识结构也不完整，并因此增加了我们走上社会、历练人生的难度和艰辛，我们中间有人曾东奔西走、四处打工，有人曾求职无门、升职无望，有人曾一日三餐、难以糊口，有人曾疾病缠身、生活拮据，我们经历了别人难以想象的艰难困苦，我们品尝了人生起伏、世态炎凉的酸甜苦辣。但无论遇到怎样的困难和挫折，我们都没有气馁和退却，都没有成为曾被人预言为垮掉的一代人。事实上，参加今天聚会的同学，有事业有成的政府官员，有生意兴隆的商贾富翁，有呕心沥血的人民教师，有兢兢业业的企业员工，即使至今依然默默无闻、平平凡凡地生活在乡村、蜗居在城市的同学，也以自己四十年锲而不舍的艰苦努力，为家人、家乡、社会和国家作出了自己力所能及的贡献。因此，我们可以自豪向各位老师报告：我们虽然没有成为国家栋梁和政治精英，没有成为治学大家和社会贤达，但都因为成为对家庭、社会和国家有用的人而没有辜负你们的重托和期望！
光阴如箭、岁月如梭。如今的我们都已年过半百、头发花白，并因为有更多的时间和精力而心态平和、心情舒畅地回忆往事、怀念同学和师长。原来同学是一段割不断的友情，师生是一缕理不清的情丝，同学是一首情深意长的怀旧歌曲，师生是一杯醇厚浓郁的陈年佳酿。为此，我强烈希望大家能忘记各自的成败和尊卑，忘却彼此的财富和地位，放下心中所有的压力和牵挂，把握这难得的短暂时间，重叙往日友情，互道别后生活，畅谈人生经历，共享重逢喜悦，使我们这次聚会成为同谢师恩、畅叙友情、尽情释放、轻松愉悦的盛会。我也希望以此次聚会为起点，日后能有更多热心热情的同学，定期不定期地主动发起更多不同层次、不同范围的师生聚会，其他同学也能有钱出钱、有力出力、积极响应、热情参与。我更希望以此次聚会为桥梁，大家能加强联系，增进友情，互相帮助、互相扶持、不离不弃、共同前进。
最后，祝王校长和各位老师身体健康、幸福长寿！祝各位同学家庭美满、万事如意！祝我们的师生之情和同学之谊历久弥新、地久天长！
谢谢大家！
学会致辞稿篇2
各位代表、各位来宾：
在金风送爽的深秋时节，我们相会在榕城，“七闽天东南，群山号未绝。”
首先请允许我代表中华中医药学会中医药文化分会向来自全国各地的专家、学者表示热烈的欢迎，向为此次会议的召开付出艰辛劳动、辛勤汗水的福建中医学院领导以及全体会务组成员表示衷心的感谢!
近年来，面对西方科学的挑战，面对国内部分人士的非议，中医药事业受到或多或少的负面影响，但是，青山遮不住，毕竟东流去。伴随着中华民族的伟大复兴，中华文化、中医药文化也迎来了伟大复兴的曙光。尤其是今年更是喜事连连。5月国务院发布22号文《国务院关于扶持和促进中医药事业发展的若干意见》，其中第八条就是繁荣发展中医药文化，提出要将中医药文化建设纳入国家文化发展规划。6月国家中医药管理局成立了中医药文化建设与科学普及专家委员会，7月召开了500多人参加的全国中医院中医药文化建设经验交流会。
四年来我们分会积极开展中医药文化的研究、传播与建设工作，完成了国家中医药管理局交给的多项研究项目——中医医德规范研究、中医医德评价体系研究、中医院核心价值、行为规范、环境形象建设研究，目前还在承担综合医院中医科建设研究项目。通过研究梳理出中医文化的核心价值为仁和精诚。值得一提的是我分会的这些研究成果，都已经被国家中医药管理局采纳，并作为政府文件开始实施。我会多位委员在中医药文化的传播方面做出了贡献，有的通过电视、广播、网络等媒体，有的出版书籍、发表文章，向大众传播中医药文化、介绍中医养生知识，取得了较大的社会反响。
