本病尚无好的治疗药物，病猪无治疗价值，一般不采用治疗的办法。发病后的防治措施如下：
凡经查明为病猪或阳性猪时，应立即隔离，一律淘汰，以除后患；在发病猪场，对检疫证明无病的猪，用猪布鲁氏杆菌 2 号弱毒冻干菌苗进行预防免疫，最好在配种前 1-2 个月进行，免疫期暂定为 1 年；加强一般兽医卫生管理，特别要注意产房、用具及环境的彻底消毒。妥善处理流产胎儿、胎衣、胎水及阴道分泌物。与此同时，预防人感染布鲁氏杆菌病，因为该病会由人传染给猪，所以在日常养殖管理上要做好防护。
※注意：目前研究未证明猪布鲁氏菌用抗生素治疗，补液或其他化学疗法等治疗方法有效。对于不想淘汰，想进行治疗的病猪，可采用庆大霉素、卡那霉素、氨苄青霉素、链霉素、土霉素、红霉素等兽药治疗，控制病情恶化，减轻病症，这些药对此病有一定的疗效，但收效慢，且治疗后组织中仍存在布鲁氏菌。
布鲁氏菌公猪主要症状：睾丸炎
猪布鲁氏菌病公母猪关节炎
1.自繁自养
种猪场坚持自繁自养的原则，若引进种猪时，应事先了解病史，严禁从病猪场购入猪。
2.预防注射
在本病常发地区或猪场，用本病猪2号苗进行预防注射，一般皮下注射1毫升。怀孕母猪或30日龄仔猪最好口服该疫苗，用生理盐水稀释后混入饲料中让猪自食。二者均是每半年1次，连用3至4年。
猪的布鲁氏菌病是猪感染布鲁氏菌以后发生的一种慢性传染病。主要症状是流产、死产、胎衣滞留以及关节炎等。公猪感染可发生睾丸炎和不育症等。公母猪都能发病，尤其8～10月龄的猪最易感染，6～7月龄猪次之，5月龄内的猪不感染。布鲁氏菌广泛存在于病猪流产胎儿、胎衣、乳腺和淋巴结中。常随胎儿、胎衣、尿、乳汁等排出体外，污染棚圈、猪舍及饲养用具，以致广泛传播。健康猪常由于吃到被病猪粪、尿、流产胎儿、羊水、胎衣等污染过的饲料和饮水而得病。交配是传染的另一途径，种公猪和患布鲁氏菌病的母猪交配时能被传染发病，患病的公猪再和其他健康母猪交配时就会扩大传染。一般认为公猪和母猪的发病率高，怀孕母猪，尤其第一胎母猪发病率更高，但阉割后的公、母猪则感染率低。另一方面饲料量不足，营养不全，膘情不好，抗病力低，都容易感染。猪场缺乏严格的卫生防疫制度，病猪的污染物处理不当，病猪隔离不严，都能给疫病传播创造条件。发病后的症状是母猪多在怀孕后两三个月发生流产，产下死胎多，产后少发生胎衣停滞不下。并发症有下痢，精神不振，食欲减退，乳房水肿，有少数病猪发生阴道炎和子宫炎，以致不能怀孕。有的病猪转入隐性，经交配受孕，第二胎常可正常产仔，极少见到重复流产。公猪常发生睾丸炎，两侧或单侧睾丸明显肿大、疼痛。如睾丸由于慢性炎症作用常因此萎缩，病猪性欲减退或丧失，失去配种能力。猪的布鲁氏菌病还表现在关节发炎。因此，显现跛行，据调查，约有41%的病猪后肢关节肿大，疼痛，运动不灵活。本病防制工作很重要，应从以下几方面入手：（1）优良品种的种猪场，病猪必须保留时，可在严格隔离下，用金霉素或土霉素治疗。病猪最好不做种用。（2）在预防上应首先严防本病侵入健康猪群。注意检疫工作，检疫后认为血清凝集价正常，隔离30天再第二次检疫，认为健康时方可合群并圈。（3）如因不慎引进病猪，应在尚未大量传播开前采取果断措施，病猪和可疑病猪均应隔离淘汰。（4）本病流行的地区也可用猪种2号弱毒冻干苗进行预防，每次200亿活菌饮服，饮服2次，间隔30～45天。
猪布鲁菌病 布鲁菌病是人兽共患的一种慢性传染病。其特征是侵害生殖系统，母畜发生流产和不孕，公畜可引起睾丸炎。对人则表现为发热、多汗、关节痛、神经痛及肝、脾肿大。本病分布广泛，可严重地损害人、兽的健康。猪感染布鲁菌后，可发生全身性感染，并引起繁殖障碍。 其他种布鲁菌一般只侵害局部淋巴结，无临床表现。布鲁菌的抵抗力比较强，在土壤、水中和皮毛上能生存较长时间。对消毒药的抵抗力较弱，一般的消毒药能在数分钟将其杀死。 1。 流行特点 本病的感染范围很广，除人和羊、牛、猪最易感外，其他动物如鹿、骆驼、马、犬、猫、狼、兔、猴、鸡、鸭及一些啮齿动物等都可自然感染。 被感染的人或动物 ， 一 部分呈现临床症状，大部分为隐性感染而带菌，成为传染源。猪不分品种和年龄都有易感性，以生殖期的猪发病较多，吮乳猪和小猪均无临床症状。病原体随病母猪的阴道分泌物和公猪的精液排出，特别是流产胎儿、胎衣和羊水中含菌最多。通过污染的词料和饮水 ，经消化道而感染，也可经配种而感染。 母猪在感染后4〜6个月，有 75% 可以恢复，不再有活菌存在，公猪的恢复率在50%以下，乳猪时感染，到成猪后仅2。 5 % 带菌。说明大部分感染猪可以自行恢复，仅少数猪成为永久性的传染源。 2。 临床症状 感染猪大部分呈隐性经过，少数猪呈现典型症状 ，表现为流产、不孕、睾丸炎，后肢麻痹及跛行，短暂发热或无热。 很少发生死亡。流产可发生于任何孕期，由于猪的各个胎儿的胎衣互不相连，胎衣和胎儿受侵害的程度及时期并不相同，因此，流产胎儿可能只有一部分死亡，而且死亡时间也不同。在怀 孕 后 期 接近预产期流产时，所产的仔猪可能有完全健康者 ，也有虚弱者和不同时期死亡者，而且阴道常流出黏性红色分泌物，经 8〜10天虽可自愈，但排菌时间却较长，需经30天以上才能停止。 公猪发生睾丸炎时，呈一侧性或两侧性睾丸肿胀、硬固，有热痛，病程长，后期睾丸萎缩，失去配种能力。 3。 病理变化 常见的病变是睾丸、附睾、前列腺和子宫等处有脓肿。子宫黏膜的脓肿呈粟粒状，帽针头大，呈灰黄色。淋巴结呈弥漫性颗粒性淋巴结炎。淋巴结肿大，变黄而硬。 流产胎儿和胎衣的病变不明显，偶见胎衣充血、水肿及斑状出血，少数胎儿的皮下有出血性液体，腹腔液增多，有自溶性变化。 4。 诊断 本病的流行情况、临床症状和病理变化均无明显特征，同时隐性感染动物较多。因此，应以实验室检査为依据，结合流行情况和症状进行综合诊断。 布鲁菌病的实验室检査方法很多，而最简单实用的方法是布鲁菌病虎红平板凝集试验。采取被检猪血液，待凝固后，分离血清作为被检材料。准备0。2毫升吸管和洁净的玻璃板以及虎红平板凝集试验抗原。先用蜡笔在玻板上画成4 平方厘米的方格，在每一方格的血清样品旁加 0。 03 毫升的被检血清，摇动抗原瓶使抗原均匀悬浮，用 0。2毫升吸管吸取抗原，在每一方格的血清样品旁加人0。03毫升抗原，用牙签搅拌血清和抗原，使其均匀混合，于 4 分钟内判定结果，出现凝集现象者判为阳性反应，否则判为阴性，一般用于猪群的布鲁菌病检疫。 也可用其他凝集试验和变态反检査。 5 。 防治措施 本病无治疗价值，一般不采用治疗的办法。发病后的防治措施如下 1 用凝集试验方法对猪群进行检疫，阳性猪一律淘汰。种公猪在配种前还要检疫1 次； 2 凝集试验阴性猪，用布鲁菌猪型2 号冻干苗进行预防接种，饮服 2 次，间隔 30 〜 4 5 天，每次剂量为 200 亿活菌。 免疫期1 年； 3 流产胎儿、胎衣、羊水及阴道分泌物应深埋，被污染的场所及用具用 3 % 〜 5 % 煤酚皂液消毒； 4 猪群头数不多，而发病率或感染率很高时，最好全部淘汰，重新建立猪群，从长远看还是比较经济的。
1、 什么事布鲁氏菌病（布病）？ 布鲁氏菌病（简称布病）是由布鲁氏菌侵入机体引起的一种传染，变态反应性人畜共患的乙类传染病，多由患布病的家畜传染给人类。 2、 布鲁氏菌病的临床症状和对人的危害，得布病后不及时治疗会怎样？ 布病患者表现主要有：长期发热、多汗、乏力、关节肌肉疼痛等多种症状；并有肝脾肿大、淋巴结肿大、睾丸肿大、关节肿大畸形等。布病患者能造成终身残废，丧失劳动生活能力或死亡，如得不到及时有效的治疗会反复发作，转为慢性。 3、布病的传染源是什么 接触牛羊的落胎可能感染布病吗？ 羊、牛、猪是布病的主要传染源，病羊是最危险的传染源。动物患布病后主要表现为流产，流产物（落胎）含有大量细菌，人和其他动物接触落胎后极易感染布病。淘汰宰杀病畜，是消灭布病的关键。 4、人是如何感染布病的？有哪些传播途径？ 布鲁氏菌经破损面板黏膜直接接触感染为主，其次是消化道、呼吸道等途径感染。 (1)直接接触传播是人间布病的主要传播途径，大部分患者由于接羔，处理流产物（落胎）、饲养、放牧、起羊圈、挤奶、剥皮、屠宰、肉类加工、接触病畜的 *** 分泌物、胎儿、胎盘、粪、尸体、污染肉类等而经破损面板黏膜感染。 (2)消化道传染：主要是以食用病畜的生奶及奶制品，食用半生或生的病畜肉为主，例如：食用没有烤熟的羊肉串、没有涮熟的羊肉或由于病畜的奶或肉污染食具后又污染食物。 (3)经呼吸道传播：主要吸入来自畜圈。牧场、屠宰场、皮毛车间、布病实验室等处污染的空气为主。 5、如何预防布病？ （1）管理传染源：对牧场、奶厂和屠宰场的牲畜定期进行布病检疫。病畜应及时扑杀。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。提倡圈养，牲畜的圈舍应远离住房处，严禁在住房内产羔和接羔。 （2）切断传播途径：禁止食用病畜肉及乳品，不要喝生奶、不吃半生不熟的肉及内脏。防止病畜或患者的排泄物污染水源。在接羔助产和处理流产胎儿、死羔、剪羊毛时应戴乳胶手套，清扫畜圈时要戴口罩，并用消毒液洗手，严禁赤手抓拿流产物。家畜的流产胎儿、胎盘、胎衣和死胎等，不要随意丢弃，应将其深埋在地下米以下或烧毁。流产胎儿和羊水污染的场地，用10%—20%石灰乳和10%—20%漂白粉乳浸透垫草和地面。 6、人的布病有哪些主要表现： 患布病后，首先出现的症状是发烧，体温可达38—40度，不同人发烧的热型差别较大。有的人体温并不太高，波动于37—38度之间，持续时间长，处于长期低热状态；有的人体温呈波浪 状，即高热几天，体温降下来几天，又开始高，反复多次，所以布病又称浪状热。还有的体温忽高忽低，早晚变化大，病情凶险，呈弛张性发热等等。当前主要是长期低热者多。 另一个特点是患者多汗，尤其发病初期更为明显，晚上汗更多，汗质粘稠，多出现在头胸部等。 患者还经常出现骨关节疼痛、肿胀等。发病初期不明显，体温逐渐下降时骨关节症状相继出现。疼痛或骨关节活动障碍的部位多见于大关节。如，腰、骶、髋、肩、肘、膝等关节。常易误诊为风溼病。 给布病患者查体时还可看到某些部位淋巴结肿大（部、腋下、鼠蹊部等），肝、脾肿大等。 其他症状如乏力、食欲不振、精神倦怠等类似于感冒。 总之，布病无明显特征性表现，症状是多种多样的。 7、对布病怎样治疗 由于布病症状多种多样，病期又长，治疗也较复杂，并有一定难度，应根据不同病期，不同症状体征性质调整治疗方案。大急性期时主要是采用抗菌疗不法，采用抗生素类药物。 （1）四环素类抗生素，并用链霉素治疗：四环素每日2克，分四次口服，21天为一疗程，可重复1-2个疗程，疗程间隔5-7天。第一疗程时并用链霉素。成人每日1克，他两次肌肉注射。 （2）利福平，并用强力霉素治疗：利福平成人每天600-900毫克，分两次口服，并且每天早晨口服强力霉素200毫克，连服6周。 （3）磺胺治疗：复方新诺明成人每次2片口服，每日3次，连服2周，以后每天2次。3周为一疗程，可治2-3个疗程，疗程间的间隔5-7天。用此类药治疗后有一定复发率。 （4）对症治疗：除抗生素治疗外，应以对症治疗。如失眠者可服用镇静药，关节痛、头痛等可服镇痛药，高烧者可辅以物理降温或服解热药等。 对慢性布病无特效药物治疗。我国一般采用中医中药治疗。因慢性期病人的症状复杂，不同人表现不同。有的以过敏症状为主，有的以内分泌紊乱为主，更有的免疫功能低下等。医生应依不同情况予以适当治疗。 8、家庭治疗与护理。布病有两个特点适宜在家庭治疗：一是病期长，长达数月，在医院长期住院费用太高，在家中治疗可以节省一些；二是布病虽是传染病，但人不传人，在家中治疗不必隔离，也不必担心被传染。但是在家中治疗也有不利一面，这就是布病病情复杂，家庭治疗不易掌握，另外有的治疗需注射等也不方便。 在急性期时最好在医院治疗，如果进入慢性期或康复期等可以在家庭中进行适当治疗与护理。 病人在家庭中主要应注意： （1）不同间隔时间到医院检查病情状态。 （2）注意适度休息与轻度活动，有利于康复。 （3）注意饮食调节与搭配。病人庆注意营养，但防止大吃大喝，大鱼大肉。多吃营养丰富又清淡的食品，如蛋类、豆类等。多吃一些蔬菜及水果增加维生素的摄入。 护理布病患者一定要有耐心，增强患者信心，布病不但可以治愈，而且也不会影响寿命。 9、控制、预防布病的消毒为预防和控制布病做好各项消毒，首先必须了解布氏菌对各种物理、化学、射线等因子的抗力及在外界各种物质中的生存力方能执行好消毒措施。 消 毒 ： （1）洗手消毒：对手的消毒处理适用于各类人员，包括专业实验人员、兽医、牧工、挤奶工、屠宰工等职业人员，也适用于一般老百姓。最常用的，也最普遍用的就是用肥皂水洗手，以及来苏儿、新吉尔灭等，洗手用的浓度见表1。 （2）食品消毒：饮用奶应采用巴氏消毒法灭菌或直接煮沸后饮用；肉类应烹调后食用，不能吃半生不熟的肉制品，更不能生食。 （3）皮毛消毒：皮毛可直接在日光下晾晒1-3天。环氧乙烷消毒：常作熏蒸消毒，300-400克/m3封闭空间。也可用钴60照射。 （4）流产物消毒：有条件的采用高压消毒，如无高压装置可用化学消毒法，用来苏儿（3%），或新洁尔灭（），或漂白粉（3%）液浸泡24小时后处理。 （5）畜圈、污染场地消毒：10%石灰乳或10%漂白粉洒地，作用12小时后可达消毒目的。 （6）实验室、车间、厂房内消毒：可用甲醛、熏蒸、或用乳酸熏蒸，也可用来苏儿喷雾消毒。 总之，布氏菌抵抗力并不强，常用消毒剂合理使用皆可达消毒目的。
来不及逃跑就逃到易于形成安全三角区的地方、流行性脑脊髓膜炎，了解地震逃生的知识。传染病也是可怕的，就不怕我们的身心受到伤害，千万不要躲进高楼里避险、手足口病等等，所以我们一定要好好预防传染病，来维护我们的生命安全，所以我们要防范地震：同学打架斗殴，同学们一定要好好认识这几种病症，一定要迅速跑到空旷的地方。掌握了安全知识，第四个是校园伤害；如果正在街上；逃生时、流行性感冒。我们学校也有很多安全隐患。同学们经常因为食品小摊做的饭不合格而对身体造成伤害今天：遇到地震一定要保持清醒、流行性腮腺炎，躲到比较安全的地方、上劳技课时不听老师指挥。地震，要像小英雄徐正中一样；如果在教室上课，一定不要惊慌，及时关闭煤气等物品、植物性食物中毒、在科学课上使用实验器材不当，以防煤气泄漏，千万不要去阳台或者窗下躲避，让未来变得更美好，我从网上看了《中小学生安全教育》。春天是传染病多发的季节，不能让别人欺负我们。下面是防范地震的小知识，要弯著腰。所以我们一定要勤洗手，就经常发生著这样的事情，不要乱跑乱叫；如果在公共场所。食物中毒有细菌性中毒，千万不要再回去拿东西，不要试图往外跑，不要坐电梯。食物中毒也是对于小学生杀伤力较大的事情，不要惊慌失措，防范这几种病症；如果没有及时撤离，否则极有可能让变质的食物进入我们的身体：水痘。在我们身边，我们也要选择干净的餐馆去吃饭，有些传染病前期酷似感冒，人员的伤亡，增加自我防范意识；如果是在楼房的高层，被埋在了石头底下、真菌毒素中毒；逃生时不要直立行走，有不舒服一定要及时诊治。地震带给我们的是经济的损失，是我们不可组织的自然灾害。传染病常见的有这几种，不能让病菌进入我们的身体，第一个是地震灾害。以后我要多看这些有益节目，遇到危害一定要向其他人求助，它们严重的危害了我们学生的身心健康和生命。传染病主要是有呼吸道传染。这段视讯分了四个部分；如果离开了房间，第二个是传染病、麻疹；如果在房间里，第三个是食物中毒、室外劳动课时追逐打闹……我们要懂的自我保护
骨结核的防治知识还需要大家来一起普及,也需要闷闷一起努力抵抗结核病的发生。 （1）国家要加大宣传力度和教育，普及结核病的防治方法，建立和健全各级结核病防治机构，保证人力和物力，以便及时发现结核病，并实行标准化、规范化治疗。让大众知道，肺结核就是骨结核直接血行扩散和间接空气传播的重要传染源，切断这一肺结核排菌病人与健康人之间经空气传播的途径，提高人群免疫力，是一个全社会问题。 （2）加强体育锻炼，增强体质，积极提高机体抵抗力。尤其是老人、儿童以及各种免疫损害患者，更应注意身体锻炼，以防结核病的感染或复发。开展卡介苗的接种工作，使易感者变为有抵抗力的人。易感人群接种卡介苗，目的是使未受结核杆菌感染的机体获得一次经脱毒的，又能达轻微的没有任何危险的人工感染，以使机体产生免疫力来抵抗结核菌的感染和发病。 （3）对新发现或已知是活动性肺结核凡未治疗者，要在有经验的医生指导下正确应用联合化疗方案，直至临床治愈。凡在初治失败，规则有药满疗程后痰菌复阳阶段，是复治物件，这部分病人在人群中具有高度危险性，所以要监视、监督病人更进行严格的复治方案，杜绝结核经血行扩散成为骨与关节结核的危险。 （4）要增强患结核病家庭成员的防范能力。预防家庭成员间的传播性。对可疑物件要进行药物预防。 应加强消毒隔离，阻断感染途径。彻底消毒处理结核患者的排泄物。做好结核患者的隔离工作，尽量减少健康人与患者接触。 （5）对患过肺结核临床治愈或正在治疗的病人，出现脊柱与四肢不明原因的疼痛和肿胀，应尽早检查。对有密切接触史的家庭成员。出现全身的某部分骨关节疼痛，也要想到是骨结核的可能，应尽早检查，并进行多次追踪检查，以做到早诊断早治疗，防止全关节结核的出现。 另外患者也要积极治疗。苗寨生骨方为苗族抗痨古方，此方曾治愈无数骨结核患者，后又经何医师不断研究改良，其疗效更为确切可靠。可清热凉血、活血消肿、拔毒排脓、补肝益肾、强髓生肌。
