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肝细胞癌论文答辩提问

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肝细胞癌论文答辩提问

肝区疼痛。肝区疼痛是原发性肝癌最重要的症状之一,其特点为钝痛或隐痛,多呈阵发性,常出现在右上腹或腰部,并向右肩或背部放射,常伴有恶心、呕吐等不适感觉。疼痛的程度和性质因患者不同而异,有些患者轻微的不适感,而有些患者则会出现剧烈的疼痛。原发性肝癌,又称肝细胞癌,是指起源于肝脏肝细胞以及肝内胆管上皮细胞等的恶性肿瘤。原发性肝癌是全球最常见的癌症之一,也是中国最常见的癌症之一。

原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,HCC)是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌,是恶性程度及转移率很高的肿瘤之一。近年来,随着分子生物学技术的不断进步,对HCC发病机制的研究愈发深入。1 抑癌基因与HCCHCC的生成涉及许多基因的变化,基因变化的积累引起控制细胞生长和分化机制的紊乱,而生长分化间的平衡受控于两类基因:癌基因和抑癌基因。抑癌基因参与细胞增殖和、凋亡和DNA复制等过程,其表达的失控导致HCC的发生和发展。 WWOX基因(WWdomain containing oxidoreductase,WWOX) 位于染色 ,其编码蛋白具有两个WW结构域,以及一个短链脱氢酶/还原酶结构(shortchain dehydrogenase/reductase domain,SRD)。它能够与cJun、 TNF、p53、p73、AP2γ及 E2F1等相互作用,通过转录抑制及促进细胞凋亡来达到抑癌的目的,而其中促细胞凋亡的功能显得尤为重要。WWOX的抑癌机制为:①将转录因子AP2γ隔离于细胞质之内并抑制其转录活性[1];②触发p73重分布并抑制其转录活性,激活细胞凋亡[2];③上调P53并下调Bcl2 和BclXL,促进细胞凋亡[3]。WWOX基因的缺失突变或移码突变导致其不同结构域的部分或完全丧失,形成不同形式的WWOX转录产物。WWOX的多种错义突变及单核苷酸多态性(SNP)在多种肿瘤细胞系被确定,黄曲霉素B1所致的HCC中可见位于16号染色体内脆弱性部位FRA16D的杂合性丢失。WWOX的表达增强能够抑制成纤维细胞生长因子FGF2介导的细胞增殖,并增强cJun氨基端激酶抑制剂SP600129所诱导的细胞凋亡[4]。 Parkin基因 位于染色体脆性位点FRA6区域,此区域也是突变重排的热点。Parkin属于RBR蛋白家族,与泛素相关蛋白分解途径有关。Parkin的抑癌机制为:①Parkin的缺失抑制细胞凋亡蛋白caspase的活化,并以卵泡抑素依赖性的方式使肝细胞抵抗凋亡,促进肝肿瘤的发生[5];②由于FRA6E 的普通脆弱性部位(FRA6E common fragile site)不稳定性导致的Parkin表达缺失,将引起细胞快速增殖及细胞对凋亡的敏感性的减弱[6]。Parkin基因缺失导致肝细胞增殖及肉眼可见的HCC。微阵列分析显示Parkin的缺失导致肝脏基因表达的改变[5]。Wang等[7]证实HCC组织中Parkin的表达比正常肝组织低,将Parkin基因转染到Hep3B细胞中,可以增加其对凋亡的敏感性,且对其生长具有负性调节作用。因此推测Parkin的缺失将促进肝癌的发展。 RB基因 RB作为转录因子E2F/DP 家族抑制物,调节细胞增殖中的基因表达,它的失活将导致细胞周期的异常转变。RB的抑癌机制为:①通过维持染色体的稳定性来抑制肿瘤的发生[8];②与转录因子E2F结合从而影响其转录活性,抑制细胞增殖[10]。总的来说,RB的失活在肿瘤发生的早期起到促进细胞增殖的作用。然而,细胞培养模型显示,RB的失活导致细胞适度的增殖,而RB缺陷则使DNA复制与细胞周期解偶联,导致基因组的不稳定。以上机制尚不清楚,可能与RB的目标信号途径有关。在小鼠的肝癌模型中,RB基因丢失并不会刺激细胞增殖,但却使DNA的复制周期出错,导致异常的染色体倍数。以DNA损伤剂二乙基亚硝胺作为肿瘤促发物制作老鼠肝癌模型,发现RB的丧失将大大增加肿瘤的易感性,这是由于对DNA损伤的不适当应答加速了基因组稳定性的丧失[8,9]。 第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因 (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten , PTEN) 位于染色体,是细胞内磷脂酰肌醇三磷酸水平的负调节因子。PTEN的抑癌机制为:①抑制局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)和SH2包含蛋白(SH2containing protein, Shc)磷酸化及RAS介导的MAP激酶的活化,抑制细胞生长分化[11];②使 PIP3去磷酸化,抑制 PI3K/ PKB/ AKT 信号通路,阻止细胞生长及促进细胞凋亡[12]。HCC与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路的抑制有关。Sieghart等[13]发现,47%的HCC中PTEN的减少或缺失与mTOR通路中磷酸化蛋白的表达负相关。另外,PTEN的启动子活性丧失造成其表达减少,但Wang等[14]证实PTEN的失活并不仅仅是因为突变或启动子甲基化,可能还与其后续调节有关。PTEN表达的减少意味着HCC的进展及预后不良,这可能与VEGF呈负相关的表达有关[15]。不饱和脂肪酸通过激活mTOR与核因子NFkappaB形成的信号复合物来抑制PTEN在肝癌细胞HepG2中的表达。表达下调的PTEN通过对细胞中脂肪酸的输入,酯化及输出作用诱发肝细胞脂肪变。由此证明,肝脂肪变是由于暴露于高水平的不饱和脂肪酸的肝细胞中PTEN表达的改变所介导的[16]。PTEN表达的下调及P53的过度表达参与了HCC的发病机制。它们与增殖细胞核抗原PCNA的高表达,HCC的去分化及HCC的早期阶段有关[17]。非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)的患者可以逐渐进展为肝硬化甚至肝癌。在PTEN缺失型小鼠中,已观察到能产生肝肿大及脂肪性肝炎,并逐渐发展为肝纤维化及肝癌,类似于人类NASH。