1.维生素D缺乏性佝偻病的诊断 有日光照射不足及维生素D缺乏的病史，佝偻病的症状和体征，结合血生化改变和骨X线改变可做出正确诊断。但应注意早期病儿骨骼改变不明显，多汗、夜惊、烦躁等神经精神症状又无特异性，需结合患儿年龄、季节、病史做出综合判断。血清25-（OH）D3（正常10～80μg/L）和1，25-（OH）2D3（正常～μg/L）水平在佝偻病初期就已明显降低，为可靠的早期诊断指标。 根据卫生部颁发的"婴幼儿佝偻病治疗方案"，佝偻病临床可分为三度： （1）轻度：可见颅骨软化、囱门增大、轻度方颅、肋骨串珠等；（2）中度：有典型肋骨串珠、手镯、肋膈沟、轻或中度鸡胸、漏斗胸、O形或X形腿，可有囟门晚闭，出牙迟缓等明显改变；（3）重度：可见明显肋膈沟、鸡胸、漏斗胸、O形或X形腿、病理性骨折等严重改变。 2.鉴别诊断 除需与甲状腺功能低下引起的生长发育迟缓以及软骨营养不良引起的骨骼畸形鉴别外，主要应与抗维生素D佝偻病鉴别，此类疾病的共同特点为一般剂量的维生素D治疗无效。 （1）低血磷性抗维生素D佝偻病（家族性低磷血症） 为肾小管再吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致，佝偻病的症状多发生于1岁以后，且2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常，血磷低，尿磷增加。 （2）远端肾小管酸中毒 为远曲小管泌氢障碍，从尿中丢失大量钠、钾、钙，继发甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，出现佝偻病症状。骨骼畸形严重，身材矮小，除低血钙、低血磷之外，有代谢性酸中毒及低钾、高氯血症，尿呈碱性（pH>6）。 （3）维生素D依赖性佝偻病 为常染色体隐性遗传，分为二型：Ⅰ型为肾脏1-羟化酶缺陷，使25-（OH）D3转变为1，25-（OH）2D3发生障碍，Ⅱ型为靶器官1，25-（OH）2D3受体缺陷。两型均有严重的佝偻病症状，低血钙、低血磷、碱性磷酸酶明显增高。Ⅰ型可有高氨基酸尿症，Ⅱ型的一个重要特征为脱发。 （4）肾性佝偻病 因肾脏疾患引起的慢性肾功能障碍导致25-（OH）D3转变为1，25-（OH）2D3减少，出现钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，碱性磷酸酶正常。佝偻病症状多于幼儿后期渐显示，身材矮小。 （5）肝性佝偻病 肝功能不良可使25-（OH）D3生成障碍，伴有胆道阻塞时肠道吸收维生素D及钙也降低，出现低血钙、抽搐和佝偻病征。
“珍爱生命、保护健康”是人类生存的永恒主题，从人类产生到现在，各种各样的疾病严重危害着人类的健康，甚至许多疾病会导致人的死亡，特别是近几年来爆发的非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病，又给人类敲响了警钟。高考中此类试题的出现，不仅体现了以人为本、要求学生关注生物学知识在实际生活中的应用，而且体现出大纲中“考查学生获取知识”的能力要求。高中生物课本中有许多章节的内容与这一主题有关，而且象非典、禽流感、疯牛病等人畜共患疾病中所包含的许多知识都与高中生物教材中的内容密切相关，对这一知识进行专题训练，可以培养学生运用所学的生物学知识和原理来分析和解决实际问题的能力。【专题知识概要】一、教材中的人类疾病（一）营养及代谢失调引起的疾病指机体营养不足、缺乏或过剩及代谢失调引起的疾病1．相关病例：（1）低血糖早期：①病因：血糖含量降低（50～60 mg/dL）而得不到补充②症状：头昏、心慌、出冷汗、面色苍白、四肢无力等低血糖早期症状。③治疗：及时吃一些含糖较多的食物，或是喝一杯浓糖水，就可以恢复正常。晚期：①病因：血糖含量低于45 mg/dL②症状：出现惊厥和昏迷等。