胃病，是许多与胃相关疾病的统称。它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、嗳气、反酸，甚至恶心、呕吐等等。在日常生活中，对于长期胃病老不好，平时可用中药蒂柯舒养胃茶进行调理，注意尽量不要经常生气上火，也要注意不要经常性的熬夜，同时饮食上一定要注意，不能吃任何刺激性的食物，尽量少吃一些油腻性的食物，还是要多吃一些清淡的蔬菜和水果，而且不能吃太凉的和太硬的食物！
最严重的是癌.
问题一：胃病真的可以养好吗？胃病的症状都有哪些，如何保养？ 胃病的症阀：腹痛（在剑突下）、恶心、返酸、腹胀等通常都会成一定的规律性。胃痛表现饭后疼痛，而十二指肠表现饥饿痛进食后减轻。胃病是可以养好的，通过调节饮食（要有规律{定量、定时进餐}、不可暴饮暴食、挑食、过冷过热饮食、辛辣 *** 性饮食、饮酒、空腹喝茶、咖啡等）调整情绪（长期的精神紧张会加重胃病）控制炎症（幽门螺旋杆菌感染可导致胃病的复发），当然最重要还是调节饮食（吃饭时要细嚼慢咽，不要太快） 问题二：胃炎有哪些症状？ 胃炎的症状表现为；1.上腹痛。上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关。疼痛一般为弥漫性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。 2.腹胀。常常因为胃内潴留食物、排空延迟、消化不良所致。 3.嗳气。表明胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。 4.出血，在胃炎基础上并发的一种胃黏膜急性炎症改变。 5.食欲不振、反酸、恶心、呕吐、乏力、便秘或腹泻等。 问题三：胃不好有哪些不良反应 肠胃功能不好的人常见症状有： 1、消化不良： 可因胃肠功能减弱，胃排空减慢，引起腹胀、嗳气等消化不良症状，；另外因消化液分泌减少，肠道菌群失调引起异常发酵，引起消化不良。 腹胀多在进食后明显，尤与进食不易消化或易发酵产气的食物，如高蛋白食物、豆类、乳制品等，引起上腹部饱胀。 2、腹部可有隐痛不适： 多与饮食有关，空腹时比较舒适，饭后腹部不适加重。常因进食冷、硬或 *** 性食物可诱发或加重症状。部分患者与天气寒冷有关。 3、腹泻或便秘：多呈慢性经过，也可腹泻与便秘不规则的交替出现。腹泻时粪便多为糊状，或为大便稀溏。 4、其他症状：如恶心、呕吐、反酸、烧心、食欲不振、乏力等。 问题四：关于胃病的名称有哪些,分别的症状是怎样的?求解,急~ 胃病的名称有：急性胃炎、慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、胃出血、胃结石、胃息肉、糜烂性胃炎、浅表性胃炎、胃的恶良性肿瘤等。 胃病的症状：胃痛、胃酸、胃胀不消化、嗳气、恶心、呕吐等。 问题五：最严重的的胃病有几种 最严重的是萎缩性胃炎，发展成癌症的可能性很大！分类如下： 所谓胃病，实际上是许多病的统称。它们有相似的症状，如上腹胃脘部不适、疼痛、饭后饱胀、暖气、返酸，甚至恶心、呕吐等等。临床上常见的胃病有急性胃炎、慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃十二指肠复合溃疡、胃息肉、胃结石、胃的良恶性肿瘤，还有胃粘膜脱垂症、急性胃扩张、幽门梗阻等。 急性单纯性胃炎主要由于： 化学物质 如浓茶、咖啡、烈酒、调味品等 *** 性物质，或服用水杨酸盐类药、磺胺药、抗癌药、抗生素、利血平、胃上腺皮脂类固醇等药物损伤胃粘膜而引发； 物理因素 像进食过冷、过烫或粗糙食物等损伤胃黏膜诱发； 以及微生物感染或细菌毒素引起。 急性腐蚀性胃炎多是由于自杀或误服腐蚀剂如强酸强碱引起。 急性糜烂性（出血性）胃炎 多发生于手术、烧伤、休克、创伤、多器官衰竭等引起的应激状态及饮酒或服用非甾体类药物引起，在上消化道出血中占20%左右。 急性化脓性胃炎 主要是由链球菌、葡萄球菌及大肠杆菌等细菌感染胃壁引起的化脓性疾病，又称作为蜂窝组织炎性胃炎。 急性胃炎是可逆性疾病，通过治疗完全可以恢复正常。通过恰当的治疗，很多急性胃炎患者是完全可以得到有效彻底康复的，其特点就是来的快、去得也快。但是，如果治疗不及时或不彻底以及饮食不当，病情长期存在的话，就会转化为慢性胃炎。 慢性胃炎 慢性胃炎是指由于各种原因所致的胃黏膜慢性炎症改变。是一种最为常见病和多发病。特点就是男性发病率高于女性，而且发病率随着年龄增长而呈上升趋势。慢性胃炎其实质是胃黏膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，而且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。 慢性胃炎形成的病因 现在普遍认为是致病菌特别是HP（幽门螺旋杆菌）的慢性持续性感染； 再有就是急性胃炎转化而来； 和急性胃炎一样，过热过冷过于粗糙的食物等物理因素也是其病因之一； 还有化学因素，如浓茶、咖啡、烈酒、调味品等； 长期大量服用非甾体类药物（如阿司匹林，吲哚美辛等）可抑制胃黏膜前列腺素的合成，破坏黏膜屏障而引起； 吸烟时烟草中的尼古丁既影响胃黏膜的血液循环，又可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁返流，而各种胆汁返流均可破坏黏膜屏障从而导致慢性胃炎的发生； 另外，免疫因素也是形成慢性胃炎的原因。 慢性胃炎的分类 主要有慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎，两者有时间同时存在。 慢性浅表性胃炎包括单纯型，糜烂型及出血型三种。 慢性萎缩性胃炎分为两种类型： A型，病变发生在胃体，壁细胞抗体呈阳性， B型，病变主要在胃窦，壁细胞抗体呈阴性。 我国以后者较为常见。 另外，还有一种查不出明显病变的胃病，就是非溃疡性消化不良。非溃疡性消化不良是一种功能性胃病，也有少部分属于轻度器质性病变，过去很多医生将该病诊断为慢性胃炎、胃神经功能症、胃肠道植物神经功能紊乱、胃功能性消化不良、胃痉挛等。据最新流行病学权威调查，这种病在人群中的发病率高达10%，也是胃的常见和多发病。 患者会有间歇性或持续性上腹隐痛或偶有剧痛及不适、恶心、呕吐、反酸、烧心等上消化道症状，但临床检查如胃镜、上消化道钡剂造影和肝胆胰B超等，并不能发现胃和其他脏器有引起这些症状的器质性病变或轻微病变。也就是说胃的主观症状较多，但客观检查阳性发现少或者无。 其病因应与胃运动功能障碍、胃十二指肠轻度炎症、精神因素有关。...>>
萎缩性胃炎就是指胃黏膜和腺体萎缩，数目正在削减，胃黏膜变薄，一种慢性的消化系统疾病；平时生活生计必定要规律，定期去医院做体检，要有良好的生活生计习性，不要熬夜，不可以吃特别辛辣的食品。
新型冠状肺炎的临床表现为喉咙肿胀发烧四肢酸疼，可能味觉和嗅觉有一定的影响，也可能存在一些后遗症，每个人的表现都不太一样，可以从知网里查询文献
在一项新的研究中，来自美国普林斯顿大学的研究人员惊奇地发现，他们以为是对癌症如何在体内扩散---癌症转移---的直接调查却发现了液-液相分离的证据：这个生物学研究的新领域研究生物物质的液体团块如何相互融合，类似于在熔岩灯或液态水银中看到的运动。相关研究结果作为封面文章发表在2021年3月的Nature Cell Biology期刊上，论文标题为“TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis”。
论文通讯作者、普林斯顿大学分子生物学教授Yibin Kang说，“我们相信这是首次发现相分离与癌症转移有关。”
他们的研究不仅将相分离与癌症研究联系在一起，而且融合后的液体团块产生了比它们的部分之和更多的东西，自组装成一种以前未知的细胞器（本质上是细胞的一个器官）。
Kang说，发现一种新的细胞器是革命性的。他将其比作在太阳系内发现一颗新的星球。“有些细胞器我们已经认识了100年或更久，然后突然间，我们发现了一种新的细胞器！”
论文第一作者、Kang实验室博士后研究员Mark Esposito说，这将改变人们对细胞是什么和做什么的一些基本看法，“每个人上学，他们都会学到‘线粒体是细胞的能量工厂’，以及其他一些有关细胞器的知识，但是如今，我们对细胞内部的经典定义，对细胞如何自我组装和控制自己的行为的经典定义开始出现转变。我们的研究标志着在这方面迈出了非常具体的一步。”
这项研究源于普林斯顿大学三位教授实验室的研究人员之间的合作。这三位教授是Kang、Ileana Cristea（分子生物学教授，活体组织质谱学的领先专家）；Cliff Brangwynne（普林斯顿大学生物工程计划主任，生物过程中相分离研究的先驱）。
Kang说，“Ileana是一名生物化学者，Cliff 是一名生物物理学者和工程师，而我是一名癌症生物学家和细胞生物学者。普林斯顿大学刚好是一个让人们联系和合作的美妙地方。我们有一个非常小的校园。所有的科研部门都紧挨着。Ileana实验室实际上与我的实验室在Lewis Thomas的同一层楼! 这些非常紧密的关系存在于非常不同的研究领域之间，让我们能够从很多不同的角度引入技术，让我们能够突破性地理解癌症的代谢机制--它的进展、转移和免疫反应--也能想出新的方法来靶向它。”
这项最新的突破性研究，以这种尚未命名的细胞器为特色，为Wnt信号通路的作用增加了新的理解。Wnt通路的发现导致普林斯顿大学分子生物学教授Eric Wieschaus于1995年获得诺贝尔奖。Wnt通路对无数有机体的胚胎发育至关重要，从微小的无脊椎动物昆虫到人类。Wieschaus已发现，癌症可以利用这个通路，从本质上破坏了它的能力，使其以胚胎必须的速度生长，从而使肿瘤生长。
随后的研究揭示，Wnt信号通路在 健康 的骨骼生长以及癌症转移到骨骼的过程中发挥着多重作用。Kang和他的同事们在研究Wnt、一种名为TGF-b的信号分子和一个名为DACT1的相对未知的基因之间的复杂相互作用时，他们发现了这种新的细胞器。
Esposito说，把它想象成风暴前的恐慌购物。事实证明，在暴风雪前购买面包和牛奶，或者在大流行病即将到来时囤积洗手液和卫生纸，这不仅仅是人类的特征。它们也发生在细胞水平上。
