今天教你们按摩两个穴位，这两个穴位配合使用，可以很好地疏解肝胆，和顺胃气，对调理胃病有很好的作用。
一些常见的题目，网上的最好别用，学校都要求原创的论文。当时随便下载一篇就没通过，还是学长给的雅文网，写的《慢性萎缩性胃炎内镜检查与病理诊断临床对比研究》，很专业的说腹膜后脂肪肉瘤的CT表现和病理对照分析慢性酒精中毒性肌病的临床及病理特点研究中老年IgA肾病与青年IgA肾病临床病理特征对比分析手术病理标本管理方法探讨病理HE切片常见的质量问题及处理方法甲状腺滤泡癌和髓样癌的彩超表现和病理对照研究儿童紫癜性肾炎180例临床与病理分析CT引导经皮穿刺活检病理诊断在肺部疾病诊断中的意义肾活检68例临床与病理分析HBV感染与肝组织病理改变的典型相关分析胰腺实性-假乳头状瘤病理分析及鉴别诊断初探狼疮肾炎患者治疗方案与病理分型关系的探讨胃间质瘤患者病理及免疫组化分析研究十二指肠球部胃黏膜异位的内镜与病理探讨结节性甲状腺肿瘤和甲状腺腺瘤的临床病理分析纤维鼻咽镜下鼻咽部检查及留取鼻咽部肿物病理标本的配合与护理炎症性乳癌16例临床病理分析29例皮肤恶性黑色素瘤临床病理分析胃癌患者术前胃镜活检病理与外科术后病理的比较液基薄层细胞学、活检病理和宫颈环形电切术(LEEP)诊断早期宫颈癌及宫颈上皮细胞内瘤样病变的比较研究膀胱病变患者术前膀胱镜活检与经尿道膀胱电切术后病理检查结果的比较儿童紫癜性肾炎病理分级与临床表现相关性分析经筋病中医病理机制理论探讨 优先出版结直肠粘液腺癌的临床病理特征及预后分析慢性萎缩性胃炎内镜表现与病理的相关性研究肝脏转移瘤的CT表现与病理分析经阴道超声检查诊断子宫内膜息肉与病理结果对照分析宫颈微偏腺癌8例病理形态学分析术中病理标本管理缺陷的原因分析与对策经直肠超声引导下前列腺穿刺活检107例的临床病理分析
肺癌肿瘤标志物与中医辨证分型相关性研究 乳腺增生病肝郁血瘀证血流动力学的相关性临床研究 慢性肾脏病继发高血压患者中医证候及病理要素的分析 《内经》耳鼻咽喉科学理论探析及临床 舒天宁冲剂治疗偏头痛的临床与实验研究 三维正脊手法治疗脊柱小关节紊乱引起相关病症的临床研究 儿童紫癜性肾炎的中医证型与凝血功能及病理类型的相关性研究 EGFR与EB两项在鼻咽癌临床作用的比较及与中医证型关系初探
什么是慢性浅表性胃炎?慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者常有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等诸多表现。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若失于治疗，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。慢性浅表性胃炎的病因有哪些?慢性浅表性胃炎的致病因素迄今尚未完全明了，经研究发现几乎任何能影响机体的因素都能引起慢性浅表性胃炎。其中比较明确的病因有：(1)细菌、病毒及毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈或反复发作，逐渐演变而成慢性浅表性胃炎。(2)鼻腔、口腔、咽部慢性感染：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素的长期吞食，可反复刺激胃粘膜而引起慢性浅表性胃炎。经发现90%慢性扁桃体炎患者胃内有慢性炎症改变。(3)吸烟：烟草中主要有害成分是尼古丁，长期大量吸烟可使幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，以及胃部血管收缩，胃酸分泌量增加，从而破坏胃粘膜屏障导致慢性炎性病变。根据 Eward发现，每天吸烟20支以上者40%可发生胃粘膜炎症。(4)药物：某些药物如水杨酸制剂、皮质激素、洋地黄、消炎痛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损害。(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣及粗糙食物，以及过饥或过饱等无规律的饮食方式均可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。(6)循环及代谢功能障碍：胃粘膜的结构和功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力，均与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压时，使胃长期处于瘀血和缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量繁殖，容易造成胃粘膜炎性损害。慢性肾功能衰竭时，尿素从胃肠道排出增多，经细菌或肠道水解酶作用产生碳酸铵和氨，对胃粘膜产生刺激性损害，导致胃粘膜充血水肿，甚至糜烂。(7)胆汁或十二指肠液反流：经纤维胃镜发现或证实胆汁返流是引起慢性胃炎的一个重要原因。由于幽门括约肌功能失调或胃手术后十二指肠液或胆汁可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H�+及胃蛋白酶反向弥散至粘膜内引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。(8)幽门螺旋杆菌(HP)感染：1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP。此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，继而发现HP的感染程度与胃粘膜的炎症程度呈正相关关系。故1986年，世界胃肠病学会第八届会议上提出了HP感染是慢性胃炎的重要原因之一。HP致病机理可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，使H+反向弥散，最终引起胃粘膜的炎症。(9)心身因素：由于心理卫生不健康，长期处于精神紧张、忧虑或抑闷状态，可引起全身交感神经和副交感神经功能失衡。尤其是交感神经长时间处于兴奋状态，亦会导致胃粘膜血管舒缩功能紊乱，造成胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障作用，久而久之形成胃粘膜慢性炎症反应。吸烟与慢性浅表性胃炎有什么关系?烟草的主要有害成分是尼古丁，其对呼吸系统的害处人所共知，但吸烟对消化道和胃的损害远未被人们重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有何关系呢?有人报道胃炎发生率与吸烟量与年限呈正相关，即吸烟支数越多，年限越长，胃炎发生率越高。而Eward发现每天吸烟20支以上的人40%可发生胃粘膜炎症。吸烟导致慢性浅表性胃炎的机理是：(1)尼古丁能使胃粘膜下血管收缩、痉挛，致粘膜缺血、缺氧，胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。