③治疗：只要及时给患者静脉输入葡萄糖溶液，症状就会得到缓解。（2）脂肪肝、肝硬化①病因：肝脏功能不好，或是磷脂等的合成减少时，脂蛋白的合成受阻，脂肪就不能顺利地从肝脏中运出去，因而造成脂肪在肝脏中的堆积，形成脂肪肝。这种情况会影响肝细胞的功能，长期发展下去，可能使肝细胞坏死，结缔组织增生，最终造成肝硬化。②防治：合理膳食，适当的休息和活动，并注意吃一些含卵磷脂较多的食物，是防治脂肪肝的有效措施。（3）佝偻病、骨软化病、骨质疏松症①病因：当血液中钙、磷的含量降低时，会影响骨组织的钙化，这在成年人表现为骨软化病，在儿童则表现为骨质生长障碍、骨化不全的佝偻病。抗VD佝偻病是由于遗传因素导致（X－显性遗传）。②防治：对于第一种病因导致的，可通过补充Ca配合VD进行治疗，进行日光浴。（4）组织水肿病因：比较复杂，如过敏反应可产生组织水肿、营养不良也会导致组织水肿等（5）肥胖①病因：一般情况下，如果一个人多食少动，使得摄入的供能物质（如糖类）多，而消耗的供能物质少，处于供过于求的状态，不但来自食物中的脂肪可以储存在体内，而且体内过多的葡萄糖、蛋白质也可以转变成脂肪储存于体内，这样就导致了肥胖；遗传因素或内分泌失调等也是引起的肥胖的原因。②防治：第一种原因导致的肥胖可以通过控制饮食、加强锻炼等措施来治疗。对于某些因遗传或内分泌失调等而引起的肥胖，则应该上医院诊断治疗。（6）肌无力病因：血钙过高引起。2．基础知识：营养物质的种类及作用；人体内各种营养物质的来源、去路、代谢途径及相互关系；合理营养3．知识拓展：（1）人体所需营养物质除了绝大多数来源于食物外，还有哪些途径？（提示：饮水、大肠杆菌合成维生素、非必需氨基酸的转化、日光浴可促进VD的合成等）（2）肥胖的原因、减肥方法以及你对市售减肥药的看法。（提示：病因可能是由于营养过剩、遗传或内分泌失调等造成的。减肥方法是：对于营养过剩导致的肥胖可采用控制饮食、加强体育锻炼来进行治疗；而对于遗传或内分泌失调等因素导致的肥胖可上医院进行诊断和治疗。对市售减肥药的看法：只要答案合理就可给分，如有的市售减肥药是通过使人厌食而达到减肥目的的，长期下去可能会导致营养不良等。）（二）内分泌失调引起的疾病1．相关病例：（1）侏儒症病因：幼年生长激素分泌不足引起（2）呆小症病因：幼年甲状腺激素分泌不足引起（3）巨人症病因：幼年生长激素分泌过多引起（4）糖尿病①病因：病人的胰岛B细胞受损，导致胰岛素分泌不足。②鉴定：用斐林试剂或班氏试剂进行检测。③症状：饥饿多食、多尿、口渴、多饮、机体消瘦、体重减轻（分析原因）④治疗：采用调节和控制饮食结合药物的方法。2．基础知识：体液调节的概念；动物激素的种类、产生部位及生理作用；激素分泌的调节；相关激素的协同作用和拮抗作用；二氧化碳的调节作用3．知识拓展：（1）设计实验验证性激素的作用。（提示：小动物生殖腺的阉割、移植以及口服或注射相应性激素，可参见高二必修教材第一册“动物行为产生的生理基础”一节中“激素调节”与行为部分内容）（2）设计实验验证糖尿病与胰岛素的关系。（提示：动物的胰腺切除、注射胰岛素、观察尿液血糖变化）（3）尿糖过高一定是糖尿病吗？为什么？（提示：肾功能发生障碍或一次口服大量的糖，也会出现糖尿）（4）如何鉴定糖尿？（提示：可参见高三选修教材“血糖的调节”一节中的演示实验）（三）神经系统障碍引起的疾病1．相关病例：（1）运动性失语症①病因：皮层中央前回底部之前（S区）受到损伤②症状：病人能够看懂文字和听懂别人的谈话，但却不会讲话，也就是不能用词语表达自己的思想（2）听觉性失语症①病因：皮层颞上回后部（H区）受到损伤②症状：病人会讲话会书写，也能看懂文字，但却听不懂别人的谈话2．基础知识：高级神经中枢的调节3．知识拓展：如何验证大脑皮层各功能区的作用？（提示：刺激法）（四）免疫病及传染病1．