下面是它的作用机制：惊慌失措的购物者是DACT1，暴风雪（或大流行病）是TGF-ß，面包和洗手液是酪蛋白激酶2（CK2），在暴风雪面前，DACT1尽可能多地抓取它们，而这种新发现的细胞器则把它们囤积起来。通过囤积CK2，购物者阻止了其他人制作三明治和消毒双手，即阻止了Wnt通路的 健康 运行。
通过一系列详细而复杂的实验，这些研究人员拼凑出了整个故事：骨肿瘤最初会诱导Wnt信号，在骨骼中传播（扩散）。然后，骨骼中含量丰富的TGF-b激发了恐慌性购物，抑制了Wnt信号传导。肿瘤随后刺激破骨细胞的生长，擦去旧的骨组织。( 健康 的骨骼是在一个两部分的过程中不断补充的：破骨细胞擦去一层骨，然后破骨细胞用新的材料重建骨骼)。这进一步增加了TGF-b的浓度，促使更多的DACT1囤积和随后的Wnt抑制，这已被证明在进一步转移中很重要。
通过发现DACT1和这种细胞器的作用，Kang和他的团队找到了新的可能的癌症药物靶点。Kang说，“比如，如果我们有办法破坏DACT1复合物，也许肿瘤会扩散，但它永远无法‘长大’成为危及生命的转移瘤。这就是我们的希望。”
Kang和Esposito最近共同创立了KayoThera公司，以他们在Kang实验室的合作为基础，寻求开发治疗晚期或转移性癌症患者的药物。Kang说，“Mark所做的那类基础研究既呈现了突破性的科学发现，也能带来医学上的突破。”
这些研究人员发现，DACT1还发挥着许多他们才开始 探索 的其他作用。Cristea团队的质谱分析揭示了这种神秘细胞器中600多种不同的蛋白。质谱分析可以让科学家们找出在显微镜玻片上成像的几乎任何物质的确切成分。
Esposito说，“这是一个比控制Wnt和TGF-b更动态的信号转导节点。这只是生物学新领域的冰山一角。”
Brangwynne说，相分离和癌症研究之间的桥梁仍处于起步阶段，但它已经显示出巨大的潜力。
他说，“生物分子凝聚物在癌症---它的生物发生，特别是它通过转移进行扩散---中发挥的作用仍然不甚了解。这项研究为癌症信号转导通路和凝聚物生物物理学之间的相互作用提供了新的见解，它将开辟新的治疗途径。”（生物谷 ）
参考资料： Esposito et al. TGF-β-induced DACT1 biomolecular condensates repress Wnt signalling to promote bone metastasis. Nature Cell Biology, 2021, doi:. D. Patel et al. Condensing and constraining WNT by TGF-β. Nature Cell Biology, 2021, doi:.
我国高血压患病率呈增长趋势，成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。下面是我为大家推荐的高血压医学论文 范文 ，欢迎浏览。
《 高血压病人的医学护理 方法 研究 》
摘要：高血压发病率高、并发症多，具有很高致残率，是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一，已经引起人们越来越多的关注。而如何对高血压病患进行医学护理，减轻病人痛苦，降低发病机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。本文中，笔者首先介绍护理高血压病人所存在的一些误区，然后有针对性地提出对待高血压病人的正确医学护理方法，缓解病人精神紧张，减轻高血压病人的痛苦，降低复发机率。
关键词：高血压疾病医学护理对策
【中图分类号】R47【文献标识码】B【 文章 编号】1671-8801(2013)11-0388-01
高血压病是一种世界性的慢性疾病，发病率高、并发症多，经常会诱发肾功能衰竭、心力衰竭、心肌梗死、脑淤血和中风等病症，具有很高致残率，是心血管疾病发病、致病和死亡的重要危险因素之一。目前在国内，绝大多数患者对高血压病知识的了解不多或不全面，形成极大的精神压力，继而导致病情加重，难以控制住血压。而如何对高血压病患进行医学护理，缓解病人精神紧张，减轻高血压病人的痛苦，降低复发机率已经成为从事护理工作人员的一大难题。
1高血压病人的护理误区
随着科学技术的发展和人类现代医学的不断创新，人们逐渐意识到不良的生活方式、社会环境的刺激以及心理疾病的影响都是诱发高血压的原因。在我国，高血压存在“三高”、“三低”，即患病率高、致残率高、死亡率高;知晓率低、服药率低、控制率低。这种现状往往与高血压治疗中存在的一些误区有关。
药物依赖性强，不重视非药物治疗。许多高血压患者对药物存在着过强的依赖感，对非药物疗法则不够重视。然而，高血压病的防治的重点和关键，恰恰不是药物，而应该是以非药物疗法为主，进行主动防治。所谓非药物疗法，就是平时养成良好生活方式，健康作息和饮食，克服不良习惯，戒烟限酒，适当地加强体育锻炼等等。但是，太多高血压患者错误地认为服用降压药物就能达到治病的作用，以致对非药物治疗不屑一顾。很多患者吃降压药的同时，对饮酒抽烟并不加以控制。这种做法不但影响药效，而且加重患者身体负荷，会危害其身体健康。
患者用药不连续，倾向于强效降压药。许多高血压患者用药不连续，不能按时吃药，导致血压经常出现波动，吃药时血压平稳，不吃药时血压紊乱。血压的忽高忽低会造成患者身体负荷加重，身体机能受损，影响治疗的效果，导致病情的恶化。其实常年的高血压不需要马上将血压降低，应该实行平稳降压，而老年人由于身体机能降低，并不适合采用快速降压药，加重身心负担。患者在服用降压药时，应从小剂量开始，密切观察疗效，如果患者血压下降过快，要调整药物剂量。在血压稳定后可根据医嘱逐渐减少剂量，不得随意停药。需要强调的是，有些降压药物可能会产生体位性低血压，患者服药后要卧床2到3小时，起身无异常后，才可以下床活动。
2高血压病人的正确护理方法
科学指导高血压病患者用药。针对高血压病患者滥用药、不正确用药的问题，医护人员应该科学、正确的指导患者用药，对病人进行宣教，采取讲解、示范、发宣传材料及个别辅导等形式进行健康 教育 ，教育内容包括：血压正常值范围、测量血压的注意事项、高血压的诱发因素、自我保健知识、目前高血压病防治的误区、坚持用药的意义及用药的注意事项等。
由于病人的体质不同，会对所用药物产生不同程度的反应，所以应该降压治疗过程中，根据服用降压药物的种类，密切观察药物的不良反应，注意保持血压平稳，切忌血压下降就马上停药，而血压出现上升才服用药物。应合理安排服药时间，注意观察血压变化，并根据需要适当调整用药。
督促高血压患者形成良好的生活方式。为避免高血压病患者的病情出现反复，医护人员应加强督促高血压患者调整作息方式，保证有合理的休息和充足的睡眠，同时督促改变传统饮食习惯，饮食上要注意遵循低盐、低脂、低热量、低胆固醇的原则，患者宜吃清淡易消化的食物。对于吸烟饮酒的患者，应督促其戒烟限酒，减少其循环动脉压升高和血管壁脆性增高的危险，降低 其它 并发症的发病率。应指导患者平时要多吃水果、蔬菜，要戒烟戒酒，尽量不饮用咖啡、浓茶等刺激性饮料。肥胖者要制定合理的减肥计划，严格限制热量的摄入。并加强体育锻炼，采取非药物护理方法，劳逸结合，使病人尽量保持稳定、轻松的情绪以及良好的精神状态，避免出现过度紧张和疲劳的状态。
注重高血压病患者的心理护理。当病人情绪上受到刺激时，血压则升高。在护理过程中要注意及时调节患者的情绪，高血压患者一般对自己的血压数值非常敏感，一旦发现自己的血压升高要吃药时，情绪易紧张，心情抑郁。病人情绪直接影响药物的吸收、分布、代谢和排泄等各个环节。心理护理对高血压患者来说是一种重要的辅助治疗 措施 ，能有效控制血压，降低高血压患者的死亡率。精心的护理和有效的治疗是减少或延迟高血压并发症的关键。应让病人对疾病有正确的认识，对已出现的症状进行解释，鼓励病人增强战胜疾病的信心和勇气，使其积极配合治疗。在护理工作中，应细致观察患者不同的心理，耐心、主动听取这些病人的倾诉，对其进行心理疏导，传授减压方法，教会患者进行自我心理调适，指导患者建立健全的人格与正常的情绪反应，时刻保持心态平衡。定期开展关于高血压的专题讲座，提高患者对疾病的重要性认识程度，加强对各种治疗措施的依从性，使原本不重视治疗的患者，也开始接受治疗。并能自觉戒烟忌酒，控制体重，生活规律，心情愉快，心理平衡，从而达到控制高血压的目的。督促患者家属，尽量让病人避免接触高血压诱发因素，减少不良刺激，保证患者有安静舒适的休养环境，尽量维持血压的稳定。
3结束语
尽管高血压作为一种发病率高、并发症多，并且具有很高致残率的不可根治慢性疾病，但是并不意味着无药可治。医护人员在积极配合医生采取治疗措施及常规护理的同时，应对高压患者的护理误区应有清醒的认识，对其进行良好的用药指导，帮助提高高血压病患者的用药率，规范其用药，减少高血压并发症的发生率。
参考文献
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[3]刘小芬，谢翠萍，卢兴优.高血压病患者服药依从性的护理干预.现代医院-2008年8期
《 高血压的社区医学防治 》
【摘 要】我国高血压患病率呈增长趋势，成为影响生活质量和导致人群死亡的危险因素。除对其加强药物治疗以外，更应该加强对高血压的积极预防，以更有效的节约经济成本，达到更好的社会效益。积极开展社区管理，转变治疗模式，培养合格有责任的社区医生，对民众宣传教育，提倡健康的生活方式，改善工作以及生活环境，以有效地控制高血压发病和预防心脑血管疾病的发生。
【关键词】高血压;社区管理;病因预防;发病预防;药物治疗
高血压是中老年人常见慢性疾病，是中老年人心脑血管疾病如冠心病、脑中风等的主要魁首，是一种严重危害身体健康、影响生活质量的疾病。近年来随着人们生活习惯和饮食结构的改变，我国人群高血压患病率呈增长趋势，且年轻化趋势越来越明显。高血压成为我40岁以上人群死亡的第一危险因素[1]。因此有效地控制高血压发病和预防心脑血管并发症的发生具有重要意义。
1 高血压的流行病学特点
