肝性脑病又称肝性昏迷。临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。其分期及主要表现有：一期(前驱期)：轻度性格改变及行为异常，如欣快或淡漠，衣冠不整或随地便溺。吐词不清，应答准确。可有扑击震颤(或称肝震颤)。脑电图正常。历时数天至数周。二期(昏迷前期)：以意识错乱、睡眠障碍及行为失常为主。上述一期症状加重。定向力及理解力减退。昼睡夜醒及语言书写障碍。可有幻觉、狂躁等。腱反射亢进，肌张力增高，扑击震颤存在。脑电图出现异常慢波。三期(昏睡期)：终日昏睡，但可唤醒，语无伦次，明显精神错乱，有幻觉，尚可引出扑击样震颤。脑电图经常不正常。四期(昏迷期)：昏迷，可有或无痛觉，扑击样震颤一般不能引出。脑电图经常不正常。
HEV是肝性脑病（HE）又称肝性昏迷，是指严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多，如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：①使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。②提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。③增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。5.肝臭的出现是由于肝衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
肝性脑病是由于肝癌晚期肝功能严重损害而导致失代偿表现，是肝癌常见的一种严重并发症，也是肝癌死亡的重要原因之一。肝癌出现肝性脑病的临床表现可归纳为两类：1、精神错乱 如神志恍惚、沉默、情绪低沉、讲话缓慢、口齿不清、定向能力和理解力下降，书写错误，不能完成简单运算和智力动作，睡眠改变，后期可出现木僵、嗜睡、最终发生昏迷，部分患者有欣快感和幼稚行为，酷似精神分裂症。 2、动作行为异常 常出现运动、共济-平衡失调表现，以扑翼样震颤最具特征性。脑电图检查可见异常脑电波。 根据患者临床表现将肝性脑病分为四期： Ⅰ期为前驱期，患者出现轻度性格改变。 Ⅱ期为昏迷前期，出现精神错乱、意识模糊，肌张力增高，腱反射亢进，可出现扑翼样震颤，脑电图出现θ波。 Ⅲ期为昏睡期，患者以昏睡为主，可有扑翼样震颤，脑电图出现明显的θ波和三相慢波。 Ⅳ期为昏迷期，患者处于昏迷状态，反射消失，脑电图出现δ波。
轻度性格改变和行为矢常，例如欣快激动或淡漠少言．衣冠个整或随地便溺，应答尚准确，但吐字不清较缓慢，可有扑鼻样震颤，亦称肝震颤（嘱患者两臂平仰, 肘关节固定手掌向背侧伸展，手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而 不规则的扑翼样抖动，嘱患者手紧握医生手1分钟，医生能感到患者抖动），脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
这属于脑内科疾病。
肝性脑病主要的临床表现为高级神经中枢的功能紊乱，比如性格改变、行为失常、意识障碍等。以及运动和反射异常，比如肌痉挛和病理反射等。肝性脑病的临床过程分为五期：0期（潜伏期），这个时期的肝性脑病为轻微的肝性脑病。没有行为性格的异常的。1期（前驱期），有轻度的性格改变和精神异常，比如焦虑、健忘等脑电图多数正常。2期（昏迷前期），此期表现为嗜睡、行为异常、言语不清、肌张力增高、腱反射亢进等脑电图有特征性异常。3期（昏睡期），这个时期的患者表现为昏睡，但是唤醒之后能够应答，但是会伴有神志不清以及肌张力增高、腱反射亢进等，脑电图有异常的波形。4期（昏迷期），此期的患者昏迷不能够唤醒，各种反射消失，肌张力降低。脑电图明显异常。肝性脑病的对症用药治疗:1、纠正电解质和酸碱平衡紊乱，患者利尿药的剂量不宜过大，在大量排放腹水的同时，应该输入足量的白蛋白。2、止血和清除肠道积血，止血如给予生长抑素、奥曲肽等。清除肠道积血，可以采取乳果糖或25%硫酸镁口服或鼻饲导泻，生理盐水或弱酸液清洁肠道。3、预防和控制感染，适量的应用抗生素如利福昔明、甲硝唑等。4、尽量少用或者不用具有肝损伤的药物，如一些镇静剂、麻醉剂等。肝性脑病的预防调护：肝性脑病的患者一定要保持大便的通畅，平时注意慎用镇痛药以及损伤肝功能的药物。注意饮食清淡，少食用辛辣油腻之品。要平时注意增加营养，有助于促进机体的合成代谢，抑制分解代谢，保持正氮平衡。
可以试试中医，希望你能早些好起来
肝性脑病的早期治疗非常重要，一旦怀疑为亚临床肝性脑病，即应给予治疗，现将肝性脑病的治疗综述如下： 1 消除与抑制肠道毒性物质的产生与吸收 限制蛋白质摄入 肝性脑病一经诊断立即暂停蛋白质的摄入、静点高渗葡萄糖及小剂量胰岛素(每日供能量1600～2000Kcal)以降低体内蛋白质分解。待智力功能状态趋于正常并保持稳定，增加蛋白质饮食每日～，以后每10日增加10g，直至每天40～60g而不诱发肝性脑病为止。开始恢复蛋白质饮食时，应限于植物蛋白，它含芬香族氨基酸较动物蛋白少，且有截流肠道细菌、增加大便量与大便排出，降低血氨作用，以豆制品较为适宜，其后可进食适量牛奶、鸡蛋黄。肉蛋白含多量芳香和含硫氨基酸，故肉类饮食不应恢得过早。 改变肠内环境，减少氨的吸收 应用乳果糖除能降低血氨外，还可减少内毒血症及其它毒性物质，是慢性肝性脑病患者的首选治疗方法。