抗维生素d佝偻病论文

佝偻病(rickets of vitamin D deficiency)是儿科的常见疾病，该病发病率高。主要由于体内维生素D不足，引起钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身、慢性、营养性疾病。主要的特征是生长着的长骨干骺端软骨板和骨组织钙化不全，维生素D不足使成熟骨钙化不全。 该病如不及时诊治将严重影响小儿的生长发育，我们通过测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D [25(OH)D]的浓度来早期发现佝偻病，并评价治疗效果取得较好的结果，现报道如下。

1、资料与方法

1．1 一般资料收集2011年1月至2012年12月，我院门诊诊治的60例佝偻病患儿，诊断均符合1986年《全国佝偻病防治方案》中的临床分度及分期标准 ，同期健康体检婴幼儿30例作为对照。

1．2 治疗方法凡血骨碱性磷酸酶浓度大于250 U／L均需要治疗，治疗的原则应以口服为主，维生素D 1 200 IU／d(贝特令，浙江海力生制药公司生产，1天2次，每次1粒)，口服1个月，同时服牛奶500 mIUd，或者钙片500 mg／d。

1．3 标本采集所有患儿在治疗前和治疗1个月后测定外周血骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D的浓度。采集清晨6～8点空腹静脉血2 mL，不抗凝。离心后取出血清，放入一70℃ 冰箱待检。生化指标的测定：Ca、P、ALP、ALT、BUN、Cr、ALB的测定用日本日立7170A全自动生化分析仪。骨碱性磷酸酶采用zs—ISOAP法，试剂盒由北京中生金域诊断技术有限公司提供。25一(OH)D的测定用电化学发光法，试剂盒由德国罗氏诊断有限公司提供。

1．4 统计学处理采用SPSS10．0统计学软件进行分析，计量资料以 ± 表示。两组之间的比较采用t检验，治疗前后的比较采用配对的 检验，P<0．05为差异有统计学意义。

2、结 果

2．1 佝偻病组与对照组一般资料比较两组患儿年龄、性别、身高、体重等相关资料比较无显著性差异。治疗前结果。

2．2 佝偻病组与对照组治疗前骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗前佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著高于对照组(P<0．05)，治疗前佝偻病组血25羟维生素D浓度显著低于对照组(P<0．05)。

2．3 佝偻病组治疗前后骨碱性磷酸酶(BALP)和25羟维生素D浓度变化治疗后佝偻病组血骨碱性磷酸酶浓度显著低于治疗前(P<0．05)，治疗后佝偻病组血25羟维生素D浓度显著高于治疗前(P<0．05)。

3、讨 论

佝偻病是小儿常见的多发病，以前临床医生主要根据临床症状如神经兴奋性增高的表现，如易激惹、烦闹、多汗刺激头皮而摇头等，血钙、磷、全血碱性磷酸酶及x线检测灵敏度低，特异性差。佝偻病的发病过程是一个慢性过程，初期临床表现没有特异性，直至出现明显的`骨骼改变时再进行治疗，将错过治疗的最佳时期。对儿童生长发育造成不利影响，因此在临床工作中，需要有一个指标来衡量治疗水平，防止治疗不足或过量。

骨碱性磷酸酶是成骨细胞合成的非胶原蛋白，在骨组织里表达十分充分，它合成于骨基质成熟阶段，并在骨基质矿化阶段开始时减少，在骨矿化过程中起作用，是骨形成所必需的催化剂。骨矿化时，骨碱性磷酸酶分解有机磷酸化合物，产生无机磷酸盐离子，再和钙离子形成羟磷灰石，然后通过与骨钙素结含，粘附于胶原之间，至此被钙化的成骨细脆转变为骨细胞，完成骨化过程。当成骨细胞变成骨细胞时，此酶的活性逐渐下降，骨碱性磷酸酶升高常是骨矿化作用减弱并停留在成骨细胞阶段的标志 。骨碱性磷酸酶可直接反映成骨细胞的活性或功能状况。25羟维生素D是体内由维生素D生成的维生素D的活性型。维生素D本身无生理作用。用H3标记的D3进行研究，在肠道被吸收的D3首先在肝脏25一羟化酶作用下，生成25一羟维生素D，它在肾脏线粒体中变为25一二羟基D3后被送至小肠粘膜，促进维生素D特有作用的钙的吸收，也就是在这里诱导小肠中钙蛋白质的合成，同时，25一二羟基D3被送至骨骼，以促进钙的集中。本研究结果表明佝偻病患儿血骨碱性磷酸酶显著高于对照组，经治疗后明显下降，而佝偻病患儿血25羟维生素D显著低于对照组，经治疗后明显上升。说明骨碱性磷酸酶和25羟维生素D对早期诊断佝偻病非常敏感，同时可以评价佝偻病的治疗效果。

小儿骨碱性磷酸酶和25羟维生素D的检测，具有简便、快速、特异、敏感等优点，该方法的临床应用对早期发现佝偻病提供了科学的诊断依据，对指导临床治疗有很大临床意义。

1.维生素D缺乏性佝偻病预防 孕母应注意摄入富含维生素D及钙、磷的食物，并多晒太阳，冬春季妊娠或体弱多病者可于孕后期给予维生素D及钙剂，小儿应提倡母乳喂养，及时添加辅食，增加户外活动。自出生2周后即应补充维生素D，一般维生素D每日生理需要量为400～岁以后小儿生长发育减慢，户外活动增多，饮食多样化，一般已不需补充维生素D制剂。 2.治疗 治疗的目的在于控制活动期，防止畸形。 （1）一般治疗 坚持母乳喂养，及时添加辅食，尤其含维生素D较多的食物；多晒太阳；激期勿使患儿多坐、多站，防止发生骨骼畸形。 （2）维生素D制剂 ①口服法：每日给维生素～万IU，或1，25-（OH）2D3（罗钙全）～2μg，连服2～4周后改为预防量，恢复期可用预防量维持。需长期大量服用维生素D时宜用纯维生素D制剂，而不宜用鱼肝油，以防维生素A中毒； ②突击疗法：有并发症或不能口服者，或重症佝偻病者，可用此法。肌注维生素D320～30IU，一般1次即可，1月后随访若明显好转，改预防量口服维持，若好转不明显，可再肌注1次。 （3）钙剂 口服或肌注维生素D之前一般不需先服钙剂 ，但3个月以内小婴儿或有过手足搐搦症病史者，肌注前宜先服钙剂2～3日，肌注后再继续服至2周。

抗维生素D佝偻病 所属分类： 医学 医学术语 疾病 添加摘要抗维生素D性佝偻病（vitaminD-resi-stantRickets）是一种肾小管遗传缺陷性疾病，发病率约1：25，000。有低血磷性和低血钙性两种。比较多见的是低血磷性抗维生素D佝偻病，又称家族性低磷血症(familialhypophosphatemia)，或肾性低血磷性佝偻病(renalhypophosphatemicrickets)。该病主要是由于位于X染色体上的PHEX基因的突变，导致肾小管回吸收磷减少所致。肠道吸收钙、磷不良，血磷降低，一般在－(2－3mg/dl)之间，钙磷乘积多在30以下，骨质不易钙化