相关病例：（1）过敏反应①概念：已免疫的机体在再次接受相同物质刺激时所发生的反应。②特点：发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不破坏组织细胞，不损伤组织，有明显的遗传倾向和个体差异。③抗原－过敏原：引起过敏反应的物质，如：略④机理：有些人接触到过敏原时，在过敏原的刺激下，由效应B细胞产生抗体。这些抗体吸附在皮肤、呼吸道或消化道黏膜以及血液中某些细胞的表面。当相同的过敏原再次进入机体时，就会与吸附在细胞表面的相应抗体结合，使上述细胞释放出组织胺等物质，引起毛细血管扩张、血管壁通透性增强、平滑肌收缩和腺体分泌增多等。⑤预防：找出过敏原，避免再次接触。（2）风湿性心脏病病因：酿脓链球菌的表面有一种抗原决定簇，与心脏瓣膜上的一种物质的表面结构十分相似；当人体感染了这种病菌后，免疫系统产生的抗体不仅向病菌发起进攻，而且也向心脏瓣膜发起进攻。结果，在消灭病菌的同时，心脏也受到了损伤，使人得了风湿性心脏病。
维生素D(vitamin D )为固醇类衍生物，具抗佝偻病作用，又称抗佝偻病维生素。 目前认为维生素D也是一种类固醇激素，维生素D家族成员中最重要的成员是VD2(麦角钙化醇)和VD3(胆钙化醇)。维生素D均为不同的维生素D原经紫外照射后的衍生物。植物不含维生素D，但维生素D原在动、植物体内都存在。维生素D是一种脂溶性维生素，有五种化合物，对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3。它们有以下三点特性:它存在于部分天然食物中;人体皮下储存有从胆固醇生成的7-脱氢胆固醇，受紫外线的照射后，可转变为维生素D3。适当的日光浴足以满足人体对维生素D的需要。下面和一起来看看吧。
维生素D的作用不可低估:
心脏病:维生素D可降低对胰岛素的耐受性，而胰岛素耐受性是导致心脏病的主要因素之一。肺病:肺部组织在人的一生中会经历修复和"改造"，由于维生素影响多种细胞的生长，它可能对肺的修复过程起到一定的作用。癌症(包括乳腺癌、结肠癌、卵巢癌和前列腺癌等):据认为，维生素D对调节细胞繁殖起到关键作用-癌症患者体内则缺乏这种调控机制。因此，通过防止细胞过度繁殖，维生素D就能预防某些癌症。
糖尿病:在Ⅰ型糖尿病中，免疫系统会杀灭人体自身的细胞。科学家认为，维生素D可起到免疫抑制剂的作用。他们认为，它也许能防止免疫系统的过度反应。
维生素D可起到免疫抑制剂的作用
高血压:维生素D为颈部甲状腺上的副甲状腺所利用。这些腺体分泌出一种调节体内钙水平的激素，钙则帮助调节血压，但科学家尚未完全理解这一过程。
精神分裂症:患精神分裂症的几率大概与出生前几个月的日照情况有关。缺乏日照可能会导致维生素D缺乏。科学家认为，这会改变胎儿大脑的发育。
多发性硬化:缺乏维生素D会限制人体产生的1，25二羟基维生素D3，这是维生素D3的一种激素形式，可以调节免疫系统。它的缺乏可能提高患上多发性硬化的风险。
佝偻病和骨质疏松:维生素D可坚固骨骼，预防儿童佝偻病和老年骨质疏松症。
美国科学家评估了自上世纪60年代以来几乎每篇讨论维生素D与癌症两者关系的论文后说，要保持身体健康，每天需服用1000国际单位(25微克)的维生素D。他们在《美国公共卫生杂志》上撰文说，维生素D缺乏是一种普遍存在的现象。与此同时，研究发现，缺乏维生素D的人患某些癌症的风险越来越高。这两种现象合并起来看，意味着维生素D缺乏或许是每年数千患者因结肠癌、乳腺癌、卵巢癌和其他癌症过早离开人世的原因。这些科学家建议的维生素D摄入量是美国维生素D建议摄入量的倍。英国没有官方的建议摄入标准，但每年从10月到次年3月的短暂白昼和漫长黑夜意味着冬去春来时60%的英国人体内维生素D不足。