我分会在中华中医药学会中的地位不断提升，在促进中医药事业发展、增强中医药文化的认同感方面做出了重要的贡献。值得高兴的是由于我分会的呼吁和努力，中医文化学已列入国家中医药管理局二级学科，作为重点培育学科进行建设。
昨天，我分会完成了委员换届工作，新一届委员会不仅汇集了中医药文化研究、传播方面的专家、学者，而且吸收了在中医院文化建设、中医药企业文化建设、院校文化建设方面的领导者、实践家，目前第四届委员会有委员170人、棠委65人，涵盖面广，阵容强大，已成为中华中医药学会最大的分会之一。
各位代表，中医药文化是中医药的灵魂和根基，是中医药事业生生不息的不竭动力，是中医人凝聚力和创造力的重要源泉。中医药文化分为心、手、脸三个层面，也就是核心价值层面、行为规范层面、物质形象层面。“文化”是一种相当复杂的形态，其产出规律、作用方式、传承路径等都表现出它的独特性。具有历史性与时代性、民族性与地域性、稳定性与变异性、排他性与包容性相结合的特征，我们要研究的问题还有很多，按照国务院的要求，我们应该在以下四个方面有所突破：
第一，中医药文化内涵的研究，包括中医药的价值观念、思维方法(尤其是原创思维)、人文精神、医德伦理。要梳理中医药文化和中国传统文化的关系。既要继承、整合传统中医药文化资源的，还要创新先进的中医药文化。要提升中医药文化的软实力。
第二，中医药地域文化发掘与中医药非物质文化遗产保护。加强中医药文物、古迹保护，做好中医药非物质文化遗产保护传承工作，加大对列入国家级非物质文化遗产名录项目的保护力度，为国家级非物质文化遗产中医药项目代表性传承人创造良好传习条件。既要打造地域中医药文化的品牌，更要塑造中医药精神，提升中医药的形象。
第三，中医药文化的传播。包括国内传播和国际传播。国内传播各种媒体，开展中医药科学文化普及教育，加强宣传教育基地建设。国际传播，探讨和孔子学院合作的渠道。加强舆-论引导，营造全社会尊重、保护中医药传统知识和关心、支持中医药事业发展的良好氛围。
第四、中医药机构文化建设，包括中医院、中医药企业、中医药院校的中医药文化建设——心、手、脸三个层面的建设。弘扬中华优秀医德。加强中医药文化资源开发利用，打造中医药机构文化品牌。促进中医药文化产业的发展。
学会致辞稿篇3
各位领导、各位来宾、各位同行：
盛夏时节逢盛会，洪湖岸边迎嘉宾。今天我们在这里齐聚一堂，隆重举行荆州市20x年放射学年会开幕仪式，这是荆州市医学会的一件盛事。年会选在洪湖市中医院召开，更是我们洪湖卫生系统的荣誉。借此机会，我代表洪湖卫生系统全体同仁，向参加会议的各位领导、嘉宾及学会会员表示热烈的欢迎!向长期支持洪湖卫生事业建设发展的各级领导、专家表示衷心的感谢!
荆州市20x年放射学年会，是荆州市医学会放射学分会召开的一次重要会议，来自荆州市各县、市、区医院的各位同仁会聚一堂，进行学术交流，相互研究探讨，的确是放射学界彼此促进、共同提高的一个重要载体和大好时机。这次还特邀了武汉市同济医院的知名教授专家参加，将有效提升此次学术交流的整体层次，提高各参会医院的诊断技术水平，并推动医院的整体业务发展。洪湖市中医院作为承办单位，其拥有的先进专科设备，将为此次年会提供一个良好的交流平台。
各位领导，各位专家，我为此次荆州市放射学年会在洪湖召开感到无比荣幸，我们将一如既往地积极参加荆州市医学会举办的各项活动，并尽最大努力给予支持，做好各项协助工作。最后，预祝此次年会圆满成功，祝各位来宾洪湖之行欢乐愉快，留下美好的回忆!谢谢!