我国是肝炎大国约有十分之一的肝病患者或病毒携带者。在治疗上用药要讲科学不要迷信广告药。用药要把握少而精的原则。用药要按疗程使用不要半途而废。不要频繁换不同的药。饮食要清淡一些为好。多吃维生素含量多的食物。让病人主动参加运动量不大的运动会对病人的心态有好处的。外人的劝说只能劝皮劝不了瓤儿的。
我国是缺碘较为严重的国家，缺碘地区分布极为广泛，几乎涉及整个国家；受碘缺乏病威胁的人口极多，几乎涉及全社会的每个人，男女老少没有例外。碘缺乏病最严重的地区一般多在边远偏僻、交通不便、经济文化落后的地区。而且补碘必须长期坚持，年年岁岁世世代代地坚持，否则6个月不补充足够的碘，生活在缺碘地区的人就会患碘缺乏病。 针对上述国情，我国要消除碘缺乏病，就必须找到一种使用方便、经济实惠、安全有效的补碘措施，并且是适合整个国家、全体人民的需求。 人类在同碘缺乏病的斗争实践中找到了食用碘盐预防碘缺乏病的方法，史料证明这方法已沿用了100多年。本世纪的科学研究和公共卫生调查也都证明，食用碘盐预防碘缺乏病确实有效。 从1948年开始，联合国儿童基金会、联合国粮农组织、世界卫生组织、国际碘缺乏病控制委员会等国际机构使大力支援碘缺乏病的防治，并提倡以食用碘盐为防治碘缺乏病的基本方法。发达国家在消除了碘缺乏病后仍坚持食用碘盐。如美国、法国、加拿大、日本等，由于人们文化素质较高，对碘缺乏危害有深刻的认识和强烈的自我保健意识。这些国家虽然在市场上碘盐和非碘盐同时销售，但同时富碘食品、保健品市场非常活跃，食用非碘盐的人们也可以从其它途径获得人体需要的碘。 防治碘缺乏病的最根本措施是食盐加碘。这是被许多国家近一个世纪的防治工作所证实的，是各种补碘办法中最好的方法，它不仅安全、有效、经济和容易推广，又符合微量、长期及生活化要求。但碘是一种很活泼的物质，食盐中的碘会随着存放时间的增加而丢失，致使碘含量越来越少。因此在使用中要注意以下事项，以保证发挥碘盐最大效能。 1、注意储存碘盐的方法。要将碘盐装在玻璃或陶瓷缸中，加上盖子，并将盐缸放在凉爽、没有太阳直射的地方，尽量不要使盐受热。碘盐在高温环境中存放，碘的丢失较在室温较低环境中存放时较快。因此，储存碘盐方法要科学。另外，一次买盐也不要太多，否则会花了碘盐的价钱却吃不到碘。 2、注意烹调方法。我们在做菜时习惯于先加盐，而碘遇热会挥发掉。因此，烧菜时要尽量后加盐，更不要将碘盐加在热油中同菜一起煎炸。 3、注意吃盐的量。按我国碘盐标准，每人每天吃6克盐约可获得120微克的碘，这完全可以满足大多数成年人的生理需要量。孕妇或哺乳期妇女及婴幼儿等特需人群需碘量比一般人要大。因此，建议孕妇、哺乳期妇女、婴幼儿等特需人群要补服碘油丸或常吃些海带、紫菜等海产品，这样既可以不多吃盐又可补充适当的碘量。
如何诊断及防治登革热? 应根据流行病学、临床表现及实验室检查等进行综合分析。凡在流行区或到过流行区，在流行季节有突然起病、发热、剧烈肌肉痛、骨关节痛、颜面潮红、浅表淋巴结肿大，热后2天出现皮疹，白细胞和血小板减少者应考虑本病。若早期面部及四肢出现明显瘀点或瘀斑，束臂试验阳性并迅速休克，有明显出血者对登革出血热诊断有重要参考价值。分离病毒和血清学检测为确诊的主要依据。 登革热和登革出血热无特效治疗方法，主要是对症治疗和支援疗法。 预防登革热，最主要的措施是杀灭蚊虫，清除蚊虫孳生地，同时做好个人防护，防止蚊虫叮刺： 1、消灭蚊幼虫：发动学生、家庭妇女，家家户户齐动手，倾倒盛养富贵竹、万年青……的花瓶、花盆中积水，清洗根部，3-5天换水一次。在花盆假山中放养鱼，吞食蚊幼虫。 大面积积水可加入汽油，使幼虫窒息死亡。 2、消灭成蚊： 1）室内交替使用“泰康”、“奋斗呐”喷杀。喷杀的地方是房屋阴暗处，窗帘布、墙裙等。室外可用“菊素灵”喷杀。这些药物也可杀灭苍蝇、蟑螂、蚊子等昆虫。 2）做好个人防护：睡觉时要挂蚊帐或点燃蚊香，涂驱蚊油防蚊。蚊帐可用“泰康”、“奋斗呐”浸泡，凉干再挂，杀灭成蚊。
学习笔记怎么说呢？整天就听着老师说要做好笔记，到底什么是学习笔记呢？其实也很简单，就是你上课的学习重点难点，老师再三提醒的内容，你自己认为有价值的学科知识，及你的学习技巧等等，当然少不了的是结尾处最好把自己的疑问困惑心得等记下来，不仅方便老师了解你的学习情况，更重要的是有利于你自己以后查询自己的不足。用心去做吧，必将有所收获！这是语文笔记中最重要的部分。在语文课上，学生要边听课边记笔记，把新学的内容记在中间栏，把预习中理解不准确的现在得以更正的内容记在右边备注栏。这时有两点要注意：一是不能老师讲，学生听，课后记或老师把要记的内容写在黑板上学生抄；二是学生不能把老师说的话一字不落地都记下来，要在听懂理解的基础上，边听边思维，总结出要点，概括成重点句子或重点词语，然后再写到语文笔记上，只要意思对怎么写都可以。刚着手训练时，教师要把需要记的内容说慢点，长句子和重要之处重复一二遍。要记的关键词、生辟词、同音词和易混、易错的字，教师要板书，防止学生写错。课后巩固记语文课上过以后，学生要整理笔记，课文中已经解决了的疑问要追记，落下部分要补上，心得体会最好是概括地记上，文章中的好词好句也可以凭兴趣摘抄。通过课后的整理和修改，学生对内容的理解加深了，认识得到升华了。课后要记的内容还包括该课书后面的部分练习题，如要抄写的词语，要解释的字、词，要理解的重点句子的含义，填括号，造句等。这样做，每课的内容都集中在语文笔记上，便于知识归类，便于复习查询；学生省得另外再拿本写作业，可把语文笔记当做作业交；老师在批改语文笔记时，不但验收了该课的基础知识，还检查了学生的预习情况和听课情况。在训练过程中，教师要以学生为主，征求学生的意见，不断改进做法，在形式和内容上都不强求一致，这样可培养学生的创造性和求异思维能力。听记填充式笔记法中学语文教学的任务之一是培养学生的自学能力。自学能力包括获取知识的能力，运用知识的能力，整理知识的能力和自我评价的能力。其中整理知识的能力尤为关键，是培养其它能力的前提。而做好课堂笔记是贮存、整理知识的一个有效途径。整理知识的能力是指对所获取的知识进行分析综合，经过筛选归类，纳入大脑中相关的知识系统并作必要的记忆。没有知识的整理、贮存就不可能真正获取并运用知识。中学生怎样做笔记才是正确的方法呢？林密老师总结了一种较优越的笔记法——“听记填充”法。“听记”，顾名思义就是：学生一边听着教师传“道”解“惑”，一边将这些“道”、“惑”和“解惑的方法”在笔记本上解“惑”。中学教师主要是以声音作为主要的手段来传“道”解“惑”的。吕叔湘指出：用声音传授知识有四大好处——不受光线限制，不受障碍物的阻碍，有效距离较图画大，说话的同时可以打手势。“声音唯一不如形象的地方在于缺乏稳定性和永续性。”如果学会听记，学生就能把教师用“变化无穷的语音”表达的“变化无穷的意义”整理、贮存下来，使之具有“稳定性”和“永续性”。但是，学生不能机械地“听记”，不要把教师的讲解，不分钜细什么都记下来。教师要训练学生“比较”、“归纳”，将获取的知识的内在本质特征揭示出来，“合并同类”，得出对学习未知资讯有启迪作用的规则，并立刻将它们有条有理地笔记下来。学生势必专心致志，顺应教师的思维指向，时而听讲，时而边听边记，时而边练边记，全身心地投入才能完成这一过程。因而这种笔记方法的实施不仅培养了学生的获取知识的能力，还充分地调动了学生学习的积极性，使学生的思维始终处于兴奋状态。“听记填充”式的笔记还能高效率地利用课堂上的四十五分钟。学生边听边记，基本上省去了教师“板书”的环节，将节省下来的原板书所用的时间“表达变化无穷的意义”，增大了每堂课知识的容积率。