由于对维生素D的研究越来越深入，各国都开始修改有关日光浴危害的警告。澳大利亚癌症理事会协会首次承认，晒太阳有利于健康。在这项新的研究中，美国圣迭戈加利福尼亚大学的癌症专家们在锡德里克?加兰教授的领导下，回顾了1966年-2004年发表的63项讨论维生素D与癌症关系的论文。他们发现，在日照较强的美国东部地区的居民因倾向躲避阳光照射，缺乏维生素D的可能性较大，患癌症的风险也较高。
维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险
根据新的研究，维生素D可降低女性患老年痴呆症的风险。研究者从两项新研究发现，与摄入足够维生素D的妇女相比，没有摄入足够维生素D的妇女在患认知障碍和智力下降方面的风险更大。
维生素D是一种重要的维生素，人们主要从富含脂肪的鱼类、黄油、奶酪和强化牛乳中获得。在阳光下，身体自身也能够可以产生维生素D。
第一项研究是由阿波里斯市一所医学中心的Slinin领导，研究发现维生素D摄入量低的女性在认知能力下降方面的风险更大。
Slinin和她的研究团队分析了参与整骨骨折研究的6257名女性的维生素水平。这些妇女也参与了被称为简易精神状态检查的心理能力测试。
研究人员发现，维生素D水平低的妇女每毫升血清中不足10毫克维生素D，这是患有认知障碍的底线，维生素D水平低或低于每毫升20毫微克的妇女，其中有认知障碍的妇女与智力下降的高风险有关。
法国昂热大学附属医院的Annweller博士带领了第二项研究，研究观察了来自流行病学的骨质疏松症的图卢兹序列。
Annweiler和他的团队发现，与没有患神经疾病的妇女相比，患有阿茨海默氏症的妇女维生素D摄入量低。
这项研究的结果表明，患有疾病的妇女每星期维生素D的摄入量平均为毫克。研究人员发现，患有其他形式痴呆症的妇女每星期维生素D的摄入量平均为微克，而没有患病的妇女维生素D的摄入量每星期为59毫克。
这两项研究均发表在《老年病学》学报上。研究人员说，最新的研究结果表明，获得足够的维生素D的重要性，不管是通过食物、补充剂还是暴露在太阳下。
预防蛀牙:维生素D可以有效预防蛀牙
美国科学家一项新研究表明，维生素D不仅能提高骨强度，还可以防止蛀牙。
研究回顾了 从20世纪20年代到80年代有关这个主题的临床试验，涉及大约有3000名来自几个不同国家的年龄在2岁至16岁之间的儿童，研究结果表明，维生素D与蛀牙患病率降低有关。
在美国、英国、加拿大、澳大利亚、新西兰和瑞典进行的试验分析研究,孩子们要么被给予富含维生素D的鱼肝油或其他产品，要么暴露在阳光下。结果发现，维生素D确实降低了蛀牙患病率。
但Hujoel提醒说，对这项研究的回顾有其自身的局限性。"要小心解释这个系统的回顾信息。这个试验的弱点可能导致结果存有偏见，因为大多数的试验参与者生活在不同于今天的时代"。
维生素一直和许多健康益处相关联，先前的研究表明，摄入较高维生素D的老年人骨折风险降低。其他的研究显示，服用维生素D和钙会延长寿命，饮食中维生素D不足，可能会导致东亚抑郁症。维生素D可以维持情绪波动幅度，防止更年期的女性体重增加。
鱼油和维生素AD剂，吃哪种比较好？
鱼油来源于深海鱼的肉，主要含DHA、EPA，几乎不含维生素D。对于需要补充维生素D的宝宝，效果甚微。
维生素AD剂俗称“鱼肝油”，多为人工合成的复方制剂，一般维生素A和D的配比为3:1，也是宝宝最佳吸收的比例。
所以说，对于需要补充维生素D的宝宝，维生素AD可以补，但不推荐鱼油。
什么时候开始吃？怎么吃？
正常足月儿出生后两周开始补充维生素D，400IU/ 天。
根据我国《维生素D缺乏性佝偻病防治建议》，早产儿或低体重儿出生后立即补充维生素D，前3个月800IU~1000IU/天，3个月后改为400~500IU/天，直至2岁。
维生素AD会不会中毒？
《中国居民膳食营养素参考摄入量》和《儿科学》中给出的维生素AD毒剂量：
一次摄入量超过30万IU维生素A可能会导致急性中毒；