学会致辞稿篇4
尊敬的杨老师，亲爱的同学们：
大家好！
我们都知道，相声演员冯巩在春节联欢晚会上的经典台词是(我想死你们啦！)对，我想死你们啦！春晚年年有，而我们离上次相聚却已将近十年，许多同学间甚至是二十多年来的首次相见！我想大家的心情一定和我的一样：已盼望了好久好久，并期待着这一天、这一刻的早些到来！
同窗是缘份，相聚是情谊;如来会如愿，来了就无憾！
20xx年，已是那么遥远，却又历历在眼前。当我们从七村八庄走进同一间教室时，师生情和同学谊，在瞬间就已被定格，铭记，直到永远。在此，我提议：请各位同学们起立，用我们最赤诚、最炽烈的掌声向德艺双馨的`杨老师表示敬意，感谢他的谆谆教诲，感谢他的辛勤付出;在他的指引下，我们度过了人生最美的青春时光，留下了最美好的青春记忆！
时光飞逝二十载，当年音容今仍在！同学们，还记否，晨读时朗润如钟的读书声;还记否，从黑板上飞下来的公式定理;还记否，我给你起的外号，你在纸条上写的小秘密;还记否，操场上的追逐奔跑，爬峄山时的欢声笑语
三年的.时光就这样在一次次起立坐下声中悄悄流去。毕业后的我们各奔南北东西：有的继续上学考取中专大学，有的选择创业当上了老板经理，有的去部队锻炼学到一技之长，有的进了工厂成为业务骨干，我们在各自的人生路上摸爬滚打，奋斗打拼，各各取得了不俗的属于自己的成绩。一花独放不是春，百花齐放春满园。二十年后，已为人夫为人父，或为人妻为人母的我们相聚在这里，看看身边的同学，就像是在看自己男同学们越来越成熟稳重了，女同学们更有风度，更有魅力了我们并不老，我们还很年轻;我们会更加努力，我们都会有更美好的未来！
岁月，在改变我们容颜的同时，却也在不断增强我们相互间对对方亲人般的思念;距离，可以把我们暂时阻隔，但是只要一提起彼此的名字，一提起聚会，我们的血马上就会从常温窜升到沸点同学们，我们从未分离，我们的心早已联在了一起。就像今天的聚会，最先到达这里的，不是我们的车子，也不是我们的腿脚，而是我们火热的一颗颗心。
在这里，我们要向刘明景、刘广丽等同学表示感谢，也要向各位参会的同学们表示感谢，正是她们无私无怨地付出和大家积极的响应与支持，让我们今天得以相聚！
窗外，几十年不见的大雪没有阻断我们渴望相聚的心路，零下好几度的严寒没有冷却我们期盼相聚的热情，因为我们是最真最纯的同学,我们的友谊将四季常青，我们的友谊会地久天长。
最后，请举起手中的酒杯，向我们的杨老师，与身边的同学碰杯。祝杨老师及各位同学们：身体健康、工作顺利、合家幸福，万事如意！
学会致辞稿篇5
尊敬的各位前辈、各位同人：
大家早上好!
今天，由中华医学会、中华医学会神经病学分会主办的第x y全国神经病学学术会议在北京隆重召开!我谨代表大会会务组向来自全国各地的参会代表表示最热烈的欢迎和最衷心的感谢!这次会议也得到了医学会领导的支持，我们在此一并表示感谢!
今天，卫生部医政司的领导也来到我们的大会现场，给了我们很大的支持全国神经病学学术会议作为中华医学会神经病学分会的重要学术活动，是展示我国神经病学领域最新的研究成果，推动神经病学学科全面发展的重要平台之一这次会议首次采用了网上投稿的形式，效果明显我们共收到了100多篇学术论文，内容包括脑血管病、神经介入、神经影像、癫痈、认知障碍、神经肌肉病、轻微神经病等。
我们这次会议安排了报告厅，将有论文分别交流，论文大会交流这次大会还首次开展壁报展示活动，借此希望加强同人之间的交流另外会议得到了全国各地同人的积极支持，在此，我衷心地向他们表示感谢，也希望广大同人充分利用这次难得的学习机会，为推动我国神经病学事业的发展努力奋斗!