乳果糖为人工合成的含酮双糖。由于人小肠中缺少乳果糖酶，故口服的乳果糖到达结肠后被该处的细菌分解为乳酸、醋酸等有机酸，致使肠道PH值下降到5左右，这样的酸性环境不利于产氨细菌的生长而使产氨量减少。口服法30ml(60％)3次/日，灌肠法用1：10乳果糖糖浆300ml加水700ml在20～30分钟灌入，必要时重复或每天3次。 抑制肠内细菌，减少氨产生 应用抗菌药物抑制大肠杆菌，有利于乳酸菌的繁殖，减少游离氨和其它毒性物质的形成。药物可经胃管注入，口服或灌肠。常用的有新霉素2～4g/d。卡那霉素、巴龙霉素等非吸收性药物亦可选用。 清洁灌肠，清除肠内蛋白质或贮存血液 可口服或鼻饲50％硫酸镁30～60ml导泻或用高位灌肠，但应避免碱性肥皂液，可用生理盐水或温水，灌肠液中可加入白醋或稀盐酸，使肠内PH值控制在5～6之下，有利于NH3通过粘膜进入肠腔，最后形成NH4排出体外。 2脱氨药物的应用 血氨增高的病例可用脱氨药物。过去应用的谷氨酸钠因含大量钠离子，有钠水潴留之虞，近年已不主张用，通常在患者内环境偏于酸中毒时可用乙酰谷酰胺，剂量为1g静滴或静注，在偏于碱中毒时可选用精氨酸。 3纠正氨基酸比例失调 肝性脑病患者血浆中芳香氨基酸增高，支链氨基酸减少，多量的芳香氨基酸进入脑组织抑制儿茶酚胺的合成促进假性神经递质的产生导致肝昏迷。所以给患者应用支链氨基酸使支链氨基酸与芳香氨基酸的比例正常起到治疗作用。国内常用的制剂为14A—800，肝安、6合氨基酸及支链氨基酸。通常在脑病时应用支链成6合氨基酸、苏醒后作为预防脑病发生时用14A—800或肝安，这样既起到治疗作用又能维持体内氨基酸平衡。 4改善神经递质传递左旋多巴 左旋多巴是正常神经递质多巴胺的前体，它通过血脑屏障进入脑组织，经酶促作用产生多巴胺和去甲基肾上腺素，从而取代假神经递质使神经功能恢复正常。剂量为～，静脉点滴，也可分2～4次口服剂量为2～6g/d。副作用为恶心、呕吐、腹泻、不自主运动、抑郁或激动、狂躁等精神异常，还可见心律失常、体位性休克。本药不宜与维生素B6同用，因B6有多巴脱羧酶的作用，它也不宜与单胺氧化酶抑制剂如麻黄碱同用，以免发生血压骤然升高。 溴隐亭 为多巴胺受体激动剂，有激动突触后多巴胺受体的作用，使神经传导功能加强。本药对应用新霉素和乳果糖治疗无效的慢性肝性脑病病人有较好的疗效。用量为：开始口服，每3日递增，达到15g/d时维持此剂量。最好同时给乳果糖40ml/d，限制蛋白质摄入量。副作用为恶心、呕吐、头痛、眩晕、疲乏、腹绞痛、鼻充血、便秘或腹泻、也可出现高血压。 5促肝细胞生长素疗法 张宜俊等从Labrecque研究肝细胞再生刺激因子(HSS)得到启示，从乳猪新鲜肝脏提炼出能促进肝细胞DNA合成的低分子量多肽类物质称为肝细胞生长因子，后正式命名为促肝细胞生长素。其作用机理可能是：通过改变膜离子运转机制，调节细胞内CAMP水平促进肝细胞合成；或通过其活性基因与肝细胞膜上受体相互作用而启动肝细胞DNA合成，对肝细胞有保护作用，增强枯否氏细胞功能，有抑制肿瘤坏死因子的作用，故治疗重症肝炎有效。用法为：80～200mg/d，加入10％葡萄糖液中静滴，30天为1疗程。该法对提高凝血酶元活动度，降低血清总胆红素浓度和改善肝性脑病三方面尤为明量。经国内外500多家医院临床验证和中华医学会专家鉴定，能使重症肝炎病死率从％下降到32％。 6血浆交换疗法 将患者的血液抽出分成血浆和血细胞两部分，弃去血浆，将正常人血浆与患者血细胞混合后再输给患者。它不但可减少病人血浆中的有害物质，而且还能补充一些正常人血浆中所含有的有益物质，特别是用新鲜血浆作为置换液，不但可补充蛋白质，而且可补充凝血因子、免疫因子。近年来，由于血浆分离膜的改进以及分离技术的革新，病人的存活率已大为提高，据统计血浆交换组患者的生存率为％，较对照组的％明显提高。此法的缺点为所需的血浆量较大，每次需3～5L血浆。患者还可能并发脑水肿和输血后非甲非乙型肝炎。本疗法适用于急性肝性脑病患者。 7肝移植 对于予后差或病情恶化的重肝患者，应考虑进行肝移植。多数移植中心报道存活率为55～75％，较药物治疗明显提高。但肝移植的长期存活率低，特别是儿童，长期使用免疫抑制剂明显有害，且儿童肝脏再生能力较强，易于恢复，因此儿童进行肝移植是否较药物治疗更佳尚有争议。 8高压氧疗法 陈水生等应用高压氧治疗重症肝炎。剂量：吸纯氧，每次，每天1次，15天为1疗程。结果治疗组病死率为％，对照组为％，两组有显著差异，且并发症的发生率也明显降低。高压氧治疗可增加血氧含量，促进肝细胞再生，加速代谢功能恢复，提高存活率，为重症肝炎的治疗提供了新途径。 9血液透析 人工肾只能清除血液中小分子量(<300道尔顿)的毒性物质，故对肝性脑病特别是急性肝性脑病患者效果不好。而用聚丙烯腈膜进行透析，则可清除分子量500～5000道 尔顿的物质，如氨、游离脂肪酸、胆汁酸等，且对芳香氨基酸的清除也有较好的作用。本疗法较活性炭血液灌流法尚有如下优点：膜的相容性好，不破坏血小板和白细胞的凝聚、无严重的低血压反应，病人的耐受性好。此外，血液透析还能纠正暴发性肝功能衰竭患者常见的水电解质紊乱和酸碱平衡失调，对并发肾功能衰竭患者更合适。本疗法对肝性脑病患者的康复有一定疗效。Denisj应用此法治疗暴发性肝功能衰竭病人41例，神志恢复者17例(％)，部分恢复者7例(％)，有效率总计为％。 