让学生在获取了的知识的同时，整理这些知识，练就他们日后上大学或工作中所需的笔记能力。“听记填充”中的“填充”，其本质特征是边练边记。教师应教会学生“点金术”，而不是只交给他们“金子”。让学生不但“知其然”还要“知其所以然”。运用“所以然”的规划、原理联想，分析问题，解决问题。在解决问题的运作过程中将解题步骤、方法记在笔记本中。“听记填充”式的运作是这样进行的：听教师传“道”——归纳、比较——听记规律、原理——听教师解“惑”——听记“解惑”的方法、程式——练习“解惑”。譬如：讲解一词多义的“之”。归纳、比较出“之”用法的规律：（1）代词（代替的内容一般在“之”的前面，也有少数是在“之”的后面）。（2）助词：a、在偏正式的名词短语中位于“偏”与“正”之间的“之”相当“的”；b、在主谓短语中，位于“主”与“谓”之间的“之”起作取消句子独立性的作用；c、提宾标志的“之”位于……；d、定语后置标志的“之”位于……；e、凑足音节的“之”位于……。（3）动词“之”的位置是……。（4）……，等等。然后听记解题的最佳程式：（1）按照文句的本来面目，分辨“之”在句中的位置。（2）确认“之”的功能。（3）解释“之”的含义。接着训练学生“解惑”——将具体文段中的“之”找出来按以上的原理、规则、程式解答问题。“听记填充”法具体实施中的格式是多样化的：回答式、填空式、表格式……。亦不完全杜绝“板书”，如：课题、问题次第的数码、笔记的格式……可利用“黑板+粉笔”来演示。只不过笔记的内容是以“听记填充”来完成的。总之，中学语文教学要注重培养学生做好课堂笔记的能力，这种能力会使学生受益终身。
勤洗手，多通风，多晒晒被褥衣服，一般半个小时就可以把那个细菌杀死，少去人多的地方，要么喝点板蓝根预防一下也不错，还有多注意卫生，差不多就这些。
由于麻风病主要侵犯面板和周围神经，因此患病后也突出表现为不同程度、不同型别的各种面板损害和以神经粗大、神经炎为主要特征的神经损害症状、体征，患者面板出现单个或几个与面板齐平或边缘高起的浅色、淡红色或紫铜色斑疹，也可发生淡红色或紫铜色的丘疹或结节，面部、耳垂及四肢面板肥厚、潮红、发亮，眉毛部分或全部脱失，病人可呈酒醉面容或狮面。 其实麻风病并没有人们想象的那样可怕，也远没有艾滋病、结核病等疾病对人类的危害性大，麻风杆菌对外界的抵抗力相对较弱，因而其传染能力相对较低；其次，绝大多数人对麻风杆菌具有特异性免疫力，即使感染也不引起发病，并能够有效预防和减少复发。 以上就是麻风病防治知识的简单介绍，同时还要提醒大家只要努力做到早期发现，早日诊断及时治疗，就能有效治愈麻风病，控制传染，这是非常重要的。
糖尿病是一种终身疾病，一旦得了，就需要从饮食、运动等各方面来控制血糖，不要以为光靠胰岛素和降糖药就没事了，饮食、运动方面控制不好，就算天天打胰岛素，吃降糖药也一样会出现并发症。 就是没有罹患糖尿病的人在饮食上也要注意，切忌暴饮暴食，发怒，肥胖、生活无规律等不良生活习惯。一句话：“饮食、运动、愉悦的心情”是抵御一切疾病的不二法则。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
相信就行 要什么根据啊只要信
犬布鲁氏菌病的临床特征和防治
犬的布鲁氏菌病，是由布鲁氏菌引起的人兽共患病。布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。此菌非常容易导致狗狗流产。犬发生布鲁氏菌病通常与接触病牛、病羊、病犬有关。
本病的传播与交配、吃食染菌食品或接触流产的胎儿、胎盘及阴道分泌物有密切关系，故多发生于牧羊犬。
一、布鲁氏菌病的病因：
1、布鲁氏菌，主要存在于妊娠母畜的生殖器官内，并随分娩或流产的胎儿、胎水及阴道分泌物和乳汁向外排出，病公畜的精液中也有大量的病原菌，常可随配种而传染。因此，病畜是本病的传染源。
2、布鲁氏菌的传染性很强，它不仅能通过破损的皮肤、黏膜，也可经正常的皮肤、黏膜侵人体内。其传染途径也较多，除经皮肤、黏膜感染外，还可经消化道、生殖道、呼吸道感染，故给防疫带来了较大的困难。除犬外，牛、羊、猪及人都可感染发病，尤其是牛、羊的布鲁氏菌病常是犬和其他动物感染布鲁氏菌病的主要传染源。
3、布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。100摄氏度加温数分钟即可将其杀死。对消毒药的抵抗力也较弱．3%来苏儿、2%福尔马林、5%石灰乳液等都能在数分钟内杀死该菌。
二、布鲁氏菌病的临床特征：
1、妊娠母犬，通常在妊娠后期发生无任何前驱症状的流产，也可在妊娠早期发生流产和全身淋巴结肿大。母犬流产后长期自阴道排出分泌物。
2、流产的胎儿大多为死胎，也有活的，但往往数小时或数天内死亡，感染的胎儿可见肺炎、心内膜炎和肝炎。
3、公犬常发生附睾炎、睾九炎、睾丸萎缩、前列腺炎和阴囊皮炎等。患附睾炎的犬常表现精神不安，舔阴囊皮肤，致使发生严重的溃疡。
4、大多数病犬缺乏明显的临床症状，尤其是青年犬和未妊娠的犬。因此，单纯根据临床症状是难以确诊的，必须依靠病原菌分离和血清学检验。可采取流产胎儿、血液、尿、阴道分泌物、精液及乳汁等送检。
三、布鲁氏菌病的防治措施：
对此病目前尚未有特效的治疗方法。一般采用淘汰病犬的办法来防止流行和扩散；鉴于犬型布鲁氏菌病对人的侵袭力不强，因此防止此病在公共卫生方面不占重要位置。防治上可参考以下措施：
1、加强检疫，应每年采血两次进行血清凝集试验检查。
2、对流产犬，应将流产胎儿或血清等采样送检，进行细菌分离培养或血清凝集试验，以查明原因，
3、病犬应与其他犬只隔离以防感染。
4、病犬污染的场地环境可用2%~5%漂白粉溶液、10%石灰乳或热碱水进行消毒。对流产的胎儿、胎衣、羊水应进行妥善处理。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
拉布拉多两次空窝
总则编制目的全面提升各级政府和有关部门应对突发重大动物疫情的能力，迅速、有序、有效处置突发重大动物疫情，最大限度地减少经济损失和社会影响，保障畜牧产业安全和公共卫生安全。编制依据依据《中华人民共和国突发事件应对法》、《中华人民共和国动物防疫法》、《重大动物疫情应急条例》、《黑龙江省动物防疫条例》、《国家突发重大动物疫情应急预案》和《黑龙江政府突发公共事件总体应急预案》等法律法规，制定本预案。适用范围本预案适用于我市行政区域内突发重大动物疫情的应急处理工作。2组织指挥体系及职责市防治指挥部组成及职责市防治指挥部组成市政府成立由分管副市长任指挥长，市政府分管副秘书长、市畜牧兽医局局长任副指挥长，市畜牧兽医局、市农委、市委宣传部、市发改委、市财政局、市公安局、市监察局、市民政局、市卫生计生委、市交通运输局、市商务局、黑龙江出入境检验检疫局、市科技局、市市场监督管理局、哈尔滨铁路局、省农垦总局哈尔滨分局、市政府法制办、市食品药监局、市林业局、市司法局为成员单位的市突发重大动物疫情防治指挥部（以下简称市防治指挥部）。市防治指挥部办公室设在市畜牧兽医局，市畜牧兽医局局长兼任办公室主任。省防治指挥部职责统一领导、指挥、协调我市行政区域内突发重大动物疫情或突发特别重大动物疫情的应急处置工作；指导市、县政府做好辖区内突发较大动物疫情和突发一般动物疫情的应急处置工作。成员单位职责市畜牧兽医局负责组织制定突发重大动物疫情防治技术方案；统一组织实施突发重大动物疫情的预防控制措施，并进行检查、督导；按照程序报告省级兽医主管部门确认疫情，依法划定疫点、疫区、受威胁区，提出封锁等建议；建立重大动物疫情防疫物资储备库，储备疫苗、消毒药、防护用品、交通及通信工具等，并负责日常管理，紧急组织调拨疫苗、消毒药品等应急防疫物资；评估疫情处理及补贴所需资金，安排资金使用计划；对相关人员进行重大动物疫病知识、应急处理相关知识和技能的培训。市委宣传部负责加强对疫情应急处理和防疫知识的宣传报道；负责及时澄清事实，公开相关信息，做好舆论导向工作。市发改委负责重大动物疫情防疫物资贮运等基础设施建设的计划安排。市财政局负责落实重大动物疫情应急资金，并监督主管部门规范使用资金。市监察局负责监督检查国家行政机关及其工作人员在突发重大动物疫情应急处理工作中履行职责情况。市商务局负责做好发生突发重大动物疫情期间生活必需品的市场供应工作，维护市场秩序。