据此认为,PTEN的缺失导致了这一系列的变化[18]。2 癌基因与 陷阱受体3 (decoy receptor 3, DcR3) DcR3是一种肿瘤坏死因子受体超家族的成员,在肿瘤组织中特异性表达。它与肿瘤细胞的凋亡有关,可能在肿瘤的发生及进展中起到关键的作用。DcR3致癌机制为:①抑制FasL及Lt 样诱导蛋白(LTrelated inducible ligand, LIGHT)介导的细胞凋亡[19];②DcR3不仅帮助肿瘤细胞逃避免疫监视,而且可以通过阻滞TNF样细胞因子1A(TNFlike cytokine 1A, TL1A)的功能来诱导血管生成[20];③通过上调粘附分子及炎性趋化因子的表达来增强单核细胞对内皮细胞的粘附[21]。表达DcR3的HCC细胞其凋亡指数较对照组明显降低,在肿瘤转移20个月以内的HCC中检出率为100%,且与血清AFP及门静脉肿瘤栓塞的发生率正相关[22]。另外,它不仅作为陷阱受体中和免疫系统对肿瘤的攻击,而且在炎症、先天免疫与肿瘤形成的联系中起到关键作用。 垂体瘤转化基因1(pituitary tumor transforming gene 1,PTTG1/Securin) PTTG1表达细胞周期调节蛋白Securin,它能够抑制姐妹染色单体的分离,参与细胞转化和肿瘤形成。PTTG1与DNA的修复及反式激活cmyc, bax 和 p53参与的不同的细胞信号通路有关。PTTG1的致癌机制为:①通过Securin与p53相互作用,阻碍p53与DNA的结合并抑制其转录活性[22];②抑制p53的功能,促进细胞凋亡[23];③刺激细胞过度表达βFGF、VEGF和IL8,促进细胞生长和血管形成[24]。p53在应激条件下对基因表达的调节起到至关重要的作用。Securin是p53转录活性的负调节因子。PTTG1/Securin的丧失将导致p53蛋白的半衰期的改变。另外,PTTG1介导的FGF-2的上调与瘤内的微血管密度有关。研究发现,PTTG1在HCC中表达明显增加,可作为术后生存率的预测指标[25]。3 生长因子与 肝细胞生长因子( hepatocyte growth factor,HGF) HGF通过刺激细胞的运动性及血管生成效应来促进肿瘤的生长,还能通过转录因子Egr1促进肝细胞癌中5α还原酶1的转录来调节类固醇的代谢,可能成为女性肝癌发生高风险因素[26]。 转化生长因子(transfoming growth factor,TGF) TGF在调节细胞生长与分化,血管形成,细胞外基质形成,免疫抑制及肿瘤发生中起到重要作用。肝癌细胞中TGFβ表达的异常与HCC的分化程度及HBV复制有关,但与肿瘤的大小及数量无关[27]。TGFβ能够上调Rac依赖性NADPH氧化酶Nox4,通过氧化应激方式诱导肝细胞凋亡。敲除Nox4基因后,会引起TGFβ诱导的凋亡受损,引起HCC凋亡抵抗[28]。 血小板源性生长因子(plateletderived growth factor,PDGF) TGFβ能够通过上调血小板源性生长因子A(PDGFA)及PDGF受体来诱导PDGF的分泌。PDGF在肿瘤的形成过程中为肿瘤提供粘附及转移的性质并刺激其增殖[29]。4 病毒相关基因与HCCHBV及HCV被公认为是HCC的重要发病因素之一,其导致肝细胞转化的机制仍然未明,至今仍未发现与HBV及HCV特异性相关的人类基因的存在。目前认为肝细胞损伤后的复制修复导致了与肝癌发生相关的随机突变的积累。 HBV HBx基因与肝细胞癌的发生发展密切相关。HBx是一种反式激活因子,能够通过蛋白间的相互作用间接激活多种细胞与病毒的启动子。HBx的构象多变性也许可以解释其功能的复杂性,即它能够与一系列信号蛋白,转录调节因子及核酸发生作用。在具有恶性表型的HCC中常可见细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的过度表达,而HBx通过NFκB2(p52)/BcL3复合物的介导上调Cyclin D1的表达[30]。许多与HBx表达有关的细胞信号转导活动及其激发的病毒复制与酪氨酸激酶Pyk2和Src参与的钙离子信号通路有关。HBx可以激活FAK及Pyk2/FAK激酶家族的其它成员。而FAK的激活对于HBx的功能起到非常重要的作用。FAK的抑制将阻碍HBx对Src及下游信号转导的激活,以及对NFκB和AP1依赖性转录的激活,并阻碍HBV DNA的复制。HBx激活的FAK可能成为HBV相关性肝癌的潜在辅助因子[31]。 HCV HCV感染导致肝癌的发病机制仍未完全明了。病毒蛋白与宿主细胞间的相互作用可能在HCC的发生中起到重要的作用,并且独立于肝硬化所致的肝癌。 HCV Core 核心蛋白Core能够干扰和转变细胞生长周期的各个阶段,导致有丝分裂的异常。Core能够与双链RNA依赖蛋白激酶PKR相互作用,而PKR参与细胞生长的许多过程,如凋亡。 PKR能够被IFN激活,并磷酸化真核翻译起始因子2A(eukaryotic initiation factor2A,eIF2A)来抑制细胞蛋白的合成,从而抑制细胞生长。Core诱导PKR的Thr446位磷酸化,这将改变PKR对各种底物的活性,包括阻止细胞凋亡。细胞生长周期各个不同阶段的检查点(checkpoint)的破坏是肿瘤形成的一个重要方面。Core能通过加强P53与其DNA结合位点的亲和力或增强其转录激活的活性而并不增加P53的表达来增强P53的功能[32]。虽然在细胞核中找到少量的Core,但其主要分布在细胞质内,而P53则定位于细胞核内。因此,P53功能的加强并不能完全由以上机制来解释。虽然研究证实了Core的以上功能,但具体机制仍然未明。事实上,信号通路的复杂性及肝细胞癌变过程的多阶段性显示了肝癌的发生是一个基因上调与下调的序贯组合。这些基因受到影响并不意味着它们都参与了癌变的发生。但要强调的是,Core确实能够改变细胞信号传导途径。 HCV NS5A 非结构基因NS5A能够通过PKR通路来激活NFkappaB因子导致炎症,还能够直接抑制PKR通路。NS5A中的重要序列ISDR能够与PKR结合,阻止其形成二聚物,导致其功能的丧失,并阻止eIF2的磷酸化。然而有研究证实,在表达NS5A的细胞系中,NS5A对PKR似乎并没有明显的影响。由于PKR遍布于细胞质内,而HCV的其它蛋白的共同表达使得NS5A定位于细胞器质膜表面,从而减少N5SA与PKR结合的可能性。另外,NS5A还能与P53的结合导致p21的下调并促使细胞生长。