10微囊包裹活性炭血液灌流 活性炭是一种多孔吸附剂，可吸附多种物质，故对清除肝性脑病患者血液中的毒性物质有较好的作用。但活性炭又可吸附白细胞、血小板而造成顽固低血压，并可引起肺栓塞，故必须用一种“人工细胞”将其包裹起来。这种“人工细胞”为实验室制备的一种微囊，大小与生物细胞相似，有很好的生物相容性，血液中的毒性物质可透过人工细胞的薄膜进入人工细胞而被活性炭吸附。各地300例暴发性肝功能衰竭病人，在血液灌注后有60％的Ⅳ级肝昏迷病人神志恢复。对存活率尚有不同意见，需进一步研究。本疗法仅用于急性肝性脑病患者。 此外，去除诱因，维持水电和酸碱平衡、加强对脑水肿、出血、感染、肝肾综合症等并发症的监测、早期诊断和积极果断处理对肝性脑病患者治疗亦很重要. 从以上情况来看,肝性脑病的治疗是一个综合治疗的的过程,而不是用一两种方法就可以达到治疗的目的.
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
在肿瘤医院实习毕业论文范文
酒的主要成份是酒精，化学名叫乙醇。乙醇进入人体，能产生多方面的破坏作用。 1、血液中的乙醇浓度达到时，酒精的作用开始显露，出现兴奋和欣快感；当血中乙醇浓度达到时，人就会失去自制能力。如达到时，人已到了酩酊大醉的地步；达到时，人就可失去知觉，昏迷不醒，甚至有生命危险。 2、酒精对人的损害，最重要的是中枢神经系统。它使神经系统从兴奋到高度的抑制，严重地破坏神经系统的正常功能。过量的饮酒还会损害肝脏。慢性酒精中毒，则可导致酒精性肝硬化。 PS.慢性酒精中毒，对身体有多方面的损害。可导致多发性神经炎、心肌病变、脑病变、造血功能障碍、胰腺炎、胃炎和溃疡病等，还可使高血压病的发病率升高。还有人注意到，长期大量饮酒，能危害生殖细胞，导致后代的智力低下。常饮酒的人喉癌及消化道癌发病率明显增加[1]。
Results � 2 181 cirrhotic patients with the infection rate of 101 cases of infection. infection rate was , of nosocomial infection. � infection sites were 101 cases of infection times for a total of 133 cases of infection occurred. 4 cases of which three infections, 24 cases of infection of two parts, one part of the remaining 73 cases of infection. By the frequency of infection sites were as follows : 59 cases of primary peritonitis time, 15 cases of intestinal infection. 12 cases of upper respiratory tract infection, bacteremia nine cases meeting, lung infection and pleurisy meeting of the eight cases. Biliary tract infection, urinary tract infection and oral infection five times, four cases of skin and soft tissue infections time, 3 cases of septic shock. � incidence of infection-related factors causing infection and liver function grades of Child - Section 101 cases of infection. A, B and C patients respectively 11 cases, 41 cases and 49 cases. 80 cases of non-infected group, A, B and C patients respectively 26 cases, 39 cases and 15 cases. Child-C infection in patients with cirrhosis group were significantly higher than non-infected patients. significant difference between the two groups (x2=, ) is shown in Table 1. � liver function Child-grade comparison group (X2) A B C Total infected groups of 11 (20. 