(2)尼古丁使幽门括约肌松弛，运动功能失调，胆汁反流。反流至胃内的胆汁可破坏胃粘膜屏障，造成粘膜糜烂、炎症。(3)吸烟还能增加胃的蠕动和促进胃酸分泌增加，在胃粘膜屏障破坏的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。(4)最近有人研究发现，吸烟能抑制胃粘膜合成前列腺素。而前列腺素能改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有助于保护细胞的完整性，促进清除毒素；有利于损伤部位粘膜的修复；并能抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因素减弱，容易使胃粘膜屏障破坏而发生胃炎。由上可知，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生，故慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的愈合及保护身体健康。饮酒可引起慢性浅表性胃炎吗?酒精对胃粘膜有损害作用，故长期嗜酒者可使胃粘膜受损而产生慢性浅表性胃炎。Beaumont 通过胃炎病人最早观察到酒精可使胃粘膜产生片状潮红。而Wood用盲目活检法亦观察到嗜酒者51例均有慢性浅表性胃炎。酒精对胃粘膜损害机理为：(1)酒精直接损伤胃粘膜。(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。(3)刺激胃泌素释放增加胃酸分泌。(4)直接作用于幽门括约肌，引起幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。近年来随着生活水平的提高，饮酒的相对增多，酒精刺激引起的胃炎亦有所增加。故为预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适度，切不可空腹饮酒，已患慢性浅表性胃炎的患者，应力争戒酒。幽门螺旋杆菌(HP)与慢性浅表性胃炎的关系如何?幽门螺旋杆菌(HP)是一种微嗜氧、触酶阳性、具有尿毒酶活性的革兰氏阴性螺旋菌，其生存主要依附于胃窦部和胃体部粘膜上，少见于贲门粘膜上。1983年澳大利亚学者Narren和Mars-hall首先在人胃粘膜活检组织中分离出幽门螺旋杆菌，并认为这种细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的病原菌。此后，人们就着手对HP与慢性胃炎之间的关系进行了系列研究，现已有大量证据支持HP为慢性胃炎的病原菌：(1)慢性胃炎患者HP的检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，慢性活动性胃炎者更高(达90%以上)。(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，并可在其胃液中检出抗 HP免疫球蛋白。(3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比，HP的感染的量与胃炎严重程度、活动性和胃上皮损伤及其程度呈明显正相关，HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，胞质减少，核质比例增大。(4)抗HP治疗，HP清除后胃粘膜组织的炎症明显改善，而感染复发者炎症又出现。(5)志愿者口服HP悬液引起胃炎的症状和病理变化。(6)制备HP胃炎动物模型成功，HP人工感染(Gnotobiotic乳猪、Rhesus猴)获得成功，HP能在胃内定居，并可引起慢性胃炎。(7)自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎及术后胆汁反流性胃炎，HP的检出率很低，提示HP 并不是胃炎的继发感染。综上所述，HP可能为胃炎的一种病原菌，至少是慢性胃炎的病因之一。HP的致病机理尚未完全阐明，可能与下列因素有关：①HP直接侵袭胃粘膜宿主细胞并诱发局部组织损伤；②HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、过氧化物歧化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A2和C等，均可损伤胃粘膜，诱发炎性病变；③HP促使胃泌素分泌增加，导致高胃酸状态，从而使胃粘膜受损；④HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。慢性浅表性胃炎有哪些临床表现?慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者临床表现各有差异，有的患者可无症状和特征，多数患者可有上腹部隐痛、食后饱胀、食欲不振及嗳气等，且症状时轻时重，可反复发作或长期存在。兹将本病可能出现的临床表现作一归纳。(1)最常见症状是上腹疼痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛多数无规律，与饮食无关(有的患者空腹舒适，饭后不舒)，一般为弥慢性上腹部灼痛、隐痛、胀痛等。常因进冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物而症状加重，少数与气候变化有关。这种上腹疼痛用解痉剂及抗酸剂不易缓解。(2)腹胀，占70%。常因胃内潴留、排空延迟、消化不良所致。(3)嗳气，约占50%的患者有此症状，患者胃内气体增多，经食管排出，使上腹饱胀暂时缓解。(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血原因为慢性浅表性胃炎基础上并发的一种胃粘膜急性炎症改变。(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型的阳性体征。体格检查时可有上腹压痛，少数患者可有消瘦及贫血。慢性浅表性胃炎为何会恶心、呕吐?慢性浅表性胃炎患者常有恶心、呕吐，这主要是因为炎症累及胃幽门管附近时，可引起幽门管的功能失调，当胃蠕动波推动食物到达幽门时，幽门不是处于开放状态以便食物通过，到达十二指肠，而是仍紧紧关闭，使胃腔压力升高，反射性刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时就产生呕吐。此外，常有一些慢性浅表性胃炎患者，合并有慢性咽炎、慢性食管炎，这些部位的周围神经较丰富，易受刺激而产生恶心。对于慢性浅表性胃炎产生的恶心、呕吐，可通过口服胃复安、吗叮啉、西沙比利等药物加以治疗。出现上腹部疼痛是罹患浅表性胃炎吗?慢性浅表性胃炎经常以上腹部疼痛为主要临床表现，但缺乏特异性，故慢性浅表性胃炎的诊断不能单纯依靠临床症状和体征，而应以胃镜检查和组织活检加以确诊。