市科技局负责紧急动物疫情应急控制技术储备，安排重大动物疫病防治课题的研究。市公安局负责协助做好疫区封锁、疫点内染疫动物和同群动物的捕杀、动物防疫和监督检查等项工作，负责疫区社会治安管理和安全保卫工作，维护疫区的社会秩序。市民政局负责农村疫区受灾群众的救济工作，统一组织对突发重大动物疫情的社会捐助工作。市卫生计生委负责疫区内人群的疫情监测、预防和诊疗工作。市交通运输局、哈尔滨铁路局负责优先安排运送控制扑灭疫情的人员、防疫物资和检测样本的运输，配合畜牧兽医部门做好疫区封锁和动物防疫监督检查站工作。市市场监督管理局、市食品药监局负责监管疫区内相关动物及其产品经营和交易市场，打击违法经营行为。黑龙江出入境检验检疫局负责控制疫区相关动物及其产品的进出境管理。省农垦总局哈尔滨分局、司法局、林业局、农委、法制办在市防治指挥部统一领导、协调下，负责做好本系统的重大动物疫情处理工作。市政府其他有关部门应当按照各自职责和省防治指挥部的要求，做好突发重大动物疫情应急处理的相关工作。 市防治指挥部办公室职责按照市防治指挥部要求，具体制定防治政策、措施，部署扑灭突发重大动物疫情工作，并督促各地、各有关部门按照要求落实各项防治措施。承担市防治指挥部日常工作。现场指挥部组成及职责现场指挥部组成发生突发重大以上动物疫情时，成立由市防治指挥部副指挥长任总指挥的现场指挥部。现场指挥部根据突发动物疫情性质设立疫区封锁组、扑杀处理组、消毒灭原组、疫情监测组、专家指导组、治安管理组、卫生监控组、工商管理组、物资保障组、宣传报道组等应急处置工作组。 现场指挥部职责统一调度指挥各工作组按照各自职责分工开展现场处置工作。 各工作组职责疫区封锁组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，对疫点、疫区进行隔离、封锁，控制疫源流动。扑杀处理组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展扑杀和无害化处理工作。消毒灭原组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，对疫点、疫区开展消毒灭原及车辆、人员的消毒工作。疫情监测组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展疫区、受威胁区易感染动物的监测工作。专家指导组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展疫情扑灭的技术指导和风险评估。治安管理组由市公安局负责牵头组织协调有关单位，做好现场和疫区社会治安和安全保卫工作。卫生监控组由市卫生计生委负责牵头组织协调有关单位，做好与疫情密切接触人员的监控、预防和诊疗工作。工商管理组由市市场监督管理局负责牵头组织协调有关单位，做好农贸市场肉类管理和封锁期间关闭畜禽交易市场工作。物资保障组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，制定有关防控物资保障方案，并监督落实有关防控物资需求。宣传报道组由市委宣传部负责牵头组织协调有关单位，及时报道突发重大动物疫情信息，宣传科学防控知识。专家组组成及职责市畜牧兽医局根据实际需要，建立重大动物疫情应急咨询专家库，聘请专家、学者组建市级突发重大动物疫情应急处理专家组。主要职责是：对相应级别的突发重大动物疫情提出应对技术措施；对突发重大动物疫情的应急准备工作提出建议；参与有关突发重大动物疫情应急处理的地方性法规、规章和应急预案、防治措施的起草、修订工作；对突发重大动物疫情应急处理工作进行技术指导，并对有关兽医专业人员进行培训；对突发重大动物疫情应急反应的终止、后期评估提出建议；市防治指挥部及其日常管理机构规定的其他职责。各、区、县（市）政府应当参照市级组织指挥体系及职责成立本级防治指挥部和现场指挥部等相应的组织机构。3监测、预警和报告监测县级以上政府要建立和完善突发重大动物疫情监测、报告网络体系。各级畜牧兽医部门要加强对动物疫情监测工作的管理和监督，保证监测质量。市畜牧兽医局应当会同出入境检验检疫、农垦、林业等有关部门，根据国家有关规定和本省实际，组织开展动物疫情的监测工作。动物疫病预防控制机构负责重大动物疫情的监测，按照国家和市监测计划，按时完成监测任务，及时准确上报监测数据。乡村动物防疫组织和兽医服务组织按时完成流行病学调查工作。预警各级畜牧兽医部门根据动物疫病预防控制机构提供的监测信息，按照动物疫情的发生、发展规律和特点，分析其危害程度和发展趋势，及时做出预警。信息报告任何单位和个人发现已经发生或可能发生突发重大动物疫情时，都应当立即向当地畜牧兽医部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告。责任报告单位和责任报告人从事动物隔离、疫情监测、疫病研究与诊疗、检验检疫以及动物饲养屠宰加工、运输、经营等活动的有关单位和个人。报告时限和程序发现可疑动物疫情时，必须立即向当地县（市、区）畜牧兽医部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告。接到报告后，动物疫病预防控制机构应当立即派人赶赴现场诊断，必要时可请省级、市级动物疫病预防控制机构派人协助进行诊断；初步认为疑似重大动物疫情的，应当在2小时内将疫情逐级报至省级动物疫病预防控制机构，并同时报所在地畜牧兽医部门。省级动物疫病预防控制机构诊断为疑似重大动物疫情后1小时内，分别向省畜牧兽医局和国务院兽医主管部门所属的动物疫病预防控制机构报告。省畜牧兽医局应在疫情确认后1小时内报政府和国务院兽医主管部门。特别重大、重大动物疫情发生后，政府应在4小时内向国务院报告。初步认为疑似突发重大动物疫情的，应当立即按照要求采集病料样品，送省动物疫病预防控制机构实验室确诊，省级动物疫病预防控制机构不能确诊的，应当立即送国家参考实验室确诊。报告内容（1）疫情发生的时间、地点。（2）染疫、疑似染疫动物种类和数量、发病数量、死亡数量、临床症状、病理变化、诊断情况。（3）流行病学和疫源追踪情况，是否有人员感染。（4）已采取的控制措施。（5）疫情报告的单位、报告人及联系方式等。在疫情报告期间，有关动物疫病预防控制机构和动物卫生监督机构应当立即采取临时隔离控制措施。必要时，当地县级以上政府可以采取封锁决定并采取扑杀、销毁等措施。4重大动物疫情分级等级划分根据突发重大动物疫情的性质、危害程度、涉及范围，将突发重大动物疫情划分为特别重大（Ⅰ级）、重大（Ⅱ级）、较大（Ⅲ级）和一般（Ⅳ级）四级，并依次用红色、橙色、黄色和蓝色表示。分级标准发生下列情况之一的，认定为特别重大动物疫情（Ⅰ级）：（1）高致病性禽流感在21日内，全省有20个以上县（市、区）的行政区域发生疫情；或者在10个以上县（市、区）的行政区域连片发生疫情。（2）口蹄疫在14日内，本省及周边有4个以上省发生严重疫情，且疫区连片。（3）国务院兽医主管部门认定的其他特别重大动物疫情。发生下列情况之一的，认定为重大动物疫情(Ⅱ级)：（1）高致病性禽流感在21日内，全省有2个以上市（地）的行政区域发生疫情；或者有20个以上的疫点或者5个以上、10个以下县（市、区）的行政区域连片发生疫情。（2）口蹄疫在14日内，本省及毗邻2个以上省发生疫情，且疫区连片发生；全省有2个以上相邻市（地）的行政区域或者有5个以上县（市、区）的行政区域发生疫情，或者有新的口蹄疫亚型出现并发生疫情。（3）在一个平均潜伏期内，全省有20个以上县（市、区）的行政区域发生猪瘟、新城疫疫情，或者疫点数达到30个以上。（4）我国已消灭的牛瘟、牛肺疫等疫病在我省行政区域内又有发生，或者我国尚未发生的疯牛病、非洲猪瘟、非洲马瘟等疫病传入我省或者发生。（5）在一个平均潜伏期内，布鲁氏菌病、结核病、狂犬病、炭疽病等二类动物疫病暴发流行，波及3个以上市（地）的行政区域，并呈继续扩散趋势。（6）国务院兽医主管部门或者省畜牧兽医局认定的其他重大动物疫情。发生下列情况之一的，认定为较大动物疫情（Ⅲ级）：（1）高致病性禽流感在21日内，在1个市（地）的2个以上县（市、区）的行政区域内发生疫情或者疫点数达到3个以上。（2）口蹄疫在14日内，在1个市（地）的2个以上县（市、区）的行政区域内发生疫情或者疫点数达到5个以上。（3）在一个平均潜伏期内,有1个市(地)的5个以上县(市、区)的行政区域内发生猪瘟、新城疫疫情或者疫点数达到10个以上。（4）在一个平均潜伏期内，在1个市（地）的5个以上县（市、区）的行政区域内发生布鲁氏菌病、结核病、狂犬病、炭疽病等二类动物疫病，并且暴发流行。（5）高致病性禽流感、口蹄疫、炭疽病等高致病性病原微生物菌（毒）种丢失、泄露。（6）市（地）以上畜牧兽医部门认定的其他较大突发动物疫情。发生下列情况之一的，认定为一般动物疫情（Ⅳ级）：（1）口蹄疫、禽流感、小反刍兽疫在1个县（市、区）的行政区域内发生。（2）猪瘟、新城疫、绵羊痘/山羊痘、高致病性猪蓝耳病在1个县（市、区）的行政区域内暴发流行。（3）二、三类动物疫病在1个县（市、区）的行政区域内暴发流行。（4）县级以上畜牧兽医部门认定的其他一般