在我国，高血压普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。我国高血压现患人数多达2亿[2]， 每年新增病例300多万，但我国对高血压的控制率很低，不到10%。我国脑卒中患者有500多万人，每年因此病的死亡人数多达20万，其中76%的患者有高血压病史。多项研究表明，只有提高对高血压的积极防治，才能有效降低心脑血管疾病的发生。
2 高血压疾病的社区管理
对于高血压的治疗，临床上主要还是以药物为主，但是多项研究表明，对于高血压的预防控制能节省更多的经济成本，而且发挥的社会效益也是任何一种降血压药物不可比拟的。过去10多年间，我国政府相关的各个机构和团体对高血压的防治做了大量的工作，制定了相关的预防控制指南和规划，取得了一定的效果。社区干预能提高患者的遵医行为，是高血压控制的重要管理手段，将非药物方式与药物治疗相结合，才能有效控制高血压。
3 高血压的病因预防
即消除高血压的病因或易患因素。指对居民进行有计划、有组织的一系列活动，以创造有利于健康的环境，改变人们的行为方式，降低危险因子，从而促进健康，提高高血压患者生活质量。对高血压和相关心血管疾病的预防具有重要意义。
自我保健的教育
提供健康教育服务，开展健康讲座。把高血压的危险性告知每个居民，开展免费义诊帮助居民了解自己的血压，并将血压的测量方法教会居民，做到定时、定体位、定部位、定血压计监测血压并做好记录。
积极进行体育锻炼，控制体重，坚持走路作为最方便的有氧运动。晨起行走30～50min，血压可下降10mmHg[3]。
合理调整饮食
减少钠盐的摄入量，高盐饮食会引起血压升高，积极宣传低盐饮食的好处，健康成人每日食盐的摄入量不超过6g，每人每日盐的摄入量增加2g，则收缩压平均值增加2mmHg[4]。
适当增加钾、钙、镁摄入。补钾有利于排钠，可降低交感神经的升压反应。
我国传统的烹饪方法常使钾随之丢失，所以，应提倡多食新鲜蔬菜、水果，如菠菜、香蕉、橘子等含钾较多的食物。多数研究 报告 认为，膳食中钙不足可使血压升高。补钙的方法，主要是进食动物性食品，尤其是奶制品，其次是增加豆制品和新鲜蔬菜的量。
增加优质蛋白质的食用，优质蛋白质一般指动物蛋白质(如鱼类)和豆类蛋白质。目前研究表明，蛋白质的质量和高血压脑卒中发病率高低有关。
减少膳食中的脂肪，尤其是不饱和脂肪。
戒烟限酒
大力宣传烟酒对身体的害处。尤其是吸烟，可通过损伤动脉血管内皮细胞，产生血管痉挛等机理，导致血压增高。对吸烟的民众要教育，劝阻其尽快戒烟。酒精可导致血管对多种升压物质的敏感性增加，使血压升高，所以，我们提倡完全戒酒，至少不饮烈性酒。对有高血压危险因素的人更应戒酒。
调整心理，减少精神压力
中年人长期处于工作和家庭的双重压力之下，身体常处于亚健康状态，容易忽视身体的报警信号导致高血压、心脑血管疾病以及糖尿病等的形成。研究表明，长期存在焦虑、紧张情绪，有睡眠障碍或长期处于噪音环境中，都容易患上高血压，因此教育和帮助居民，找出有针对性的心理问题，并加以疏导，提倡慢生活，保持快乐的心境，改善工作和生活环境都有利于高血压的防治。研究表明： 原发性高血压病患者均伴有不同程度的情绪障碍，单纯降压治疗不调节情绪往往降压效果不佳[5]。
4 高血压的发病预防
社区管理不仅要做到大力宣传教育工作，还要加强对发病的预防。即要做到对高血压的早发现、早诊断、早治疗。开展对高血压的普查工作，对社区医生进行定期培训，提高治疗水平，加强社区医生的责任感。对35岁以上和高危人群建立首诊血压制度定期监测，以便早期发现患者。另外推广建立高血压门诊，固定责任医生，随访跟踪服务。定期监测血压，早期发现患者，提高人群高血压知晓率。
5 高血压患者的药物治疗
对已有高血压的患者，除了采取必要的非药物治疗以外，对符合用药标准的患者采用因人而异的个体化药物治疗，以到达最高疗效。严格遵循高血压的用药原则，尽量选取简便、有效、安全、价廉的抗高血压药物使血压降至正常。
高血压的常用药有多种，如利尿剂、钙离子拮抗剂、ARB、ACEI、血管扩张药等。根据患者的情况可以单独或联合用。社区医生应该加强对高血压药物的学习，做到能够熟练掌握每一种药物的使用方法以及各个药物的配伍原则，搭配用好各类降压药，使更多患者血压控制达标是当务之急[6]。在降低血压的同时，注意保护重要靶器官。
对于高血压病情危重的病号，定时检查，积极治疗挽救，预防其并发症的发生和患者的死亡。突发严重情况的在稳定生命体征的情况下尽早转诊。
6 展望
我国高血压发病率居高不下，危害严重，全社会都应该提高警惕。上个世纪60～70年代欧美和日本等在全社会开展了社区人群慢性病如高血压的积极防治，取得了不错的疗效，值得我们借鉴学习。其中比较重要是对高血压疾病的治疗模式的转变，应该大力提倡对疾病的预防，将疾病尽早扼杀在萌芽中，把高血压的治疗从临床转到社会。这就需要我们积极开展有效的社区管理，而我国在这一点上起步比较慢，所以更要求我们加大对社区医疗的投入力度，积极培养合格的社区医生。作为医师应不断提高医学专业技术，包括学习心理学、社会学等多种边缘学科。对患者而言应积极配合医师，坚持长期综合治疗。完善各项管理制度，为社区居民创造一个完善的社区卫生服务环境。
【参考文献】
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流行病学调查报告范文
引导语：流行病学调查是指用流行病学的方法进行的调查研究。下面一篇流行病学调查报告范文，希望能帮助到你。
2004年2月25日上午10时30分，我区疾控中心接到××儿童医院医务科电话报告：“该院发热门诊接诊一名××学校的学生，临床诊断为肺炎。据该学生反映，近期其所在学校有数十名学生有发热。”接到报告后，我区疾控中心立即和该学校取得联系，核实相关情况，并及时将初步核实情况电话报告市疾控中心。为进一步了解发病情况，控制疫情发展，我区疾控中心于10时45分派员赴现场进行流行病学调查和采样，现将调查处理情况报告如下。
(一)学校概况：××学校，位于××区××路××号。该校为寄宿制学校，有48个班级，在校学生1380名，教职员工165名。
(二)发病情况：自2004年2月17日起，该校学生中陆续出现发热、咳嗽、流涕等上呼吸道感染症状的病例，截止2月25日下午3时，累计发生91例，分布在22个班级。经调查，首发病例周××，女，10岁，四(6)班学生，住×××宿舍。该患者于2月17日出现发热(40℃)，伴有咳嗽、头痛、流涕等症状，当天前往我区人民医院就诊，诊断为“上感”，给予抗炎、对症治疗后，目前已恢复正常返校上课。
患病学生发病时间分布情况见表2—4。
患病学生班级分布情况为：四(6)班12人、四(2)班6人、五(3)班5人，其余班级均有1～2人。
91名发热学生中，目前体温恢复正常并返校上课的有50人，其余41名学生均离校回家正在治疗或恢复中。
对2月25日发病的8名学生调查表明，8名学生均有发热(38～℃)伴咳嗽、头痛、畏寒等临床表现。其中有2名学生已就诊，1人诊断为肺炎，1人诊断为病毒性感冒，其余6人已前往医院就诊，目前诊断结果不详。
(三)流行病学调查：发病学生中仅有1名有流感疫苗接种史。所有发病学生均否认发病前1周内有外出、外来史。教室和寝室均有空调，但本学期开学后一直未使用。每间宿舍有6～7名学生住宿，学生来源于全市各区、县。
(四)病原学检测：对2月25日8名新发病例中2名具有典型症状的学生采样后，立即使用快速诊断试剂进行检测，检测结果显示2例标本均为甲型流感阳性。
(五)初步调查分析：根据患者的临床表现、流行病学调查以及病原学快速检测结果，认为此次发病是由甲型流感病毒引起的'上呼吸道感染高热聚集性发病。
(六)采取措施：我区疾控中心已将现场调查处理情况及时向市疾控中心报告，并要求××学校落实以下工作。
1.加强学校晨检。各班每天由班主任负责统计学生中具有发热、咳嗽等上呼吸道感染症状的人数，并填写“学生发热情况统计表”。每日上午8;00时和下午l4：00时前将统计数据告知学校卫生老师，整理汇总后传真至我区疾控中心;遇有特殊情况，及时与我区疾控中心联系。
2.对出现发热、咳嗽等上呼吸道感染症状的学生劝告其暂停上课，建议在家休息，待体温正常1周后再返校上课。
3.加强教室、寝室空气流通，经常开窗通风。指定专人负责每日对教室、寝室进行空气消毒(可采取食醋熏蒸消毒和无人时紫外线照射消毒方法)，对所有空调进行一次统一的消毒。
4.利用广播、板报等多种形式开展呼吸道疾病防治知识的健康教育，体育运动前后注意及时增减衣服，防止着凉。
5.建议有发热学生的班级和同寝室学生服用板蓝根等中成药预防病毒感染。
6.近期学校停止举行集体性活动和使用公共教室。
我中心将每天及时报告该校学生发病的最新进展。
××区疾病预防控制中心
2004年2月25日
吸烟对吸烟者本人的危害已经众所周知,而被动吸烟的危害长期受到人们的忽视,直至近10年才开始引起国内外的关注。下面是我为你精心整理的关于吸烟危害健康的论文，希望对你有帮助! 关于吸烟危害健康的论文篇1 摘要：烟草行业在我国国民经济中占首要地位，而每年因吸烟对我国所造成的损失也不容忽视，于是有了所谓的“戒烟”行动。然而这所谓的戒烟人群成功戒烟的却寥寥无几，明知吸烟的危害却仍然继续吸烟。为了杜绝此现象，本文主要论述吸烟的危害和介绍成功戒烟人群的一些 方法 ，让吸烟远离我们的生活。 关键词：吸烟危害戒烟方法 一、烟草行业的现状 烟草行业在我国国民经济中占有重要的地位，行业市场规模超过万亿。2012年，中国烟草制品行业的产销规模均较2011年有所扩大，但规模以上企业家数较2011年有所减少。2012年中国烟草制品行业规模以上企业数量为143家，较2011年减少了8家，实现销售收入亿元，同比。2013年，烟草制品行业的企业数量减少，规模以上企业家数 ①135，但产品销售状况较好，实现销售收入亿元。 然而，我国每年因为吸烟造成的损失也非常巨大。根据卫生部曾经发布的一份《中国吸烟危害健康 报告 》显示，我国每年因为吸烟相关疾病所致死亡人数超过100万，经济损失高 ① 达亿元，已经足以抵消烟草所带来的收益 二、香烟的组成 尼古丁，香烟烟雾中极活跃的物质，毒性极大，而且作用迅速。40-60毫克的尼古丁具有与氰化物同样的杀伤力，能置人于死地。尼古丁是令人产生依赖成瘾的主要物质之一。 焦油，在点燃香烟时产生，其性质与沥青并无多大差别。有分析表明，焦油中约含有5000种有机和无机的化学物质，是导致癌症的元凶。