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川崎病发病机制论文

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川崎病发病机制论文

原因可能是他们感染的病毒里面有导致这种疾病的病毒,所以才会产生这样的后果。

川崎病又称粘膜皮肤淋巴结综合征,可以由多种致病菌诱发,症状表现为高烧、皮疹、颈部淋巴结肿大、结膜充血、手足肿胀、指端脱屑、口唇干裂等,严重者会引起心血管并发症。由于川崎病首发症状是高烧,身上同时伴发有疹子,因此常常会被误诊为感冒、麻疹、手足口或猩红热。川崎病主要易感人群为5岁以下儿童,如果早发现早治疗,绝大多数儿童预后良好,唯有少数患儿遗留冠状动脉瘤等心脏并发症,需要长期治疗。川崎病最大危害是损害冠状动脉,是小儿冠状动脉病变的主要原因,也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。“川崎病”症状是否与新冠有关尚无定论虽然大量流行病学和临床观察显示,川崎病是由感染所致,尤其是与病毒感染有关。但尚无证据说明川崎病是新冠所致。首先,这些儿童目前只是疑似川崎病,并非确诊;其次,本次欧美类似“川崎病”症状的儿童即使按照川崎病正常治疗,很多仍然症状很重,有的甚至无法痊愈。因此,“川崎病”症状是否为感染冠状病毒后诱发的,仍需进一步科学研究及流行病调查来论证。目前我国新冠战役已经取得了阶段性的胜利,我们只要不松懈,继续做好防护即可,不必过于恐慌。

资料查询这种疾病最早由日本医生川崎福佐提出,由于和感冒非常相似难以分辨出来,宝宝受寒保暖不佳,或者是宝宝体质薄弱才会引发这种病。

川崎病是儿童急性发热性、出疹性疾病,以全身血管炎为主要病变。本病主要临床表现为发热、眼结膜热、草莓舌、口唇皲裂、口腔粘膜弥漫性充血。手和脚可能有硬疙瘩脱皮,多形红斑或猩红热样皮疹,颈淋巴结有非化脓性改变,冠状血管扩张。本病的病因尚不清楚,流行病学资料表明病因有立克次体、丙酸杆菌、葡萄球菌、链球菌、逆转录病毒、支原体感染等

川崎病再发热论文

川崎病(Kawasaki Disease)又叫皮肤黏膜淋巴结综合征(Mucocutaneous Lymphnode Syndrome)。1967年,日本儿科医生川崎富作首先报道,并以他的名字命名,是急性发热出疹性疾病,患儿发病是全身血管炎,易患高危并发症,四季均可发病,发病年龄以婴幼儿多见,80%在5岁以下,50%的发病在2岁以下。 “川琦病”到底是一种什么病呢?川琦病是一种 急性的血管炎疾病 ,是导致 小儿后天性心血管疾病的最常见 的病因。 “川崎病”本身不可怕,真正可怕的是它的“并发症” 。没有及时治疗的话会引发冠状动脉病变,造成动脉扩张、动脉狭窄,严重的引发冠状动脉瘤;并发症还可能对患者的肝、肺、肾等器官造成损害。据英国NHS(英国国家医疗系统)统计,约5%的川崎病产生并发症,而并发症致死的概率很小。现在川崎病的病死率在以下。“川崎病”分为四个时期,急性期、亚急性期、恢复期和慢性期。在急性期的1-11天,容易被误认为感冒发烧,会当作一般的感冒来治疗,通常用药4、5天后高烧不退,因为抗生素药物对川琦病没有任何作用。 其实,发烧只是“川崎病”的一个症状,“川崎病”诊断有以下6个要点可供家长对照。 具有以上任意5项症状即可诊断为“川琦病”,特别是小月龄宝宝在出湿疹期间高烧不退容易混淆症状,应排查下“川崎病”。 03 与“川崎病”容易混淆的疾病有哪些? 和“川崎病”症状相似的还有以下7种: 诊断“川崎病”时,要排除以上7种疾病。2003年1-12月,上海复旦大学附属儿科医院、儿童医院、新华医院等50多家医院历时半年,共计调查了1390人次的门诊病儿,结果显示,上海5岁以下儿童川崎病的发病率为34/10万,相比以前,呈现逐年上升趋势。根据调查资料显示,自从1988年以来,上海地区已经诊治的川崎病患儿近1500例。在这些患儿中,84%为5岁以下的孩子,而且男孩的发病率是女孩的2倍左右。其中,27%的患儿在病后一个月出现冠状动脉损害,其中有2例分别因为冠状动脉破裂和急性心力衰竭而死亡,并有22例发生了2次,也就是说有复发的现象,复发率在1%-3%。治疗“川崎病”的方案已经很成熟,一旦确诊即可使用阿司匹林和丙种球蛋白注射治疗。医生会制定详细的治疗方案,配合治疗即可。 Burns JC, Glodé MP. Kawasaki syndrome. Lancet 2004; 364:533. Kobayashi T, Inoue Y, Takeuchi K, et al. Prediction of intravenous immunoglobulin unresponsiveness in patients with Kawasaki disease. Circulation 2006; 113:2606. Egami K, Muta H, Ishii M, et al. Prediction of resistance to intravenous immunoglobulin treatment in patients with Kawasaki disease. J Pediatr 2006; 149:237. Kawasaki disease. In: Red Book: 2015 Report of the Committee on Infectious Diseases, 30th ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Elk Grove Village, IL 2015. . Newburger JW, Takahashi M, Gerber MA, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki disease: a statement for health professionals from the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, American Heart Association. Circulation 2004; 110:2747. Yellen ES, Gauvreau K, Takahashi M, et al. Performance of 2004 American Heart Association recommendations for treatment of Kawasaki disease. Pediatrics 2010; 125:e234. Furusho K, Sate K, Soeta K, et al. High-dose intravenous gamma globulin for Kawaskai disease [in Japanese]. Kiso To Rinsho 1983; 17:659. Furusho K, Kamiya T, Nakano H, et al. High-dose intravenous gammaglobulin for Kawasaki disease. Lancet 1984; 2:1055.