肝癌是消化道系统一种恶性肿瘤,其恶性程度较高,预后较差。引起肝癌的原因,在我国主要还是病毒性肝炎后肝硬化引起。常见的是乙肝和丙肝病毒感染,其次长期饮酒会形成酒精性肝硬化,容易并发肝癌,另外对于一些病毒和毒素,比如黄曲霉素感染容易发生原发性肝癌。针对有肝硬化基础的患者需要每半年进行腹部彩超或者腹部CT检查,定期检测甲胎蛋白,观察有无变化。

肝脏是人体最大的器官。 它位于腹部右侧, 我们来看看肝脏的作用和特点。 肝脏有三个功能。

肝脏的作用

排毒

它能分解和处理血液中的有害物质。 有解毒作用,将分解的血液排入血管和胆汁。 分解后的有毒物质最后随尿液和粪便排出。

新陈代谢

人类无法将从食物中吸收的营养物质原封不动地利用起来。 为了将它们转化为可用的营养物质,血液将营养物质运送到肝脏储存。

肝脏将营养物质转化为人体容易利用的蛋白质、脂肪和碳水化合物。

胆汁分泌

肝脏分泌胆汁储存在胆囊之中,而胆汁是消化吸收所必需的。 肝脏产生的胆汁流向十二指肠。

这样一来,肝脏在人体的循环中就起到了一定的作用。

肝脏具有再生功能。 这是其他器官所没有的特点。

即使肝脏的一部分因疾病而丧失,它也会恢复到原来的状态,并再生其功能。 但如果再生功能受损,肝脏可能无法恢复。

肝癌的病因

主要因素是持续感染肝炎病毒。 当人感染肝炎病毒后,长期反复发生炎症和再生。 随着时间的推移,一系列的基因突变会导致癌细胞的发展。

常见的肝炎病毒有甲肝病毒、乙肝病毒、丙肝病毒、还有丁肝病毒以及戊型肝炎病毒。 其中乙肝和丙肝两种病毒与肝癌有关。

肝炎病毒以外的原因是由其他器官转移引起的肝癌。

由于肝脏负责人体的血液循环,癌细胞有从其他器官扩散的趋势。

如果患上了癌症,一定要检查是否已经扩散到肝脏。

即使癌症经过治疗,也有转移或复发的风险。 转移和复发的区别是什么?

什么是转移?

随着原发性肿瘤(也就是起病的癌症)的生长,它会侵入周围的血管和淋巴管。 当癌细胞侵入血管和淋巴管时,会通过血液和淋巴液的流动向全身扩散。

什么是复发?

