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犬布鲁氏菌病的临床特征和防治
犬的布鲁氏菌病，是由布鲁氏菌引起的人兽共患病。布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。此菌非常容易导致狗狗流产。犬发生布鲁氏菌病通常与接触病牛、病羊、病犬有关。
本病的传播与交配、吃食染菌食品或接触流产的胎儿、胎盘及阴道分泌物有密切关系，故多发生于牧羊犬。
一、布鲁氏菌病的病因：
1、布鲁氏菌，主要存在于妊娠母畜的生殖器官内，并随分娩或流产的胎儿、胎水及阴道分泌物和乳汁向外排出，病公畜的精液中也有大量的病原菌，常可随配种而传染。因此，病畜是本病的传染源。
2、布鲁氏菌的传染性很强，它不仅能通过破损的皮肤、黏膜，也可经正常的皮肤、黏膜侵人体内。其传染途径也较多，除经皮肤、黏膜感染外，还可经消化道、生殖道、呼吸道感染，故给防疫带来了较大的困难。除犬外，牛、羊、猪及人都可感染发病，尤其是牛、羊的布鲁氏菌病常是犬和其他动物感染布鲁氏菌病的主要传染源。
3、布鲁氏菌的抵抗力较强，在土壤、水、乳汁中可生存较长时间。100摄氏度加温数分钟即可将其杀死。对消毒药的抵抗力也较弱．3%来苏儿、2%福尔马林、5%石灰乳液等都能在数分钟内杀死该菌。
二、布鲁氏菌病的临床特征：
1、妊娠母犬，通常在妊娠后期发生无任何前驱症状的流产，也可在妊娠早期发生流产和全身淋巴结肿大。母犬流产后长期自阴道排出分泌物。
2、流产的胎儿大多为死胎，也有活的，但往往数小时或数天内死亡，感染的胎儿可见肺炎、心内膜炎和肝炎。
3、公犬常发生附睾炎、睾九炎、睾丸萎缩、前列腺炎和阴囊皮炎等。患附睾炎的犬常表现精神不安，舔阴囊皮肤，致使发生严重的溃疡。
4、大多数病犬缺乏明显的临床症状，尤其是青年犬和未妊娠的犬。因此，单纯根据临床症状是难以确诊的，必须依靠病原菌分离和血清学检验。可采取流产胎儿、血液、尿、阴道分泌物、精液及乳汁等送检。
三、布鲁氏菌病的防治措施：
对此病目前尚未有特效的治疗方法。一般采用淘汰病犬的办法来防止流行和扩散；鉴于犬型布鲁氏菌病对人的侵袭力不强，因此防止此病在公共卫生方面不占重要位置。防治上可参考以下措施：
1、加强检疫，应每年采血两次进行血清凝集试验检查。
2、对流产犬，应将流产胎儿或血清等采样送检，进行细菌分离培养或血清凝集试验，以查明原因，
3、病犬应与其他犬只隔离以防感染。
4、病犬污染的场地环境可用2%~5%漂白粉溶液、10%石灰乳或热碱水进行消毒。对流产的胎儿、胎衣、羊水应进行妥善处理。
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
拉布拉多两次空窝
一.姓氏渊源：编辑本段 第一个渊源：源于姬姓，出自西周初期周穆王的御马师造父之师傅泰豆氏，属于以先祖名字为氏。上古时期的造父是个名人，他是伯益的第九世孙，西周王廷的善御者。在史籍《史记·赵世家》中记载他：“幸于周穆王。穆王使造父御，西巡狩，乐之忘归。徐偃王反，穆王日驰干里马，攻徐偃王，大破之。乃赐造父以赵城，由此而为赵氏”。造父，就是后来的赵氏鼻祖。这么一个有大功于西周王朝的名人，其“善御”之技却是跟泰豆氏学来的。据史籍《列子》记载：造父的师傅名叫泰豆，是当年有名的驾御马车的人物。造父便跟着他学习驾御马车的技术。开始时，造父行礼很谦恭，但在泰豆那里三年，泰豆却没有教给他任何技术。造父毫不气馁，仍然更加恭敬小心地服侍师傅。泰豆看到这个徒弟如此懂得礼节，于是便跟造父说：“古诗有言：‘擅长制造良弓的人，必须先做簸箕；擅长冶炼的人，必须先做皮革。’三年了，你可以跟我学技术了。先注意观看我快走的姿势。什么时候你快走的姿势象我一样了，才可以掌握住六根缰绳，驾御好有六匹马的马车。”造父恭敬地答道：“我一切照办。”于是，泰豆立起木桩作为道路，木桩上只能放一只脚掌；按照一定的步伐数目放置好木桩后，踩着木桩行走。他快步往返于木桩之上，却不会摔交和失足。造父便开始学习走木桩，三天，就完全学会了技巧。泰豆惊叹道：“你真是太聪明了！学得这么快！一般的驾御马车的人，也不过就你现在这样的水平了。前面你的这些快步行走，用的是你的脚，体会其中的技巧在你心里。推而广之到驾御马车方面，就是在协调缰绳和辔衔的时候，是快是慢让马的嘴唇感觉和你一致，让马的行动法度掌控在你的心中，从而把握住所有的节奏。在你心里得心应手，外面操控得让马也心领神会，这样就能进退走得像用绳墨画的一样笔直转弯像圆规划的一样圆，要去的地方再远也会有气力。真正学会了驾御的技术，结果在衔，衔响应的是来自辔的信号；辔上得到的结果，响应的是来自手的信号；手上得到的结果，响应的是来自心。这样就不是用眼睛去看，不是用鞭子去赶，心境闲暇身体端正，六匹马的缰绳不乱，二十四个马蹄跑得不会出差错；转弯、前进、后退，没有不是中规中矩的。到这样的时候车轮之外就可以不要多余的车道，马蹄之外可以不要多余的地面；就不会觉得山川谷地有什么险，平原湿地，看它们都是一样的了。我的技术全在这了，你要牢牢记住这些！”造父恨快领会了泰豆所说的话，认真体会，勤学苦练，终于成为一代御马良师。后来，泰豆的子孙们也跟着造父沾光，受到了周穆王的赏赐。泰豆的后裔以祖上的名字为姓氏，称泰豆氏。后省文简化分为单姓泰氏、豆氏。第二个渊源：源于芈姓，出自祝融氏后代熊氏，属于以先祖名字为氏。据明朝学者罗泌在《路史》中记载：“楚有豆氏。”芈姓熊氏是春秋时期楚国的公族后裔，国祖为鬻熊。鬻熊是被周文王尊为老师的贤人之一，九十岁而知“道”。当时，自周自文王以下，所有的人都向鬻熊请教，后人还把他的言论收集整理成二十二篇的《鬻子》，奉为至理名言。到周成王执政后，他将鬻熊的玄孙熊绛封于丹阳(今湖北秭归)，熊绛建立了楚国，熊氏逐为国姓。另据史籍《通志·氏族略》记载：俞豆氏，芈姓，楚公子食采于南阳豊亭，因氏焉。其后裔有取姓氏为俞氏者，后其中有人改为喻氏；也有取姓氏为豊氏者。后裔传至汉朝时期，有大臣豊如意，后代子孙遂以其字为姓氏，称豊氏。战国末期，楚国地区的“豊”字即“豆”字，后简化为豆氏，但读音作lǐ(ㄌㄧˇ)。