实际上，临床中许多疾患均可引起上腹部疼痛，慢性浅表性胃炎应注意和这些疾病相鉴别：(1)胃及十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定季节性、节律性、周期性；疼痛常与进食有关。胃溃疡疼痛多为餐后半小时发生，1～2小时后逐渐缓解。而饥饿时疼痛、进食后缓解者多为十二指肠溃疡；常伴有反酸、嗳气等其他消化不良症状。(2)胃癌：腹痛无规律，随病情发展可呈持续性， 难以缓解。同时患者可出现食欲减退、消瘦、贫血、呕吐、黑便、上腹部肿块，甚至恶液质等症状。发病年龄多在40岁以上。(3)胰腺疾患：慢性胰腺炎可有上腹部隐痛或钝痛，有时放射至腰背，也可呈急性发作的剧痛，随病程的进展，腹痛可逐渐加重；此外慢性胰腺炎可有消化不良、脂肪泻、糖尿病等内外分泌功能受损的表现。胰腺癌腹痛为上腹部、脐周或右上腹部阵发性或持续性、进行性加重的绞痛或钝痛，大多向腰背部放射，卧位或前倾位时疼痛减轻。胰头癌黄疸多见，还可有消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。B超、逆行胰胆管造影及CT检查可以明确诊断。(4)肝脏疾患：肝炎的腹痛可为右上腹或右胁下隐痛、刺痛、胀痛，多为间歇性。疼痛与进食无明显关系，疲劳后易出现，腹部触诊肝脏肿大，有压痛。肝癌的疼痛常呈进行性加重，开始为间歇性，后转为持续性，常固定于某一部位，局部有时可扪及肿大、质硬的肝脏或肿块。肝脓疡常呈持续性胀痛，可局限于某一部位，压痛点明显，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。B超检查及肝穿刺可明确诊断。(5)胆系疾患：胆囊炎、胆石症患者常呈慢性右上腹部隐痛或胀痛、嗳气等，多于脂肪餐后诱发或病情加重，一部分病人胆囊区有局限性压痛，或可扪及肿大的胆囊，或同时伴有黄疸。B超及胆道造影可有助于诊断。(6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹部疼痛，数小时后转为右下腹痛。老年人不典型心绞痛、心肌梗塞有时亦可出现上腹部疼痛，极易被误诊。由上可知，上腹部疼痛可出现在许多疾病过程中，故切不可根据上腹部疼痛就盲目诊为浅表性胃炎，而应对病史、症状、体征及相关辅助检查进行全面综合分析后作出明确诊断，方可不延误治疗。慢性浅表性胃炎胃镜下表现如何?胃镜检查为慢性浅表性胃炎最主要、最可靠的诊断方法。其胃镜下表现有以下几点：(1)充血性红斑：系慢性浅表性胃炎的主要表现，由于胃粘膜表层毛细血管充血所致。充血与不充血的粘膜交织呈现花斑状或条状，条状充血常见于皱襞隆起处。红斑的边缘模糊不清，但易与周围正常胃粘膜的橘红色相区别。充血性红斑多局限分布，但亦有弥漫性分布者。(2)水肿：可见胃粘膜肿胀湿润感，反光度增强，粘膜皱襞增厚且柔软，胃小凹明显。(3)红白相间：当充血性红斑与粘膜水肿交叉存在时，可出现红白相间，但白色处粘膜稍隆起，并以充血红色为主。(4)粘液增多：胃粘膜表面附着粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑，多由破坏的粘膜组织、炎性渗出物与粘液组成，因水不易冲去，粘液斑仅在炎症明显时出现。(5)粘膜下出血：胃粘膜可出现斑点状、斑片状或条索状出血，可为鲜红色新鲜出血斑点或棕色陈旧性出血斑点。(6)糜烂：胃粘膜炎性剥脱，形成局限性或大片糜烂灶，糜烂面上常覆盖有附着性粘液斑。慢性浅表性胃炎胃镜下可分为：①单纯型；②出血型；③糜烂型三种。凡具有上述前四项者为单纯型；伴有上述第五项者，密布小片或弥漫出血斑片者为出血型；伴有上述第六项者为糜烂型。慢性浅表性胃炎有哪些病理变化?慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮的增生及固有膜内炎性细胞的浸润。表面上皮及小凹上皮肠化生的现象偶而也可见到，多呈小灶性。粘膜及小凹上皮的变性常是慢性胃炎最先出现的病变，有轻有重，轻者远端细胞膜不整齐，膜的游离缘模糊；重者游离缘破碎，胞核深染，甚至固缩，细胞内容漏出，或邻近的上皮细胞膜消失，互相融合，形成合体细胞；更重者上皮细胞脱落，形成浅表性糜烂。固有膜浅层常有水肿、充血及炎性细胞的浸润，其中主要为淋巴细胞及浆细胞，有时可见嗜酸性粒细胞杂于其间，有的病例并可见到不少中性粒细胞浸润于表面上皮及小凹上皮细胞之间，该处上皮细胞变性，胞浆碎裂及胞核固缩更为明显，这种变化往往出现于急性活动性病变。炎症消退后，胃粘膜可恢复正常。X线检查对诊断慢性浅表性胃炎有何意义?目前胃部X线检查通常采用两种方法：单纯钡餐检查和气钡双重对比检查。一般说来后者优于前者。慢性浅表性胃炎X线钡餐下可表现为胃粘膜纹理增粗、迂曲，可呈锯齿状，胃窦部出现激惹征。在气钡双重对比造影检查中，胃小区(胃小沟之间的粘膜示轻度平坦隆起，称胃小区。胃小区可呈圆形、菱形等规则形态，直径可由～3mm不等)显示与否，对慢性浅表性胃炎的诊断有一定意义。临床观察中发现，在无胃小区显示的人群中，包括了部分正常胃粘膜，其余则为轻度或中度慢性浅表性胃炎，一般来讲，胃粘膜病变不严重。但应注意到，当胃粘膜有急性炎症，粘膜水肿时，胃小区也不能显示。因此，对无胃小区显示者，有时一次检查不能明确诊断，应进行随访。另外，对于胃窦部显示胃小区者，其病理检查均有慢性炎症存在，因此有胃窦部胃小区的出现，是X线诊断慢性浅表性胃窦炎的可靠依据。上面虽然讲了一些慢性浅表性胃炎在X线钡餐、气钡双重对比造影中的一些征象，但因为慢性浅表性胃炎的病变在粘膜层，X线检查的征象都不十分具有特异性，所以可以认为，X线检查对慢性浅表性胃炎的诊断意义不大。慢性浅表性胃炎胃液分析有何异常?测定基础泌酸量(BAO)、最大泌酸量(MAO)及胃液pH值，对诊断病变性质、指导治疗均有帮助。目前国内多采用五肽胃泌素试验，测定全部胃壁细胞的最大分泌量。慢性浅表性胃炎的胃液浓度无一定规律，可在正常范围内，也可稍低或稍高。慢性浅表性胃炎如何进行治疗?目前慢性浅表性胃炎尚无特异性药物治疗，一般主张无症状者勿需治疗，有症状者可根据有关病因、病理及临床症状给予合理用药。具体治疗方法如下：(1)病因治疗：祛除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的上策。故应避免精神紧张，戒烟，适量限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、龋齿及咽喉部感染灶。(2)饮食疗法：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡，有规律、定时定量，避免过酸、过辣、生冷及粗糙食物。�(3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大体可分为两类：保护胃粘膜的药物及消除损害胃粘膜因素的药物。保护胃粘膜的药物：①生胃酮：是甘草酸水解后制成的琥珀酸半酯，能增强胃粘膜粘液的分泌，延长胃上皮细胞寿命及轻度抑制胃蛋白酶的活力，故能保护胃粘膜不受胆汁损伤，避免H+反扩散。