相信就行 要什么根据啊只要信
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
输血有很多危害，引用耶和华见证人的官网资料：输血有多安全？有思想的人在接受任何重要的医药治疗之前， 都会先探知治疗法可能带来的效益和所冒的风险。 输血又如何？ 现今输血是医药界的一项重要工具。 许多真正关心病人的医生可能毫不犹豫地向病人输血。 有些人甚至将输血称为生命的恩物。有千百万人捐血或接受输血。 在1986-87年间， 加拿大的2 500万人口中有130万个捐血者。 “在有统计数字的最近一年， 仅是美国便在输血上使用了1 200万至1 400万单位的血。”—— 《纽约时报》， 1990年2月18日。基廷(Louise J. Keating)医生指出： “血一向被视为具有‘神奇的’特质。 在最初的46年， 医生和大众都把血的供应视为比实际的情形更安全。”（《克利夫兰临床医药杂志》，1989年5月）当时的情形如何？ 现今的情形又如何？甚至在30年前， 病理学家和血库办事人员已获知： “血是炸药！ 血可以有很大益处， 也可以造成很大损害。 输血的死亡率与醚麻醉或阑尾切除术的死亡率相等。 据称在1 000至3 000宗或可能5 000宗输血中， 大约有一宗死亡。 在伦敦区， 据报每输1万3 000瓶血便造成一宗死亡。”—— 《纽约州医药杂志》， 1960年1月15日。自那时以来危险已经消失， 以致现在输血可说是很安全了吗？ 老实说， 输血每年均造成数十万宗不良反应； 有许多人因此而丧生。 鉴于上述的评论， 你可能想到由血传播的各种疾病。 但在查考这件事之前， 请考虑一下一些较少为人所知的风险。血与免疫性在第20世纪初， 科学家对于血的奇妙复杂性获得更深的了解。 他们获知人有不同的血型。 在输血方面， 配合捐血者和病人的血型极为重要。 A血型的人若接获B型血， 他便可能产生严重的溶血反应。 这可以将他的许多红血球消灭而迅速将他杀死。 虽然现今配合血型已是例行惯事， 却仍然不时有差错发生。 每年均有人死于溶血反应。事实表明配合禁忌的问题远超越医院试图配合的几种血型。 为什么呢？ 小波西(Douglas .）医生在“输血： 使用、 滥用和危险”一文中写道： “差不多30年前， 桑普森(Sampson)将输血形容为一项比较危险的程序。……［自那时以来］研究者已鉴定了至少其他400种红血球抗原而获知其特性。 这个数目无疑会继续增加， 因为红血球的膜是极为复杂的东西。”—— 《全国医学协会杂志》， 1989年7月。现今科学家正研究输血对身体的防疫或免疫系统所生的影响。 这可以对你或一位需要接受外科手术的亲戚有什么影响呢？“在每100宗输血中大约有1宗导致发热、 寒战或荨麻疹。……在每6 000宗红细胞输血中大约有1宗导致溶血反应。 这是一种严重的免疫学反应， 这种反应可以随即发生， 或在接受输血之后数日才发生； 这可能导致急性［肾］衰竭、 休克、 血管内血凝固和甚至死亡。”——1988年美国国立卫生研究所会议。医生移植心脏、 肝脏或另一个身体器官时， 接受移植的人的免疫系统可能意识到这是外来的组织而加以排斥。 可是， 输血便是一种组织移植。 甚至已经过“适当”配合的血也可以压抑身体的免疫系统。 在一个病理学家会议上， 有人指出有数以百计的医学论文“表明输血与免疫学反应有关”。—— “对输血不利的个案”， 《世界医疗新闻周刊》， 1989年12月11日。免疫系统的一项主要工作是察出和消灭恶性（癌）细胞。 压抑免疫性可能导致生癌和死亡吗？ 请留意两项报告。《癌症》杂志（1987年2月15日）发表荷兰一项研究的结果： “在患结肠癌的病人身上， 我们见到输血对于长期的存活有重大的不利影响。 在这组人中， 接受输血者存活5年的有百分之48， 没有输血的病人的存活率则是百分之74。” 南加州的医师曾观察一百个接受癌症外科手术的病人。 “在所有喉癌病例中， 没有接受输血的人的复发率是百分之14， 接受输血的人则是百分之65。 至于口腔、 咽、 鼻或鼻窦癌的病例， 没有输血的人的复发率是百分之31， 接受输血的人则是百分之71。”—— 《耳鼻喉科纪事》，1989年3月。丹麦科学家耶纳(Niels Jerne)是1984年诺贝尔医学奖的得奖人之一。 有人问他为什么拒绝输血， 他说： “人的血像人的指模一样—— 没有两种类型的血是完全相同的。”关于输血， 这些研究显示什么呢？ 斯普拉特(John )医生在题名为“输血与癌症外科手术”的文章中作出结论说： “癌外科医生也许需要成为不用血的外科医生。”—— 《美国外科杂志》， 1986年9月。防疫系统的另一项主要工作是抵抗感染。 因此， 有些研究显示接受输血的病人较易受感染是可以了解的。 塔特()医生对结肠直肠外科手术作了一项研究。 在接受输血的病人当中， 有百分之25发生感染， 没有接受输血的病人则只有百分之4受到感染。 他报道说： “在手术之前、 期间或之后的输血均与感染性的并发症有关。……所输的血单位越多， 手术后受感染的风险也越大。”（《英国外科杂志》， 1988年8月）出席1989年美国血库协会会议的人获悉这件事实： 在臀复位外科手术中接受输血的病人约有百分之23受到感染， 但没有接受血的人却完全不受感染。柯林斯(John )医生论及输血的这种影响说： “如果一种‘治疗法’根本没有什么证据显示它曾成就过任何有价值的事， 但后来却发觉它竟然使病人所面对的一个主要难题恶化， 那就太讽刺了。”—— 《世界外科杂志》，1987年2月。安全免病抑或充满危险借血传染的疾病使谨慎认真的医生和许多病人均大为担心。 那一种病呢？ 老实说， 你无法将疾病仅限于一种； 的确有许多种疾病可以借血传染。《输血技术》（1982年）一书在讨论过一些较为人熟知的疾病之后， 进一步提及“其他与输血有关的传染病”， 例如梅毒、 巨细胞病毒感染和疟疾。 然后该书说： “有其他好几种疾病也据报由输血所传播， 包括疱疹、 病毒感染、 传染性单核细胞增多症（爱泼斯坦巴尔二氏病毒）、 弓形体病、 锥虫病［非洲昏睡病和恰加斯氏病］、 利什曼病、 布鲁氏菌病［波状热］、 斑疹伤寒、 丝虫病、 麻疹、 沙门氏菌病和科罗拉多壁虱热病。”血、 肝脏损坏, 和……“讽刺的是， 由血传播爱滋病所造成的威胁从未像其他疾病—— 例如肝炎—— 所造成的那么大，” 《华盛顿邮报》解释说。不错， 有数目巨大的人曾由于染上肝炎而患病死去。 肝炎是没有特效治疗的。 据《美国新闻与世界报道》（1989年5月1日）说， 美国接受输血的人大约有百分之5染上肝炎—— 每年共计17万5 000人。 其中半数成为长期带菌者， 而且每5个当中至少有1个发展成肝硬变或肝癌。 据估计有4 000人死亡。 试想想若有一架珍宝喷射机失事， 机上所有人均丧生， 你会读到怎样的大字标题。 但4 000宗死亡相当于每月均有一架满载乘客的珍宝喷射机失事而导致全部乘客丧生！医生们早已知道有一种较温和的肝炎（甲型）借着不洁的食物或水传播。 后来他们发现有一种较严重的类型借着血而传播， 那时他们尚未有方法普检染有这种病毒的血。 最后， 杰出的科学家获知怎样察出这种病毒（乙型）的‘足迹’。 到1970年代早期， 在有些国家中血液受到普检。 看来血的供应相当安全， 血的前途亦一片光明！ 但这是实情吗？