复发是指癌肿的可见大小消失后再次出现。

即使通过手术切除或局部治疗,剩余的器官也常常会出现新的癌症。 90%的复发部位在同一器官。

肝癌有两种类型:原发性肝癌和转移性肝癌。 它分为两类:一是始于肝脏的癌症,二是已从其他器官扩散的癌症。

原发性肝癌

原发性肝癌根据其发病组织的不同,分为不同的类型。

肝细胞癌

肝细胞癌是一种发病于肝细胞的癌症,肝细胞是参与营养物质的合成、分解、储存和解毒的细胞。 肝细胞癌是一种由肝细胞发展而来的癌症。

胆管细胞癌

胆管癌是一种由胆管上皮形成的癌症,胆管是胆汁的通道。 胆管癌是一种由这些细胞发展而来的癌症。

转移性肝癌

这个词是指从另一个器官扩散到肝脏的癌症, 几乎任何器官都可以扩散到肝脏。

最常扩散到肝脏的癌症包括以下几种。

消化系统的癌症:结直肠癌、胃癌和胰腺癌。

子宫癌、卵巢癌、乳腺癌、肺癌、肾癌、头颈癌等妇科癌症也很常见。

如果你患有这些癌症,要知道它可能会扩散到肝脏,要定期检查。

大肠癌往往转移到肝脏的情况特别多。

很多癌症之所以会扩散到肝脏,是因为肝脏负责循环人体的血液。 这个循环是什么意思?