用法 100mg，日3次，2周后改为50mg，日3次，餐前半小时服，4～5周为一疗程。副作用有水钠潴留，故宜同时服用氢氯噻嗪和钾盐。②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透、侵蚀。此外，本药亦能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。用法：，日3～4次。③麦滋林-S颗粒：该药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334能直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分已糖胺及葡萄糖胺一起，参与促进组织修复以达到治疗目的。用法：670mg，日3次。④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因、VitB12等成分组成。具有消炎、止痛，促进胃粘膜修复等作用。用法：5g，日3次。⑤思密达：该药对细菌和病毒有很强的固定能力，对消化道粘膜具有很强的覆盖能力。通过与粘液的作用可提高消化道粘膜胶质的韧性，以对抗各种攻击因子。用法：3g，日3次。 ⑥其他：维酶素2～4片，日3次口服；胃膜素2～3g，日3次口服；氢氧化铝胶10mg，日3次口服；盖胃平4片，日3次口服；前列腺素E250～150mg，日3次口服等。均可起到保护和改善胃粘膜的作用。消除胃粘膜损害因素的药物：①控制HP感染：HP与慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎关系密切，杀灭HP的药物有利于治疗慢性浅表性胃炎，体外试验HP对青霉素、氨基甙类、四环素类、头孢菌素类、大环内酯类、硝基咪唑类、呋喃类及铋剂敏感。故临床常选用以下药物：三钾二枸橼酸铋盐(TDB)120mg，日4次，4周为一疗程；羟氨苄青霉素，日2次，连服8天，改为，每日2次，再连服28天；呋喃唑酮，日3次，连续服用2～4周；甲硝唑，每日3次口服，连服 14天为一疗程；瑞贝克口服每次80mg，每日2次，连服3～4周为一疗程；等等。此外，还可以通过联合用药加强清除HP的效果。②胃壁细胞受体拮抗剂：组织胺H2受体、胃泌素受体和乙酰胆碱受体拮抗剂，均能减少胃酸分泌而用于治疗胃炎，尤其对于高胃酸者尤为适宜。临床常用的有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等；丙谷胺、阿托品、普鲁本辛等也可用于本病。哌吡氮平能选择性抑制胃酸分泌而对心率、瞳孔、前列腺素及胃肠蠕动均无明显影响。用法：50mg，日2次。洛赛克为H +-K+-ATP酶阻滞剂，亦可抑制胃酸分泌。③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能紊乱，胆汁反流破坏胃粘膜屏障致胃炎，故可用胃复安、止呕灵、吗丁啉、西沙比利及消胆胺等治疗，此类药物均有促进胃排空、防止反流的作用。具体用法：胃复安10mg，日3次；止呕灵50～100mg，日3次；吗丁啉10～20mg，日3～4次；西沙比利5～10mg，日2至3次；消胆胺3～4g，每日4次。④抗胃蛋白酶药物：硫化多糖能与胃蛋白酶结合而使之灭活，避免胃粘膜受损，常用者有硫糖铝、硫酸软骨素等。怎样预防慢性浅表性胃炎?慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，而且病程缠绵，易反复发作，深为患者所苦。另外，部分浅表性胃炎失于治疗或不注意生活调摄，极易进展为慢性萎缩性胃炎而致胃癌发生，后果严重。故慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。慢性浅表性胃炎的预防主要应从生活、饮食上加以注意，积极避免和祛除各种致病因素。具体如下：(1)对于急性胃炎，应及早彻底治疗，以防病情经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。(2)忌用或少用对胃粘膜有损害的药物，如阿斯匹林、保泰松、消炎痛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须应用这些药物时，一定要饭后服用，或者同时服用抗酸剂及胃粘膜保护药，以防止对胃粘膜的损害。(3)积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，以防局部感染灶细菌或其毒素长期吞食，造成胃粘膜炎症。(4)饮食宜清淡，富有营养，规律有节，定时定量，切忌过饥过饱、暴饮暴食。同时避免浓茶、咖啡、香料、粗糙生硬食物摄入，戒烟戒酒，以防损伤胃粘膜。(5)避免精神紧张、心情忧郁及过度疲劳，宜生活有节、劳逸结合、情绪乐观，同时应加强体育锻炼，增强体质，加强胃肠运动功能。(6)积极治疗可导致慢性胃炎发生的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病及内分泌病变等。慢性浅表性胃炎应禁服哪些药物?慢性浅表性胃炎患者，应慎用或禁服下列药物：(1)水杨酸类：阿斯匹林、水杨酸钠。(2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。(3)吡唑酮类：保泰松、氨基比林。(4)其他抗炎有机酸：消炎痛、布洛芬。(5)四环素、吗啡。以上药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐，当有活动性胃炎存在时，易引起胃溃疡及不易察觉的胃出血。而且还可抑制体内前列腺素的生物合成，使胃粘膜保护作用减弱，加重胃粘膜损伤。(6)糖皮质激素：强的松、地塞米松、可的松。慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌应如何鉴别 ?慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌，临床上均可出现上腹部疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等症状，若不加以注意或各自症状不典型时则极易混淆，造成误诊，从而误导治疗，延误病情。故临床工作中应将这三种疾病仔细加以鉴别：(1)慢性浅表性胃炎：临床表现缺乏特异性，部分患者可无症状，部分患者可表现为饭后饱胀、嗳气、食欲减退、恶心、上腹疼痛不适等。辅助检查：①胃液分析：胃酸范围正常，可高或可低；②X线征象：主要表现为胃粘膜增粗、紊乱；③胃镜：胃镜和组织活检可确诊本病。慢性浅表性胃炎镜下表现为：充血、水肿、出血、糜烂及附着性粘液增多。(2)胃溃疡：上腹部疼痛是胃溃疡最主要的症状，呈节律性、周期性、季节性发作。胃溃疡疼痛多出现在餐后～小时，持续1～2小时，在下次进餐前自然消失。亦可伴发不典型症状，如食欲不振、腹胀、恶心、呕吐。胃溃疡有时易出血。主要体征是上腹部压痛。胃液分析：胃酸过多或正常。胃溃疡确诊主要依赖X线检查和胃镜检查。