第三个渊源：源于古大理国，出自唐朝时期云南东爨宁部酋长豆圭，属于以先族名字为氏。五代时期，后晋高祖石敬塘天福二年(公元937年)，通海节度使段思平联络三十七部首领，率众十万进兵大理，讨灭原南诏权臣杨干贞的“大义宁国”，建立大理国，设八府、四郡、三十七部，将府、郡部封给有功大臣及当地部族首领。宁州始为步雄部，后属东爨酋，为宁部。大理国后期(南宋末年)，东爨首阿几以浪广割与宁部酋豆圭。豆圭可算华宁县豆氏家族有史籍记载的远祖，过去豆氏家庙大殿正中所供奉的最大一块牌位，大概就是豆圭的。其后裔即为豆氏，曾在明朝时期改为禄氏，清朝时期又恢复为豆氏。第四个渊源：源于各民族变姓，属于汉化改姓为氏。源于五胡十六国时期的农耕官员布小豆，据史籍《魏书·官氏志》记载：“布小豆，改为豆氏。”布小豆氏，为负责长掌管农业生产的官员之一，与谷氏、粟氏等出于同源，属于以官职称谓汉化为氏。丁零族(高车族)鲜于部的纥豆陵氏，后在北魏孝文帝的汉化改革中，以及在后来的唐王朝时期，改汉字单姓为窦氏、豆氏。鲜卑族慕容部的豆卢氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为豆氏。鲜卑族拓拔部的纥豆陵氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为窦氏、豆氏。其中有部分窦氏后因户籍管理工作的失误，也成为了豆氏。鲜卑族吐谷浑部的赤小豆氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，改汉字单姓为豆氏。据史籍《北史》记载，豆代田，鲜卑胡，代人，拓拔焘时拜勇武将军，后封长广公，长广王卒于统万镇大将，谥曰恭。子豆周求。鲜卑族豆莫娄部的豆莫娄氏，后在北魏孝文帝的汉化改革过程中，由于分支较多，因此改汉字单姓分为芦氏、莫氏、豆氏、娄氏。其实，该世系中的豆氏、窦氏，实际上是姓出同源。 豆姓始祖：鬻熊编辑本段。鬻熊是商朝末期人，其才高八斗，学富五车，曾为周文王之师，被封为护国侯。其先祖为黄帝，黄帝子昌意生颛顼，颛顼四世孙陆终第六子名季连，鬻熊为季连之裔孙。鬻熊曾孙熊绎以王父字为氏，称熊氏。西周成王时期，封鬻熊曾孙熊绎在荆楚，建立楚国，建都于丹阳(今湖北秭归)。春秋时期，楚国一度强大，势力曾扩展到中原，为春秋五霸之一。公元前223年，楚国被秦国所灭，国人多以熊为姓氏，以念亡国。并尊鬻熊为熊氏的得姓始祖。但豆氏、斗氏也是源出于鬻熊的，因此亦以鬻熊、斗伯比为得姓始祖 甘肃省榆中县豆家营“豆氏复窦氏：甘肃省榆中县豆家营村等地有两千余名姓“豆”的人，三十来年前，由于为了书写方便等原因，“窦”被误写成了“豆”，后来人们逐渐全部简化使用为“豆”。姓氏的改变给他们的生活和工作造成诸多不便，最近他们向榆中县有关部门提出申请，请求恢复原来的姓氏“窦”。目前，榆中县有关部门已经接受了窦氏家族人的申请，准备恢复他们本来的姓氏。今年七十多岁的窦泽咸说，他们兄弟五个人，大哥早年参加工作在外，因为大哥文化水平较高了解家族历史，就一直以窦为姓，而家中的老父亲和其他兄弟一直用豆姓，造成一个家庭里两个姓氏，让一些人产生误解。对窦氏家族的情况比较了解的窦庆民老人说，现在外面工作的窦姓后人全部都用“窦”，而世代居住在村里的窦姓后人，却把姓氏改成了“豆”。有一次，村中一位窦姓老人的儿子在北京工作，过节时给老人寄钱以尽孝道。因为儿子在外一直用窦姓，给家中寄钱时收款人的姓也填写的是窦，可是这边老人的身份证上却是“豆”，邮局的工作人员发现姓氏不相同，结果就是不给取钱。最后，还是由村委会给邮局开出证明后，才取出钱来。据窦泽咸老人介绍，榆中窦氏在本地已经六百多年了。他们查阅有关档案资料得知，上世纪五十年代以前，窦家营村还用的是“窦”，自1972年以后，逐渐开始使用“豆”字了。之所以这样，是因为当时村民的文化低、识字少，为了书写方便就把“窦”简写为“豆”；再者，有人误认为“豆”是“窦”的简化字。后来，农村的一些工作人员疏忽，将错就错造成窦姓的书写混乱。现在榆中县涉及窦姓的地名、门牌和身份证等均改变成了“豆”字。但他们向县民政局询问，了解到行政区划的地名等都使用的是“窦”字。据他们了解，榆中县现有豆家营、豆家岘等窦姓人集中的几个地方，人数大约有两千人左右，人们基本都误写为“豆”姓。向政府相关部门咨询后，得知窦姓人恢复原来姓氏符合国家规定，于是他们就向相关管理部门申请，变“豆”姓为“窦”姓。窦家营村党支部书记窦永存说，县公安局户政科已经接受了窦氏后人的请求，目前已经开始着手恢复窦姓人原来的姓氏。二.历史名人：豆代田：(生卒年待考)，鲜卑族；代人。拓拔焘时拜勇武将军，后封长广公，长广王卒于统万镇大将，谥曰恭。豆登桂：(公元1941～今)，甘肃西和人。中国工商银行秦安县支行副行长，高级经济师。他从1992的11月分管信贷工作以来，对全行信贷工作实行了主办信贷员第一责任追究制的管理办法。通过近五年的不懈努力，亲自主抓“三项贷款“(不良贷款)下降了％，由全市借差行变为全市唯一存差大行，每天上存资金达四千余万元，且保付金充足，为全市系统内资金营运作出了贡献。他还对国营、集体企业全方位支、帮、促，使食品公司二百一十万元、物资局七十七万元、糖酒公司九十八万元、百货门市部集体贷款六十万元等整体盘活，银企共同发展。他支持非公有制的十七家战线厂成为该县的支柱产业，产品远销云南、西安、成都、兰州、乌鲁木齐市井出口独联体，同时，于1996年创办了“秦安通达信息中心“，1997年上国际互联网。1998年创办了《秦安市场信息》报。为泰安小商品市场创立和发展、使之成为国家级文明市场做出了贡献。曾先后被评为先进个人、保卫先进个人、优秀共产党员。豆冷伯：(公元1947～今)，陕西永寿县人。著名当代作家。陕西省作家协会会员，咸阳市作家协会常务理事。自1977年起，先后在《群众艺术》、《苏州文学》、《中流》、《延河》、《长安》、《西安晚报》、陕西《百花》等几十家报刊发表诗歌、散文、短篇小说；作品获各种奖励十五次。并有诗集《情关山水》、《旅意》；中短篇小说集《人态》、长篇小说《荒隅》、《畸殇》；长篇报告文学《大路雄风》等十二部专著出版行世。