亚硝胺，亚硝胺是一种极强的致癌物质。烟草在发酵过程中以及在点燃时会产生一种烟草特异的亚硝胺(TSNA)。一氧化碳，吸烟时，烟丝并不能完全燃烧，因此会有较多的一氧化碳产生。一氧化碳与血红蛋白结合，影响心血管的血氧供应，促进胆固醇增高，也可以间接影响某些肿瘤的形成。放射性物质，烟草中含有多种放射性物质，其中以钋210最为危险。它可以放出α射线。其他有害及致癌物质，除了上述有害物质之外，香烟中的有害物质还有苯并芘，这是一种强致癌物质。另外烟中的金属镉、联苯胺、氯乙烯等，对癌细胞的形成会起到推波助澜的作用。 三、吸烟的危害 致癌作用。流行病学调查表明，吸烟是肺癌的重要致病因素之一，吸烟者患肺癌的危险性是不吸烟者的13倍，如果每日吸烟在35支以上，则其危险性比不吸烟者高45倍。吸烟者肺癌死亡率比不吸烟者高10～13倍。烟叶烟雾中的多环芳香碳氢化合物，需经多环芳香碳氢化合物羟化酶代谢作用后才具有细胞毒和诱发突变作用，在吸烟者体内该羟化酶浓度较不吸烟者为高。吸烟可降低自然杀伤细胞的活性，从而削弱机体对肿瘤细胞生长的监视、杀伤和清除功能，这就解释了吸烟是多种癌症发生的高危因素。 对心、脑血管的影响。许多研究认为，吸烟是许多心、脑血管疾病的主要危险因素，吸烟者的冠心病、病、脑血管病及周围血管病的发病率均明显升高。统计资料表明，冠心病和高血压病患者中75%有吸烟史。冠心病发病率吸烟者较不吸烟者高倍，冠心病病死率前者较后者高6倍，心肌梗塞发病率前者较后者高2～6倍，病理解剖也发现，冠状动脉粥样硬化病变前者较后者广泛而 严重。高血压、高胆固醇及吸烟三项具备者冠心病发病率增加9～12倍。 对呼吸道的影响。吸烟是慢性支气管炎、肺气肿和慢性气道阻塞的主要诱因之一。实验研究发现，长期吸烟可使支气管粘膜的纤毛受损、变短，影响纤毛的清除功能。此外，粘膜下腺体增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有改变，容易阻塞细支气管。吸烟者患慢性气管炎较不吸烟者高2～4倍，且与吸烟量和吸烟年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活动时呼吸困难。肺功能检查显示呼吸道阻塞，肺顺应性、通气功能和弥散功能降低及动脉血氧分压下降。即使年轻的无症状的吸烟者也有轻度肺功能减退。COPD易致自发性气胸。吸烟者常患有慢性咽炎和声带炎。 四、戒烟失败原因何在 人们知道了吸烟的众多危害，开始了戒烟，但是戒烟成功的例子却不容乐观，为什么呢? 最常见的莫过于缺乏持之以恒的毅力，遇到挫折就放弃。戒烟是一件难事，当然不能一蹴而就。此外，烟民还必须避免以下几种经常出现的错误做法和想法。 1. 对戒烟不作充分的思想准备和物质准备，心血来潮般地想到戒烟就开始。这是一种轻敌思想，在这种情况下戒烟，十之八九要失败。对大多数烟民来说，戒烟是一场克服烟瘾的斗争，不是自己能完全左右的。因此，需要有充分的思想准备，了解一切有用的戒烟知识和方法，制订详细的戒烟策略和计划。戒烟的办法有多种，应该向戒烟成功者取取经，并采纳适合于自己的戒烟方法。 2.没搞清自己吸烟的真正原因。每个烟民都有促使自己吸烟的原因，有的出于社交的需要，有的为了减轻心理压力(压力食品)，有的则为了追求时髦。一旦你明白了自己为什么要点燃香烟时，你就会去寻找其他无危害的方法，来代替香烟。 3.有些烟民怕戒烟失败而被人取笑，不敢公开宣告自己要戒烟，只是暗暗下决心戒烟。这就陷入了孤军作战的境地，很难戒烟成功。所以，戒烟时应大胆地争取家人、同事、朋友的帮助，并提醒周围的人，你戒烟也是为了大家的健康(健康食品)，希望得到他们的鼓励和支持。事先向大家打个招呼，把你戒烟的消息传出去，这样，同事、客户就会体谅你，而不再向你递烟，也就少了许多尴尬。开个家庭戒烟“发布会”如何?让妻子、孩子配合你，演练拒绝香烟时的言谈举止。例如，可坚决而有礼貌地说：“谢谢您，我不吸烟!” 五、如何戒烟 如何戒烟，我们来听听成功戒烟的声音。第一，扔掉吸烟用具，诸如打火机、烟灰缸，香烟，减少你的“条件反射”。坚决拒绝香烟的引诱，经常提醒自己，再吸一支烟足以令戒烟的计划前功尽弃。 第二，避免参与往常习惯吸烟的场所或活动。第三，餐后喝水、吃水果或散步，摆脱饭后一支烟的想法。 研究表明：在戒烟初期多喝一些果汁可以帮助戒除尼古丁的成瘾。烟瘾来时，要立即做深呼吸活动，或咀嚼无糖分的口香糖，避免用零食代替香烟，否则会引起血糖升高，身体过胖。告诉别人你已经戒烟，不要给你烟卷，也不要在你面前吸烟。 六、 总结 吸烟的危害如此之多，如果你是吸烟人群中的一个，请停下来吧，否则将来后悔的终将是你，如果你没有吸烟，你应该感到庆幸，同时也希望你告诫周围的朋友，吸烟有害健康，请远离吸烟，戒烟戒烟不容迟疑。 关于吸烟危害健康的论文篇2 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 ……大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效 措施 遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 1.吸烟与身体健康 一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 2.肺癌的流行与防治 肺癌的流行与防治：20世纪初，肺癌在全世界是罕见的肿瘤。但到20世纪中叶以后，由发达国家开始，渐至发展中国家，肺癌的发病率和死亡率迅速上升。2002年，全球肺癌新发病例135万，占所有癌症新发病例的，与1985年相比，增加了51%(男性44%,女性76%)。肺癌是肿瘤死亡的主要死因，2002年，肺癌死亡118万，占所有癌症死亡的。值得注意的是，1980年之前，69%的肺癌发生在发达国家，之后， 的肺癌发生在发展中国家。 我国肺癌的发病及死亡率显著上升：我国肺癌的发病率和死亡率一直呈上升趋势。在过去的30年中，我国高发癌症变化明显，肺癌死亡率由20世纪70年代位居癌症死因第4位，跃居2000年的第1位，上升最为明显。我国1973-1975年全人口及1990-1992年1/10抽样人口全死因回顾调查资料显示，肺癌死亡率自20世纪70年代的万增至90年代的万,升幅达，在所有恶性肿瘤中最高。其中男性死亡率由万升至万,上升了;女性由万升至万，上升了。这一时期，尽管肺癌高发地区多处于城市,但城乡肺癌死亡率均显著上升。 利用两次全国肿瘤死因回顾调查原始数据，以及中国疾病预防控制中心1991-2000年全国疾病监测系统有关肺癌死亡率的数据，经年龄标化后制图。结果显示，我国男性及女性肺癌死亡率由20世纪70年代到21世纪，呈持续上升的趋势。 与世界流行情况相似，我国肺癌发病率和死亡率也为男性高于女性。20世纪70年代，我国肺癌死亡率的性别比为(男性万，女性万)，90年代为(男性万，女性万)。城市的性别比高于农村。 我国肺癌的发病率和死亡率呈地区分布差异，城市明显高于农村。20世纪70年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万;90年代，城市和农村肺癌死亡率分别为万和万。1993-1997年，全国12市县肺癌的发病和死亡资料显示，不论男性还是女性，城市的肺癌发病率和死亡率均高于农村。其中上海、北京、天津、武汉和哈尔滨等大城市的死亡率最高。 我国肺癌的发病及死亡年龄自40岁以后迅速上升，70岁达到高峰，75岁以后略有下降。女性和男性年龄发病率和死亡率的变化趋势基本一致。但在肺癌死亡率迅速上升的城市，不同时期的肺癌死亡率年龄曲线显示，肺癌死亡率高峰出现前移。如北京，20世纪70年代与80年代相比较，70年代肺癌死亡率由40岁年龄组开始迅速上升，而80年代则由30岁年龄组就出现上升，前移了5～10年。天津、沈阳等地也有类似现象。调查表明，我国肺癌的发病及死亡年龄有年轻化的趋向。 肺癌的临床诊治效果不佳：肺癌早期少有症状，因症状就诊者多属中晚期，疗效不佳。因而早期发现，早诊早治是提高肺癌治愈率、降低死亡率的关键。但是，目前全世界尚没有成熟的肺癌筛查方案。痰细胞学检查及胸部X线检查作为肺癌的筛查方法应用已有半个多世纪，痰细胞学检查因受多种因素影响，假阴性偏高;胸部X线对于直径<1厘米，隐藏在心脏和大血管后方的病灶，漏诊率较高。以上两种方法对于降低肺癌的死亡率收效甚微。我国云南个旧锡矿矿工中，肺癌早期发现的研究也得到类似结果。目前，发达国家提倡的液基细胞学检查及低剂量螺旋CT等方法，在我国开展筛查的条件尚不具备，因此，肺癌早诊早治的实施难度颇大。 近20年来，肺癌的影像诊断及临床治疗技术有了相当程度的进展，医院收治的可根治切除的肺癌患者，其5年生存率约为25%～30%。肺癌总的5年生存率在发达国家约为15%，我国低于10%。究其原因，主要是绝大多数患者就诊时已属晚期，失去外科手术治疗的指征。我国目前尚无肿瘤临床专业准入标准，肺癌的临床诊治也急待规范。与发达国家相比，我国肺癌的防治仍有较大差距。 3.吸烟不会上瘾 烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 4.吸烟可以缓解压力 烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社， 关于吸烟危害健康的论文篇3 【摘要】世界卫生组织《烟草控制框架公约》：虑及国际社会关于烟草消费和接触烟草烟雾对全世界健康、社会、经济和环境造成的破坏性后果的关注，严重关注全世界，特别是发展中国家，卷烟和其他烟草制品消费和生产的增加，以及它对家庭、穷人和国家卫生系统造成的负担。认识到科学证据明确确定了烟草消费和接触烟草烟雾会造成死亡、疾病和残疾，以及接触烟草烟雾和以其他方式使用烟草制品与发生烟草相关疾病之间有一段时间间隔，还认识到卷烟和某些其他烟草制品经过精心加工，籍以引起和维持对烟草的依赖，它们所含的许多化合物和它们所产生的烟雾具有药理活性、毒性、致突变性和致癌性，并且在主要国际疾病分类中将烟草依赖单独分类为一种疾病。 【关键词】吸烟 健康 烟草 吸烟有害健康，尽人皆知。然而，不少人你说你的，我吸我的。有的甚至觉得吸一支烟只少活几秒钟，抽一辈子烟也少活不了两年，毫不在乎。