6) 41 () 49 () 101 non-infected group, 26 () 39 ( ) 15 () 81 Total 37 80 64 181 Note : Theoretical data for the number of brackets (T) nosocomial infection and hospital stay time "in January. Ointment and "half of those on the incidence of nosocomial infection rates were , , . Cirrhotic patients at the hospital, "hospital occurred in January were significantly higher than the chances of infection" in January (P <) in Table 2. Nosocomial infections of the relationship between length of stay and hospital infection cases of infection "half 5 1 Ointment 3 , "January 31 nosocomial infections and 133 cases of invasive operation between infection , the number of patients with invasive operation in the first three places respectively : 25 cases of deep venous catheter infection received before the operation. 14 patients with abdominal paracentesis, four cases Thoracentesis. � add : pathogenic bacteria has been detected in the culture of Escherichia coli bacteria are : (ascites); aeruginosa (ascites); Klebsiella foul nose (blood, phlegm, bedsore pus), fungal prima Sisha (blood jugular vein cannulation), grape skin bacteria (sputum), Candida albicans (sputum, feces throat), Rumsfeld Xidixi bacteria (sputum). Staphylococcal ears (urine). � vesting who died 29 cases of infection occurred, the mortality rate for infected persons died in 2002 two cases did not occur. mortality rate of . The remaining 72 cases were infected in pathogen detection based on the rational use of antibiotics and protective, and diuretic therapy, etc., maintain a clean mouth and skin care benefit under both improved infection control discharged The average hospital stay was days for the few. No infection in the other 78 cases under treatment and care are reasonable discharged improved, the average length of stay was days. Mortality was significantly higher than non-infected patients with cirrhosis infected. (X2= ) Table 3 � infected and non-infected group compared mortality improvement in the number of death cases Total number of infected cases, 29 () 72 () 101 non-infected group 2 () 78 ( ) 80 Total 31 150 181 difference between the two groups is statistically significant
酒精所致的神经及心理酒精及其代谢产物可对神经组织造成直接或间接损害;另外,酒精引起的身体其它器官(如肝脏)损害反过来也影响正常的神经功能。长期酒滥用可伴有脑损害及相应的心理功能改变。脑成像技术证明,酒依赖可造成大脑结构的改变(Pfefferbaum等,1992)。神经心理测验有助于描述酒依赖伴发的心理过程损害的特点。酒依赖严重的神经系统损害后果是Korsakoff综合征,其特点是记忆缺陷,最明显的是顺行性遗忘及许多其它认知损害。虽然有上述缺陷,但病人的智商保持相对完整,因为智商所评定的知识和能力许多是在遥远的过去学到的,而Korsakoff综合征病人一般保留未出现长期重度饮酒时形成的记忆。在最近20余年中,临床和实验研究发现,不论有无Korsakoff综合征,酒依赖者均有认知缺陷。