《荒隅》被收入中国西部风情文库，《畸殇》获咸阳市1995年五个一工程文学奖。豆晓峰：(公元1964～今)，张家川人。著名高级兽医师。他参加并完成的科技项目有六县畜禽疫病普查，获1992年度天水市科技进步三等奖；张家川县畜禽寄生虫种类分布、侵袭规律和防治方法的研究，获1993年度天水市科技进步一等奖、甘肃省科技进步三等奖；TDP治疗黄牛不孕症试验研究，达到国内领先水平，获1995年度天水市科技进步三等奖；百万只良种鸡推广及规模养殖技术示范、立足该地资源优势引导规模养殖，获无水市星火二等奖；动物布鲁氏菌病稳定控制达标考核，通过了有关部门的联合验收；绵山羊蟀媒血液原虫病综合防治技术试验研究，受到专家的好评。他先后在国家级专业技术刊物上发表论文七篇，在中国兽医寄生虫学会第三次学术会上交流一篇，并被收入论文集。1998年被县委、县政府授予优秀科技工作者称号。豆沁太：(公元1968～今)，山西沁水人。地方政工干部。1992年9月至1994年7月在山西省委党校行政管理专科七班学习。入学前在沁水县教委工作；毕业后调沁水县委农工部工作。豆中华：(公元1971～今)，河南淮阳人。著名地方中医师。1981～1984年河南中医学院学习；1984年至今淮阳县公疗医院任副院长。擅长自拟中医中药丸剂、按摩推拿、穴位注射治疗各类疑难杂病；在颈椎病方面有独到的治疗方法，效果显著。深受患者的欢迎。由于其成绩突出，业绩被载入《中国名医一万家》等多部较具权威性的辞典辞书中。他决心以自己的专长，悬壶于世，治病救人。
相信就行 要什么根据啊只要信
问题一：谁说宋丹丹儿子巴图这个名字是满语的？ 是满语，因为其前夫英达家是满族。英达的名字也是满语，英家似乎老姓萨克达（以前听人说过，记不得清楚了）。英达的“达”是“根”的意思。其儿子“巴图”也读巴图鲁，意思是“英雄”。蒙古人也这个词汇。 问题二：巴图是什么意思 巴 图 1948年出生，内蒙古扎来特旗人，蒙古族，呼伦贝尔盟流行病防治研究所蒙医副主任医师，内蒙古蒙医学会会员，《河北中医》杂志社特约通讯员，呼盟蒙医学会秘书长和呼盟职业病鉴定委员会成员。1973年蒙医学徒毕业，1975年毕业于呼盟卫生学校。1984年结业于内蒙古卫生厅蒙医师专科提高班。熟悉医用藏文和日语。擅长蒙西医结合诊治和蒙医药治疗布鲁氏菌病及风湿病、过敏性紫疫和血小板减少性紫癜、肝炎、肝硬化、肝包虫等内科疑难病及其妇儿科疾病。对施用蒙医疗术也有所特长，1996年以来有两项科研成果《新时期布氏菌病发生特点的研究》和《蒙西医结合治疗布氏菌病的研究》获呼盟科技进步二等奖和三等奖。参加编写出版了两部蒙医药专著。其中《名老蒙医经验荟萃》一书获北方八省区优秀科技图书奖和优秀蒙文图书一等奖。在省级以上医学刊物上发表及参加其学术会议交流的论文26篇。其中《蒙医药治疗慢性布病90例疗效观察》一文获“'98世界医药成果博览暨现代医学论坛大会”优秀论文奖和编入大会论文集。又获“'98中华医学文选”二等奖。《蒙西医结合治疗急性布病184例报告》编入《中国现代医学理论与实践》一书并获优秀论文奖。《传统方与自拟方治疗24例慢性布病的对比分析》获内蒙古科委等6象厅委局颁发的优秀论文奖。《蒙西医结合对228例布病患者的治疗效果观察》人录《中国医药卫生学术文库》。近两年又人录《中国当代医药界名人录》和《现代名医大典》。在该所多次被评选为先进工作者和优秀 *** 员并获奖 问题三：满语巴图什么意思？？ 勇士的意思 问题四：蒙古语 巴图 是什么意思 坚固的意思，有这个名字的蒙古人很多 问题五：蒙古人叫巴图是什么意思 巴图表示坚固的意思，有这个名字的蒙古人很多。 ==================================== ｜【真实】【准确】【快速】【完美】｜ ==================================== 不懂请追问，解决请【采纳为最佳答案】，答题不易，谢谢支持！ 问题六：蒙语巴图是什么意思 在过去，巴图代表蒙古的勇士 问题七：干嘛把巴图请来，有意思吗 提升幻兽兽魂等级，要兽魂满了才能用，打巴图地狱才能得到，每次一个，5个合成一介的，也没什么用嘛。我一只94星的是两阶的兽魂也没觉得和100多星的那只有什么区别
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预防医学毕业论文选题
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布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
总则编制目的全面提升各级政府和有关部门应对突发重大动物疫情的能力，迅速、有序、有效处置突发重大动物疫情，最大限度地减少经济损失和社会影响，保障畜牧产业安全和公共卫生安全。编制依据依据《中华人民共和国突发事件应对法》、《中华人民共和国动物防疫法》、《重大动物疫情应急条例》、《黑龙江省动物防疫条例》、《国家突发重大动物疫情应急预案》和《黑龙江政府突发公共事件总体应急预案》等法律法规，制定本预案。适用范围本预案适用于我市行政区域内突发重大动物疫情的应急处理工作。2组织指挥体系及职责市防治指挥部组成及职责市防治指挥部组成市政府成立由分管副市长任指挥长，市政府分管副秘书长、市畜牧兽医局局长任副指挥长，市畜牧兽医局、市农委、市委宣传部、市发改委、市财政局、市公安局、市监察局、市民政局、市卫生计生委、市交通运输局、市商务局、黑龙江出入境检验检疫局、市科技局、市市场监督管理局、哈尔滨铁路局、省农垦总局哈尔滨分局、市政府法制办、市食品药监局、市林业局、市司法局为成员单位的市突发重大动物疫情防治指挥部（以下简称市防治指挥部）。市防治指挥部办公室设在市畜牧兽医局，市畜牧兽医局局长兼任办公室主任。省防治指挥部职责统一领导、指挥、协调我市行政区域内突发重大动物疫情或突发特别重大动物疫情的应急处置工作；指导市、县政府做好辖区内突发较大动物疫情和突发一般动物疫情的应急处置工作。