每天摄入约5-10万IU，并连续服用超过6个月，才可能导致慢性中毒。
每日服用2-5万IU的维生素D，连续服用数周或数月可发生中毒。
以伊可新为例的话，相当于一次性吃上百粒伊可新，或者每天几十粒连服半年，才有可能会造成慢性中毒，只要正常喂养显然是不可能发生的。
配方奶中有维生素d还需要额外补充吗？
除了维生素D制剂，配方奶中也含有一定量的维生素D。配方奶粉喂养的宝宝，需要根据配方奶中所含维生素D的量，对不足部分加以补充。正常足月儿每天的需求量是400IU，配方奶中维生素D的含量是以“μg”为单位，400IU=10μg。妈妈可以看下宝宝吃的奶粉含维生素D的量以及宝宝每天吃奶量，计算下宝宝需要再额外补充多少维生素D。如果自己把握不好，最好寻求专业医生指导。
为什么早产儿生后头3个月要服用加倍剂量维生素D？
正常宝宝从出生到一岁身长要增加25厘米，需要大量的钙，而早产宝宝生长更快，需求更大，钙的来源主要是奶制品。钙的吸收和利用主要靠维生素D，母乳中脂溶性维生素和水溶性维生素均难以满足早产儿追赶生长的需要，尤其是维生素A和维生素D，所以宝宝需要额外补充维生素D，早产儿更要加倍剂量补充。
抗VD佝偻病（抗维生素D性佝偻病，vitaminD-resi-stantRickets）有低血磷性和低血钙性两 抗维生素D佝偻病种。多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症。低血磷酸盐性佝偻病是家族性的或罕见为获得性的疾病。其特征包括低磷酸盐血症，肠道钙吸收功能障碍，对维生素D无反应的佝偻病或骨质疏松。家族性低血磷酸盐性佝偻病为X连锁显性遗传。女性患者骨骼疾病较男性为轻，可仅表现为低磷酸盐血症。散发的获得性病例常与良性间质性肿瘤有关(癌基因性佝偻病)。
佝偻病俗称缺钙，在婴儿期较为常见，是由于维生素d缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病 你要明白，治疗佝偻病的关键是补充维生素d，而不是补钙（当然了，补钙也是必须的，不可少的）其次，要明白佝偻病也是分程度的，要按照不同的程度，采用不同的治疗方案。正常和轻度佝偻病只是用伊可新就可以了，中度以上，才会考虑用大剂量的维生素d3治疗。虽然，钙剂是次要的因素，但也是必不可少的。
治疗原则是防止骨畸形，尽可能使血磷升高，维持在（3mg/dl）以上， 有利于骨的钙化。维持正常的生长速率，又要避免维生素D中毒所致高尿钙、高血钙的发生。Ⅰ型低血磷酸盐性佝偻病的治疗包括分数次口服磷酸盐1～3g/()，同时使用1，25-二羟维生素D3，始量为～μg/()，渐增加至～μg/()，达最大量为2μg/d进行维持。治疗后可见血磷酸盐浓度升高，碱性磷酸酶降低，佝偻病痊愈，生长加快。但高血钙，高尿钙和肾功能下降可妨碍治疗。Ⅱ型低血磷酸盐性佝偻病对治疗反应很差，仅予磷酸盐替代来降低低血磷酸盐的程度。患有癌基因性佝偻病的成人，随着产生体液因子抑制近曲小管重吸收磷酸盐的小细胞性间质肿瘤被切除，疾病即可显著改善为了预防血钙过高，每1～3月检查一次24小时尿钙和尿肌酸酐。尿钙与尿肌酐的比值正常为～。如果这个比例大于，说明维生素D或DHT的剂量太大，应及早减量，以减少中毒的机会。有人提倡用利尿剂如双氢氯噻嗪～2mg/kg/d，分次口服，可避免高钙血症，并可使血磷浓度明显增高。
伴x染色体显性遗传病
佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)是儿科的常见疾病，该病发病率高。主要由于体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。 该病如不及时诊治将严重影响小儿的生长发育，我们通过测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D [25(OH)D]的浓度来早期发现佝偻病，并评价治疗效果取得较好的结果，现报道如下。