这些缺陷包括信息处理减慢;注意力不集中;抽象、解决问题和学习新信息困难;情绪异常和脱抑制;以及视觉空间能力(即组织和分析二维或三维空间中物体的能力)下降(Parsons等,1993)。1酒精相关的大脑结构性损害及伴随的神经心理改变大脑的结构性损害可采用尸体解剖来确定,也可以在活体中采用MRI(核磁共振成像)、CT(计算机辅助断层扫描)进行分析,还可以用功能成像技术(如PET,正电子发射断层扫描)或电生理技术(如ERP,事件相关电位)来检查。在对嗜酒者的研究中,采用这些方法已经发现脑功能异常和脑萎缩的证据。特别容易受到损伤并导致心理功能损害的脑区包括小脑、边缘系统、间脑和大脑皮质(Charness,1993)。重要的是,因为有无数的神经元通路与大脑的这些区域和其它区域相互联结,对一个结构或系统的损伤可能影响其它结构或系统。在嗜酒者中,小脑的损害导致运动协调功能丧失,表现为步态蹒跚。虽然嗜酒者的小脑有结构改变,但是对这些改变与运动障碍之间的联系机制知之甚少。下面仅就已经了解较多的其它大脑结构的改变进行讨论。边缘系统:包括海马、扣带回及杏仁核。边缘系统的活动对于记忆形成、情绪功能、嗅觉及整合来自各种感觉的信息起决定作用。在嗜酒者中所有这些功能的缺陷均可能见到,其中记忆缺失与Korsakoff综合征病人的遗忘类似,与海马和杏仁核的损害有关(Petri等,1994)。Korsakoff综合征病人根据表情和言语信息对情绪的知觉及记忆有明显损害,而无Korsakoff综合征的嗜酒者则只有轻微的损害。Korsakoff综合征病人的嗅觉损害与特定皮质和皮质下脑区的体积减少有关,而这些脑区或者是边缘系统的一部分,或者与边缘系统有直接的联系(Sherar等,1992)。在交叉感觉功能(即用一种感官去了解另一种感官中事物的能力)研究中,Kor sakoff综合征病人也有明显的缺陷,这种功能缺陷可归因于边缘系统和皮质相关区域的损害,而无Korsakoff综合征的嗜酒者则只有轻微的改变(Oscar-Berman等,1990)。间脑:是许多其它脑区传入和传出神经信号的中转站,在记忆功能中的作用尚不清楚。据认为参与记忆功能的主要间脑区域为下丘脑的乳头体。因为间脑与海马和杏仁核有解剖上的联系,而且许多记忆障碍的病人可见到间脑结构的破坏,所以选择间脑进行研究(Victor等,1989)。不管酒依赖病人是否进展为Korsakoff综合征,他们都会发生间脑病变,而且间脑病变是酒依赖和营养不良的共同特点(Blansjaar等,1992)。大脑皮质:神经放射学检查及尸检均发现嗜酒者的大脑有结构改变,包括脑室扩大及脑裂、脑沟增宽,这两种表现均提示有皮质萎缩(Pfefferbaum等,1992);与无Korsakoff综合征的嗜酒者相比,Korsakoff综合征病人的脑室更大,皮质内特定部分的灰质体积更小(Jernigan等,1991)。对嗜酒者死后的大脑病理检查表明,大脑皮质的体积缩小,其中大部分是大脑白质的体积缩小造成的;但是,大脑灰质也可见到萎缩,而且皮质神经元缺失在额叶部分特别明显(Harper等,1993)。嗜酒者还可以出现提示有广泛性皮质萎缩的神经认知缺陷,如在测验中难以解决问题及形成视觉联想(Bowden等,1992),有空间记忆和触觉学习缺陷(Oscar-Berman等,1992),所有这些缺陷均与皮质损害一致。神经心理学研究也发现,Korsakoff综合征病人表现出的体征与额叶皮质损害有关,如情感平淡、脱抑制、判断力和计划能力差以及不必要地重复以前的或不恰当的行为。以脑成像、脑功能成像和神经心理测验技术对嗜酒者进行了大量的综合性研究,结果均支持酒依赖与额叶皮质的代谢和神经心理功能受损有关。2神经传导的损害在记忆功能中,神经递质起着重要的作用,其中最重要的是胆碱能、儿茶酚胺能和五羟色胺能神经递质。乙酰胆碱:是一种胆碱能神经递质,对于记忆有决定性作用。产生部位较多,包括位于前脑底部的Meynert基底核,后者与海马和大脑皮质等参与酒精相关神经心理改变的其它脑区有联系。前脑基底部的乙酰胆碱缺乏被认为与酒精性Korsakoff综合征的记忆障碍有关(Arend,1993)。儿茶酚胺:Korsakoff综合征病人脑脊液中的儿茶酚胺代谢产物水平降低与记忆缺失有关。给这些病人使用儿茶酚胺能药物后,病人的注意力增强,因而看起来能促进记忆过程(Martin等,1993)。然而,当这些病人死后对其蓝斑的病理检查却未发现明显的细胞病理改变,表明蓝斑不是Korsakoff综合征遗忘的决定性病变部位(Halliday等,1992)。五羟色胺:使用五羟色胺能药物能促进某些嗜酒者和Korsakoff综合征病人的记忆过程(Martin等,1995)。嗜酒者脑干中生成五羟色胺的神经元有变性表现,但是不管有无记忆损害,这种病变都很明显(Halliday等,1993),因此与酒精有关的五羟色胺能神经元损害不可能引起记忆损害。3影响酒精所致脑损害发生的因素据估计,在没有Korsakoff综合征的嗜酒者中,有50%-85%表现出认知能力下降的征象(Parson,1993),并且个体差异很大,这提示可以引起酒精相关认知能力下降的因素有很多,如酒精相关的健康或营养问题、性别、问题饮酒的开始年龄、遗传因素及戒断症状的发生次数等。3．1可以影响大脑功能的酒精相关病理改变许多嗜酒者患有维生素缺乏和肝脏疾病,这两种疾病均可以产生代谢和生理改变,对神经功能产生不良影响,还可以与酒精相互作用造成神经系统损害。