成员单位职责市畜牧兽医局负责组织制定突发重大动物疫情防治技术方案；统一组织实施突发重大动物疫情的预防控制措施，并进行检查、督导；按照程序报告省级兽医主管部门确认疫情，依法划定疫点、疫区、受威胁区，提出封锁等建议；建立重大动物疫情防疫物资储备库，储备疫苗、消毒药、防护用品、交通及通信工具等，并负责日常管理，紧急组织调拨疫苗、消毒药品等应急防疫物资；评估疫情处理及补贴所需资金，安排资金使用计划；对相关人员进行重大动物疫病知识、应急处理相关知识和技能的培训。市委宣传部负责加强对疫情应急处理和防疫知识的宣传报道；负责及时澄清事实，公开相关信息，做好舆论导向工作。市发改委负责重大动物疫情防疫物资贮运等基础设施建设的计划安排。市财政局负责落实重大动物疫情应急资金，并监督主管部门规范使用资金。市监察局负责监督检查国家行政机关及其工作人员在突发重大动物疫情应急处理工作中履行职责情况。市商务局负责做好发生突发重大动物疫情期间生活必需品的市场供应工作，维护市场秩序。市科技局负责紧急动物疫情应急控制技术储备，安排重大动物疫病防治课题的研究。市公安局负责协助做好疫区封锁、疫点内染疫动物和同群动物的捕杀、动物防疫和监督检查等项工作，负责疫区社会治安管理和安全保卫工作，维护疫区的社会秩序。市民政局负责农村疫区受灾群众的救济工作，统一组织对突发重大动物疫情的社会捐助工作。市卫生计生委负责疫区内人群的疫情监测、预防和诊疗工作。市交通运输局、哈尔滨铁路局负责优先安排运送控制扑灭疫情的人员、防疫物资和检测样本的运输，配合畜牧兽医部门做好疫区封锁和动物防疫监督检查站工作。市市场监督管理局、市食品药监局负责监管疫区内相关动物及其产品经营和交易市场，打击违法经营行为。黑龙江出入境检验检疫局负责控制疫区相关动物及其产品的进出境管理。省农垦总局哈尔滨分局、司法局、林业局、农委、法制办在市防治指挥部统一领导、协调下，负责做好本系统的重大动物疫情处理工作。市政府其他有关部门应当按照各自职责和省防治指挥部的要求，做好突发重大动物疫情应急处理的相关工作。 市防治指挥部办公室职责按照市防治指挥部要求，具体制定防治政策、措施，部署扑灭突发重大动物疫情工作，并督促各地、各有关部门按照要求落实各项防治措施。承担市防治指挥部日常工作。现场指挥部组成及职责现场指挥部组成发生突发重大以上动物疫情时，成立由市防治指挥部副指挥长任总指挥的现场指挥部。现场指挥部根据突发动物疫情性质设立疫区封锁组、扑杀处理组、消毒灭原组、疫情监测组、专家指导组、治安管理组、卫生监控组、工商管理组、物资保障组、宣传报道组等应急处置工作组。 现场指挥部职责统一调度指挥各工作组按照各自职责分工开展现场处置工作。 各工作组职责疫区封锁组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，对疫点、疫区进行隔离、封锁，控制疫源流动。扑杀处理组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展扑杀和无害化处理工作。消毒灭原组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，对疫点、疫区开展消毒灭原及车辆、人员的消毒工作。疫情监测组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展疫区、受威胁区易感染动物的监测工作。专家指导组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，开展疫情扑灭的技术指导和风险评估。治安管理组由市公安局负责牵头组织协调有关单位，做好现场和疫区社会治安和安全保卫工作。卫生监控组由市卫生计生委负责牵头组织协调有关单位，做好与疫情密切接触人员的监控、预防和诊疗工作。工商管理组由市市场监督管理局负责牵头组织协调有关单位，做好农贸市场肉类管理和封锁期间关闭畜禽交易市场工作。物资保障组由市畜牧兽医局负责牵头组织协调有关单位，制定有关防控物资保障方案，并监督落实有关防控物资需求。宣传报道组由市委宣传部负责牵头组织协调有关单位，及时报道突发重大动物疫情信息，宣传科学防控知识。专家组组成及职责市畜牧兽医局根据实际需要，建立重大动物疫情应急咨询专家库，聘请专家、学者组建市级突发重大动物疫情应急处理专家组。主要职责是：对相应级别的突发重大动物疫情提出应对技术措施；对突发重大动物疫情的应急准备工作提出建议；参与有关突发重大动物疫情应急处理的地方性法规、规章和应急预案、防治措施的起草、修订工作；对突发重大动物疫情应急处理工作进行技术指导，并对有关兽医专业人员进行培训；对突发重大动物疫情应急反应的终止、后期评估提出建议；市防治指挥部及其日常管理机构规定的其他职责。各、区、县（市）政府应当参照市级组织指挥体系及职责成立本级防治指挥部和现场指挥部等相应的组织机构。3监测、预警和报告监测县级以上政府要建立和完善突发重大动物疫情监测、报告网络体系。各级畜牧兽医部门要加强对动物疫情监测工作的管理和监督，保证监测质量。市畜牧兽医局应当会同出入境检验检疫、农垦、林业等有关部门，根据国家有关规定和本省实际，组织开展动物疫情的监测工作。动物疫病预防控制机构负责重大动物疫情的监测，按照国家和市监测计划，按时完成监测任务，及时准确上报监测数据。乡村动物防疫组织和兽医服务组织按时完成流行病学调查工作。预警各级畜牧兽医部门根据动物疫病预防控制机构提供的监测信息，按照动物疫情的发生、发展规律和特点，分析其危害程度和发展趋势，及时做出预警。信息报告任何单位和个人发现已经发生或可能发生突发重大动物疫情时，都应当立即向当地畜牧兽医部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告。责任报告单位和责任报告人从事动物隔离、疫情监测、疫病研究与诊疗、检验检疫以及动物饲养屠宰加工、运输、经营等活动的有关单位和个人。报告时限和程序发现可疑动物疫情时，必须立即向当地县（市、区）畜牧兽医部门、动物卫生监督机构或动物疫病预防控制机构报告。接到报告后，动物疫病预防控制机构应当立即派人赶赴现场诊断，必要时可请省级、市级动物疫病预防控制机构派人协助进行诊断；初步认为疑似重大动物疫情的，应当在2小时内将疫情逐级报至省级动物疫病预防控制机构，并同时报所在地畜牧兽医部门。