希望大家在会议的闲暇时间能够到北京的周边游览，放松一下预祝各位与会期间生活愉快，最后预祝大会圆满成功!
谢谢大家!
学会致辞稿篇6
尊敬的各位领导、各位专家、各位代表：
金秋十月，我们迎来了x医学会x医学分会第x届学术年会，全国各地x医学领域的专家、精英欢聚在富有深厚人文精神积淀的姑苏，美丽的太湖之滨，群贤毕至，何不乐哉!值此之际，我仅代表x医学会x医学分会第x届常委会，并以我个人名义，对各位的到来表示最热烈的欢迎和最诚挚的问候!
今年，对x医学会x医学分会来说是一个比较特殊的年份，一则她成立整整二十年了，二十年，虽属弹指一挥间，但对分会来说毕竟也是标志性的，标志着她走向了成熟、壮大;二则今年是改选年，将选出新一届的领导班子，这将是中国x医学发展中的大事，故我们预祝大会获得圆满成功，也预祝大家在x收获多多，x愉悦!
x医学会x医学分会自1993年成立以来，即致力于推动x医学走向临床，如今看来，我们的心血投有白费，我们正在努力促进临床诊疗中的以“医生为中心”向“患者为中心”的重大转移;从只关注疾病这一焦点，转移到既关注“病”，更关注“生病的人”这两个焦点;从仅仅聚焦于病人的躯体障碍，转移到生了病或需求服务(帮助)的x俱全的“完整的人”(即全人);从仅仅重视指标的改善或有形躯体障碍的消解，转移到同时提高其生存质量，以避免“疾病被‘治愈’了，但病人仍处于‘痛苦’之中”的尴尬;从仅仅关注病中状态到将病前、病后状态都纳入其重视范围，诸如亚健康，虚弱，衰老等都是。而且，不久前，我们与10多位资深院士一起，发起了“医学人文进临床”倡议，全国影响颇大。本次大会的主题就是：“重视慢性x疾病患者的x干预”;表明我们的视野进一步拓宽。
近年来，x医学会x医学分会的自身建设也取得了长足进步，各地区分会进一步发展壮大，青年委员会从无到有，学会的杂志申报也取得了重大进展，这些成就的取得离不开在座同行的努力。希望本次年会能将学会的建设推向新的高度，能全面休现中国x医学的发展水平，能激荡起一些新的思维，能涌现出一批杰出的中青年专家，能使我们每位参会人员从中受益。
本次会议由x医学会和x医学会x医学分会主办，由x市广济医院、x大学承办。在此我谨代表x医学会x医学分会第x届委员会对大会组委会及全体会务人员的辛勤工作表示衷心地感谢;对为本次年会提供支持和帮助的所有企业表示衷心地感谢;也衷心地感谢您参加此次盛会，恭祝各位同道参会愉快!也再一次感谢各位在过去对学会工作及本人的`支持。
预祝大会圆满成功!并颂各位x康健，心想事成!