1、资料与方法
1．1 一般资料收集2011年1月至2012年12月，我院门诊诊治的60例佝偻病患儿，诊断均符合1986年《全国佝偻病防治方案》中的临床分度及分期标准 ，同期健康体检婴幼儿30例作为对照。
1．2 治疗方法凡血骨碱性磷酸酶浓度大于250 U／L均需要治疗，治疗的原则应以口服为主，维生素D 1 200 IU／d(贝特令，浙江海力生制药公司生产，1天2次，每次1粒)，口服1个月，同时服牛奶500 mIUd，或者钙片500 mg／d。
1．3 标本采集所有患儿在治疗前和治疗1个月后测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D的浓度。采集清晨6～8点空腹静脉血2 mL，不抗凝。离心后取出血清，放入一70℃ 冰箱待检。生化指标的测定：Ca、P、ALP、ALT、BUN、Cr、ALB的测定用日本日立7170A全自动生化分析仪。骨碱性磷酸酶采用zs—ISOAP法，试剂盒由北京中生金域诊断技术有限公司提供。25一(OH)D的测定用电化学发光法，试剂盒由德国罗氏诊断有限公司提供。
1．4 统计学处理采用SPSS10．0统计学软件进行分析，计量资料以 ± 表示。两组之间的比较采用t检验，治疗前后的比较采用配对的 检验，P<0．05为差异有统计学意义。
2、结 果
2．1 佝偻病组与对照组一般资料比较两组患儿年龄、性别、身高、体重等相关资料比较无显著性差异。治疗前结果。
2．2 佝偻病组与对照组治疗前骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗前佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著高于对照组(P<0．05)，治疗前佝偻病组血25羟维生素D浓度显著低于对照组(P<0．05)。
2．3 佝偻病组治疗前后骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗后佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著低于治疗前(P<0．05)，治疗后佝偻病组血25羟维生素D浓度显著高于治疗前(P<0．05)。
3、讨 论
佝偻病是小儿常见的多发病，以前临床医生主要根据临床症状如神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等，血钙、磷、全血碱性磷酸酶及x线检测灵敏度低，特异性差。佝偻病的发病过程是一个慢性过程，初期临床表现没有特异性，直至出现明显的`骨骼改变时再进行治疗，将错过治疗的最佳时期。对儿童生长发育造成不利影响，因此在临床工作中，需要有一个指标来衡量治疗水平，防止治疗不足或过量。
骨碱性磷酸酶是成骨细胞合成的非胶原蛋白，在骨组织里表达十分充分，它合成于骨基质成熟阶段，并在骨基质矿化阶段开始时减少，在骨矿化过程中起作用，是骨形成所必需的催化剂。骨矿化时，骨碱性磷酸酶分解有机磷酸化合物，产生无机磷酸盐离子，再和钙离子形成羟磷灰石，然后通过与骨钙素结含，粘附于胶原之间，至此被钙化的成骨细脆转变为骨细胞，完成骨化过程。当成骨细胞变成骨细胞时，此酶的活性逐渐下降，骨碱性磷酸酶升高常是骨矿化作用减弱并停留在成骨细胞阶段的标志 。骨碱性磷酸酶可直接反映成骨细胞的活性或功能状况。25羟维生素D是体内由维生素D生成的维生素D的活性型。维生素D本身无生理作用。用H3标记的D3进行研究，在肠道被吸收的D3首先在肝脏25一羟化酶作用下，生成25一羟维生素D，它在肾脏线粒体中变为25一二羟基D3后被送至小肠粘膜，促进维生素D特有作用的钙的吸收，也就是在这里诱导小肠中钙蛋白质的合成，同时，25一二羟基D3被送至骨骼，以促进钙的集中。本研究结果表明佝偻病患儿血骨碱性磷酸酶显著高于对照组，经治疗后明显下降，而佝偻病患儿血25羟维生素D显著低于对照组，经治疗后明显上升。说明骨碱性磷酸酶和25羟维生素D对早期诊断佝偻病非常敏感，同时可以评价佝偻病的治疗效果。