省级动物疫病预防控制机构诊断为疑似重大动物疫情后1小时内，分别向省畜牧兽医局和国务院兽医主管部门所属的动物疫病预防控制机构报告。省畜牧兽医局应在疫情确认后1小时内报政府和国务院兽医主管部门。特别重大、重大动物疫情发生后，政府应在4小时内向国务院报告。初步认为疑似突发重大动物疫情的，应当立即按照要求采集病料样品，送省动物疫病预防控制机构实验室确诊，省级动物疫病预防控制机构不能确诊的，应当立即送国家参考实验室确诊。报告内容（1）疫情发生的时间、地点。（2）染疫、疑似染疫动物种类和数量、发病数量、死亡数量、临床症状、病理变化、诊断情况。（3）流行病学和疫源追踪情况，是否有人员感染。（4）已采取的控制措施。（5）疫情报告的单位、报告人及联系方式等。在疫情报告期间，有关动物疫病预防控制机构和动物卫生监督机构应当立即采取临时隔离控制措施。必要时，当地县级以上政府可以采取封锁决定并采取扑杀、销毁等措施。4重大动物疫情分级等级划分根据突发重大动物疫情的性质、危害程度、涉及范围，将突发重大动物疫情划分为特别重大（Ⅰ级）、重大（Ⅱ级）、较大（Ⅲ级）和一般（Ⅳ级）四级，并依次用红色、橙色、黄色和蓝色表示。分级标准发生下列情况之一的，认定为特别重大动物疫情（Ⅰ级）：（1）高致病性禽流感在21日内，全省有20个以上县（市、区）的行政区域发生疫情；或者在10个以上县（市、区）的行政区域连片发生疫情。（2）口蹄疫在14日内，本省及周边有4个以上省发生严重疫情，且疫区连片。（3）国务院兽医主管部门认定的其他特别重大动物疫情。发生下列情况之一的，认定为重大动物疫情(Ⅱ级)：（1）高致病性禽流感在21日内，全省有2个以上市（地）的行政区域发生疫情；或者有20个以上的疫点或者5个以上、10个以下县（市、区）的行政区域连片发生疫情。（2）口蹄疫在14日内，本省及毗邻2个以上省发生疫情，且疫区连片发生；全省有2个以上相邻市（地）的行政区域或者有5个以上县（市、区）的行政区域发生疫情，或者有新的口蹄疫亚型出现并发生疫情。（3）在一个平均潜伏期内，全省有20个以上县（市、区）的行政区域发生猪瘟、新城疫疫情，或者疫点数达到30个以上。（4）我国已消灭的牛瘟、牛肺疫等疫病在我省行政区域内又有发生，或者我国尚未发生的疯牛病、非洲猪瘟、非洲马瘟等疫病传入我省或者发生。（5）在一个平均潜伏期内，布鲁氏菌病、结核病、狂犬病、炭疽病等二类动物疫病暴发流行，波及3个以上市（地）的行政区域，并呈继续扩散趋势。（6）国务院兽医主管部门或者省畜牧兽医局认定的其他重大动物疫情。发生下列情况之一的，认定为较大动物疫情（Ⅲ级）：（1）高致病性禽流感在21日内，在1个市（地）的2个以上县（市、区）的行政区域内发生疫情或者疫点数达到3个以上。（2）口蹄疫在14日内，在1个市（地）的2个以上县（市、区）的行政区域内发生疫情或者疫点数达到5个以上。（3）在一个平均潜伏期内,有1个市(地)的5个以上县(市、区)的行政区域内发生猪瘟、新城疫疫情或者疫点数达到10个以上。（4）在一个平均潜伏期内，在1个市（地）的5个以上县（市、区）的行政区域内发生布鲁氏菌病、结核病、狂犬病、炭疽病等二类动物疫病，并且暴发流行。（5）高致病性禽流感、口蹄疫、炭疽病等高致病性病原微生物菌（毒）种丢失、泄露。（6）市（地）以上畜牧兽医部门认定的其他较大突发动物疫情。发生下列情况之一的，认定为一般动物疫情（Ⅳ级）：（1）口蹄疫、禽流感、小反刍兽疫在1个县（市、区）的行政区域内发生。（2）猪瘟、新城疫、绵羊痘/山羊痘、高致病性猪蓝耳病在1个县（市、区）的行政区域内暴发流行。（3）二、三类动物疫病在1个县（市、区）的行政区域内暴发流行。（4）县级以上畜牧兽医部门认定的其他一般
相信就行 要什么根据啊只要信
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。 1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。 [病原学] 布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～型），猪种（型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义，羊种致病力。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。 本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。 本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1.制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。 布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。 [流行病学] 本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。 （一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。 患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。 （二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。 （三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。 （四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。 [发病机理与病理变化] 病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。 未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin‘s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的，IgM型循环免疫复合物升高占患者，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。 机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。 本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