学会致辞稿篇7
亲爱的各位同学：
大家晚上好！
四十年，在历史的长河中虽然短暂，但四十年对每一个人来说却是那么漫长。时光可以带走青春韶华，可带不走学校生活的美好记忆，岁月可以磨灭很多痕迹，可同学的情谊源远流长，历久弥新。我们怀着满腔热情，带着对母校的眷恋，对老师的敬意，对同学的牵挂，在筹委会和老师、同学的共同努力下，七七级数学班入学四十年纪念聚会活动，今天终于成功举行了。
四十年前的初见相识，三十七年来的翘首期盼，终于化成了今天的欢声笑语，汇成了你我的心潮澎湃。这是一次温馨的聚会，这是一场相逢的庆典，这是一个隆重的节日，这是一声吉祥的祝福，这是一部永恒的诗篇。
今天，我们欢聚在一起，就是希望穿越时空隧道，回首激情岁月，为我们大家提供一个重叙友谊，倾述衷肠，互相交流的机会和平台。让我们放开生活的负累羁绊，淡忘曾经的辛酸苦辣，倍加珍惜这一宝贵的时间，厰开心扉，畅所欲言，坦城相见。让我们的友谊，宛如一条射线，以1978年为端点向着未来无限延伸。让我们满怀信心，再活六十年，以后的生活更加幸福，更加美好，更加灿烂！
在这一高兴激动的时刻，我提议，让我们以热烈的掌声，共同欢迎舟车劳顿远道而来的外地同学，共同感谢为聚会活动作出积极贡献的各位同学，共同庆祝本次纪念聚会活动的顺利举行！
脑卒中是比较常见的心脑血管类疾病，是一种高发病，特别是秋冬季节是脑卒中的高发期，又称为中风，其高致残率、高死亡率、高复发率的特点一直困扰着人们，至今在世界范围内依然没有很好的治疗手段，能出幸运回归正常生活的也会很容易复发。
脑卒中一般分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中，其中以缺血性脑卒中最为常见，他是由于多种原因导致的，比如说“三高”人群、颈动脉斑块累积到一定程度时等等 都会先引发脑供血不足，继而变为脑卒中，危害极大。
目前只有通过前期预防和后期康复来降低这种危害，脑卒中是发生在中老年人身上的常见病吗，但是目前随着人们生活方式的改变，生活生活压力大，等；脑卒中发病率越来越年轻化，已经不再是老年病了。
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“脑卒中”（cerebral stroke）又称“中风”、“脑血管意外”（cerebralvascular accident，CVA）。是一种急性脑血管疾病，是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞导致血液不能流入大脑而引起脑组织损伤的一组疾病，包括缺血性和出血性卒中。缺血性卒中的发病率高于出血性卒中，占脑卒中总数的60%～70%。颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄可引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。出血性卒中的死亡率较高。调查显示，城乡合计脑卒中已成为我国第一位死亡原因，也是中国成年人残疾的首要原因，脑卒中具有发病率高、死亡率高和致残率高的特点。不同类型的脑卒中，其治疗方式不同。由于一直缺乏有效的治疗手段，目前认为预防是最好的措施，其中高血压是导致脑卒中的重要可控危险因素，因此，降压治疗对预防卒中发病和复发尤为重要。应加强对全民普及脑卒中危险因素及先兆症状的教育，才能真正防治脑卒中。脑卒中的最常见症状为一侧脸部、手臂或腿部突然感到无力，猝然昏扑、不省人事，其他症状包括，突然出现一侧脸部、手臂或腿麻木或突然发生口眼歪斜、半身不遂；神志迷茫、说话或理解困难；单眼或双眼视物困难；行路困难、眩晕、失去平衡或协调能力；无原因的严重头痛；昏厥等。根据脑动脉狭窄和闭塞后，神经功能障碍的轻重和症状持续时间，分三种类型。1.短暂性脑缺血发作（TIA）颈内动脉缺血表现为，突然肢体运动和感觉障碍、失语，单眼短暂失明等，少有意识障碍。