川崎病,又称皮肤粘膜淋巴结综合征, 是好发于5岁以下儿童的急性发热性疾病.急性期主要表现为发烧,出皮疹,唇红,眼红,淋巴结大等,其实它的主要损害在心脏和冠状动脉.虽然多数病孩经过治疗可以康复,但部分患儿冠状动脉损害严重形成冠状动脉瘤,一段时间后,部分患儿的冠状动脉可发生狭窄或梗塞,导致心肌梗死及猝死.指导意见:川崎病为自限性疾病,多数预后良好.复发见于1%一2%的患儿.无冠状动脉病变患儿于出院后1,3,6月及1~2年进行一次全面检查(包括体检,心电图和超声心动图等).未经有效治疗的患儿,15%一25%发生冠状动脉瘤,更应长期密切随访,每6~12月一次.冠状动脉瘤多于病后2年内自行消失,但常遗留管壁增厚和弹性减弱等功能异常.大的动脉瘤常不易完全消失,常致血栓形成或管腔狭窄.生活护理:这种病在出院后也要定期的复察(做彩超),观察有没有引发和损害心脏和冠状动脉,一般观察期为一年,而且在一年中,尽量不能再让患者再有发烧的状况发生,否则后果不堪设想

是免疫性的血管炎,是皮肤粘膜出现淋巴结;这些患者会出现皮疹发热或者是淋巴结肿大,又或者是眼的结核膜充血或者是口腔黏膜充血的情况;出现这种疾病之后没有及时治疗,有可能会导致心血管疾病,有可能会影响神经,有可能会影响消化系统,有可能会出现冠状动脉疾病。

川崎病,又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种急性全身性血管炎症性疾病,易累及中等大小动脉,尤其是冠状动脉。近年来,风湿热已被世界大部分地区所取代,成为儿童后天性心脏病最常见的原因。川崎病本身就是一种免疫性血管炎。感染某种病原体后,引起体内免疫紊乱。免疫障碍主要表现为全身中小血管炎症。最重要的是积累一些中小血管和心脏的冠状动脉,这是它的本质。根据疾病的严重程度确定具体情况。

目前,川崎病的发病率正在逐渐上升,但这并不意味着它的发病率肯定在上升,而是与加深人们对这种疾病的理解有关。发烧、皮疹、淋巴结肿大、唇红等一系列临床症状发生后。我们必须注意平时的观察。一旦出现这些症状,我们应该及时去医院治疗。特别是如果发烧持续贪婪一段时间后不好,我们需要及时就医。川崎病的发生与细菌、病毒、支原体等病原微生物的感染有关。临床上,川崎病的症状主要通过药物治疗来控制。

少数患者可出现冠状动脉病变等后遗症,表现为冠状动脉扩张、冠状动脉瘤或后期冠状动脉狭窄。经过有效治疗,冠状动脉扩张和中小型冠状动脉瘤可在病后两年左右消失,但常留下管壁增厚、弹性减退等功能异常。大动脉瘤不易完全消失,可导致血栓形成或后期管腔狭窄,有时需要手术干预。