输血有很多危害，引用耶和华见证人的官网资料：输血有多安全？有思想的人在接受任何重要的医药治疗之前， 都会先探知治疗法可能带来的效益和所冒的风险。 输血又如何？ 现今输血是医药界的一项重要工具。 许多真正关心病人的医生可能毫不犹豫地向病人输血。 有些人甚至将输血称为生命的恩物。有千百万人捐血或接受输血。 在1986-87年间， 加拿大的2 500万人口中有130万个捐血者。 “在有统计数字的最近一年， 仅是美国便在输血上使用了1 200万至1 400万单位的血。”—— 《纽约时报》， 1990年2月18日。基廷(Louise J. Keating)医生指出： “血一向被视为具有‘神奇的’特质。 在最初的46年， 医生和大众都把血的供应视为比实际的情形更安全。”（《克利夫兰临床医药杂志》，1989年5月）当时的情形如何？ 现今的情形又如何？甚至在30年前， 病理学家和血库办事人员已获知： “血是炸药！ 血可以有很大益处， 也可以造成很大损害。 输血的死亡率与醚麻醉或阑尾切除术的死亡率相等。 据称在1 000至3 000宗或可能5 000宗输血中， 大约有一宗死亡。 在伦敦区， 据报每输1万3 000瓶血便造成一宗死亡。”—— 《纽约州医药杂志》， 1960年1月15日。自那时以来危险已经消失， 以致现在输血可说是很安全了吗？ 老实说， 输血每年均造成数十万宗不良反应； 有许多人因此而丧生。 鉴于上述的评论， 你可能想到由血传播的各种疾病。 但在查考这件事之前， 请考虑一下一些较少为人所知的风险。血与免疫性在第20世纪初， 科学家对于血的奇妙复杂性获得更深的了解。 他们获知人有不同的血型。 在输血方面， 配合捐血者和病人的血型极为重要。 A血型的人若接获B型血， 他便可能产生严重的溶血反应。 这可以将他的许多红血球消灭而迅速将他杀死。 虽然现今配合血型已是例行惯事， 却仍然不时有差错发生。 每年均有人死于溶血反应。事实表明配合禁忌的问题远超越医院试图配合的几种血型。 为什么呢？ 小波西(Douglas .）医生在“输血： 使用、 滥用和危险”一文中写道： “差不多30年前， 桑普森(Sampson)将输血形容为一项比较危险的程序。……［自那时以来］研究者已鉴定了至少其他400种红血球抗原而获知其特性。 这个数目无疑会继续增加， 因为红血球的膜是极为复杂的东西。”—— 《全国医学协会杂志》， 1989年7月。现今科学家正研究输血对身体的防疫或免疫系统所生的影响。 这可以对你或一位需要接受外科手术的亲戚有什么影响呢？“在每100宗输血中大约有1宗导致发热、 寒战或荨麻疹。……在每6 000宗红细胞输血中大约有1宗导致溶血反应。 这是一种严重的免疫学反应， 这种反应可以随即发生， 或在接受输血之后数日才发生； 这可能导致急性［肾］衰竭、 休克、 血管内血凝固和甚至死亡。”——1988年美国国立卫生研究所会议。医生移植心脏、 肝脏或另一个身体器官时， 接受移植的人的免疫系统可能意识到这是外来的组织而加以排斥。 可是， 输血便是一种组织移植。 甚至已经过“适当”配合的血也可以压抑身体的免疫系统。 在一个病理学家会议上， 有人指出有数以百计的医学论文“表明输血与免疫学反应有关”。—— “对输血不利的个案”， 《世界医疗新闻周刊》， 1989年12月11日。免疫系统的一项主要工作是察出和消灭恶性（癌）细胞。 压抑免疫性可能导致生癌和死亡吗？ 请留意两项报告。《癌症》杂志（1987年2月15日）发表荷兰一项研究的结果： “在患结肠癌的病人身上， 我们见到输血对于长期的存活有重大的不利影响。 在这组人中， 接受输血者存活5年的有百分之48， 没有输血的病人的存活率则是百分之74。” 南加州的医师曾观察一百个接受癌症外科手术的病人。 “在所有喉癌病例中， 没有接受输血的人的复发率是百分之14， 接受输血的人则是百分之65。 至于口腔、 咽、 鼻或鼻窦癌的病例， 没有输血的人的复发率是百分之31， 接受输血的人则是百分之71。”—— 《耳鼻喉科纪事》，1989年3月。丹麦科学家耶纳(Niels Jerne)是1984年诺贝尔医学奖的得奖人之一。 有人问他为什么拒绝输血， 他说： “人的血像人的指模一样—— 没有两种类型的血是完全相同的。”关于输血， 这些研究显示什么呢？ 斯普拉特(John )医生在题名为“输血与癌症外科手术”的文章中作出结论说： “癌外科医生也许需要成为不用血的外科医生。”—— 《美国外科杂志》， 1986年9月。防疫系统的另一项主要工作是抵抗感染。 因此， 有些研究显示接受输血的病人较易受感染是可以了解的。 塔特()医生对结肠直肠外科手术作了一项研究。 在接受输血的病人当中， 有百分之25发生感染， 没有接受输血的病人则只有百分之4受到感染。 他报道说： “在手术之前、 期间或之后的输血均与感染性的并发症有关。……所输的血单位越多， 手术后受感染的风险也越大。”（《英国外科杂志》， 1988年8月）出席1989年美国血库协会会议的人获悉这件事实： 在臀复位外科手术中接受输血的病人约有百分之23受到感染， 但没有接受血的人却完全不受感染。柯林斯(John )医生论及输血的这种影响说： “如果一种‘治疗法’根本没有什么证据显示它曾成就过任何有价值的事， 但后来却发觉它竟然使病人所面对的一个主要难题恶化， 那就太讽刺了。”—— 《世界外科杂志》，1987年2月。安全免病抑或充满危险借血传染的疾病使谨慎认真的医生和许多病人均大为担心。 那一种病呢？ 老实说， 你无法将疾病仅限于一种； 的确有许多种疾病可以借血传染。