椎动脉缺血表现为，眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短于2小时，可反复发作，甚至一天数次或数十次。可自行缓解，不留后遗症。脑内无明显梗死灶。2.可逆性缺血性神经功能障碍（RIND）与TIA基本相同，但神经功能障碍持续时间超过24小时，有的患者可达数天或数十天，最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死灶，大部分为可逆性病变。3.完全性卒中（CS）症状较TIA和RIND严重，不断恶化，常有意识障碍。脑部出现明显的梗死灶。神经功能障碍长期不能恢复，完全性卒中又可分为轻、中、重三型。4.脑卒中预兆研究发现脑卒中常见预兆依次为：（1）头晕，特别是突然感到眩晕。（2）肢体麻木，突然感到一侧面部或手脚麻木，有的为舌麻、唇麻。（3）暂时性吐字不清或讲话不灵。（4）肢体无力或活动不灵。（5）与平时不同的头痛。（6）不明原因突然跌倒或晕倒。（7）短暂意识丧失或个性和智力的突然变化。（8）全身明显乏力，肢体软弱无力。（9）恶心呕吐或血压波动。（10）整天昏昏欲睡，处于嗜睡状态。（11）一侧或某一侧肢体不自主地抽动。（12）双眼突感一时看不清眼前出现的事物。
脑卒中 ，卒就是突然发生的意思 就是发生很突然脑卒中又叫脑中风 ， 中风 我们古人说是突然发病， 半身不遂 言语謇涩 ， 就是说话不利索 不清楚 ， 这些都是古人对脑卒中的一些理解
脑中风是一种发病急，病死率高，是世界上最重要的致死疾病之一。中风的死亡率也随着年龄增长而上升趋势，由于一直缺乏有效的治疗措施，目前认为预防就是最好的措施。因此要加强对全民普及脑中风的危害及预兆。那么什么是脑卒中？脑卒中有哪些症状？。1、什么是脑卒中1、什么是脑卒中呢脑卒中是脑中风的学名,是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的病人,因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄,闭塞或破裂,而造成急性脑血液循环障碍,临床上表现为一次性或永久性脑功能障碍的症状和体征。脑卒中分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。脑中风是严重危害人类健康和生命安全的常见的难治性疾病,祖国医学将其列为“风、痨、臌、膈”四大疑难病之首,存在着明显三高(发病率高、致残率高、死亡率高)现象。脑中风给人类健康和生命造成极大威胁,给患者带来极大痛苦,家庭及社会负担沉重。因此,充分认识脑中风的严重性,提高脑中风的治疗与预防水平、降低脑中风的发病率,致残率和死亡率是当务之急。2、脑卒中的症状、短暂性脑缺血发作(TIA)颈内动脉缺血表现为,突然肢体运动和感觉障碍、失语,单眼短暂失明等,少有意识障碍。椎动脉缺血表现为,眩晕、耳鸣、听力障碍、复视、步态不稳和吞咽困难等。症状持续时间短,可反复发作,甚至一天数次或数十次。可自行缓解,不留后遗症。脑内无明显梗死灶。、可逆性缺血性神经功能障碍(RIND)与TIA基本相同,但神经功能障碍持续时间超过24小时,有的患者可达数天或数十天,最后逐渐完全恢复。脑部可有小的梗死灶,大部分为可逆性病变。、完全性卒中(CS)症状较TIA和RIND严重,不断恶化,常有意识障碍。脑部出现明显的梗死灶。神经功能障碍长期不能恢复,完全性卒中又可分为轻、中、重三型。3、3、脑卒中的发病原因1、高血压高血压是脑卒中最常见而又最重要的危险因素,高血压与脑卒中发病呈线性关系,收缩压每增10mmhg,脑卒中发病危险增加49%。2、糖尿病糖尿病可以诱发、加速脑动脉粥样硬化,血糖控制不良与卒中复发有关。3.许多心脏疾病可能导致卒中,如房颤、心肌梗死、左心室肥厚等。