川崎病引起的并发症主要表现在心脏方面,如心包炎、心肌炎、心内膜炎、心律失常,以及心肌梗死。心肌梗死与冠状动脉瘤有关,可能是心源性休克,甚至猝死。川崎病的治疗应从多个方面入手,以防止冠状动脉损伤。周围血管动脉瘤也可以合并,如腋窝动脉和髂动脉瘤;如果川崎病严重,有一些休克、心肌梗死、心力衰竭等并发症。

川崎病论文

让AI技术与基础医学理论结合,成为AI用于临床 探索 的新思路。目前这一新思路已被证实确有更大潜力——

最近,由广州市妇女儿童医疗中心教授夏慧敏和加州大学圣地亚哥分校教授张康领衔、人工智能公司依图 科技 等共同参与的科研团队设计出一套基于AI的疾病诊断系统,就将医学知识图谱加入其中,使AI可以像人类医生一样根据读取的电子病历来“诊病”。

结果也颇为乐观:用纳入系统的55种常见儿科疾病和部分危急重症作测试,AI的诊断水平可达到儿科主治医生的专业水准。

目前,这一研究成果《使用人工智能评估和准确诊断儿科疾病》已于2月中旬在线发表于《自然—医学》杂志。

将深度学习技术与专业医学知识图谱进行结合,是该人工智能辅诊平台的最大特色。依图医疗总裁倪浩在接受笔者采访时说,未来对临床数据进行学习、为医生提供更多的辅助诊断能力(病种),采用深度学习+知识图谱的方式“很可行”。

为了使AI辅诊平台拥有专业的儿科医学知识,科研团队让它学习了万名儿童136万份电子文本病历中的诊断逻辑。这些来自广州市妇女儿童医疗中心2016年1月至2017年7月间的电子病历,覆盖了初始诊断包括儿科55种病例学中常见疾病的亿个数据点。

除了将医疗知识进行整合,科研团队还利用依图 科技 的自然语言处理(NLP)技术构建了一个自然语言处理模型,以对这些电子病历进行注释——通过将病历变得标准化,该模型在未经过“培训”的情况下可以粗略地将临床信息进行分类。

“粗略分类是指,将整个电子病历当作输入,将专家诊断结果作为输出,以达到粗略的分类。但这样并没有真正理解疾病本身,也很难解释为何做出了这个诊断。”倪浩告诉笔者, NLP模型虽然突破了病历文本语言和计算机语言之间的障碍,但知识图谱才是让AI诊断平台获取专家能力的关键 。

这也是他们接下来的一项重要工作:由30余位高级儿科医师和10余位信息学研究人员组成的专家团队,手动给电子病历上的6183张图表进行注释、持续检验和迭代,以保证诊断的准确性。

通过资深医疗专家注释的图表对AI诊断平台进行“培训优化验证”后,研究人员发现,经过深度学习的NLP模型可以对电子病历进行很好的注释,在体检和主诉项目的注释上分别达到最高灵敏度和精确度。也就是说, 深度学习的NLP模型能够准确地读取电子病历中记录的信息,并可以准确作出符合临床标准的批注。而这也是整个研究中最为关键的部分。

“通过引入知识图谱将每种疾病的电子病历深入解构,使得NLP模型具备了理解电子病历的能力。例如手足口病与哪些特征密切相关,川崎病最相关的特征是什么,让模型在给出准确诊断的基础上,能够具备更好的医学可解释性。”倪浩解释说,“有了知识图谱,再用深度学习技术来解构电子病历,就能够真正理解临床数据。基于此,机器学习分类等算法就有用武之地,否则把电子病历当成‘黑盒子’,是无法构建高精度可解释的模型的。”

综合利用深度学习技术与医学知识图谱对电子病历数据进行解构,研究人员据此构建了高质量的智能病种库,这使得后续可以较容易地利用智能病种库建立各种诊断模型。

构建一个多层级的诊断模型,是研究人员把AI诊断平台打造成为儿科医生的第二步。倪浩介绍说,这一基于逻辑回归分类器创建的诊断模型,首先会按呼吸系统疾病、胃肠道疾病、全身性疾病等几大系统分,然后在每一类下面做细分—— 这是让AI模拟人类医生的诊疗路径,对目标患儿的数据进行逐级判定 。