《输血技术》（1982年）一书在讨论过一些较为人熟知的疾病之后， 进一步提及“其他与输血有关的传染病”， 例如梅毒、 巨细胞病毒感染和疟疾。 然后该书说： “有其他好几种疾病也据报由输血所传播， 包括疱疹、 病毒感染、 传染性单核细胞增多症（爱泼斯坦巴尔二氏病毒）、 弓形体病、 锥虫病［非洲昏睡病和恰加斯氏病］、 利什曼病、 布鲁氏菌病［波状热］、 斑疹伤寒、 丝虫病、 麻疹、 沙门氏菌病和科罗拉多壁虱热病。”血、 肝脏损坏, 和……“讽刺的是， 由血传播爱滋病所造成的威胁从未像其他疾病—— 例如肝炎—— 所造成的那么大，” 《华盛顿邮报》解释说。不错， 有数目巨大的人曾由于染上肝炎而患病死去。 肝炎是没有特效治疗的。 据《美国新闻与世界报道》（1989年5月1日）说， 美国接受输血的人大约有百分之5染上肝炎—— 每年共计17万5 000人。 其中半数成为长期带菌者， 而且每5个当中至少有1个发展成肝硬变或肝癌。 据估计有4 000人死亡。 试想想若有一架珍宝喷射机失事， 机上所有人均丧生， 你会读到怎样的大字标题。 但4 000宗死亡相当于每月均有一架满载乘客的珍宝喷射机失事而导致全部乘客丧生！医生们早已知道有一种较温和的肝炎（甲型）借着不洁的食物或水传播。 后来他们发现有一种较严重的类型借着血而传播， 那时他们尚未有方法普检染有这种病毒的血。 最后， 杰出的科学家获知怎样察出这种病毒（乙型）的‘足迹’。 到1970年代早期， 在有些国家中血液受到普检。 看来血的供应相当安全， 血的前途亦一片光明！ 但这是实情吗？不久之后， 事实表明有数以千计接受检验过的血的人仍然在事后患上肝炎。 许多人在经历使他们体力大为衰弱的疾病之后获知他们的肝已经损坏了。 可是， 血是受过检验的； 为什么会有这种情形发生呢？ 原来血含有另一种类型的肝炎， 称为非甲非乙型肝炎(NANB)。 有十年之久， 有许多接受输血的病人受到感染—— 在以色列、 意大利、 日本、 西班牙、 瑞士和美国， 接受输血的人有百分之8至17染上这种病。然后报纸刊出一些头条新闻， 例如“神秘的非甲非乙型肝炎病毒终于受到分离”； “血里的热病突然解除”。 再次， 所发出的信息是， “难以捉摸的病原终于寻获了”。 后来在1989年4月， 大众人士获悉医药界已有方法可以检验出非甲非乙型肝炎， 现今称为丙型肝炎。你也许纳罕这样的兴奋是否言之过早。 事实上， 意大利的研究者报道发现另一种肝炎病毒； 这是一种突变体病毒， 有三分之一的肝炎病例可能是由这种病毒促成的。 《哈佛医学院卫生通讯》（1989年11月）评论说， “有些权威人士担心肝炎的病毒并非仅限于甲、 乙、 丙和丁几种类型； 可能还有其他类型出现。” 《纽约时报》（1990年2月13日）说： “专家们极怀疑还有其他的病毒可以造成肝炎； 如果发现的话， 它们会被称为戊型肝炎等。”血库是否面对更多悠长的研究去发明各种检验方法使血更为安全呢？ 美国红十字会的一位董事举出费用的难题， 并且作出以下令人不安的评论： “我们不可能不断增加新的检验方法以求查出每种可能流行的传染病。”—— 《世界医疗新闻周刊》， 1989年5月8日。甚至检验乙型肝炎的方法也不是百无一误的； 有许多人仍然从血染上这种病。 再者， 人们是否因为丙型肝炎有检验方法就感到满足呢？ 《美国医学协会杂志》（1990年1月5日）指出， 身体可能要等一年之久才能产生可以检验出来的疾病抗体。 在此之前， 通过血染上肝炎的人就可能有肝脏损坏和……丧命的危险。其实， 这些疾病的数目正越来越多。 你也许读过像以下一类的报章大字标题： “从输血染上莱姆病？ 可能性不高， 但专家们提高警觉。” 一个接受莱姆病试验的人若结果是阳性的， 他的血有多安全呢？ 有人问一组卫生官员他们是否愿意接受这样的血。 “所有人均回答不愿， 但没有人提议将来自这样的捐血者的血弃掉。” 如果有些来自血库的血是专家们自己也不愿接受的， 公众人士应当对此有什么感觉呢？—— 《纽约时报》， 1989年7月18日。引起关注的第二个理由是， 在一个有某种疾病流行的地方所收集的血可能在很远的地方被人使用， 而当地的大众人士和医生对危险均懵然不觉。 鉴于今日人们更常往来各地， 包括难民和移民在内， 血的产品含有陌生疾病的风险正与日俱增。因此， 一位传染病专家所提出的警告并不应使我们感到意外： “供应血的机构可能必须将血加以普检， 以防止几种以前并不被人视为有传染性的疾病传播， 包括白血病、 淋巴瘤、 痴呆［或阿耳茨海默氏病］。”—— 《输血医学评论》， 1989年1月。这些风险虽令人心寒， 还有其他风险却造成了广泛得多的恐惧。爱滋病席卷全球“据聚集起来出席国立卫生研究所讨论输血问题的会议的医生们说， 爱滋病永远改变了医生和病人对血的想法， 但这未尝不是个好主意。”—— 《华盛顿邮报》， 1988年7月5日。爱滋病（后天免疫力缺乏症）的广泛流行唤醒了人们对从血染上传染病的危险。 有千百万人现已受到感染。 这种病的传播已达到无法控制的地步。 患病者的死亡率实际上高达百分之百。爱滋病是由人体免疫力缺乏病毒(HIV)所造成的， 而这种病毒可以借着血传播。 现代的爱滋病瘟疫初次在1981年受到注意。 次年， 卫生专家们获悉病毒很可能借着血产品传播。 现在有关方面承认， 甚至在发明了方法去验出含有HIV抗体的血之后， 血工业方面的反应仍很缓慢。 检验捐血者血液的程序终于在1985年开始，* 但甚至在当时， 有关方面仍没有将这种程序应用在已经制成的血产品之上。恰加斯氏病表明血可以怎样将疾病带给遥远地方的人。 《医学邮报》（1990年1月16日）报道， ‘拉丁美洲有1 000万至1 200万人长期受到感染。’ 有人将这种疾病称为“南美洲最重大的输血危险之一”。 一只“凶手虫”在受害者沉睡时叮了他的脸， 吸饱了血之后将粪便遗留在伤口中。 受害者可能携带恰加斯氏病达多年之久（在此期间可能捐血）， 然后才形成致命的心脏并发症。为什么这件事应当使居住在遥远大陆上的人也感到关心呢？ 奥尔特曼(L. K. Altman)医生在《纽约时报》（1989年5月23日）报道接受输血之后患上恰加斯氏病的病人的情况， 其中有一个丧生。 