更可怕的是，当前我国的烟民队伍在扩大，烟民的人均年龄在降低，女烟民在增加，每天平均吸烟的支数在增多，因吸烟导致各种疾病进而死亡的人数也在增加 „„大量事实说明，吸烟对人们健康的危害，已成为世界公害之一。 吸烟是众所周知的健康杀手，和吸烟相关的疾病的发病率正在呈上升趋势。让我们来看这样一组惊心动魄的数字吧：1支烟里面约含有4000种化学物质，这些物质都有可能对你的健康产生危害;烟草每年引起的全球死亡人数达300万，到2025年将增至1000万;目前我国每年死于烟草危害者已达60～70万，到2025年将达200万;我国卫生部2001年公布的中国人10大死亡原因里，占前4位的4种疾病分别为恶性肿瘤、心脏病、脑血管病、呼吸道疾病，而这些疾病都与吸烟有关;目前全球共有13亿吸烟者，我国吸烟者则有3亿多人，而且15～19岁的年轻人吸烟率还在呈不断上升趋势。如不采取有效措施遏制这一势头，30年后我国的吸烟者将增加至亿人，到那时，治疗因吸烟而引起的有关疾病所耗费的医疗费用会远远超出烟草行业所创造的利润，这还不包括疾病导致的其他间接费用的增加。同时，吸烟还不断引发出许多诸如环境污染、青少年犯罪、走私之类的社会问题。由此可见，控烟工作任重而道远。 吸烟与身体健康：一个每天吸15到20支香烟的人，其易患肺癌，口腔癌或喉癌致死的机率，要比不吸烟的人大14倍;其易患食道癌致死的机率比不吸烟的人大4倍;死于膀胱癌的机率要大两倍;吸香烟是导致慢性支气管炎和肺气肿的主要原因，而慢性肺部疾病本身，也增加了得肺炎及心脏病的危险，并且吸烟也增加了高血压的危险。死于心脏病的机率也要大两倍。每天吸烟超过20支者患心脏病的几率增加6倍。这是因为烟气中的化学物质会使冠状动脉收缩、痉挛，导致心绞痛和慢性动脉损害。一氧化碳和尼古丁是香烟中导致心脏病的两大罪魁祸首。有人认为，少量吸烟问题不大。但丹麦科学家进行的一项大规模调查表明，女性每天吸3支烟、男性每天吸6支烟，就可使患心脏病的危险增加1倍。吸烟的误区：吸烟可以控制体重。在与不吸烟者身高相同的情况下，吸烟者的体重虽然比不吸烟者轻，但是由于吸烟影响身体脂肪的分布，吸烟者的腰围要比不吸烟者粗。也就是说，虽然吸烟者在整体上是“消瘦”了些，而其腹部却不然，这是因为机体把更多的脂肪“转移”到了腹部。这里的脂肪细胞不仅代谢活跃，而且还凭借它们靠近心脏的“地理”位置和血流方向的优势，把大量脂肪倾入人体血液中，增加了吸烟者患心脏病、糖尿病的机会。 吸烟不会上瘾。烟草中的尼古丁已被公认为是会令人上瘾的化学物质。吸烟时，烟内的尼古丁会使人产生短暂的兴奋感觉，从而令吸烟者总想继续吸烟。久而久之，吸烟者在心理和生理上就会对尼古丁产生依赖。当吸烟者停止吸烟一段时间时，他们就会因体内的尼古丁减少而感到不适，从而产生戒断症状，即感到烦躁、头痛、失眠和精力难于集中等。 吸烟可以缓解压力。烟草中的尼古丁可阻碍人脑神经反应，从而使吸烟者暂时感觉轻松。但当吸烟者体内缺乏尼古丁时，会再次出现疲倦感，需要通过吸烟来补充体内尼古丁作为提神之用，这便形成恶性循环。吸烟除有“镇静”作用外，同时也有兴奋作用。如果你很紧张，它能做的就是提高你的血糖水平和肾上腺素水平，使你更加焦虑和紧张。 为了你和他人的健康，请勿吸烟!放下香烟后，在20分钟内你的血压会同降，8小时内你血液中一氧化碳的含量会降到正常水平，2天内患心脏病的几率会下降、嗅觉也会有所好转，3天内你的呼吸道开始畅通，2周内血液循环得到改善，1个月内鼻窦阻塞减轻、疲劳减少，2个月内你的肺功能有所提高，6个月内整体体能提高，1年内永久性的皱纹减少、患冠心病的几率下降到吸烟者的一半，3～5年内患肺癌的几率下降到正常。要成功戒烟，主要依靠你的意志和信念。若这是你第一次尝试戒烟，你应该坚定信念，告诉自己一定能成功。即使你曾戒烟失败也不要轻易放弃，因为戒烟未必能够一次成功。开始戒烟也就意味着你重新选择了健康的生活方式。 参考文献 〔1〕 任民主.吸烟与健康论文集 〔M〕.经济日报出版社, 〔2〕 颜真.给吸烟者的礼物〔M〕.蜀蓉棋艺出版社, 〔3〕 万德森.吸烟与癌症--社区肿瘤防治丛书〔M〕.广东科技出版社, 〔4〕 傅华，李枫.现代健康促进理论与实践〔M〕.复旦大学出版社， 〔5〕 李科文，魏书彪.吸烟的历史〔M〕.重庆出版社，
随着SARS-CoV-2Delta变体对未接种疫苗的人群造成破坏，以及COVID-19病例在世界各地激增，这种大流行病远未结束。尽管在过去一年半里SARS-CoV-2诊断测试的发展速度令人印象深刻，但绝大多数患者的样品仍然必须被送到实验室进行处理，这拖慢了COVID-19病例追踪的速度。如果要检测样品中的特定SARS-CoV-2变体，就必须对其进行基因测序，这需要更多的时间和资源。如今，在一项新的研究中，来自美国哈佛大学威斯生物启发工程研究所、麻省理工学院和波士顿地区几家医院的研究人员开发出一种廉价的、基于CRISPR的诊断测试，允许用户在家里使用唾液样品对自己进行SARS-CoV-2及其多种病毒变体的测试，而不需要额外的仪器。相关研究结果发表在2021年8月6日的ScienceAdvances期刊上，论文标题为“MinimallyinstrumentedSHERLOCKforCRISPR-basedpoint-of-carediagnosisofSARS-CoV-2andemergingvariants”。这种称为MinimallyInstrumentedSHERLOCK的诊断设备易于使用，提供的结果可在一小时内由配套的智能手机应用程序读取和验证。它在实验中成功区分了SARS-CoV-2的三种不同变体，并且可以迅速重新配置以检测更多的变体，如Delta变体。该设备可以用三维打印机和常见的部件组装，价格约为15美元，重复使用这些部件使单个检测的成本降至6美元。论文共同第一作者、哈佛大学威斯生物启发工程研究所和麻省理工学院的博士后研究员HelenadePuig说，“miSHERLOCK消除了将患者样品运送到集中测试地点的需要，并大大简化了样品制备步骤，使患者和医生能更快、更准确地了解个人和社区的健康状况，这在不断发展的大流行病中至关重要。”从供应链到SHERLOCK作为波士顿儿童医院专门研究传染病的儿科讲师，论文共同第一作者RoseLee博士已在COVID-19大流行病的前线工作了一年多。她在诊所的经历为最终开发miSHERLOCK的项目提供了灵感。Lee说，“以前在医院里随处可见的一些简单的东西，比如鼻咽拭子，突然变得难以获得，因此常规的样品处理程序被打乱了，这在流行病背景下是一个大问题。我们团队开展这个项目的动机是为了消除这些瓶颈，在不太依赖全球供应链的情况下为COVID-19提供准确的诊断方法，并且还可以准确地检测开始出现的病毒变体。”对于他们诊断设备的SARS-CoV-2检测部分，这些作者选择了论文通讯作者、哈佛大学威斯生物启发工程研究所核心教员JimCollins博士的实验室构建的基于CRISPR的技术，称为SHERLOCK。SHERLOCK利用CRISPR的“分子剪刀”在特定的位点切割DNA或RNA，这还有一个额外的好处：这种特定类型的分子剪刀也会切割周围区域的其他DNA片段，使其能够切割携带荧光信号的单链核酸探针分子，从而产生表明靶标已被成功切割的荧光信号。该诊断程序只需要用户将口水吐进样品制备室，然后将收集盘转移到反应室，并按下柱塞，从而激活反应，并将交叉污染的风险降到最低。图片来自ScienceAdvances，2021，doi：。这些作者创建了一种SHERLOCK检测，旨在切割SARS-CoV-2的核蛋白编码基因的特定区域，该特定区域在该病毒的多个变体中是保守的。当这种称为Cas12a的分子剪刀成功地结合并切割NP基因时，附近的单链DNA探针也被切割，从而产生荧光信号。他们还创建了额外的SHERLOCK检测，旨在靶向刺突蛋白序列中的一组病毒突变，这些突变代表了三种SARS-CoV-2病毒变体：Alpha、Beta和Gamma。有了能够可靠地在美国食品药品管理局授权的诊断测试的可接受浓度范围内检测病毒RNA的检测方法，这些作者接下来集中精力解决诊断中可能最困难的挑战：样品制备。吐口水、等待、扫描论文共同第一作者、哈佛大学威斯生物启发工程研究所临床研究员XiaoTan博士说，“当你测试样品中的核酸时，你需要做很多步骤来制备样品，以便你能真正提取和扩增这些核酸。你必须在样品运送到检测机构的过程中保护它，而且如果你处理的是可传播的疾病，还要确保它不具有传染性。为了使它成为一种真正易于使用的诊断测试，我们必须尽可能地简化它。”这些作者选择使用唾液而不是鼻咽拭子样品作为他们的收集方法，因为用户更容易收集唾液，而且已有研究表明SARS-CoV-2在感染后的更多天内可在唾液中检测出来。但是未经处理的唾液也带来了自身的挑战：它含有降解各种分子的酶，产生的假阳性率很高。这些作者开发了一种新技术来解决这个问题。首先，他们在唾液中加入了两种名为DTT和EGTA的化学物质，并将样品加热到95°C3分钟，这就消除了未经处理的唾液中的假阳性信号，并裂开任何病毒颗粒。然后他们加入了一种多孔膜以便在其表面捕获RNA，最后可以直接加入到SHERLOCK反应中以产生检测结果。为了将唾液样品制备和SHERLOCK反应整合到一种诊断设备中，这些作者设计了一种简单的电池供电设备，有两个腔室：一个加热的样品制备室和一个不加热的反应室。用户向样品制备室吐口水，对它进行加热，等待三至六分钟，唾液就会进入过滤器。用户取出过滤器并将其转移到反应室的柱子上，然后按下柱塞，将过滤器放入反应室，并刺穿蓄水池，以激活SHERLOCK反应。55分钟后，用户通过有色透光器窗口观察反应室，确认是否存在荧光信号。他们还可以使用一种配套的智能手机应用程序，分析智能手机摄像头记录的像素，从而提供明确的阳性或阴性诊断结果。这些作者用27名COVID-19患者和21名健康患者的临床唾液样品测试了他们的诊断设备，发现miSHERLOCK在96%的时间里能正确识别COVID-19阳性患者，在95%的时间里能正确识别无该疾病的患者。他们还通过将含有代表每种病毒变体的突变的全长合成病毒RNA加入健康人的唾液中，测试了这种诊断设备检测SARS-CoV-2Alpha、Beta和GammaSARS-CoV-2变体的性能，并发现该设备在各种病毒RNA浓度下都有效。