胃溃疡X线征是龛影，龛影突出于胃腔外，直径＜，溃疡口光滑，无半月征，粘膜皱襞向溃疡集中，星状排列；附近胃壁柔软，蠕动可以通过。内镜征象是溃疡呈圆形或椭圆形，边缘锐利，基底光滑，为坏死组织覆盖，呈灰白色或黄白色，有时呈褐色；周围粘膜充血水肿，略隆起；胃皱襞放射至溃疡壁龛边缘。(3)胃癌：胃癌早期常无特异性症状，甚至毫无症状，随着病情进展，可出现上腹部疼痛、消瘦、食欲减退、呕吐、出血及黑便等症状。其中上腹部疼痛是胃癌最常见症状，也是最无特异性而易被忽视的症状，早期腹痛可类似慢性胃炎或溃疡病，后期可出现持续性疼痛，各种疼痛治疗效果均不明显。故对40岁以上，无胃病史，在无明显诱因情况下，反复出现腹胀、上腹隐痛等症状者，应予高度警惕。胃癌早期缺乏体征，可仅有上腹部深压痛，时伴轻度肌抵抗感，晚期可出现上腹部肿块、脐周肿块及锁骨上淋巴结肿大等。辅助检查：①胃液分析：胃酸减少或正常；②潜血试验常持续阳性；③X线表现：充盈缺损或龛影。龛影特征：直径＞，溃疡口不规则，有半月征，四周粘膜皱襞粗乱或消失，至溃疡周围中断，附近胃壁僵硬，蠕动不能通过；④胃镜：胃癌镜下可见如下征象：A 隆起型：病变多发生于幽门前窦部、贲门附近及胃体上部的后壁部分。粘膜呈息肉状隆起，表面凹凸不平，色红或有糜烂，与周围正常粘膜无明确的分界。B 平坦型：病变略突起或低于周围粘膜，其主要特点是粘膜表面色泽的变化及粗糙不整的颗粒感，病变部的粘膜可呈局限性或较广泛的发红、变色或褪色。C 凹陷型：病变好发于幽门前区、大弯侧及贲门部。凹陷区与周围正常粘膜有明确的分界，病变部粘膜皱襞呈现不规则的凹凸不平，失去正常的粘膜色泽，而有异常发红或褪色等色泽变化，且常有污秽的渗出物或出血点，向凹陷区聚集的粘膜可骤然变细或不规则地增粗，甚或突然中断。其边缘部粘膜常有结节状不整齐的颗粒。慢性浅表性胃炎与胃溃疡、胃癌的发病有何关系?(1)慢性浅表性胃炎与胃溃疡发病的关系：浅表性胃炎与胃溃疡在致病因素和发病机制方面存在着许多共同点，因而胃溃疡的发病与慢性浅表性胃炎有着不可避免的联系。目前大多数学者一般认为，慢性胃炎是溃疡病的发病因素之一。现已有大量证据可证实慢性胃炎可作为溃疡病发病因素：①溃疡病几乎均伴有慢性胃炎，慢性溃疡周围均有慢性胃炎，十二指肠溃疡亦罕见不伴有慢性胃窦胃炎者；②胃炎发病部位与胃溃疡好发部位相同，胃炎发病率与溃疡病发病率平行。70%胃溃疡分布于胃体、胃窦腺交界处。随着胃炎的蔓延、胃体腺区缩小，溃疡好发部位也随之上移，而易患高位胃溃疡
期刊：Nat Commun；影响因子： 发表单位：（北京）国家蛋白质科学中心等 弥漫性胃癌（DGC）是一种难以治疗的癌症，且患者往往预后不佳。国家蛋白质科学中心（北京）和北京大学肿瘤医院的研究人员于2018年5月发表在《Nature Communications》的一项新研究表明，肿瘤和微环境中的蛋白质组学图谱可以为个性化治疗提供额外的信息。通过分析84名弥漫性胃癌患者的肿瘤和微环境样本中的蛋白质组和外显子组，研究人员定义了细胞周期、EMT和免疫过程富集三种蛋白质组亚型，以及相关的肿瘤-微环境基因突变、生存模式和可能的治疗目标。 弥漫型胃癌（DGC）是胃癌的一种亚型，预后很差且治疗选择很少。本篇研究展示了来自84个DGC患者的数据集，该数据集由11340个基因产物的蛋白质组和274个癌症驱动基因的突变信息组成，涵盖配对的肿瘤和临近组织。基于差异蛋白质组，DGC可以分为三种亚型（PX1-3）。PX1和PX2的细胞周期失调更突出，PX2具有额外的EMT过程。PX3富含免疫反应蛋白，存活率最差，对化学疗法不敏感。数据分析揭示了DGC的四个潜在治疗靶点，并为DGC患者，特别是PX3患者推荐免疫治疗。该数据集提供了DGC中信号通路改变的详细信息，并指出蛋白质组分析在癌症分子分型中的优势。 胃癌（GC）是全球癌症死亡的第三大原因，特别是在东亚地区。弥漫型胃癌（DGC）占胃癌的大约30％，并且具有差的临床结果很少有针对性的治疗方案。DGC主要被分类为基因组稳定的肿瘤。先前的研究已经鉴定了胃癌驱动基因和基因的转录水平，提到了我们对胃癌中失调途径的理解。 整合的蛋白质组学分析为理解癌症生物学提供了一种新的范式，并具有功能背景来解释基因组数据。本研究进行了DGC的首次蛋白质组学分析，揭示了DGC的三种蛋白组亚型，为数据挖掘和临床验证指导提供了丰富的资源。 作者收集了84例弥漫性胃癌及其临近正常组织样本，用于蛋白质组分析和靶向外显子测序。蛋白组定量了11340个基因表达，大量蛋白质被注释为细胞外基质或细胞外空间，表明DGC蛋白质组数据集包括肿瘤微环境。基因组分析共检测到183个基因的7197个体细胞变异，TP53、CDH1、KMT2D、RHOA、ARID1A、APC和PIK3CA被检测为高频突变，WNT（APC和CTNNB1）和NOTCH（NOTCH1和NOTCH2）等发育途径包含大量突变基因。 PCA证明了肿瘤蛋白质组和临近组织之间蛋白组的明显区别，揭示了DGC的蛋白质组学格局发生了变化。基因本体论注释表明，肿瘤蛋白质组在上皮间质转化（EMT）、细胞周期、DNA复制、检查点、E2F，p53信号传导和炎症反应途径中更富集，而非肿瘤组织蛋白质组富集了更多代谢途径如脂肪酸代谢、氧化磷酸化和氨基酸代谢。许多包括消化、吸收、分泌和胃酸生成等在内的胃功能蛋白，如PGC、GIF、GAST和ATP4A在肿瘤中丢失，胃组织特征的丧失是DGC的重要总体特征。 差异蛋白分析进一步显示，肿瘤中细胞周期调节（CDK1、HAT1、DNMT1）、DNA复制（MCM2-7解旋酶、RRM1-2）、凝缩蛋白复合物（SMC2/4、NCAPD2，NCAPG）和代谢（NNMT、MAGED2）的蛋白质增多。包括转化生长因子（TGF）、WNT、NOTCH和干扰素（IFN）在内的癌症驱动途径被上调，蛋白质在配体和受体水平上显著增加，表明DGC中癌症驱动因子通路失调。 基于差异表达蛋白聚类突出显示三种DGC亚型，并分析了分子亚型和临床预后的关联。细胞周期亚型（PX1）包含最少数量的差异表达蛋白，这些蛋白在细胞周期相关过程中富集；EMT亚型（PX2）不仅富含细胞周期蛋白，而且富含EMT过程中的蛋白；免疫学过程富集亚型（PX3）的特征是免疫相关蛋白质富集。PX1亚型的总生存期（OS）最佳，而PX3亚型的OS最差，且PX3亚型患者的化疗没有显著的预后改善。 为了研究基因组和蛋白质组之间的相关性，作者着重于具有蛋白质组改变模式的驱动基因的DNA突变。PX1亚型的DNA突变数最少，PX3亚型的突变数最多。PX3中的DNA突变表现出多种途径的富集，包括CXCR4、PI3K-AKT和粘着斑途径。在存在显著蛋白改变的9个驱动基因中，突变肿瘤抑制基因（TSG）产物（ARID1A、ATM、BAX、PLEKHA6、SOX9）显著降低，癌基因产物（MED12）升高。另外，对于最高频突变的9个基因（TP53、CDH1、KMT2D、ARID1A、FAT4、RHOA、SPTA1、APC和PIK3CA），它们也显示与大量蛋白的表达改变存在反式作用。 作者尝试根据蛋白质组学数据的特点来提名候选药物，筛选出23个与预后相关的胃癌候选蛋白药物靶标。