医生通过脉搏触诊和心脏听诊,可以初步了解是否有心律失常。通过超声心动图检查,能进一步明确诊断。、吸烟吸烟加速血管硬化,尼古丁升高血压。与不吸烟者相比,吸烟者脑卒中危险增加2倍。、动脉粥样硬化或脑血管病史有颅内外动脉粥样硬化者,可造成颈动脉管腔狭窄或硬化斑块脱落,导致脑卒中。有过卒中或一过性脑缺血发作史者,再次发生卒中的风险明显增高。4、脑卒中怎么办脑卒中属于医疗急症。应立即采取措施,并呼叫救护车,以得到紧急的医疗救护,这十分重要。脑卒中患者越快得到治疗,越有可能避免长期损害。缺血性脑卒中治疗的重大进步是新治疗方法的发展,可以溶解血凝块和恢复脑血流。如果能在症状开始三小时内给予这种治疗(溶栓),疗效会最好,但不幸的是,多数患者到达医院太晚,以致不能使用这种治疗。然而,还有其他的有效治疗,但尽快到达医院仍然很必要,在这里可以得到适当的诊断和治疗,最理想的是在一个专业的脑卒中科进行诊治。如果怀疑有脑卒中症状,请立即前往医院,这非常重要。5、预防脑卒中1、缓慢起床早晨醒来不要急于起床,先在床上仰卧,活动一下四肢和头颈部,使肢体肌肉和血管平滑肌恢复适当张力,以适应起床时的体位变化,避免引起头晕。然后慢慢坐起,稍活动几次上肢,再下床活动,这样血压不会有大的波动。2、饮水一杯漱口后饮白开水一杯,既有冲洗胃肠的作用,又可稀释血液,降低血液黏稠度,通畅血液循环,降低血压。3、当心晨练高血压患者不宜做跑步、登山等激烈运动,只宜散步、做柔软体操、打太极拳,可增强血管的舒缩能力,缓解全身中小动脉的紧张,利于降压。天气越来越好了,早上出门锻炼的人多起来了,有高血压的人千万小心,不要立即做剧烈运动。4、耐心排便切忌排便急躁、屏气用力,那样有诱发脑出血的危险。要坐便,这样可持久,蹲位易疲劳。如有习惯性便秘,要多吃蔬菜、香蕉等水果和纤维素多的食物,可用些缓泻药,克服排便困难。5、温水洗漱过热、过凉的水都会刺激皮肤,引起周围血管的舒缩,进而影响血压,用温水洗脸漱口最为适宜。6、早餐清淡早饭不可过饱,也不可不吃。浙江省里的国医大师何任教授,30年前有心血管毛病,胸闷、气喘,他坚持早上吃30年米仁粥,如今92岁了没有心血管毛病了。这说明吃米仁粥能软化已经变硬的血管。7、中午小睡午饭要有荤有素,但不宜油腻,同样不可过饱。餐后应小睡一会儿(半小时至1小时)。无条件睡时,可闭目养神或静坐,利于降压。6、脑中风前兆1.舌痛老年人出现无显著缘由的舌痛、麻木、活动不便时，多是微血管的炎症反应，也标明可能与血粘度升高相关。2.鼻出血中老年人鼻出血是高血压病人即将发生中风的警报。鼻出血不少是由血压不波动惹起的，不加防止则会增加中风的机会，因而不能麻木大意。3.眩晕忽然自觉头晕目眩，几秒钟后恢复常态，可能是短暂性脑缺血发作，俗称“小中风”，应及早去医院请医生诊治，防止中风发生。4.单眼忽然发黑一只眼睛忽然发黑，看不见东西，几秒钟或几十秒钟后便完好恢复一般，医学上称单眼一次性黑朦，是由于脑缺血惹起视网膜缺血所致，是中风的又一信号。5.哈欠不断哈欠连天，这可能是由于脑动脉硬化日趋严峻，血管内径越来越小，惹起脑组织慢性缺血缺氧。6.呛咳少数中风患者早期可能出现喝水或进食时偶然呛咳，钻研标明，这种麻木粉可能是中风的前兆。7.手指麻木固然手指麻木不一定会中风，但对于年龄在40岁以上且有高血压、高血脂、糖尿病或脑动脉硬化等疾病史的中年人，应多加以注意，警惕中风发生。8.说话吐字不清脑供血不足使掌管人体活动功用的神经失灵，稀有症状之一是忽然说话不灵或吐字不清，但持续时间短，应惹起重视。9.缘由不明跌跤由于脑血管硬化，惹起脑缺血，活动神经失灵，而轻易发生跌跤，也是一种中风前兆症状，应及时请医生诊治。10.嗜睡据医学观察，大约有的人在中风前有嗜睡症状，这是出现最早的中风前兆，更有防止意义。11.精神状况发生变化性格一反常态，如变得沉默寡言，或多语急躁，或出现短暂智商衰退，均与脑缺血相关，可能是中风前兆。