人体的血液到达肝脏。 这意味着,来自肝脏以外器官的癌细胞也可以通过血液流向肝脏。

肝癌的症状

肝癌的症状有哪些? 都说肝脏是一个 "沉默的器官"。 其特点是早期没有主观症状。 当出现症状时,疾病可能已经发展了。 晚期疾病的症状包括以下几点

食欲不振、乏力、低热、胃部有紧绷感。

大便异常,如便秘或腹泻、黄疸、贫血、痉挛、肿胀、皮下出血等。

转移性肝癌怎么检查

血液检查、B超、CT扫描等都是用来检测的。 以下是对这些测试的详细说明。

肿瘤标志物

这是一个血液测试。 它可以作为一个参考,看看癌症藏在哪里。

超声检查

在人体表面放置一台发射超声波的机器。 超声波是以图像的形式观察的。

腹部CT扫描

这是一种描写身体内部的检查。 可以检查癌症的扩散情况。

连接胃、小肠、大肠等消化器官的大血管都要经过肝脏。 这就是所谓的结直肠癌门脉。

癌细胞通过这些血管,导致癌症扩散。

肝癌的分期

肝癌常由其他器官扩散,但肝癌也可以扩散到其他器官。 本节介绍了肝癌可扩散到其他器官的阶段。

肝癌的分期根据癌肿的数量、大小和扩散程度分为以下几个阶段。

1)单一癌症

2)癌细胞的直径在2厘米以下。

3)癌肿没有进入肝脏的血管或胆管。

第一期 ①、②、③均符合,属于最轻的症状

第二期 ①、②、③中的两个符合。

第三期 ①、②、③之一符合,且转移至淋巴结。

第四期 均不符合,且已扩散到其他器官、组织或淋巴结。

当癌细胞扩散到淋巴结时,就会扩散到全身。

因此,如果癌细胞扩散到淋巴结、其他器官或组织,阶段性就会增加。

当癌细胞已经扩散到肝脏时,可采用以下治疗方法。

肝脏切除术

这是一种有可能长期生存的方法。 通过手术切除肝脏的方法。

五年生存率为30-50%。 但是,有很多患者由于癌细胞扩散范围大,无法切除。

手术治疗和药物治疗相结合

广泛采用药物治疗和手术治疗相结合的方法。

肝脏切除 药物治疗

药物治疗 肝切除术 药物治疗

利用肝脏的再生功能进行治疗。

肝脏具有再生功能。

正常的肝脏,如果手术后还剩下30% 40%左右的肝脏,几周后就会恢复到差不多的大小。

因此,在第一次手术中尽可能多的切除。 待肝脏部位再生后,可采用第二次手术,将遗留的全部切除。

在等待肝脏再生的过程中,也可以给予抗癌药物治疗。

免疫疗法

免疫治疗是一种治疗方法,可以与任何一种治疗方法配合进行。 免疫疗法有助于增强人体的免疫系统。

免疫力对抑制癌细胞的生长起着一定的作用。 但是,患了癌症的身体免疫力降低,所以癌细胞不能被抑制,继续增加。

免疫治疗使通过提高免疫力来对抗日益增多的癌细胞成为可能。 甚至在癌症转移之前就可以开始免疫治疗。

肝脏在人体的血液循环中起着一定的作用。 因此,含有癌细胞的血液很容易到达肝脏,各种癌症可能会扩散到肝脏。

肠癌尤其常见。 如果患上了癌症,一定要检查肝脏是否有转移。 即使肝脏的一部分被切除,它也有再生功能,是可以恢复的。

在肝癌还没有扩散到太远的时候,就要将其切除,不可犹豫,切记定期复查,把癌细胞消灭在萌芽之时。

每天以连载形式发出一篇癌症治疗全流程指南,意在做一套大家听得懂的癌症科普指南

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中医认为肝癌主要由脏腑气血虚亏,脾虚湿聚,痰凝血瘀;六淫邪毒入侵,邪凝毒结,七情内伤,情志抑郁等,可使气、血、湿、热、瘀、毒互结而成肝癌。本病病位在肝,与脾、胆、胃密切相关,主要病机是正虚于内,邪毒蕴结。气滞血瘀七情所伤,肝气郁结,或感受外邪,阻滞气机,致气滞不畅,日久导致血行不畅,进而形成血瘀,瘀血内积于肝,成为肝之积症。湿热蕴毒饮食不节,损伤脾胃;或七情所伤,肝郁气滞,横逆犯脾,脾虚生湿;或外感湿热之邪,湿停郁而化热,湿热蕴毒,停滞于肝脏,而成肝之积症。肝肾阴虚肝病日久,肝郁化火伤阴;或湿热内蕴,灼伤阴津,致肝阴亏虚,久而伤及肾阴,遂成肝肾阴虚,脏腑失和,气血运行不畅,痰浊内生,积聚于肝脏,而成肝积。脾虚湿困素体脾虚,或久病损伤脾气,脾虚则生湿,湿困于脾,运化失司,气血津液运行不畅,停滞于肝,而成肝积之症。此外,尚有肝气郁结,肝郁脾虚,肝胆湿热,肝胃阴虚等病因病机

一般来讲,任何的癌症都一个共同特点,就是它是由正常组织受到反复的炎症改变,那么损伤、修复,损伤、修复,在这种过程中损伤、修复机制失常了,产生了一种细胞,不听人体的规范了,进行无限制的生长,我们把它称之为癌。那么肝癌一般往往都是跟肝炎有关系,最常见的就是乙肝或者丙肝,这是最常见的病毒性肝炎造成肝细胞的损害,损害之后再进行修复,在反复常年的这种慢性地损害修复过程中,那么有些细胞就是失去了人体的控制,开始无限的增生,我们把它称之为一个癌细胞。那么这种情况下,它就会越长越大,而且还有可能顺着血流进行转移,这样就会危及到人的生命。所以一般来讲,这种长期的、慢性的对肝脏的损伤,就往往造成一个肝癌形成的一个高危因素。那么刚才说了病毒性肝炎,或者长期饮酒,都有可能造成肝脏的癌的一个高发。

为何肝癌发现时大多都是晚期?肝癌在早期时为什么很难被发现?食物和饮料、饮用水。长期饮酒可导致酒精性肝病。在此基础上,肝纤维化和肝硬化可诱发肝癌。此外,HBV和HCV感染者经常饮酒,这将加速肝硬化的形成和发展,促进肝癌的发生。长期食用含有亚硝胺的食品中的霉变食品(被黄曲霉素污染的食品)。我们是否对肝细胞癌及其原因有一个大致的了解?肝细胞癌可分为原发性肝细胞癌和继发性肝细胞癌。原发性肝细胞癌是一种发生在肝细胞和肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤。它是中国常见的恶性肿瘤之一。其死亡率仅次于肺部恶性肿瘤。该病多见于中年男性,男女比例为5:1。

主要的病原体是。病毒性肝炎。在中国,大约90%的肝癌患者都感染了乙肝病毒(HBV)。HBV感染是慢性肝炎、肝硬化和肝癌的最重要的发病机制。

被藻类毒素污染的食物和饮用水中微量元素的缺乏与肝癌的发生密切相关。毒素和寄生虫。亚硝胺、氮氧化物和有机氯农药是肝癌的可疑病原体。感染日本血吸虫和弓形虫可导致肝癌。遗传因素。肝癌的家族相关性与遗传易感性、家庭饮食习惯和生活环境有关。肝癌的发病率在不同的民族中是不同的。

原发性肝癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一。大多数患者在诊断时已处于癌症的中晚期。癌症的早期诊断与治疗效果密切相关。越早发现肿瘤,治愈的机会就越大。但是,由于一些患者对没有明显症状的疾病不够重视,没有定期检查的意识,往往错过了早期诊断的最佳时机,所以肝癌大多处于晚期阶段。中国是肝癌大国,肝癌高危人群较多。如何在早期诊断和治疗肝癌,有效预防和治疗肝癌是一项长期而艰巨的任务。随着科学技术的不断进步,肝癌的早期诊断在影像学、蛋白质和分子标记物方面取得了很大进展。我们相信,随着家庭医生的普及和定期自我检查意识的增强,越来越多的早期肝癌患者将通过定期的医院检查得到早期诊断,以便及时发现和治愈。

肝癌的发病原因和发病机理,至今仍未明了。可能与慢性肝病(如慢性乙型肝炎,丙型肝炎,肝硬变),某些天然化学致癌物质(如亚硝胺类化合物,有机氯杀虫剂等)以及其它因素(如肝内寄生虫感染、营养不良、遗传)等有关。其确切病因,有待进一步研究。 原发性肝癌的大体标本的观察通常可分为三型;即巨块型、结节型和弥漫型。巨块型为单个癌块或多个癌结节融合而成,多见于肝右叶,较少伴发肝硬化,手术切除的机会较多,预后亦较好。但由于癌块的迅速生长,易发生中心部位的坏死、出血,在临床上可有破裂出血等并发症。结节型最为常见,为多个结节性癌灶,大小不一,分布广泛,有半数以上病例波及全肝,大多伴有较严重的肝硬变,手术切除率低。弥漫型最少见,为广泛分散的小结节癌灶,肉眼下难于与肝硬变结节区别,无法进行手术切除。 原发性肝癌根据组织学观察可分为肝细胞型肝癌,胆管细胞型肝癌和混合型肝癌三种。以肝细胞型肝癌最多见,占85%以上,且大多数伴有肝硬变。根据癌细胞分化程度,将肝细胞型分为四级,高分化为Ⅰ级,中度分化为Ⅱ级和Ⅲ级,低度分化为Ⅳ级。以中度分化为多见。癌细胞分化程度不同,产生甲胎蛋白能力各异,对临床诊断和治疗效果都有一定影响。