论文共同第一作者、Collins实验室研究助理DevoraNajjar说，“miSHERLOCK的优点之一是它是完全模块化的。该设备本身与检测方法是分开的，因此你可以整入不同的检测方法来检测你想要检测的特定RNA或DNA序列。该设备的成本约为15美元，但大规模生产将使之降至约3美元。可以在大约两周内建立新靶点的检测方法，从而能够快速开发针对COVID-19和其他疾病的新变体检测方法。”为现实应用做好准备这些作者在构建他们的诊断设备时考虑到了低资源环境，因为这种大流行病让人们看到了世界不同地区之间在医疗服务方面存在的巨大不平等现象。该设备的组件可以由任何能够使用三维打印机的人制造，相关的资料文件和电路设计都可以在网上公开获得。增加一种智能手机应用程序也是针对资源有限的环境，因为移动电话服务几乎在世界任何地方都可以使用，甚至在步行难以到达的地区。他们渴望与那些有兴趣大规模生产miSHERLOCK以进行全球分销的制造商合作。Collins说，“当miSHERLOCK项目开始时，几乎没有进行SARS-CoV-2变体监测。我们知道，在评估COVID-19对当地和全球社区的长期影响时，这种病毒变体跟踪将是非常重要的，所以我们推动自己构建一种真正分散管理的、灵活的、用户友好的诊断平台。通过解决样品制备问题，我们已经确保这种设备实际上准备好供消费者使用，我们很高兴与工业伙伴合作，使其商业化。”哈佛大学威斯生物启发工程研究所创始主任DonIngber博士说，“通过将前沿生物技术与低成本材料相结合，这个研究团队构建出一种强大的诊断设备，可以由没有高级医学学位的人在当地制造和使用。这是一个完美的例子，说明了哈佛大学威斯生物启发工程研究所的使命：将改变生活的创新交到需要它们的人手中。”参考资料：，2021，doi：.
期刊：Nat Commun；影响因子： 发表单位：（北京）国家蛋白质科学中心等 弥漫性胃癌（DGC）是一种难以治疗的癌症，且患者往往预后不佳。国家蛋白质科学中心（北京）和北京大学肿瘤医院的研究人员于2018年5月发表在《Nature Communications》的一项新研究表明，肿瘤和微环境中的蛋白质组学图谱可以为个性化治疗提供额外的信息。通过分析84名弥漫性胃癌患者的肿瘤和微环境样本中的蛋白质组和外显子组，研究人员定义了细胞周期、EMT和免疫过程富集三种蛋白质组亚型，以及相关的肿瘤-微环境基因突变、生存模式和可能的治疗目标。 弥漫型胃癌（DGC）是胃癌的一种亚型，预后很差且治疗选择很少。本篇研究展示了来自84个DGC患者的数据集，该数据集由11340个基因产物的蛋白质组和274个癌症驱动基因的突变信息组成，涵盖配对的肿瘤和临近组织。基于差异蛋白质组，DGC可以分为三种亚型（PX1-3）。PX1和PX2的细胞周期失调更突出，PX2具有额外的EMT过程。PX3富含免疫反应蛋白，存活率最差，对化学疗法不敏感。数据分析揭示了DGC的四个潜在治疗靶点，并为DGC患者，特别是PX3患者推荐免疫治疗。该数据集提供了DGC中信号通路改变的详细信息，并指出蛋白质组分析在癌症分子分型中的优势。 胃癌（GC）是全球癌症死亡的第三大原因，特别是在东亚地区。弥漫型胃癌（DGC）占胃癌的大约30％，并且具有差的临床结果很少有针对性的治疗方案。DGC主要被分类为基因组稳定的肿瘤。先前的研究已经鉴定了胃癌驱动基因和基因的转录水平，提到了我们对胃癌中失调途径的理解。 整合的蛋白质组学分析为理解癌症生物学提供了一种新的范式，并具有功能背景来解释基因组数据。本研究进行了DGC的首次蛋白质组学分析，揭示了DGC的三种蛋白组亚型，为数据挖掘和临床验证指导提供了丰富的资源。 作者收集了84例弥漫性胃癌及其临近正常组织样本，用于蛋白质组分析和靶向外显子测序。蛋白组定量了11340个基因表达，大量蛋白质被注释为细胞外基质或细胞外空间，表明DGC蛋白质组数据集包括肿瘤微环境。基因组分析共检测到183个基因的7197个体细胞变异，TP53、CDH1、KMT2D、RHOA、ARID1A、APC和PIK3CA被检测为高频突变，WNT（APC和CTNNB1）和NOTCH（NOTCH1和NOTCH2）等发育途径包含大量突变基因。 PCA证明了肿瘤蛋白质组和临近组织之间蛋白组的明显区别，揭示了DGC的蛋白质组学格局发生了变化。基因本体论注释表明，肿瘤蛋白质组在上皮间质转化（EMT）、细胞周期、DNA复制、检查点、E2F，p53信号传导和炎症反应途径中更富集，而非肿瘤组织蛋白质组富集了更多代谢途径如脂肪酸代谢、氧化磷酸化和氨基酸代谢。许多包括消化、吸收、分泌和胃酸生成等在内的胃功能蛋白，如PGC、GIF、GAST和ATP4A在肿瘤中丢失，胃组织特征的丧失是DGC的重要总体特征。 差异蛋白分析进一步显示，肿瘤中细胞周期调节（CDK1、HAT1、DNMT1）、DNA复制（MCM2-7解旋酶、RRM1-2）、凝缩蛋白复合物（SMC2/4、NCAPD2，NCAPG）和代谢（NNMT、MAGED2）的蛋白质增多。包括转化生长因子（TGF）、WNT、NOTCH和干扰素（IFN）在内的癌症驱动途径被上调，蛋白质在配体和受体水平上显著增加，表明DGC中癌症驱动因子通路失调。 基于差异表达蛋白聚类突出显示三种DGC亚型，并分析了分子亚型和临床预后的关联。细胞周期亚型（PX1）包含最少数量的差异表达蛋白，这些蛋白在细胞周期相关过程中富集；EMT亚型（PX2）不仅富含细胞周期蛋白，而且富含EMT过程中的蛋白；免疫学过程富集亚型（PX3）的特征是免疫相关蛋白质富集。PX1亚型的总生存期（OS）最佳，而PX3亚型的OS最差，且PX3亚型患者的化疗没有显著的预后改善。 为了研究基因组和蛋白质组之间的相关性，作者着重于具有蛋白质组改变模式的驱动基因的DNA突变。PX1亚型的DNA突变数最少，PX3亚型的突变数最多。PX3中的DNA突变表现出多种途径的富集，包括CXCR4、PI3K-AKT和粘着斑途径。在存在显著蛋白改变的9个驱动基因中，突变肿瘤抑制基因（TSG）产物（ARID1A、ATM、BAX、PLEKHA6、SOX9）显著降低，癌基因产物（MED12）升高。另外，对于最高频突变的9个基因（TP53、CDH1、KMT2D、ARID1A、FAT4、RHOA、SPTA1、APC和PIK3CA），它们也显示与大量蛋白的表达改变存在反式作用。 作者尝试根据蛋白质组学数据的特点来提名候选药物，筛选出23个与预后相关的胃癌候选蛋白药物靶标。通过分析DGC的通路特征，作者揭示了DGC的脆弱性，并提示未来可以考虑在以下4种途径作为出发点寻找靶向药物：经典的肿瘤生长通路、代谢和氧化应激过程、细胞黏附和侵袭过程以及肿瘤和肿瘤微环境中的免疫调控。最后，作者还检查了目前正在开发用于癌症免疫治疗的药物靶标，提供证据支持上述潜力治疗靶点可以为DGC患者，特别是PX3亚型患者提供潜在的免疫治疗目标。 本篇研究首次展现了DGC的蛋白质组学图谱，呈现了改变的癌症蛋白质组的全景，并在蛋白质组水平上分析和提取DGC中改变的信号通路。研究将患者分为与临床结果、治疗反应和生物学特征相关的三种分子分型，并揭示了DGC在蛋白质组水平上的异质性和多样性，蛋白质组亚型的特征是信号通路和临床预后明显改变。通过分析来自同一患者的肿瘤和附近组织的蛋白质组，还提名了潜在的药物靶标。研究建议在提名用于治疗和开发药物的药物靶标/候选药物时，除考虑肿瘤中的差异表达外，还要考虑过表达和预后之间的相关性。将来研究DGC提名的4类靶向途径和23种潜在药物候选将很有趣。此外，对肿瘤及其微环境的分析也描绘了DGC中的免疫蛋白格局。PX3亚型可能无法从化学疗法中受益，但可能成为免疫疗法的主要靶标，未来如何将蛋白质组学的分型转化为临床应用将是未来的重要研究方向。
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，发病年龄以40～60岁为多见，男女比例约为3:1。胃癌的病因与食物中亚硝胺有关，某些癌前病变如胃息肉、萎缩性胃炎、胃溃疡等均有恶变可能，近年发现胃幽门螺旋菌是胃癌发生的重要因素之一。一、护理诊断1、焦虑、恐惧或绝望与对疾病的发展及以后缺乏了解、对疾病的治疗效果没有信心有关。依据：抑郁、沮丧、伤感、失助。2、营养失调与下列因素有关：1）胃功能降低、营养摄入不足；2）肿瘤生长消耗大量能量；3）禁食；4）消化道对化疗的反应。依据：消瘦、贫血、低蛋白血症。3、知识缺乏，缺乏有关胃癌的医护知识。二、护理措施1、心理护理：对胃癌患者，在护理工作中要注意发现病人的情绪变化，护士要注意根据病人的需要程度和接受能力提供信息；要尽可能采用非技术性语言使病人能听得懂，帮助分析治疗中的有利条件和进步、使病人看到希望，消除病人的顾虑和消极心理，增强对治疗的信心，能够积极配合治疗和护理。2、营养护理：胃癌病人要加强营养护理，纠正负氮平衡，提高手术耐受力和术后恢复的效果。能进食者给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，食物应新鲜易消化。对于不能进食或禁食病人，应从静脉补给足够能量、氨基酸类、电解质和维生素，必要时可实施全胃肠外营养（TPN）。对化疗的病人应适当减少脂肪、蛋白含量高的食物，多食绿色蔬菜和水果，以利于消化和吸收。
今天教你们按摩两个穴位，这两个穴位配合使用，可以很好地疏解肝胆，和顺胃气，对调理胃病有很好的作用。
一些常见的题目，网上的最好别用，学校都要求原创的论文。当时随便下载一篇就没通过，还是学长给的雅文网，写的《慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断临床对比研究》，很专业的说腹膜后脂肪肉瘤的CT表现和病理对照分析慢性酒精中毒性肌病的临床及病理特点研究中老年IgA肾病与青年IgA肾病临床病理特征对比分析手术病理标本管理方法探讨病理HE切片常见的质量问题及处理方法甲状腺滤泡癌和髓样癌的彩超表现和病理对照研究儿童紫癜性肾炎180例临床与病理分析CT引导经皮穿刺活检病理诊断在肺部疾病诊断中的意义肾活检68例临床与病理分析HBV感染与肝组织病理改变的典型相关分析胰腺实性-假乳头状瘤病理分析及鉴别诊断初探狼疮肾炎患者治疗方案与病理分型关系的探讨胃间质瘤患者病理及免疫组化分析研究十二指肠球部胃黏膜异位的内镜与病理探讨结节性甲状腺肿瘤和甲状腺腺瘤的临床病理分析纤维鼻咽镜下鼻咽部检查及留取鼻咽部肿物病理标本的配合与护理炎症性乳癌16例临床病理分析29例皮肤恶性黑色素瘤临床病理分析胃癌患者术前胃镜活检病理与外科术后病理的比较液基薄层细胞学、活检病理和宫颈环形电切术(LEEP)诊断早期宫颈癌及宫颈上皮细胞内瘤样病变的比较研究膀胱病变患者术前膀胱镜活检与经尿道膀胱电切术后病理检查结果的比较儿童紫癜性肾炎病理分级与临床表现相关性分析经筋病中医病理机制理论探讨 优先出版结直肠粘液腺癌的临床病理特征及预后分析慢性萎缩性胃炎内镜表现与病理的相关性研究肝脏转移瘤的CT表现与病理分析经阴道超声检查诊断子宫内膜息肉与病理结果对照分析宫颈微偏腺癌8例病理形态学分析术中病理标本管理缺陷的原因分析与对策经直肠超声引导下前列腺穿刺活检107例的临床病理分析