小儿骨碱性磷酸酶和25羟维生素D的检测，具有简便、快速、特异、敏感等优点，该方法的临床应用对早期发现佝偻病提供了科学的诊断依据，对指导临床治疗有很大临床意义。
1.维生素D缺乏性佝偻病预防 孕母应注意摄入富含维生素D及钙、磷的食物，并多晒太阳，冬春季妊娠或体弱多病者可于孕后期给予维生素D及钙剂，小儿应提倡母乳喂养，及时添加辅食，增加户外活动。自出生2周后即应补充维生素D，一般维生素D每日生理需要量为400～岁以后小儿生长发育减慢，户外活动增多，饮食多样化，一般已不需补充维生素D制剂。 2.治疗 治疗的目的在于控制活动期，防止畸形。 （1）一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加辅食，尤其含维生素D较多的食物；多晒太阳；激期勿使患儿多坐、多站，防止发生骨骼畸形。 （2）维生素D制剂 ①口服法：每日给维生素～万IU，或1，25-（OH）2D3（罗钙全）～2μg，连服2～4周后改为预防量，恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂，而不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒； ②突击疗法：有并发症或不能口服者，或重症佝偻病者，可用此法。肌注维生素D320～30IU，一般1次即可，1月后随访若明显好转，改预防量口服维持，若好转不明显，可再肌注1次。 （3）钙剂 口服或肌注维生素D之前一般不需先服钙剂 ，但3个月以内小婴儿或有过手足搐搦症病史者，肌注前宜先服钙剂2～3日，肌注后再继续服至2周。
抗维生素D佝偻病 所属分类： 医学 医学术语 疾病 添加摘要抗维生素D性佝偻病（vitaminD-resi-stantRickets）是一种肾小管遗传缺陷性疾病，发病率约1：25，000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症(familialhypophosphatemia)，或肾性低血磷性佝偻病(renalhypophosphatemicrickets)。该病主要是由于位于X染色体上的PHEX基因的突变，导致肾小管回吸收磷减少所致。肠道吸收钙、磷不良，血磷降低，一般在－(2－3mg/dl)之间，钙磷乘积多在30以下，骨质不易钙化
是伴性遗传病
抗维生素d佝偻病遗传方式大多是x-连锁显性遗传或不完全显性遗传，部分为常染色体显性遗传或隐性遗传。大约2／3的病例，为x连锁显性遗传。男性患者只能将致病基因传给女孩。女性患者可传给男孩和女孩，机会均为50%。女性患者较多，但症状轻，多数只有血磷低下而无明显佝偻病骨骼变化。男性发病数低，但症状较严重。
缺少维生素D首先个子会很慢，头发会出现银白色，而且牙齿会特别突出，维生素D能够帮助身体增长。
在我们的日常生活中，大家都知道不同的食物里面会含有不同的营养物质，比如新鲜的蔬菜和水果，里面就含有很丰富的维生素和膳食纤维。维生素d是我们在生长发育的过程中需要的一种维生素，能够维持机体的正常运作。
一.维生素D缺乏可能会引发的疾病
维生素d，又被称为抗佝偻病维生素。长期缺乏维生素d可能会导致骨骼中的钙质流失，存在这样症状主要发生在幼儿期。在孩子生长发育的时期，缺乏维生素d，还可能会出现佝偻病，所以维生素D的这个别称意思就是预防佝偻病的发生。