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看了看上面都是用工具翻译的,明显不合格,给你手动翻译一下吧,希望有用Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common malignant tumor all over the world. It is a serious hazard to human health. A large number of studies have indicated that HBV infection contributes 75-80% of hepatocellular carcinoma in the world. the specific HBV infection has not been well elucidated yet.[1] Recent study hot points focused on hepatitis B virus genotypes and various genotypes of the mechanism of HBV induced liver cancer. The international research shows that HBV genotype may be associated with disease progression after infection clinical presentation, prognosis and treatment response and other anti-virus. It is widely agreed that inflammatory necrosis and fibrosis caused by genotype C is more severe than that caused by genotype B. Genotype C is related to liver cirrhosis and cancer. The cumulative survival rate of genotype B is significantly higher than genotype C. Recent studies showed that, the mutation rate of HBV is about 10 times higher than other DNA. HBV variation is related to clinical mutated HBV can lead to increased pathogenicity and replicationan ability, important token of the host immune response against the epitopes and the generation HIV drug resistance. Because the different gene encodings of HBV are overlapped and the promoter and enhancer regulatory sequences are located within the gene encoding, one part of the gene mutation will affect the expression of multiple genes. Thus the HBV gene mutation is formed [2,3]. Then it is very important to carry on systemic study of hepatitis B virus genome variability and its biological significance. A lot of work has been done on HBV genotype and relationship between mutation position and HCC in recent years. The research on distribution of HBV genotypes has been reported in Yunnan. Nervertheless, the HBV genotype and relationship between mutation position and HCC have not been reported yet. This study aimed on chronic HBV infection in Yunnan genotype infection to understand the detection of variable sites, explore the genotype of chronic HBV infection and the relationship between common variable sites and hepatocellular carcinoma.

Hepatocellular carcinoma (HCC) is a serious hazard to human health, but also worldwide, one of the most common malignant tumor. HBV infection caused by a large number of studies have shown that the proportion of hepatocellular carcinoma hepatocellular carcinoma is the world number about 75 to 85%, but the specific HBV causes liver cancer has not been fully elucidated the mechanism [1]. Recent studies of hepatitis B virus genotypes, and various genotypes of the mechanism of HBV induced liver cancer has become a hot research. Domestic and international research shows that, HBV genotype may be associated with disease progression after infection clinical presentation, prognosis and treatment response and other anti-virus are closely related. Now widely recognized that genotype C caused by inflammatory necrosis and fibrosis is more severe than type B, and C-related liver cirrhosis and liver cancer; genotype B, the cumulative survival rate was significantly higher than C-. Recent studies show that, HBV DNA mutation rate than other about 10 times, HBV gene variation and clinical outcome of disease associated variant can lead to increased pathogenicity and replication, an important change in the host immune response against the epitopes and the generation HIV drug resistance. HBV gene encoding the overlapping of different, such as promoter and enhancer regulatory sequences and is located within the gene encoding, a part of the gene mutation will affect the expression of multiple genes to form HBV gene mutation [2,3], so more complete study of hepatitis B virus genome variability and its biological significance is particularly important. HBV genotype on the domestic and foreign scholars in recent years, the variation between sites and the HCC study done a lot in recent years, Yunnan has on the distribution of HBV genotypes reported, but on the HBV genotype and HCC variation between sites not been reported yet. This study aimed to chronic HBV infection in Yunnan genotype infection to understand the detection of variable sites, to explore the genotype of chronic HBV infection, common variable sites and the relationship between hepatocellular carcinoma. 希望是你需要的译文!谢谢!

肝胆外科主要研究肝细胞癌、肝胆管结石、肝炎后肝硬化和重型肝炎所致的急性肝功能衰竭是严重威胁国人健康的重大疾病。下面我为大家搜索整理了肝胆外科护理论文,希望对大家有所帮助。

探求肝胆外科的护理办法

【摘要】 肝胆外科患者的临床护理工作请求比拟多,留意事项比拟多,因而难度比拟大,护理工作比拟繁重,并且在护理过程中有一定的风险性。假如医院护理人员的素质不高的话,就愈加的加重了护理过程的风险性问题。肝胆外科医疗事故和护理纠葛常常都是由于护理人员素质问题、医疗器械问题和环境问题所惹起的,所以肝胆外科应该要注重对风险的管理和处置,让医院的医疗纠葛尽量的防止,提升护理质量。