营养不良在嗜酒者中比较常见,部分原因是长期饮酒抑制食欲并干扰营养素的消化和吸收过程。长期饮酒加上饮食不当可引起维生素B1缺乏,它与Korsakoff综合征的神经病理学改变有关。有些研究者提出,Korsakoff综合征病人的间脑损害可归因于维生素B1缺乏,而皮质异常(特别是额叶皮质异常)则是由于酒精的神经毒性或其它与酒依赖有关的疾病(如肝脏疾病或头部外伤)所致。Lishman(1990)提出嗜酒者可根据对酒精所致脑损害的易感性不同分型。这种易感性来源于两个不同的病理过程,它们在有的病人中单独起作用,而在其它病人中则起协同作用。第一个过程在脑扫描上的特征是大脑皮质萎缩及可能存在的前脑基底区萎缩,它被认为是酒精的直接毒性作用造成的。第二个过程的特征是间脑损害,原因是维生素B1缺乏,这种维生素缺乏可造成该区的血管破裂。只对酒精的神经毒性敏感的嗜酒者可产生与皮质萎缩有关的持久性或短暂性认知缺陷,只对维生素B1缺乏敏感者则会出现以顺行性遗忘为显著表现的轻微或短暂Korsakoff综合征状态;而对两种病变均敏感的嗜酒者可出现大脑皮质和深层结构大片区域的广泛性损害,这些病人会出现严重的顺行性遗忘和其它认知损害(Jocobson等,1990)。酒精相关的肝脏疾病也可参与重度饮酒伴发的神经紊乱(Tarter等,1993)。酒精性肝损害的危险性取决于性别、营养状况、饮酒的数量与方式等因素。肝性脑病是一种进行性的可影响智力功能的代谢性肝脏疾病,经过治疗或肝脏移植其病变是可逆的。3．2性别虽然一些研究支持在酒精介导的神经心理缺陷中存在性别差异,认为女性对酒依赖所致的神经心理损害较男性敏感,但是人们对于这种差异是否存在及其程度仍有争议(Glenn,1993)。采用电生理、影像学和神经心理方法进行研究得出的结果是互相矛盾的。但是Drake等(1990)所做的研究是一个例外,他采用对于左右大脑半球功能敏感的双耳分听任务研究大脑侧性模式(亦称左右大脑半球功能不对称模式),比较男性和女性嗜酒者与不嗜酒的对照被试识别竞争性言语和非言语信号的能力。信号是通过立体声耳机呈现的由两个单词或两段音乐构成的系列。结果发现,男性嗜酒者表现为不典型的侧化模式,特点是与对照被试相比辨别单词呈较强的左侧半球优势,辨别音乐呈较弱的右侧半球优势。相比之下,女性嗜酒者的侧化模式在两种双耳分听任务下与对照被试均无差别。研究者对这个结果的解释是男性嗜酒者有右侧半球机能障碍,而女性嗜酒者没有。3．3年龄酒依赖一直被认为与过早衰老有关。过早衰老假说的证据来自大脑成像、神经病理学(Pfefferbaum等,1992)和神经心理学(Ellis,1990)。许多影像学研究发现,嗜酒者的大脑体积较同龄人小,其影像学改变与年龄大一些的非嗜酒者相似。人们提出两种假说以解释过早衰老的机制,每种假说都有支持和不支持的研究证据。一种假说认为,不管是多大年龄,只要问题饮酒开始,衰老速度就被加快了,这就是加速衰老假说。按照这个假说,所发现的认知损害反映的是酒精与衰老的影响之和,嗜酒者的神经心理和大脑改变应该与年龄更大的非嗜酒者类似。另一种假说认为,只有到了中年以后,即正常的衰老表现已经开始之后,对酒精相关脑损害的易感性才被加快。该易感性增加假说提出,高龄嗜酒者的大脑更容易受酒滥用的后果影响,因此高龄嗜酒者表现出来的认知缺陷会超过衰老和酒滥用各自的影响,他们患有的年龄相关症状和损害将多于年龄匹配的不嗜酒同龄人和有类似饮酒史的年轻嗜酒者。3．4家族史虽然嗜酒者的大脑异常往往直接或间接地起因于饮酒,但是最近的证据提示,一些大脑改变在酒依赖形成以前就已经存在,甚至可以预测酒依赖的发生。研究者发现,嗜酒者的青少年和成年子女在尚未开始饮酒时就表现出神经心理功能的缺陷(Porjesz等,1993)。一些证据提示,嗜酒者的子女在行为控制(Windle,1994)、视觉空间能力(Garland等,1993)、新奇信息的组织和短时记忆(Peterson等,1992)等方面存在问题。许多学者对嗜酒者的不饮酒儿子的异常脑电活动进行研究证实,家族史在这些异常脑电模式的表现中是重要的贡献因素(Polich等,1994)。这种异常脑电活动之一是事件相关电位P3成分的波幅降低。由于戒酒的嗜酒者表现出类似的P3异常,研究者将这些脑波看作是酒依赖可能的表型标志。沿着这条推理思路,Berman等(1993)在年轻男孩中测量事件相关电位,以确定事件相关电位是否可以预测青少年的物质使用。他们发现,P3波幅降低与潜伏期延长相结合可明显地预测青少年的物质滥用,包括酒滥用。另一项研究发现,与一二级亲属中没有酒依赖者的低危儿童相比,一二级亲属中有酒依赖者的高危儿童P3波幅降低(Steinhauer等,1993)。3．5戒断中毒浓度的酒精可以非特异性地抑制中枢神经系统活动,增强正常的抑制过程,抑制正常的兴奋过程(Hoffman等,1989)。但是,酒精戒断却产生相反的效应:兴奋过程增强,抑制过程减弱。这种过度兴奋状态涉及去甲肾上腺素和皮质醇水平的升高。这些改变伴有震颤、癫痫发作、大汗和焦虑等症状,并可造成神经元损害。皮质醇和去甲肾上腺素对神经细胞可能都具有毒性,特别是皮质醇似乎能损害海马神经元(Sapolsky等,1986)。多次戒断可能意味着对海马的多次损害,伴有相应的边缘系统功能损害。皮质醇的神经毒性效应还可以与酒精相关的维生素B1缺乏或酒精的神经毒性相互影响,从而导致酒依赖病人的认知缺陷(Adinoff等,1991)。与戒断相关的脑损害的另一条途径是谷氨酸受体,它是大脑中的主要兴奋性神经递质。