通过分析DGC的通路特征，作者揭示了DGC的脆弱性，并提示未来可以考虑在以下4种途径作为出发点寻找靶向药物：经典的肿瘤生长通路、代谢和氧化应激过程、细胞黏附和侵袭过程以及肿瘤和肿瘤微环境中的免疫调控。最后，作者还检查了目前正在开发用于癌症免疫治疗的药物靶标，提供证据支持上述潜力治疗靶点可以为DGC患者，特别是PX3亚型患者提供潜在的免疫治疗目标。 本篇研究首次展现了DGC的蛋白质组学图谱，呈现了改变的癌症蛋白质组的全景，并在蛋白质组水平上分析和提取DGC中改变的信号通路。研究将患者分为与临床结果、治疗反应和生物学特征相关的三种分子分型，并揭示了DGC在蛋白质组水平上的异质性和多样性，蛋白质组亚型的特征是信号通路和临床预后明显改变。通过分析来自同一患者的肿瘤和附近组织的蛋白质组，还提名了潜在的药物靶标。研究建议在提名用于治疗和开发药物的药物靶标/候选药物时，除考虑肿瘤中的差异表达外，还要考虑过表达和预后之间的相关性。将来研究DGC提名的4类靶向途径和23种潜在药物候选将很有趣。此外，对肿瘤及其微环境的分析也描绘了DGC中的免疫蛋白格局。PX3亚型可能无法从化学疗法中受益，但可能成为免疫疗法的主要靶标，未来如何将蛋白质组学的分型转化为临床应用将是未来的重要研究方向。
胃癌是最常见的消化道恶性肿瘤，发病年龄以40～60岁为多见，男女比例约为3:1。胃癌的病因与食物中亚硝胺有关，某些癌前病变如胃息肉、萎缩性胃炎、胃溃疡等均有恶变可能，近年发现胃幽门螺旋菌是胃癌发生的重要因素之一。一、护理诊断1、焦虑、恐惧或绝望与对疾病的发展及以后缺乏了解、对疾病的治疗效果没有信心有关。依据：抑郁、沮丧、伤感、失助。2、营养失调与下列因素有关：1）胃功能降低、营养摄入不足；2）肿瘤生长消耗大量能量；3）禁食；4）消化道对化疗的反应。依据：消瘦、贫血、低蛋白血症。3、知识缺乏，缺乏有关胃癌的医护知识。二、护理措施1、心理护理：对胃癌患者，在护理工作中要注意发现病人的情绪变化，护士要注意根据病人的需要程度和接受能力提供信息；要尽可能采用非技术性语言使病人能听得懂，帮助分析治疗中的有利条件和进步、使病人看到希望，消除病人的顾虑和消极心理，增强对治疗的信心，能够积极配合治疗和护理。2、营养护理：胃癌病人要加强营养护理，纠正负氮平衡，提高手术耐受力和术后恢复的效果。能进食者给予高热量、高蛋白、高维生素饮食，食物应新鲜易消化。对于不能进食或禁食病人，应从静脉补给足够能量、氨基酸类、电解质和维生素，必要时可实施全胃肠外营养（TPN）。对化疗的病人应适当减少脂肪、蛋白含量高的食物，多食绿色蔬菜和水果，以利于消化和吸收。
大将生来胆气豪，腰横秋水雁翎刀。大家好，这里是拿不动刀的深空小编。今天天气不错，正适合读读最新资讯放松一下。准备好瓜子板凳，我们一起去瞧一瞧。来自耶鲁大学和美国国立卫生研究院的一项最新研究指出，在美国新冠病毒检测不充分或疫情严重的地区，早期新冠肺炎相关的死亡人数被低估。在疫情严重的新泽西州和纽约州，全死因超额死亡负担是官方报告新冠肺炎死亡人数的2至3倍。超额死亡是指一个地区人群中实际死亡人数与预期死亡人数之差。上述研究题为《美国新冠肺炎早期死亡人数估算》，当地时间4月19日发表在医学预印本网站Medrxiv，尚未经过同行评议。第一作者和通讯作者是耶鲁大学公共卫生学院流行病学微生物疾病副教授Daniel M. Weinberger，其他合作者来自马萨诸塞大学阿默斯特分校、美国国立卫生研究院福格蒂国际中心国际流行病学与人口研究室等机构。研究发现，2020年2月和3月，美国因肺炎及流感导致的死亡率显著上升。在一些州，死亡人数的上升出现在新冠检测率上升之前，并且没有被计入新冠肺炎官方统计数据中。此外，论文指出，佛罗里达州和宾夕法尼亚州等地区可能在早期漏报了新冠肺炎死亡人数，且目前也可能在很大程度上少报了新冠死亡人数。在华盛顿州，由于检测密集，新冠肺炎的死亡人数相对准确。3月14日至3月28日，美国各州的超额死亡人数和新冠肺炎报告死亡人数研究人员认为，2020年2月和3月，由于新冠病毒检测能力不足，一些由新冠病毒引起的死亡没有进入官方统计数据。同时，疫情使得政府在编制死亡证明和确定死亡原因时不可避免地出现拖延。这些因素都可能导致某些地区的疫情影响被严重低估。为了估算新冠肺炎造成的实际死亡，该研究将肺炎及流感相关的实际死亡人数与该时段内肺炎及流感死亡人数的预期基线进行比较，两者的差值“肺炎及流感超额死亡”被用来估算新冠肺炎造成的死亡负担。此类方法曾用于2009年甲型H1N1流感。由于康涅狄格州、北卡罗莱纳州和西弗吉尼亚州近几个月来缺少死亡率数据，研究人员未将其纳入分析范围。结果显示，3月中旬至3月28日，美国许多州的肺炎及流感相关死亡人数显著高于预期。在新泽西州、华盛顿州、纽约州、伊利诺伊州和佐治亚州，肺炎及流感相关死亡人数呈现高于基线的相对增长；在佛罗里达州和佐治亚州，肺炎及流感死亡人数增加的情况发生在新冠病毒检测大幅推广前数周，肺炎及流感的超额死亡人数大于每周报告的新冠肺炎死亡人数。通过比较超额死亡人数与新冠肺炎死亡人数，研究人员发现，一些州存在报告不足的情况。截至3月28日，加州报告了101例新冠肺炎死亡病例，但同时段内，预期的肺炎及流感超额死亡为399例。同样，截至3月28日，研究估算出德克萨斯州有176例肺炎及流感超额死亡，而新冠死亡报告为27例。相较之下，纽约和华盛顿的新冠死亡报告与肺炎及流感超额死亡数量之间存在一致性。论文总结称，2020年2月9日至3月28日期间，研究所涉及的美国各州共有3101例肺炎及流感相关的超额死亡，而新冠肺炎死亡报告为1958例。美国各州全死因超额死亡人数由于肺炎及流感导致的死亡仅占新冠肺炎相关死亡的一小部分，研究人员选取疫情严重的新泽西州和纽约州，分析其全死因超额死亡人数和新冠死亡人数的关系。结果发现，两地的超额死亡总人数是官方新冠死亡人数或肺炎及流感超额死亡人数的2至3倍。纽约州和新泽西州的全死因超额死亡人数VS肺炎及流感超额死亡人数和新冠肺炎报告死亡人数纽约市的肺炎及流感超额死亡人数VS所有超额死亡人数研究人员认为，与仅依赖官方通报的新冠死亡人数相比，通过肺炎及流感的超额死亡人数以及全因死亡人数估算新冠死亡更为可靠，尤其是在缺乏广泛病毒检测的地区。美国约翰斯·霍普金斯大学4月21日发布的新冠疫情最新统计数据显示，截至北京时间22日2时30分，美国新冠确诊病例升至804194例，死亡病例为43200例。纽约州为美国疫情最严重的地区，确诊病例为257125例，死亡病例为18821例。新泽西州确诊病例为88806例，死亡病例为4520例。欲要知晓更多《研究称美新冠早期死亡被低估，纽约州超额死亡为报告2至3倍 》的更多资讯，请持续关注深空的科技资讯栏目，深空小编将持续为您更新更多的科技新闻。本文来源：深空游戏 责任编辑：佚名王者之心2点击试玩
支原体肺炎咳嗽厉害怎么办？