社会的开展给人们的生活带来了很大的改动,人们生活请求越来越高对生活质量越来越注重,他们生病来到医院进行治疗,关于护理效劳的请求也是比拟严厉的,因而护理效劳工作的压力也是越来越大。目前医院护理人员的素质并不统一,局部护理人员缺乏护理平安认识,因而招致了护理质量得不到患者的称心,加上设备和环境等要素的影响,肝胆外科护理质量总是得不到提升,护理人员的工作也遭到了影响。本文就肝胆外科患者的护理办法进行了简单的剖析,为临床护理效劳提供了一些协助,让护理工作可以愈加完善。

1 肝胆科护理存在的问题

护理人员存在的问题 肝胆外科护理工作比拟繁重,护理人员压力比拟大,护理人员面对的都是一些危重患者,同时会有并发症存在,因而护理起来并不轻松。局部护理人员的思想认识不到位,没有护理平安认识,工作也是比拟粗枝大叶,因而容易出错,招致了患者的不满,而护理人员由于工作压力和环境等等要素的影响,在面对患者的不满的时分,很容易产生心情,将心情向患者发泄,招致了患者的投诉,惹起了护患纠葛。还有就是护理人员本身程度有限操作陌生,因而对患者的抢救产生了影响,或者是进行药物的运用不够灵敏,招致了护理质量为患者所诟病。

患者方面存在的问题 肝胆外科患者病情比拟重因而需求承受长时间的住院治疗,其心理睬有焦躁焦虑的心情,加上目前社会大众普遍的具有比拟高的法律认识,也招致了护理投诉量直接增长,护理工作呈现问题,患者及其家眷就会不依不挠的,因而纠葛常常很难防止。

医疗器械和护理管理方面的问题 医疗器械与管理呈现问题,招致了护理效劳的质量问题。医院医疗器械没有及时的进行维护和维修,招致了运用呈现问题,影响了医疗效劳工作,这是医院管理不善和体制不健全的表现,关于护理人员面对突提问题的处理才能没有进行锻炼,使其无法胜任护理工作。

社会方面的问题 新的.医疗体系关于医护人员来说具有一定的影响,加上目前的医疗技术先进度比拟高,而且医疗风险不断都存在,因而,也是比拟难以取得患者及其家眷的完整称心,护理人员和患者之间的问题和抵触也是或多或少的存在。

2 护理对策

护理人员要增强义务感,提高专业技术程度 护理人员假如短少义务感就无法做好护理工作。对护理人员要增强职业道德教育,提高她们的义务认识,一切为病人思索,不但要做好他们身体方面的护理工作,在心理上也要多给予抚慰和关怀,消弭他们的不良心情。

要做好引流管的护理工作 在肝胆手术中,引流管护理是个很关键的问题。选择适宜的引流管还能够提高疗效,能够有效地减少患者并发症的发作,肝胆外科手术治疗患者的康复和引流管的护理有着直接的关系。在对引流管护理时要留意以下一些问题:

护理人员要严厉依照无菌技术进行操作,引流管的高度要比出口平面低,这样才干防止逆行回流招致患者发作感染。

引流管的位置要固定好,防止遭到扭曲、受压和折叠。

要认真察看引流液的色、量、味和质,在手术前期普通颜色为淡红色,后期转化成黄色。假如颜色不清、清亮液不正常就阐明患者身体状况发作异常,要马上告知医生。假如引流量每小时在五十毫升以上,而且连续三个小时都呈现红色就是发作了异常。但是,假如引流量忽然减少,而且患者发热并伴有腹胀感,就应该马上检查引流管能否发作梗塞或者零落的问题。

看待患者要有足够的耐烦,要认真倾听患者的主诉,对惹起患者疼痛的缘由和性质要认真作出评价。

3 完毕语

护理工作具有比拟高的风险,由于其和患者的病情和恢复有关,以至是关系生命平安,假如没有足够激烈的防备认识,那么护理人员容易产生倦怠感,看待工作呈现的问题不可以及时的处理,不可以应用闲暇时间来丰厚本身的专业学问和提升技艺程度,招致了护理质量跟不上医疗的开展和社会的开展。护理人员需求学会自我总结和反省,经过总结和反省来寻觅问题,处理问题,让护理质量得到提升。

肝小细胞癌论文

引起小细胞肺癌最大的原因就是人们对于新鲜蔬菜的摄入量实在是太少了,人们身体中的没有足够的营养。

癌细胞发生转移和扩散,说明病情已经很严重了。但并不是说不能治愈。越早就医,肯定治愈的概率要更高一些。

肝癌属于癌症中恶性程度较高的,发展速度快,发现后一定要尽早治疗。肝癌的早期症状有肝区疼痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦等。目前治疗肝癌的主要方式有手术切除病灶,肝癌早期和手术无法彻底切除的以及术后复发的采用放疗为主。通过治疗可以很好的提高患者的生存年限和生活质量。术后要采用少食多餐、切忌油腻,要给予清淡、可口、病人喜欢吃的东西,尤以新鲜蔬菜、水果、瓜果、刺激性小的食物。需要帮助的患者和家属可以来新郎微博肿瘤科红旗李宏奇

小细胞肺癌如果已经转移到肝脏,那么说明病情已经很严重了,这种情况下已经失去了手术的价值建议,主要就是进行化疗和放疗来控制一下癌细胞的扩散的情况的。同时结合一下患者具体的症状,然后进行对症治疗,如果出现有肝区的疼痛,可以应用一些止痛药物。