实验室大鼠长期摄入酒精后,大脑中有一型谷氨酸受体数目增加,这种增加与酒精戒断性癫痫发作的易感性增强有关。受体数目增加使这些细胞更容易受谷氨酸“兴奋毒性”的影响,结果因过度的谷氨酸刺激导致细胞死亡(Hoffman,1995)。反复的戒断发作还可以导致进行性加重的戒断症状。4恢复与治疗研究表明,嗜酒者戒酒至少4周后才会出现神经心理和认知功能的缓慢恢复,而大脑影像学指标(CT、MRI和葡萄糖代谢)的恢复需要更长时间(Volkow等,1994)。但是,有些病人戒酒后表现出持久性的神经心理损害,包括特殊认知功能任务的缺陷。为改善嗜酒者受到损害的认知功能,人们尝试过许多药物治疗,疗效不一(Martin等,1993)。在恢复认知和改善神经功能的治疗方面,研究结果不一致,部分原因是研究者尚未建立可确定完全恢复或恢复所需时间的标准。Drake等(1995)检查了戒酒治疗后3-4个月时的恢复情况,发现在重新饮酒的嗜酒者中,有酒依赖家族史者认知测验的成绩要比没有家族史者差。但是,不论有无酒依赖家族史,戒酒后都表现出明显的改善。
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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肝性脑病的早期治疗非常重要，一旦怀疑为亚临床肝性脑病，即应给予治疗，现将肝性脑病的治疗综述如下： 1 消除与抑制肠道毒性物质的产生与吸收 限制蛋白质摄入 肝性脑病一经诊断立即暂停蛋白质的摄入、静点高渗葡萄糖及小剂量胰岛素(每日供能量1600～2000Kcal)以降低体内蛋白质分解。待智力功能状态趋于正常并保持稳定，增加蛋白质饮食每日～，以后每10日增加10g，直至每天40～60g而不诱发肝性脑病为止。开始恢复蛋白质饮食时，应限于植物蛋白，它含芬香族氨基酸较动物蛋白少，且有截流肠道细菌、增加大便量与大便排出，降低血氨作用，以豆制品较为适宜，其后可进食适量牛奶、鸡蛋黄。肉蛋白含多量芳香和含硫氨基酸，故肉类饮食不应恢得过早。 改变肠内环境，减少氨的吸收 应用乳果糖除能降低血氨外，还可减少内毒血症及其它毒性物质，是慢性肝性脑病患者的首选治疗方法。乳果糖为人工合成的含酮双糖。由于人小肠中缺少乳果糖酶，故口服的乳果糖到达结肠后被该处的细菌分解为乳酸、醋酸等有机酸，致使肠道PH值下降到5左右，这样的酸性环境不利于产氨细菌的生长而使产氨量减少。口服法30ml(60％)3次/日，灌肠法用1：10乳果糖糖浆300ml加水700ml在20～30分钟灌入，必要时重复或每天3次。 抑制肠内细菌，减少氨产生 应用抗菌药物抑制大肠杆菌，有利于乳酸菌的繁殖，减少游离氨和其它毒性物质的形成。药物可经胃管注入，口服或灌肠。常用的有新霉素2～4g/d。卡那霉素、巴龙霉素等非吸收性药物亦可选用。 清洁灌肠，清除肠内蛋白质或贮存血液 可口服或鼻饲50％硫酸镁30～60ml导泻或用高位灌肠，但应避免碱性肥皂液，可用生理盐水或温水，灌肠液中可加入白醋或稀盐酸，使肠内PH值控制在5～6之下，有利于NH3通过粘膜进入肠腔，最后形成NH4排出体外。 2脱氨药物的应用 血氨增高的病例可用脱氨药物。过去应用的谷氨酸钠因含大量钠离子，有钠水潴留之虞，近年已不主张用，通常在患者内环境偏于酸中毒时可用乙酰谷酰胺，剂量为1g静滴或静注，在偏于碱中毒时可选用精氨酸。 3纠正氨基酸比例失调 肝性脑病患者血浆中芳香氨基酸增高，支链氨基酸减少，多量的芳香氨基酸进入脑组织抑制儿茶酚胺的合成促进假性神经递质的产生导致肝昏迷。所以给患者应用支链氨基酸使支链氨基酸与芳香氨基酸的比例正常起到治疗作用。国内常用的制剂为14A—800，肝安、6合氨基酸及支链氨基酸。通常在脑病时应用支链成6合氨基酸、苏醒后作为预防脑病发生时用14A—800或肝安，这样既起到治疗作用又能维持体内氨基酸平衡。 4改善神经递质传递左旋多巴 左旋多巴是正常神经递质多巴胺的前体，它通过血脑屏障进入脑组织，经酶促作用产生多巴胺和去甲基肾上腺素，从而取代假神经递质使神经功能恢复正常。剂量为～，静脉点滴，也可分2～4次口服剂量为2～6g/d。副作用为恶心、呕吐、腹泻、不自主运动、抑郁或激动、狂躁等精神异常，还可见心律失常、体位性休克。本药不宜与维生素B6同用，因B6有多巴脱羧酶的作用，它也不宜与单胺氧化酶抑制剂如麻黄碱同用，以免发生血压骤然升高。 溴隐亭 为多巴胺受体激动剂，有激动突触后多巴胺受体的作用，使神经传导功能加强。本药对应用新霉素和乳果糖治疗无效的慢性肝性脑病病人有较好的疗效。用量为：开始口服，每3日递增，达到15g/d时维持此剂量。最好同时给乳果糖40ml/d，限制蛋白质摄入量。副作用为恶心、呕吐、头痛、眩晕、疲乏、腹绞痛、鼻充血、便秘或腹泻、也可出现高血压。 5促肝细胞生长素疗法 张宜俊等从Labrecque研究肝细胞再生刺激因子(HSS)得到启示，从乳猪新鲜肝脏提炼出能促进肝细胞DNA合成的低分子量多肽类物质称为肝细胞生长因子，后正式命名为促肝细胞生长素。其作用机理可能是：通过改变膜离子运转机制，调节细胞内CAMP水平促进肝细胞合成；或通过其活性基因与肝细胞膜上受体相互作用而启动肝细胞DNA合成，对肝细胞有保护作用，增强枯否氏细胞功能，有抑制肿瘤坏死因子的作用，故治疗重症肝炎有效。用法为：80～200mg/d，加入10％葡萄糖液中静滴，30天为1疗程。该法对提高凝血酶元活动度，降低血清总胆红素浓度和改善肝性脑病三方面尤为明量。