成人缺乏维生素D，可能会导致骨质软化症，骨表面的矿化障碍导致大量骨质堆积，造成骨质变软，加重腿部的负担，引起骨畸形。有的人缺乏维生素D，还可能影响心情，维生素d能够促进钙的消化和吸收，维生素D最便宜的来源就是多晒晒太阳。
缺乏维生素D，容易生病，感染病毒，容易产生疲劳的感觉，维生素D对骨骼健康强壮十分重要，所以在生活中，我们要适量的补充维生素，不要导致身体里面的钙质流失。
二.维生素D并不能帮助助于长高
维生素d具有很多的功效，能够促进钙磷从肠道和肾脏重吸收帮助骨骼生长，所以维生素d不能帮助长高。我们在成长的过程中需要生长激素，所以很多人的身高是跟生长激素有关的，有的人出现某种疾病，一直不长高就可以借助生长激素的帮忙。
维生素D对于我们的身体具有很大的作用，因此我们在生活中要适当的补充一些维生素D，这样能够促进钙的吸收，预防一些由于钙缺乏而产生的疾病，在饮食方面，要注意饮食多样化。
下面有此成语的一些导读、译文、寓意，你参考下吧，希望能给你带来些思路，能帮到你。一：“佝偻承蜩”比喻做事精专，全神贯注，方能成功。两眼只盯着蝉的翅膀，别的什么也不去看。 《庄子》庄周二：这篇文章塑造了一个技艺高超的捕蝉老人的形象。他用心专一，认真实践，苦练基本功，因而获得了娴熟的技能，达到了出神入化的境界。三：此成语的寓意。任何一件事情，只要我们心无旁骛的认真做个一年半载，把别的诱惑、爱好暂时收敛和压抑一下，养成不被外界打扰的习惯，专注的去做一件事，那肯定是可以取得很好的成果的。佝偻老人的体质没有办法和一般人相比，但是他在捕蝉这件事情上却远远超过了一般人的水平，主要原因就是专一和刻苦。【题旨】用心专一方能炼就硬功夫。
孔子到楚国去,走出树林,看见一个驼背老人正用竿子粘蝉,就好像在地上拾取一样.孔子说：“先生真是巧啊!有门道吗?”驼背老人说：“我有我的办法.经过五、六个月的练习,在竿头累迭起两个丸子而不会坠落,那么失手的情况已经很少了；迭起三个丸子而不坠落,那么失手的情况十次不会超过一次了；迭起五个丸子而不坠落,也就会像在地面上拾取一样容易.我立定身子,犹如临近地面的断木,我举竿的手臂,就像枯木的树枝；虽然天地很大,万物品类很多,我一心只注意蝉的翅膀,从不思前想后左顾右盼,绝不因纷繁的万物而改变对蝉翼的注意,为什么不能成功呢!” 孔子转身对弟子们说：“运用心志不分散,就是高度凝聚精神,恐怕说的就是这位驼背的老人吧!”
学术论文是某一学术课题在实验性、理论性或观测性上具有新的科学研究成果或创新见解和知识的科学记录；或是某种已知原理应用于实际中取得新进展的科学总结，用以提供学术会议上宣读、交流或讨论；或在学术刊物上发表；或作其他用途的书面文件。学术论文应提供新的科技信息，其内容应有所发现、有所发明、有所创造、有所前进，而不是重复、模仿、抄袭前人的工作。主要特点 科学性学术论文的科学性，要求作者在立论上不得带有个人好恶的偏见，不得主观臆造，必须切实地从客观实际出发，从中引出符合实际的结论。在论据上，应尽可能多地占有资料，以最充分的、确凿有力的论据作为立论的依据。在论证时，必须经过周密的思考，进行严谨的论证。创造性科学研究是对新知识的探求。创造性是科学研究的生命。学术论文的创造性在于作者要有自己独到的见解，能提出新的观点、新的理论。这是因为科学的本性就是“革命的和非正统的”，“科学方法主要是发现新现象、制定新理论的一种手段，旧的科学理论就必然会不断地为新理论推翻。”（斯蒂芬·梅森）因此，没有创造性，学术论文就没有科学价值。理论性学术论文在形式上是属于议论文的，但它与一般议论文不同，它必须是有自己的理论系统的，不能只是材料的罗列，应对大量的事实、材料进行分析、研究，使感性认识上升到理性认识。一般来说，学术论文具有论证色彩，或具有论辩色彩。论文的内容必须符合历史唯物主义和唯物辩证法，符合“实事求是”、“有的放矢”、“既分析又综合” 的科学研究方法。