不久之后， 事实表明有数以千计接受检验过的血的人仍然在事后患上肝炎。 许多人在经历使他们体力大为衰弱的疾病之后获知他们的肝已经损坏了。 可是， 血是受过检验的； 为什么会有这种情形发生呢？ 原来血含有另一种类型的肝炎， 称为非甲非乙型肝炎(NANB)。 有十年之久， 有许多接受输血的病人受到感染—— 在以色列、 意大利、 日本、 西班牙、 瑞士和美国， 接受输血的人有百分之8至17染上这种病。然后报纸刊出一些头条新闻， 例如“神秘的非甲非乙型肝炎病毒终于受到分离”； “血里的热病突然解除”。 再次， 所发出的信息是， “难以捉摸的病原终于寻获了”。 后来在1989年4月， 大众人士获悉医药界已有方法可以检验出非甲非乙型肝炎， 现今称为丙型肝炎。你也许纳罕这样的兴奋是否言之过早。 事实上， 意大利的研究者报道发现另一种肝炎病毒； 这是一种突变体病毒， 有三分之一的肝炎病例可能是由这种病毒促成的。 《哈佛医学院卫生通讯》（1989年11月）评论说， “有些权威人士担心肝炎的病毒并非仅限于甲、 乙、 丙和丁几种类型； 可能还有其他类型出现。” 《纽约时报》（1990年2月13日）说： “专家们极怀疑还有其他的病毒可以造成肝炎； 如果发现的话， 它们会被称为戊型肝炎等。”血库是否面对更多悠长的研究去发明各种检验方法使血更为安全呢？ 美国红十字会的一位董事举出费用的难题， 并且作出以下令人不安的评论： “我们不可能不断增加新的检验方法以求查出每种可能流行的传染病。”—— 《世界医疗新闻周刊》， 1989年5月8日。甚至检验乙型肝炎的方法也不是百无一误的； 有许多人仍然从血染上这种病。 再者， 人们是否因为丙型肝炎有检验方法就感到满足呢？ 《美国医学协会杂志》（1990年1月5日）指出， 身体可能要等一年之久才能产生可以检验出来的疾病抗体。 在此之前， 通过血染上肝炎的人就可能有肝脏损坏和……丧命的危险。其实， 这些疾病的数目正越来越多。 你也许读过像以下一类的报章大字标题： “从输血染上莱姆病？ 可能性不高， 但专家们提高警觉。” 一个接受莱姆病试验的人若结果是阳性的， 他的血有多安全呢？ 有人问一组卫生官员他们是否愿意接受这样的血。 “所有人均回答不愿， 但没有人提议将来自这样的捐血者的血弃掉。” 如果有些来自血库的血是专家们自己也不愿接受的， 公众人士应当对此有什么感觉呢？—— 《纽约时报》， 1989年7月18日。引起关注的第二个理由是， 在一个有某种疾病流行的地方所收集的血可能在很远的地方被人使用， 而当地的大众人士和医生对危险均懵然不觉。 鉴于今日人们更常往来各地， 包括难民和移民在内， 血的产品含有陌生疾病的风险正与日俱增。因此， 一位传染病专家所提出的警告并不应使我们感到意外： “供应血的机构可能必须将血加以普检， 以防止几种以前并不被人视为有传染性的疾病传播， 包括白血病、 淋巴瘤、 痴呆［或阿耳茨海默氏病］。”—— 《输血医学评论》， 1989年1月。这些风险虽令人心寒， 还有其他风险却造成了广泛得多的恐惧。爱滋病席卷全球“据聚集起来出席国立卫生研究所讨论输血问题的会议的医生们说， 爱滋病永远改变了医生和病人对血的想法， 但这未尝不是个好主意。”—— 《华盛顿邮报》， 1988年7月5日。爱滋病（后天免疫力缺乏症）的广泛流行唤醒了人们对从血染上传染病的危险。 有千百万人现已受到感染。 这种病的传播已达到无法控制的地步。 患病者的死亡率实际上高达百分之百。爱滋病是由人体免疫力缺乏病毒(HIV)所造成的， 而这种病毒可以借着血传播。 现代的爱滋病瘟疫初次在1981年受到注意。 次年， 卫生专家们获悉病毒很可能借着血产品传播。 现在有关方面承认， 甚至在发明了方法去验出含有HIV抗体的血之后， 血工业方面的反应仍很缓慢。 检验捐血者血液的程序终于在1985年开始，* 但甚至在当时， 有关方面仍没有将这种程序应用在已经制成的血产品之上。恰加斯氏病表明血可以怎样将疾病带给遥远地方的人。 《医学邮报》（1990年1月16日）报道， ‘拉丁美洲有1 000万至1 200万人长期受到感染。’ 有人将这种疾病称为“南美洲最重大的输血危险之一”。 一只“凶手虫”在受害者沉睡时叮了他的脸， 吸饱了血之后将粪便遗留在伤口中。 受害者可能携带恰加斯氏病达多年之久（在此期间可能捐血）， 然后才形成致命的心脏并发症。为什么这件事应当使居住在遥远大陆上的人也感到关心呢？ 奥尔特曼(L. K. Altman)医生在《纽约时报》（1989年5月23日）报道接受输血之后患上恰加斯氏病的病人的情况， 其中有一个丧生。 奥尔特曼写道： “其他的病例可能没有人留意到， 因为［这里的医生］并不熟悉恰加斯氏病， 他们也不知道这种病可以借着输血而传播。” 不错， 血液可以成为使疾病传播广远的工具。在此之后， 卫生当局向大众提出保证， ‘血的供应现今安全了。’ 可是后来有人透露， 有一段危险的爱滋病“窗户时期”。 一个人受到感染之后， 可能要等几个月才产生可以察出的抗体。 由于他不知道自己体内含有爱滋病病毒， 他可能捐血， 而血的检验结果是阴性的。 这样的事确曾发生过。 有些人曾在接受通过检验的血之后染上爱滋病！爱滋病病毒情形甚至进一步恶化。 《新英格兰医学杂志》（1989年6月1日）报道所谓“沉默的HIV感染”。 研究者证实人可以携带爱滋病病毒多年仍不致被目前所用的间接试验所察出。 有些人试图减轻事情的严重性， 认为这些仅是罕见的事例， 但这些事例却证明“借着血及其成分传播爱滋病的风险是无法完全消除的。”（《病人护理杂志》，1989年11月30日）令人不安的结论是： 即使检验结果是阴性的， 这并不足以表示健康没有问题。 还会有多少人从输血染上爱滋病呢？下一只鞋？ 抑或下几只鞋？许多住在楼房里的人曾听过上一层的住客用鞋敲打地板， 于是他们可能很紧张地等候鞋子第二次击打地板的声音。 在牵涉到血的僵局中， 没有人知道致死的鞋还会敲打多少次。爱滋病病毒以前被人称为HIV, 但有些专家现今将其称为HIV-1。 为什么呢？ 因为他们找着了另一种类型的爱滋病病毒(HIV-2）。 这种病毒可以造成爱滋病的症状， 而且在某些地区颇为流行。 再者， 据《纽约时报》（1989年6月27日）报道， “目前这里所用的爱滋病检验方法并不能百无一误地察出这种病毒来。 新的研究结果……使血库更难于肯定捐血者所捐的血是安全的。”与爱滋病病毒稍有关连的其他疾病又如何？ 美国总统设立的一个委员会说， 研究者相信“其中一种病毒是造成成年人T细胞白血病／淋巴瘤和严重神经疾病的原因”。 这种病毒已经存在于捐血的人当中， 因此能够借着输血而传播。 人们有权要知道， ‘血库在普检这些其他病毒方面有效到什么程度？’伦德奥利森(Knud Lund-Olesen)医生写道： “既然……有些属于高度风险类的人会由于他们自动受到爱滋病的检验而自愿捐血， 所以我觉得有理由不愿接受输血。 多年来耶和华见证人一直拒绝接受血。 他们是否有先见之明呢？”——Ugeskrift for Læger (《医生周刊》），1988年9月26日。老实说， 惟独时间才能显示有多少借血传播的病毒潜伏在血的供应中。 梅里曼(Harold T. Meryman)医生写道： “未知的因素可能比已知的因素更令人关注。 我们很难将一些潜伏期长达多年的传染病毒与输血扯上关系。 要察出这些病毒甚至更困难。 HTLV组的病毒无疑仅是呈现出来的第一批病毒而已。”（《输血医学评论》， 1989年7月）“仿佛爱滋病的流行还不够糟似的，……在1980年代， 研究者向我们指出若干种新近发现的输血风险。 我们无需有很大的想象力才能预见， 还有其他严重的病毒存在而可以借异体同型的输血加以传播。”—— 《限制异体同型的感染： 其他可选择的策略》，1989年。至今已有这么多只“鞋”敲打地板， 以致美国的疾病控制中心提议要实施“普遍的预防”。 这意味到‘卫生护理人员应当假设所有病人均可以感染到HIV和其他借血传播的病原体。’ 因此， 卫生护理人员和公众人士均有充分理由要重新衡量他们对血的看法。* 我们无法假定所有血均会受到检验。 例如， 据报在1989年初， 巴西的血库有百分之80的血并不受政府管制， 也没有受到检验看看是否含有爱滋病病毒。Picture Credit: AIDS virus: CDC, Atlanta, Ga.