肺癌肿瘤标志物与中医辨证分型相关性研究 乳腺增生病肝郁血瘀证血流动力学的相关性临床研究 慢性肾脏病继发高血压患者中医证候及病理要素的分析 《内经》耳鼻咽喉科学理论探析及临床 舒天宁冲剂治疗偏头痛的临床与实验研究 三维正脊手法治疗脊柱小关节紊乱引起相关病症的临床研究 儿童紫癜性肾炎的中医证型与凝血功能及病理类型的相关性研究 EGFR与EB两项在鼻咽癌临床作用的比较及与中医证型关系初探
什么是慢性浅表性胃炎?慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎的病因有哪些?慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。吸烟与慢性浅表性胃炎有什么关系?烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是：(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。(2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。(4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素；有利于损伤部位粘膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。饮酒可引起慢性浅表性胃炎吗?酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。Beaumont 通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。酒精对胃粘膜损害机理为：(1)酒精直接损伤胃粘膜。(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。(3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。(4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系如何?幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌：(1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗 HP免疫球蛋白。(3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。(4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。(5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。(6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP 并不是胃炎的继发感染。综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。慢性浅表性胃炎有哪些临床表现?慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。慢性浅表性胃炎为何会恶心、呕吐?慢性浅表性胃炎患者常有恶心、呕吐，这主要是因为炎症累及胃幽门管附近时，可引起幽门管的功能失调，当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门不是处于开放状态以便食物通过，到达十二指肠，而是仍紧紧关闭，使胃腔压力升高，反射性刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时就产生呕吐。此外，常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，这些部位的周围神经较丰富，易受刺激而产生恶心。对于慢性浅表性胃炎产生的恶心、呕吐，可通过口服胃复安、吗叮啉、西沙比利等药物加以治疗。出现上腹部疼痛是罹患浅表性胃炎吗?慢性浅表性胃炎经常以上腹部疼痛为主要临床表现，但缺乏特异性，故慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，而应以胃镜检查和组织活检加以确诊。实际上，临床中许多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性浅表性胃炎应注意和这些疾病相鉴别：(1)胃及十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定季节性、节律性、周期性；疼痛常与进食有关。胃溃疡疼痛多为餐后半小时发生，1～2小时后逐渐缓解。而饥饿时疼痛、进食后缓解者多为十二指肠溃疡；常伴有反酸、嗳气等其他消化不良症状。(2)胃癌：腹痛无规律，随病情发展可呈持续性， 难以缓解。同时患者可出现食欲减退、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部肿块，甚至恶液质等症状。发病年龄多在40岁以上。(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隐痛或钝痛，有时放射至腰背，也可呈急性发作的剧痛，随病程的进展，腹痛可逐渐加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌功能受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周或右上腹部阵发性或持续性、进行性加重的绞痛或钝痛，大多向腰背部放射，卧位或前倾位时疼痛减轻。胰头癌黄疸多见，还可有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。B超、逆行胰胆管造影及CT检查可以明确诊断。(4)肝脏疾患：肝炎的腹痛可为右上腹或右胁下隐痛、刺痛、胀痛，多为间歇性。疼痛与进食无明显关系，疲劳后易出现，腹部触诊肝脏肿大，有压痛。肝癌的疼痛常呈进行性加重，开始为间歇性，后转为持续性，常固定于某一部位，局部有时可扪及肿大、质硬的肝脏或肿块。肝脓疡常呈持续性胀痛，可局限于某一部位，压痛点明显，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。B超检查及肝穿刺可明确诊断。(5)胆系疾患：胆囊炎、胆石症患者常呈慢性右上腹部隐痛或胀痛、嗳气等，多于脂肪餐后诱发或病情加重，一部分病人胆囊区有局限性压痛，或可扪及肿大的胆囊，或同时伴有黄疸。B超及胆道造影可有助于诊断。(6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹部疼痛，数小时后转为右下腹痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗塞有时亦可出现上腹部疼痛，极易被误诊。由上可知，上腹部疼痛可出现在许多疾病过程中，故切不可根据上腹部疼痛就盲目诊为浅表性胃炎，而应对病史、症状、体征及相关辅助检查进行全面综合分析后作出明确诊断，方可不延误治疗。慢性浅表性胃炎胃镜下表现如何?胃镜检查为慢性浅表性胃炎最主要、最可靠的诊断方法。其胃镜下表现有以下几点：(1)充血性红斑：系慢性浅表性胃炎的主要表现，由于胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状，条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清，但易与周围正常胃粘膜的橘红色相区别。充血性红斑多局限分布，但亦有弥漫性分布者。(2)水肿：可见胃粘膜肿胀湿润感，反光度增强，粘膜皱襞增厚且柔软，胃小凹明显。(3)红白相间：当充血性红斑与粘膜水肿交叉存在时，可出现红白相间，但白色处粘膜稍隆起，并以充血红色为主。(4)粘液增多：胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由破坏的粘膜组织、炎性渗出物与粘液组成，因水不易冲去，粘液斑仅在炎症明显时出现。(5)粘膜下出血：胃粘膜可出现斑点状、斑片状或条索状出血，可为鲜红色新鲜出血斑点或棕色陈旧性出血斑点。(6)糜烂：胃粘膜炎性剥脱，形成局限性或大片糜烂灶，糜烂面上常覆盖有附着性粘液斑。慢性浅表性胃炎胃镜下可分为：①单纯型；②出血型；③糜烂型三种。凡具有上述前四项者为单纯型；伴有上述第五项者，密布小片或弥漫出血斑片者为出血型；伴有上述第六项者为糜烂型。慢性浅表性胃炎有哪些病理变化?慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊；重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞；更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。X线检查对诊断慢性浅表性胃炎有何意义?目前胃部X线检查通常采用两种方法：单纯钡餐检查和气钡双重对比检查。一般说来后者优于前者。慢性浅表性胃炎X线钡餐下可表现为胃粘膜纹理增粗、迂曲，可呈锯齿状，胃窦部出现激惹征。