经国内外500多家医院临床验证和中华医学会专家鉴定，能使重症肝炎病死率从％下降到32％。 6血浆交换疗法 将患者的血液抽出分成血浆和血细胞两部分，弃去血浆，将正常人血浆与患者血细胞混合后再输给患者。它不但可减少病人血浆中的有害物质，而且还能补充一些正常人血浆中所含有的有益物质，特别是用新鲜血浆作为置换液，不但可补充蛋白质，而且可补充凝血因子、免疫因子。近年来，由于血浆分离膜的改进以及分离技术的革新，病人的存活率已大为提高，据统计血浆交换组患者的生存率为％，较对照组的％明显提高。此法的缺点为所需的血浆量较大，每次需3～5L血浆。患者还可能并发脑水肿和输血后非甲非乙型肝炎。本疗法适用于急性肝性脑病患者。 7肝移植 对于予后差或病情恶化的重肝患者，应考虑进行肝移植。多数移植中心报道存活率为55～75％，较药物治疗明显提高。但肝移植的长期存活率低，特别是儿童，长期使用免疫抑制剂明显有害，且儿童肝脏再生能力较强，易于恢复，因此儿童进行肝移植是否较药物治疗更佳尚有争议。 8高压氧疗法 陈水生等应用高压氧治疗重症肝炎。剂量：吸纯氧，每次，每天1次，15天为1疗程。结果治疗组病死率为％，对照组为％，两组有显著差异，且并发症的发生率也明显降低。高压氧治疗可增加血氧含量，促进肝细胞再生，加速代谢功能恢复，提高存活率，为重症肝炎的治疗提供了新途径。 9血液透析 人工肾只能清除血液中小分子量(<300道尔顿)的毒性物质，故对肝性脑病特别是急性肝性脑病患者效果不好。而用聚丙烯腈膜进行透析，则可清除分子量500～5000道 尔顿的物质，如氨、游离脂肪酸、胆汁酸等，且对芳香氨基酸的清除也有较好的作用。本疗法较活性炭血液灌流法尚有如下优点：膜的相容性好，不破坏血小板和白细胞的凝聚、无严重的低血压反应，病人的耐受性好。此外，血液透析还能纠正暴发性肝功能衰竭患者常见的水电解质紊乱和酸碱平衡失调，对并发肾功能衰竭患者更合适。本疗法对肝性脑病患者的康复有一定疗效。Denisj应用此法治疗暴发性肝功能衰竭病人41例，神志恢复者17例(％)，部分恢复者7例(％)，有效率总计为％。 10微囊包裹活性炭血液灌流 活性炭是一种多孔吸附剂，可吸附多种物质，故对清除肝性脑病患者血液中的毒性物质有较好的作用。但活性炭又可吸附白细胞、血小板而造成顽固低血压，并可引起肺栓塞，故必须用一种“人工细胞”将其包裹起来。这种“人工细胞”为实验室制备的一种微囊，大小与生物细胞相似，有很好的生物相容性，血液中的毒性物质可透过人工细胞的薄膜进入人工细胞而被活性炭吸附。各地300例暴发性肝功能衰竭病人，在血液灌注后有60％的Ⅳ级肝昏迷病人神志恢复。对存活率尚有不同意见，需进一步研究。本疗法仅用于急性肝性脑病患者。 此外，去除诱因，维持水电和酸碱平衡、加强对脑水肿、出血、感染、肝肾综合症等并发症的监测、早期诊断和积极果断处理对肝性脑病患者治疗亦很重要. 从以上情况来看,肝性脑病的治疗是一个综合治疗的的过程,而不是用一两种方法就可以达到治疗的目的.
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
诱因明确且容易消除的(如出血.缺钾等)预后较好,有腹水,黄疸,出血倾向的患者提示肝功能很差,其预后也差,爆发性肝功能衰竭所至的肝性脑病预后最差. 治疗方安:一般治疗.现病人已昏迷,主要是补充营养,纠正血电解质和酸碱平衡紊乱,清楚肠道的氨,促进体内氨的代谢,保护脑细胞,保持呼吸道通畅.手术治疗等等 具体要根据病人情况~!现在在住院么?放心吧,医生会尽力的~!!祝他早日康复~~! 满意请采纳
实验讨论与分析1假手术的目的：假手术组与模型组的不同点是其肝叶健全，即肝功能健全。主要用于对比证明肝对氨有解毒作用，由实验结果可见肝功能不全的家兔对氨的解毒作用明显低于肝功能健全的家兔，说明肝有解氨中毒的作用。2肝大部分结扎在实验中的作用：采用家兔大部分肝结扎，是为了复制急性肝功能不全的动物模型，造成肝解毒功能急剧降低，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，导致肠道中氨生成增多并吸收入血。3家兔呼吸频率和肌紧张有何改变，为什么？（1）家兔呼吸频率的改变：给药后家兔的呼吸频率加快，可以猜测家兔呼吸频率的增加是由于氨中毒引起的。（2）随着实验的进行家兔的肌紧张加剧，以至于出现抽搐甚至角弓反张等表现。（3）说明：血氨浓度升高，干扰脑组织的能量代谢，主要是干扰葡萄糖的生物氮化过程，而脑组织随时都要依赖血液中的葡萄糖提供能量。氨与脑内的α-酮戊二酸结合，生成谷氨酸，影响糖代谢，使ATP产生不足，产生谷氨酰胺为抑制神经的递质，并使脑内兴奋性神经递质减少，并且氨对神经细胞膜也有抑制作用是神经细胞兴奋性异常，并干扰神经传导活动。其中乙酰胆碱有扩张血管减慢心率的作用，从而可见家兔呼吸频率加快的原因。而其中肌紧张加剧可能由于脑组织中氨大量增加使大量谷氨酸转化成谷氨酰胺使氨中毒早期生成γ-氨基丁酸的底物-谷氨酸减少，引起脑内抑制性递质γ-氨基丁酸减少有关。4复方谷氨酸钠溶液的影响和作用机理：（1）注射复方谷氨酸钠溶液后可以缓解家兔氨中毒的症状。（2）作用机理：谷氨酸可与血中过多的氨结合成为无毒的谷酰胺，由尿排出，进而降低血氨。谷氨酸还可参与脑细胞的代谢，改善中枢神经系统的功能。 实验结论血氨增高可诱发肝性脑病；肝脏具有解氨毒作用但有一定限度；氨对大脑有毒性作用；复方谷氨酸钠溶液有缓氨中毒的作用。