本病见于许多国家，我国也有发生，特别是饲养山羊的地区较为多见。病原 引起山羊传染性胸膜肺炎的病原体为丝状支原体山羊亚种(Mycoplasma mycoidessubsp．capri)，为细小、多变性的微生物，革兰氏染色阴性，用姬姆萨氏法、卡斯坦奈达氏法或美蓝染色法着色良好。培养基的要求苛刻，培养时低浓度（）琼脂培养基上菌落呈“煎蛋”状。在自然条件下，丝状支原体山羊亚种只感染山羊，3岁以下的山羊最易感染，而绵羊肺炎支原体则可感染山羊和绵羊。病羊和带菌羊是本病的主要传染源。本病常呈地方流行性，接触传染性很强，主要通过空气-飞沫经呼吸道传染。阴雨连绵，寒冷潮湿，羊群密集、拥挤等因素，有利于空气-飞沫传染的发生；多发生在山区和草原，主要见于冬季和早春枯草季节，羊只营养缺乏，容易受寒感冒，因而机体抵抗力降低，较易发病，发病后病死率也较高；呈地方流行；冬季流行期平均为15d，夏季可维持2个月以上。
xīn xíng guàn zhuàng bìng dú gǎn rǎn de fèi yán liú xíng bìng xué tiáo chá fāng àn （dì èr bǎn ）
《新型冠状病毒感染的肺炎流行病学调查方案（第二版）》是《新型冠状病毒感染的肺炎防控方案（第二版）》的一部分，由国家卫生健康委员会疾病预防控制局于2020年1月22日发布。
新型冠状病毒感染的肺炎流行病学调查方案
（第二版）
为掌握新型冠状病毒感染的肺炎病例发病情况、暴露史、接触史等流行病学相关信息，做好密切接触者的排查，防范新型冠状病毒感染的肺炎病例的蔓延和传播，特制定本方案。
（一）调查病例的发病和就诊情况、临床特征和可能的感染来源；
（二）发现和管理病例的密切接触者。
新型冠状病毒感染的肺炎疑似病例、确诊病例以及聚集性疫情。
县（区）级疾控机构接到新型冠状病毒感染的肺炎病例报告后，应于24小时内完成流行病学调查，可通过查阅资料，询问病例、知情人和接诊医生等方式开展。如果病例的病情允许，则调查时应先调查病例本人，再对其诊治医生、家属和知情者进行调查。
调查内容分为第一部分和第二部分，包括基本情况、发病与诊疗、临床表现、实验室检查、流行病学史、密切接触者信息以及病例的诊断、治疗与转归等，疑似病例仅需填报第一部分，确诊病例填报第一部分和第二部分。《新型冠状病毒感染的肺炎病例个案调查表》见附表。
（一）基本情况：基本人口学信息，如：姓名、性别、年龄、住址、民族、联系方式等信息。
（二）发病与诊疗情况：临床表现、实验室检查、发病就诊经过和病情变化与转归。
（三）可能感染来源：对病例发病前14天内的暴露史开展调查，主要调查其发病前武汉相关旅行史或居住史，与发热呼吸道症状患者的接触史，野生动物及其售卖环境等相关暴露史。务必详细询问接触时间、方式、频次、地点、接触时采取的防护措施等。调查时，若发现调查表中未列入，但具备重要流行病学意义的内容也应进行详细追问和记录。
（四）密切接触者判定：对病例发病后的活动情况和人群接触情况进行追踪和排查，确定密切接触者。密切接触者定义和判定标准按照《新型冠状病毒感染的肺炎可疑暴露者和密切接触者管理方案（第二版）》执行。
按照“属地化管理”原则，由病例发病前的居住地、发病后的活动范围、就诊医疗机构所在的县（市、区）级卫生健康行政部门组织疾病预防控制机构开展新型冠状病毒感染的肺炎病例的流行病学调查。调查单位应迅速成立现场调查组，根据制定的调查计划，明确调查目的，确定调查组人员组成和各自的职责与分工。调查期间，调查人员要做好个人防护。市级、省级、国家级疾病预防控制中心将根据疫情处理需要赶赴现场，与前期抵达的调查机构组成联合调查组开展现场流行病学调查。
县（区）级疾病预防控制机构完成个案调查或聚集性疫情专题调查后，应于2个小时内，将个案调查表或专题调查报告及时通过网络报告系统进行上报，具体报告方式和网址另行通知。同时将流行病学调查分析报告报送本级卫生健康行政部门和上级疾控机构。
新型冠状病毒感染的肺炎病例个案调查表.docx
本病1830年最早在德国发现，其后在英国、法国、美国、加拿大、前苏联、日本等国发生，可以说遍布世界养猪发达国家，据报道，世界猪群约25%～50%受到感染。我国由于从国外引进种猪，多渠道将本病传人，造成本病广泛传播、流行。本病在自然条件下只见猪发生，各种年龄的猪都可感染，最常见于2～5月龄的猪。在出生后几天至数周的仔猪感染时，发生鼻炎后多能引起鼻甲骨萎缩；年龄较大的猪感染时，可能不发生或只产生轻微的鼻甲骨萎缩，但是一般表现为鼻炎症状，症状消退后成为带菌猪。 病猪和带菌猪是主要传染来源。病菌存在于上呼吸道，主要通过飞沫传播，经呼吸道感染。本病的发生多数是由有病的母猪或带菌猪传染给仔猪的。不同月龄猪只混群，再通过水平传播，扩大到全群。昆虫、污染物品及饲养管理人员，在传播上也起一定作用。所以，健康猪群，如果不从病猪群直接引进猪只，一般不会发生本病。一般来说，被污染的环境和用具，只要停止使用数周，就不会传递本病。本病在猪群中传播速度较慢，多为散发或呈地方流行性。饲养管理条件不好，猪圈潮湿，寒冷，通风不良，猪只饲养密度大、拥挤、缺乏运动，饲料单纯及缺乏钙、磷等矿物质等，常易诱发本病，加重病的演变过程。
过敏性鼻炎其实是比较常见的一种鼻炎。这种鼻炎一旦遇到过敏源就会发生鼻塞流涕，甚至是打喷嚏等问题出现。过敏性鼻炎的患者一定要学会正确处理自己的过敏性鼻炎，积极预防过敏性鼻炎的发作。那么过敏性鼻炎老是鼻塞怎么办呢？
一、出门注意戴口罩
患有过敏性鼻炎的人在恶劣空气下或者是春季容易引起花粉过敏的人一定要出门戴上口罩来保护好自己，以免疏忽大意引起鼻炎的发作。口罩的作用很好的隔离了外界一切引起过敏性鼻炎的不良因素，不使过敏性鼻炎复发就是对患者自己最好的恩待了。
二、保持室内空气的湿润
鼻炎的可怕温床就是鼻腔干燥。它往往是引起鼻炎复发的又一诱因。特别是在冬季供暖季室内空气很干燥的情况下，鼻腔内部会感到很不舒服。要对抗这些鼻部不适，避免引发鼻炎，就要保持供暖季室内空气的湿润，不给鼻腔增加负担。所以，加湿器一定是室内干燥的标配，通过给室内增加湿度，让过敏性鼻炎的患者免受鼻炎复发之苦。
三、保持鼻腔清洁
对于过敏性鼻炎患者来说保持鼻腔清洁就显得更加重要了。可以用鼻腔清洗的海盐水来清洁鼻腔。用法用量一定要遵医嘱。海盐水对鼻腔的清洁也是对鼻腔一种有效的保护。能够让鼻腔保持清洁的同时，减少各种炎症的刺激，有效保护了鼻腔，减少了鼻塞的发生。
四、循序渐进地运动，增强自身免疫力
对于过敏性鼻炎的患者来说可以用循序渐进地运动来增强自身的免疫力。为什么说是循序渐进地运动呢？因为鼻炎患者因病情的特殊性，如果一开始运动量较大会给鼻腔造成很大的压力，那么就适得其反了。只有循序渐进由小见大，才能随着运动量的增加来提高自身的免疫力，让鼻炎逃之夭夭。
病情严重就医治疗
过敏性鼻炎如果严重且反复发作就一定要就医治疗。请患者一定要到医院，经过医生的检查会针对患者目前的情况进行诊疗。患者一定要配合医生的治疗，相信医生，才能把过敏性鼻炎医治好，不给自己的身心造成痛苦。