肝细胞癌占90%论文

胆管癌包括肝内胆管癌和肝外胆管癌,肝内胆管癌和肝细胞癌表现类似。手术是胆管癌治疗的首选办法,可以根据患者具体情况进行选择,中医中药等方法也对缓解患者症状,改善生活质量有益处。

原发性肝癌是我国常见恶性肿瘤之一,死亡率高,在恶性肿瘤死亡顺位中仅次于胃、食道而居第三位;在部份地区的农村中则占第二位,仅次于胃癌。我国每年死于肝癌约11万人,占全世界肝癌死亡人数的45%。由于依靠血清甲胎蛋白(AFP)检测结合超声显像对高危人群的监测,使肝癌在亚临床阶段即可和出诊断早期切除的远期效果尤为显著(一)病理诊断 1.肝组织学检查证实为原发性肝癌者。 2.肝外组织的组织学检查证实为肝细胞癌。 (二)临床诊断 1.如无其他肝癌证据,AFP对流法阳性或放免法>400μg/ml,持续四周以上,并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤及转移性肝癌者。 2.影像学检查有明确肝内实质性占位病变,能排除肝血管瘤和转移性肝癌,并具有下列条件之一者: ①AFP>200mg/mI。②典型的原发性肝癌影像学表现。②无黄疸而AKP或r-GT明显增高。④远处有明确的转移性病灶或有血性腹水,或在腹水中找到癌细胞。⑤明确的乙型肝炎标志物阳性的肝硬化。 (三)定性诊断 原发性肝癌的定性诊断需综合分析病人的症状、体征及各种辅助检查资料。 此外肝癌还可分为(1)原发性肝癌 (2)肝细胞癌:在肝叶的肝细胞发生的癌变 (3)胆管细胞癌:在胆管的上皮细胞发生的癌变 (4)转移性肝癌

吴氏医宗:具体还要看临床分期,肝内胆管瘤一般一发现都是晚期的多,早期肿瘤较小没有扩散的情况下身体情况许可才可以手术治疗,但是也不瞒你肝内胆管癌即使手术成功其复发转移机率仍然极高所以所以术后应积极的使用请位中医指导使用中药结合天然抗癌中药治疗调理。如果是中晚期已治疗肝癌近数万人、已治好肝癌380多人享受国务院特殊津贴的吴氏医宗名老中医吴庸告诫您只宜采取以中药为主的综合个体化治疗方案治疗调理才能更好的延长患者生存期限。千万不可过多的使用放化疗。

原发性肝癌根据它的大体病理类型可以分巨款型肝癌和小肝癌。小肝癌直径一般小于两公分。而对大肝癌的话又可以分为巨款型肝癌和肝癌,巨款型大指的是患者肝脏水平值连续大于总数值多少倍。对于原发性肝癌,根据它的病理类型有可以分为肝细胞癌和胆管细胞癌,但是具体是哪一种病理类型比较好。而是跟它的分期以及术后的病理有着很大的关系,如果术后有淋巴结转移的,那考虑恶性可能性比较大,但如果只考虑前因引起的则考虑恶性的比较低。肝癌的病理类型很多,原发性肝癌啦细胞分可分为肝细胞型肝癌,胆管细胞型肝癌以及混合型肝癌等。建议进行系统的治疗,能够有效延长生命周期,提高生存质量,建议去正规医院及时就诊,避免错过治疗最佳时机。增加死亡率,积极配合医生治疗。原发性肝癌没有绝对的分类,因为原发性肝癌就是不明原因引起的肝脏肿瘤,主要还是根据甲胎蛋白检测的结果综合分析,如果要进行相关分类有以下几个,首先乙肝病毒感染引起的,第2个方面就是烟酒刺激,第3个方面就是自身免疫性的肝损害导致的原发性肝癌。患者的体质和心态、病情都有关系的,在选择合适的治疗方法后,患者的心理因素对疾病的治疗也是有影响的,建议家属和患者多沟通,正确认识疾病,了解治疗经过和在治疗过程中可能会出现的一些反应,多看一些积极的成功的病例。树立战胜疾病的信心。在肿瘤的治疗中,中医肿瘤专家张明建议结合中药不但具有抑制癌细胞增殖、抑制致癌活性,诱发、诱导癌细胞分化凋亡,抗肿瘤侵袭和转移,逆转肿瘤耐药性的抗癌、防癌作用,还可以提高化疗的效果、克服化疗的毒副作用,增强机体免疫机能。根据原发性肝癌发生的来源不同,从病理上原发性肝癌分成三种类型:一肝细胞性肝癌;二胆管细胞性肝癌;三混合细胞性肝癌。由肝细胞恶变而来的肝癌形态上与肝细胞类似叫做肝细胞性肝癌;由肝内小胆管上皮细胞恶变而来的肝癌形态上与胆管上皮细胞类似叫做胆管细胞性肝癌;还有一种类型的肝癌细胞,即不像肝细胞性肝癌也不像胆管细胞性肝癌,或者两种成分都存在叫混合细胞性肝癌。无论是肝细胞性肝癌、胆管细胞性肝癌还是混合细胞性肝癌它们都叫原发性肝癌,因此在临床治疗肝癌一定要做病理活检,根据病理情况才能够治疗肝细胞肝癌胆管细胞性肝癌。

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