奥尔特曼写道： “其他的病例可能没有人留意到， 因为［这里的医生］并不熟悉恰加斯氏病， 他们也不知道这种病可以借着输血而传播。” 不错， 血液可以成为使疾病传播广远的工具。在此之后， 卫生当局向大众提出保证， ‘血的供应现今安全了。’ 可是后来有人透露， 有一段危险的爱滋病“窗户时期”。 一个人受到感染之后， 可能要等几个月才产生可以察出的抗体。 由于他不知道自己体内含有爱滋病病毒， 他可能捐血， 而血的检验结果是阴性的。 这样的事确曾发生过。 有些人曾在接受通过检验的血之后染上爱滋病！爱滋病病毒情形甚至进一步恶化。 《新英格兰医学杂志》（1989年6月1日）报道所谓“沉默的HIV感染”。 研究者证实人可以携带爱滋病病毒多年仍不致被目前所用的间接试验所察出。 有些人试图减轻事情的严重性， 认为这些仅是罕见的事例， 但这些事例却证明“借着血及其成分传播爱滋病的风险是无法完全消除的。”（《病人护理杂志》，1989年11月30日）令人不安的结论是： 即使检验结果是阴性的， 这并不足以表示健康没有问题。 还会有多少人从输血染上爱滋病呢？下一只鞋？ 抑或下几只鞋？许多住在楼房里的人曾听过上一层的住客用鞋敲打地板， 于是他们可能很紧张地等候鞋子第二次击打地板的声音。 在牵涉到血的僵局中， 没有人知道致死的鞋还会敲打多少次。爱滋病病毒以前被人称为HIV, 但有些专家现今将其称为HIV-1。 为什么呢？ 因为他们找着了另一种类型的爱滋病病毒(HIV-2）。 这种病毒可以造成爱滋病的症状， 而且在某些地区颇为流行。 再者， 据《纽约时报》（1989年6月27日）报道， “目前这里所用的爱滋病检验方法并不能百无一误地察出这种病毒来。 新的研究结果……使血库更难于肯定捐血者所捐的血是安全的。”与爱滋病病毒稍有关连的其他疾病又如何？ 美国总统设立的一个委员会说， 研究者相信“其中一种病毒是造成成年人T细胞白血病／淋巴瘤和严重神经疾病的原因”。 这种病毒已经存在于捐血的人当中， 因此能够借着输血而传播。 人们有权要知道， ‘血库在普检这些其他病毒方面有效到什么程度？’伦德奥利森(Knud Lund-Olesen)医生写道： “既然……有些属于高度风险类的人会由于他们自动受到爱滋病的检验而自愿捐血， 所以我觉得有理由不愿接受输血。 多年来耶和华见证人一直拒绝接受血。 他们是否有先见之明呢？”——Ugeskrift for Læger (《医生周刊》），1988年9月26日。老实说， 惟独时间才能显示有多少借血传播的病毒潜伏在血的供应中。 梅里曼(Harold T. Meryman)医生写道： “未知的因素可能比已知的因素更令人关注。 我们很难将一些潜伏期长达多年的传染病毒与输血扯上关系。 要察出这些病毒甚至更困难。 HTLV组的病毒无疑仅是呈现出来的第一批病毒而已。”（《输血医学评论》， 1989年7月）“仿佛爱滋病的流行还不够糟似的，……在1980年代， 研究者向我们指出若干种新近发现的输血风险。 我们无需有很大的想象力才能预见， 还有其他严重的病毒存在而可以借异体同型的输血加以传播。”—— 《限制异体同型的感染： 其他可选择的策略》，1989年。至今已有这么多只“鞋”敲打地板， 以致美国的疾病控制中心提议要实施“普遍的预防”。 这意味到‘卫生护理人员应当假设所有病人均可以感染到HIV和其他借血传播的病原体。’ 因此， 卫生护理人员和公众人士均有充分理由要重新衡量他们对血的看法。* 我们无法假定所有血均会受到检验。 例如， 据报在1989年初， 巴西的血库有百分之80的血并不受政府管制， 也没有受到检验看看是否含有爱滋病病毒。Picture Credit: AIDS virus: CDC, Atlanta, Ga.
布鲁菌病(brucellosis，布病)，也称波状热，是布鲁菌引起的急性或慢性传染病，属自然疫源性疾病，临床上主要表现为病情轻重不一的发热、多汗、关节痛等。布氏菌属的细菌是一组微小的球杆状的革兰氏阴性菌。宽μ，长μ。无芽胞、无鞭毛、不形成荚膜。
主要有口蹄疫，羊快疫，羊肠毒血症，羊猝狙，传染性脓疱病等等。意见建议：各种感染的临床表现不一样，有的是细菌有的是病毒，检查一般看血象，尤其是白细胞，还有血清学检查。
2003年07月广州市花都区发现奶牛布鲁氏菌病。2010年12月19日东北农业大学应用技术学院畜禽生产教育0801班30名学生在动物医学学院实验室进行“羊活体解剖学实验”，多名学生被感染，校方很快便组织0801班集体进行检查，最终发现，全班30人中共有16人感染布鲁氏菌病。这还不是最后的数字，因为做过此类实验的，并非只有0801班。学生们称，经过一段时间的检查后，最终查出，共5个班级28人被感染布鲁氏菌病，其中包括27名学生、1名老师，感染者被送至黑龙江省农垦总局总医院接受治疗。2011年9月5日，该校召开新闻发布会，通报该校动物医学学院27名学生及1名教师因使用4只未检疫山羊进行实验而感染布鲁氏菌病的情况，并表示深深的歉意。除2名学生因骨关节少量积液、医院建议住院观察或门诊随访外，已有25名师生临床治愈、1名学生好转，可以出院。现已有18名师生出院，并回到学校开始正常的学习、工作。同时，已有17名学生就事故善后问题与学校签署了相关协议。仍有10名学生尚未与学校达成共识。
养羊人容易患布鲁氏菌病，这是一种由布鲁氏菌病引起的人畜共患传染病。布鲁氏菌病，即绵羊养殖群体中的羊病，可由人和动物共同引起，养殖户与染病动物密切接触可感染布鲁氏菌病。布鲁氏菌病又称波热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患传染病。其临床特征为慢性发热、多汗、关节痛、睾丸炎、肝脾肿大等。病原体是革兰氏阴性短小芽孢杆菌。根据生化和血清学反应，可分为马尔他布鲁氏菌(羊型)、流产布鲁氏菌(牛型)、猪布鲁氏菌(猪型)、森林鼠型、羊附睾型和犬型。主要感染的是羊、牛、猪。其致病性以绵羊型最强，猪型次之，牛型最弱。传染源是病羊、病牛、病猪。致病细菌存在于患病动物的组织、尿液、乳汁、产道分泌物、羊水、胎盘和羊覆盖物中。接触感染也可通过消化系统和呼吸道传播。