被医生诊断为过敏性咳嗽的孩子，除了做过敏原检测 以及，更重要的是结合孩子的疾病史，如果有反复支气管炎肺炎感冒等疾病史，那么，发生过敏性咳嗽的病因不仅只是过敏原的问题，而是与细菌病毒感染引起的呼吸道损害有直接关系，重视肺炎病后修复才能减少感染复发率和呼吸道粘膜损害引起的次生性疾病如气道高反应引起的过敏性咳嗽哮喘等。肺炎支原体与哮喘的关系近些年来，由于肺炎支原体的大范围流行，临床病学统计肺炎支原体感染的儿童大大增加了支气管哮喘的发病率，许多学者提出了一些生物学机制来阐释这些非典型病原体在儿童哮喘致病机制中所起的作用，肺炎支原体和衣原体引起炎症反应的机制相似，主要有：对呼吸道上皮的直接操作，肺炎支原体黏附并固定于呼吸道上皮及纤毛上，破坏呼吸道黏膜上皮，同时肺炎支原体与人体细胞膜具有相似的抗原成份，从而逃避人体免疫监视，得以长期存在于人体内，称之为“肺炎支原体免疫逃逸”，造成炎症长时间不易恢复。这咱持续潜伏在气道上皮形成的慢性炎症，决定了产生气道高反应性的组织学基础。过敏反应：作为特异性的抗原，肺炎支原体感染与病毒一样，均由特异性IgE介导的I型过敏反应导致了支气管痉挛、气道炎症和气道高反应性的哮喘典型表现。促进细胞因子和生长因子的释放，肺炎支原体感染后，可在气道上皮细胞中定居繁殖，作为一种超抗体，可诱使淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等炎性细胞浸润，并促进多种细胞因子和生长因子释放，引起气道高反应性。此外，肺炎支原体或治疗不彻底可持续刺激机体使过敏反应持续存在，表现为顽固性哮喘发作。所以，对于那些经支气管舒张剂和激素积极正规治疗但症状仍控制不理想的哮喘患儿，此时应考虑有无支原体感染病史。肺炎支原体感染后为什么就引起过敏性哮喘了？支原体肺炎病后修复非常重要，甚至要比抗炎治疗更重要，因为，预防支原体肺炎再次感染与预防感染并发症更重要，反复支原体感染会损伤气道粘膜出现气道高反应从而引起慢性咳嗽症状，严重了就会引发哮喘，如果发生在过敏体质的儿童身上，只要上呼吸道一感染马上就是哮喘，我们往往看到哮喘发作时的难治，但并没有关注反复肺炎后的机体修复，所以，病后修复是防止并发症发生的重要环节。【支原体肺炎病后修复的方法就是补充康敏元抗过敏益生菌】康敏元益生菌联手西京医院免疫实验证明能抑制哮喘的气道炎症反应。【康敏元益生菌加强型配方对哮喘气道保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。【康敏元益生菌加强型对食物过敏的保护机制】论文摘要：康敏元复合益生菌（加强型）能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。微生物因为看不见，所以更神奇，抗过敏益生菌对过敏的调节作用正是走向微生物影响疾病的新理念，反复呼吸道感染，又容易反复咳嗽的患者，不防通过补充康敏元专业抗过敏益生菌对肺炎病后体质的修复进行调节。有助于帮助孩子体质恢复，意义重大。我们更多的时候，是经过药物治疗后，症状减轻，就认为病好了，修复机能并不是孩子吃好喝好就能修复机能，需要用一些独道的方法，益生菌大家都知道，但随着这几年微生态生物学的发展，很多新型菌株的功能被发倔，也有人会说，我家孩子一直在吃益生菌，益生菌和益生菌是不一样的，微生物是特殊物质，菌株不同，功效不同，有的菌株相同，亚型不同，功效都截然不同，所以，不要以为益生菌都是一回事，不是所有的益生菌都能抗过敏。下面是【康敏元益生菌配方联合空军军医大学西京医院儿科】历时两年临床研究，并已发表两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，一个论文是：康敏元六株益生菌配方对哮喘保护作用的机制研究，结论摘要：康敏元益生菌【加强型】可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞如嗜酸粒细胞，中性粒细胞，淋巴细胞明显减少，减轻气道慢性炎症，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎首具有良好的保护作用。同时能够诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。过敏体质肺炎支原体肺炎反复发生的孩子，更容易因为感染而诱发呼吸道过敏性咳嗽哮喘，所以，过敏体质又反复肺炎的孩子，更应该在肺炎病后补充康敏元抗过敏益生菌进行修复气道炎症造成的损伤。
跟你说，不要带孩子去查什么过敏源，这都是医生偏钱的把戏，所有容易感冒咳嗽的孩子都是一个原因，就是抵抗力不强，去幼儿园后交叉感染所致，这个有个过程的没办法的，等上小学自然就好了，这些动不动就让孩子查微量元素和过敏源的，就是无良医生！
根据国外文献报道，急性胆囊炎患者以中年以上女性为多，特别是身体肥胖且曾多次怀孕者。在性别上， 男女之比约为1 ∶ 3 ～ 1 ∶ 4。我国患者发病率较国外为低，女性患者也不如欧美多，患者年龄多在35 ～ 45 岁之间，男女之比约为1 ∶ 1 ～ 1 ∶ 2。
女怀孕后，其血液和胆汁中胆固醇增生，而发生胆结石，妊娠是形成胆结石及胆囊炎的诱因。胆囊炎和胆石症是常见病，多发病，由于血液和胆汁中的胆固醇增高，或胆囊排空迟缓，胆固醇与胆盐的比例改变，导致胆固醇 沉积而形成结石，胆囊炎多数是由于胆囊结石引起的。 有的妇女怀孕前已患胆囊炎或胆石症疾病，经治疗得到控制，但妊娠可以使其复发。妊娠的任何阶段都可以发生胆囊炎和胆石症，但多见于妊娠晚期和产褥期。 主要表现为发热或消化不良、白血球升高、胆囊部位有压痛，还可以有放射性疼痛，甚至出现黄疸，有时被误认为是一种“胃炎”或“胃溃疡”而延误治疗。 妊娠期出现以上症状，应及时去医院检查。急性胆囊炎诊断并不困难，但必须和病毒性肝炎、急性阑尾炎和其他急腹症相鉴别。 在胆囊炎急性发作时一般采取控制饮食，应用解疼剂和抗菌素等，症状可望缓解，胆石症的治疗多采用药物排石或手术治疗， 这两种方法对孕妇都有危险，由于排石药多是泄药，易造成流产。 早产，妊娠期子宫增大，影响手术区的暴露，一般不宜手术，但如果病情危重，应首先考虑母亲健康，及时手术治疗。采纳哦
胆囊炎主要是因为胃部肝脏一些疾病引起来的胆囊发炎。
随着生活节奏的不断加快，人们每天忙于工作，却忽视了自己的生活质量和身体健康，这样就导致了很多疾病的发生，胆囊炎就是其中的一种，所以不要忽视，调理方面喝一杯德埔的利柦束茶，养胆护肝，清热排毒，降低胆固醇，及早调节还是正确的选择。而且现在患当囊炎这种疾病的人已经是非常多了，但是大家都知道为什么会患上这种疾病，也不知道胆囊炎原因有什么? 不良的生活规律是会导致胆囊炎的。有些患者平时的时候不注意饮食营养和体育锻炼，导致身体抵抗力和免疫力低下，这样就很容易发生感染，如果感染到了胆囊，那么就会形成胆囊炎;情绪失调，总是大喜大悲就会导致胆汁排泄受阻，继而引发胆囊炎;另外，在饮食方面，如果不注意卫生或者是不注意节制，也是容易引发胆囊炎的。 饮食结构不合理,经常性的熬夜,喜欢食生冷性寒之物,让外邪入侵,寒湿之气不断累积增多,阴阳失去平衡,胆囊收缩机能减弱,胆汁减少,部分胆汁逆行反流入胃与胃酸作用对胃黏膜凭障产生破坏,形成胃的不适情况,胆囊炎给患者带来的麻烦是很多的，必须要积极治疗。以上的内容就是我们为大家介绍的胆囊炎原因，希望可以引起大家的重视，了解胆囊炎的原因对于疾病的预防和治疗会有更多的帮助。