在气钡双重对比造影检查中，胃小区(胃小沟之间的粘膜示轻度平坦隆起，称胃小区。胃小区可呈圆形、菱形等规则形态，直径可由～3mm不等)显示与否，对慢性浅表性胃炎的诊断有一定意义。临床观察中发现，在无胃小区显示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余则为轻度或中度慢性浅表性胃炎，一般来讲，胃粘膜病变不严重。但应注意到，当胃粘膜有急性炎症，粘膜水肿时，胃小区也不能显示。因此，对无胃小区显示者，有时一次检查不能明确诊断，应进行随访。另外，对于胃窦部显示胃小区者，其病理检查均有慢性炎症存在，因此有胃窦部胃小区的出现，是X线诊断慢性浅表性胃窦炎的可靠依据。上面虽然讲了一些慢性浅表性胃炎在X线钡餐、气钡双重对比造影中的一些征象，但因为慢性浅表性胃炎的病变在粘膜层，X线检查的征象都不十分具有特异性，所以可以认为，X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断意义不大。慢性浅表性胃炎胃液分析有何异常?测定基础泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，对诊断病变性质、指导治疗均有帮助。目前国内多采用五肽胃泌素试验，测定全部胃壁细胞的最大分泌量。慢性浅表性胃炎的胃液浓度无一定规律，可在正常范围内，也可稍低或稍高。慢性浅表性胃炎如何进行治疗?目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下：(1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。(2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。�(3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。保护胃粘膜的药物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法 100mg，日3次，2周后改为50mg，日3次，餐前半小时服，4～5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法：，日3～4次。③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法：5g，日3次。⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法：3g，日3次。 ⑥其他：维酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氢氧化铝胶10mg，日3次口服；盖胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。消除胃粘膜损害因素的药物：①控制HP感染：HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120mg，日4次，4周为一疗程；羟氨苄青霉素，日2次，连服8天，改为，每日2次，再连服28天；呋喃唑酮，日3次，连续服用2～4周；甲硝唑，每日3次口服，连服 14天为一疗程；瑞贝克口服每次80mg，每日2次，连服3～4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂：组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法：50mg，日2次。洛赛克为H +-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法：胃复安10mg，日3次；止呕灵50～100mg，日3次；吗丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消胆胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。怎样预防慢性浅表性胃炎?慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下：(1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。(2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。(4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。(5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。(6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。慢性浅表性胃炎应禁服哪些药物?慢性浅表性胃炎患者，应慎用或禁服下列药物：(1)水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸钠。(2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。(3)吡唑酮类：保泰松、氨基比林。(4)其他抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。(5)四环素、吗啡。以上药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐，当有活动性胃炎存在时，易引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。而且还可抑制体内前列腺素的生物合成，使胃粘膜保护作用减弱，加重胃粘膜损伤。(6)糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌应如何鉴别 ?慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌，临床上均可出现上腹部疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状，若不加以注意或各自症状不典型时则极易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。故临床工作中应将这三种疾病仔细加以鉴别：(1)慢性浅表性胃炎：临床表现缺乏特异性，部分患者可无症状，部分患者可表现为饭后饱胀、嗳气、食欲减退、恶心、上腹疼痛不适等。辅助检查：①胃液分析：胃酸范围正常，可高或可低；②X线征象：主要表现为胃粘膜增粗、紊乱；③胃镜：胃镜和组织活检可确诊本病。慢性浅表性胃炎镜下表现为：充血、水肿、出血、糜烂及附着性粘液增多。(2)胃溃疡：上腹部疼痛是胃溃疡最主要的症状，呈节律性、周期性、季节性发作。胃溃疡疼痛多出现在餐后～小时，持续1～2小时，在下次进餐前自然消失。亦可伴发不典型症状，如食欲不振、腹胀、恶心、呕吐。胃溃疡有时易出血。主要体征是上腹部压痛。胃液分析：胃酸过多或正常。胃溃疡确诊主要依赖X线检查和胃镜检查。胃溃疡X线征是龛影，龛影突出于胃腔外，直径＜，溃疡口光滑，无半月征，粘膜皱襞向溃疡集中，星状排列；附近胃壁柔软，蠕动可以通过。内镜征象是溃疡呈圆形或椭圆形，边缘锐利，基底光滑，为坏死组织覆盖，呈灰白色或黄白色，有时呈褐色；周围粘膜充血水肿，略隆起；胃皱襞放射至溃疡壁龛边缘。(3)胃癌：胃癌早期常无特异性症状，甚至毫无症状，随着病情进展，可出现上腹部疼痛、消瘦、食欲减退、呕吐、出血及黑便等症状。其中上腹部疼痛是胃癌最常见症状，也是最无特异性而易被忽视的症状，早期腹痛可类似慢性胃炎或溃疡病，后期可出现持续性疼痛，各种疼痛治疗效果均不明显。故对40岁以上，无胃病史，在无明显诱因情况下，反复出现腹胀、上腹隐痛等症状者，应予高度警惕。胃癌早期缺乏体征，可仅有上腹部深压痛，时伴轻度肌抵抗感，晚期可出现上腹部肿块、脐周肿块及锁骨上淋巴结肿大等。辅助检查：①胃液分析：胃酸减少或正常；②潜血试验常持续阳性；③X线表现：充盈缺损或龛影。龛影特征：直径＞，溃疡口不规则，有半月征，四周粘膜皱襞粗乱或消失，至溃疡周围中断，附近胃壁僵硬，蠕动不能通过；④胃镜：胃癌镜下可见如下征象：A 隆起型：病变多发生于幽门前窦部、贲门附近及胃体上部的后壁部分。粘膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平，色红或有糜烂，与周围正常粘膜无明确的分界。B 平坦型：病变略突起或低于周围粘膜，其主要特点是粘膜表面色泽的变化及粗糙不整的颗粒感，病变部的粘膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色。C 凹陷型：病变好发于幽门前区、大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常粘膜有明确的分界，病变部粘膜皱襞呈现不规则的凹凸不平，失去正常的粘膜色泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的粘膜可骤然变细或不规则地增粗，甚或突然中断。其边缘部粘膜常有结节状不整齐的颗粒。慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌的发病有何关系?(1)慢性浅表性胃炎与胃溃疡发病的关系：浅表性胃炎与胃溃疡在致病因素和发病机制方面存在着许多共同点，因而胃溃疡的发病与慢性浅表性胃炎有着不可避免的联系。目前大多数学者一般认为，慢性胃炎是溃疡病的发病因素之一。现已有大量证据可证实慢性胃炎可作为溃疡病发病因素：①溃疡病几乎均伴有慢性胃炎，慢性溃疡周围均有慢性胃炎，十二指肠溃疡亦罕见不伴有慢性胃窦胃炎者；②胃炎发病部位与胃溃疡好发部位相同，胃炎发病率与溃疡病发病率平行。70%胃溃疡分布于胃体、胃窦腺交界处。随着胃炎的蔓延、胃体腺区缩小，溃疡好发部位也随之上移，而易患高位胃溃疡