1．坚决保护健康猪群 对从未发生过布鲁氏菌病的健康猪群，必须贯彻“预防为主”的方针和坚持自繁自养的原则，防止从外部引入病猪。若必须从外单位引进种猪时，应从无此病地区购买，要进行检疫，购进后隔离观察2个月，再进行检疫，确实健康的方可并群饲养。同时，也要防止运入被污染的畜产品和饲料。每年定期对猪群进行布鲁氏菌病检疫，以能及时发现病猪。若有原因不明的流产时，必须严格隔离流产母猪，对流产胎儿及胎衣要进行微生物学检查，而且要严格消毒处理，对流产猪只做血清学检查，直到证明为非传染性流产时，才能取消隔离。2．受威胁猪群的预防措施(1)对猪群进行定期检疫(至少每年一次)，并要当作一件防疫制度固定执行，以能及时发现和处理患病猪只。(2)定期进行免疫注射，是预防控制本病的有效措施。我国用于预防猪布鲁氏菌病的是用猪种布鲁氏菌弱毒S2株制成的活疫苗。该苗毒力稳定、使用安全、免疫力好，是我国选育的一种优良布鲁氏菌菌苗。本疫苗适于口服免疫和肌肉注射。①口服免疫：每头猪200亿菌，间隔1个月再口服一次。口服菌苗不受怀孕限制，可在配种前1～2个月进行，亦可在怀孕期使用。如果猪群大，可按全群猪数计算所需菌苗量，将菌苗拌入水中或饲料中，让全群饮服。如果猪数少，可逐头灌服。在饮服时，不能用热水以免烫死细菌，拌入饲料中时，应避免使用含有抗生素添加剂的饲料、发酵饲料或热饲料。在服菌苗前后3天，应停止使用抗生素添加剂饲料和发酵饲料。②注射免疫：每头猪200亿菌，间隔1个月再注射一次。妊娠母猪不宜注射。所用菌应稀释后当天用完。无论猪是口服还是注射，免疫期为1年。本疫苗对人有一定致病力，工作人员在使用疫苗时，应注意个人防护，以防感染。用用具需煮沸消毒。3．发病种猪群的康复措施(1)定期检疫和隔离病猪 用凝集反应定期普遍检疫，将检出的阳性和可疑反应病种行屠宰淘汰。特别贵重的种猪可隔离饲养，继续利用。曾检出病猪的猪群在未达到净前，应当做可疑病猪群隔离饲养，并反复地进行检疫，及时挑出病猪。对隔离群要严行隔离措施，避免病、健猪只接触，防止人员互相串往。在经两次连续检疫，全群为，猪群也无流产和公猪睾丸炎病例时，才可认为本猪群得到净化。(2)加强消毒及兽医卫生措施 对隔离猪场、用具等进行常规的消毒。做好猪产房的卫生及消毒工作。妥善处理流产胎儿、胎衣、胎水及分泌物。粪便堆积发酵后利用。工作人员的防护工作。特别是发生流产时要注意防护。(3)病种猪的处理 由于猪只饲养的周转较快，病猪以饲养屠宰淘汰为宜。实践证明逐步淘汰和肉品合理利用是一种积极的措施，各地可因地制宜采用。此外，对特别贵重的病种猪，可考虑进行对症治疗，如子宫炎时的冲洗和治疗、抗生素的应用等等。(4)培育健康幼龄种猪 这是净化病猪群，更新猪群的一项积极措施。仔猪在断乳后饲养，2月龄和4月龄各检疫一次，两次检疫为阴性时，才可认为是健康仔猪。
本病尚无好的治疗药物，病猪无治疗价值，一般不采用治疗的办法。发病后的防治措施如下：
凡经查明为病猪或阳性猪时，应立即隔离，一律淘汰，以除后患；在发病猪场，对检疫证明无病的猪，用猪布鲁氏杆菌 2 号弱毒冻干菌苗进行预防免疫，最好在配种前 1-2 个月进行，免疫期暂定为 1 年；加强一般兽医卫生管理，特别要注意产房、用具及环境的彻底消毒。妥善处理流产胎儿、胎衣、胎水及阴道分泌物。与此同时，预防人感染布鲁氏杆菌病，因为该病会由人传染给猪，所以在日常养殖管理上要做好防护。
※注意：目前研究未证明猪布鲁氏菌用抗生素治疗，补液或其他化学疗法等治疗方法有效。对于不想淘汰，想进行治疗的病猪，可采用庆大霉素、卡那霉素、氨苄青霉素、链霉素、土霉素、红霉素等兽药治疗，控制病情恶化，减轻病症，这些药对此病有一定的疗效，但收效慢，且治疗后组织中仍存在布鲁氏菌。
布鲁氏菌公猪主要症状：睾丸炎
猪布鲁氏菌病公母猪关节炎
1.自繁自养
种猪场坚持自繁自养的原则，若引进种猪时，应事先了解病史，严禁从病猪场购入猪。
2.预防注射
在本病常发地区或猪场，用本病猪2号苗进行预防注射，一般皮下注射1毫升。怀孕母猪或30日龄仔猪最好口服该疫苗，用生理盐水稀释后混入饲料中让猪自食。二者均是每半年1次，连用3至4年。
猪的布鲁氏菌病是猪感染布鲁氏菌以后发生的一种慢性传染病。主要症状是流产、死产、胎衣滞留以及关节炎等。公猪感染可发生睾丸炎和不育症等。公母猪都能发病，尤其8～10月龄的猪最易感染，6～7月龄猪次之，5月龄内的猪不感染。布鲁氏菌广泛存在于病猪流产胎儿、胎衣、乳腺和淋巴结中。常随胎儿、胎衣、尿、乳汁等排出体外，污染棚圈、猪舍及饲养用具，以致广泛传播。健康猪常由于吃到被病猪粪、尿、流产胎儿、羊水、胎衣等污染过的饲料和饮水而得病。交配是传染的另一途径，种公猪和患布鲁氏菌病的母猪交配时能被传染发病，患病的公猪再和其他健康母猪交配时就会扩大传染。一般认为公猪和母猪的发病率高，怀孕母猪，尤其第一胎母猪发病率更高，但阉割后的公、母猪则感染率低。另一方面饲料量不足，营养不全，膘情不好，抗病力低，都容易感染。猪场缺乏严格的卫生防疫制度，病猪的污染物处理不当，病猪隔离不严，都能给疫病传播创造条件。发病后的症状是母猪多在怀孕后两三个月发生流产，产下死胎多，产后少发生胎衣停滞不下。并发症有下痢，精神不振，食欲减退，乳房水肿，有少数病猪发生阴道炎和子宫炎，以致不能怀孕。有的病猪转入隐性，经交配受孕，第二胎常可正常产仔，极少见到重复流产。公猪常发生睾丸炎，两侧或单侧睾丸明显肿大、疼痛。如睾丸由于慢性炎症作用常因此萎缩，病猪性欲减退或丧失，失去配种能力。猪的布鲁氏菌病还表现在关节发炎。因此，显现跛行，据调查，约有41%的病猪后肢关节肿大，疼痛，运动不灵活。本病防制工作很重要，应从以下几方面入手：（1）优良品种的种猪场，病猪必须保留时，可在严格隔离下，用金霉素或土霉素治疗。病猪最好不做种用。（2）在预防上应首先严防本病侵入健康猪群。注意检疫工作，检疫后认为血清凝集价正常，隔离30天再第二次检疫，认为健康时方可合群并圈。（3）如因不慎引进病猪，应在尚未大量传播开前采取果断措施，病猪和可疑病猪均应隔离淘汰。（4）本病流行的地区也可用猪种2号弱毒冻干苗进行预防，每次200亿活菌饮服，饮服2次，间隔30～45天。