结果显示,基于NLP模型准确读取的数据,AI诊断模型能够对儿科疾病作出精确诊断: 平均准确率达90%,对神经精神失调疾病的诊断准确率更是高达98%。

在对相应儿科疾病的划分和诊断上,该诊断模型同样表现不俗。系统对上呼吸道疾病和下呼吸道疾病的诊断准确率分别为89%和87%。同时,该系统对普通系统性疾病以及高危病症也有很高的诊断准确率,例如传染性单核细胞增多症准确率为90%,水痘为93%,玫瑰疹93%,流感94%,手足口病为97%和细菌性脑膜炎为93%。

这揭示出,该诊断系统可以根据NLP系统注释的临床数据信息对常见儿科疾病作出较高准确度的判断。

研究人员随后运用11926个临床病例比较了AI诊断系统和5个临床治疗组诊断儿科疾病的水平,其中参与研究的治疗组从事临床工作时间和资历逐渐增加。结果显示, AI诊断系统反映模型综合性能的F1评分均值高于2个年轻医生组成的治疗组,但稍逊于3个高年资医生组成的治疗组。

论文认为,这说明该AI诊断系统可以协助年轻治疗团队进行疾病诊断,提升团队诊疗水平。

今年1月1日,该系统在广州市妇女儿童医疗中心投入临床应用。 仅1月1日至1月21日短短20天,该院医生实际调用它开展辅助诊断30276次,诊断与临床符合率达到。广州市妇儿中心医务部主任孙新在体验该系统后表示,这套系统在对疾病进行分组分类方面“比较科学”。

上述论文发表后,《纽约时报》点评这项研究称,“前后访问了儿科医院18个月中数十万名中国就医儿童的数据,能有这么庞大的数据量用于研究,也是中国在全球人工智能和竞赛中的优势。”

“数据确实是我们此次研究成果的核心关键之一。”倪浩说,“不过,高质量标准数据来源于强大的联合团队,我们专门开发了数据标准系统,进行了大量的数据标注。”

论文通讯作者之一、广州市妇女儿童医疗中心教授夏慧敏表示,这篇文章的启示意义在于“通过系统学习文本病历,AI或将诊断更多疾病”。不过他提醒道, 当下还须清醒认识到,仍有很多基础性工作要做扎实,比如高质量数据的集成便是一个长期的过程。

笔者了解到,该医院在近3年里注重将数据标准化、结构化处理,实现了50多个诊断数据子系统的相互交流和互联互通,为该系统应用打下了基础。

“此外,A I学习了海量数据后,其诊断结果的准确性仍然需要更大范围的数据对其进行验证和比对。 ”夏慧敏说。

AI技术落地的4元素之中,场景也非常重要。论文的另一位通讯作者张康认为,该研究以儿科疾病为对象意义重大。

“对儿科疾病的诊断是医疗中的一大痛点。一些儿科疾病威胁程度较大需要尽快得到治疗,而儿童恰恰不善于表达病情,因此快速、准确地对儿科疾病进行诊断非常必要。”张康表示,当前儿科医生供不应求,论文中构建的AI诊断系统对于严重不足的医疗资源会有很大的辅助作用。

相关论文信息:DOI:

具体还不清楚患病的原因,但是高发人群:感染细菌病毒等等可能诱发此病,还有基因遗传:有血缘关系的亲属患过本病更易得此病。可能与细菌病毒衣原体立克次体等病原体感染,引发的免疫系统炎症反应;还可能与环境污染有关。

1. Xiaogang Chen,Hui Tian,Donglan Lai,et al. Yizhining elixation improves sustained attention deficit and impulsiveness of spontaneous hypertensive rats. Neural Regeneration Research. 2007;2(1):50-532. 陈晓刚,胡小英,章文平,等. 抑激Ⅱ号方治疗便秘型儿童肠易激综合征临床研究. 山东中医杂志. 2005;24(9):526-5283. 陈晓刚, 李宜瑞, 许双虹, 等. 治疗注意缺陷多动障碍相关问题的探讨. 辽宁中医杂志. 2005;32(9):900-9014. 陈晓刚,沈凌,胡小英,等. 加减藿朴夏苓汤治疗小儿功能性消化不32例临床观察. 吉林中医药. 2005;25(9):27-285. 陈晓刚,沈凌,胡小英,等. 腹痛必应方治疗再发性腹痛综合征的临床研究. 江西中医药. 2005;36(8):20-216. 徐谦, 陈晓刚, 谭丽丽, 等. 孔圣枕中丹对SHR大鼠前额叶皮质及纹状体TH、DAT蛋白和基因表达的影响. 中药新药与临床药理. 2011;22(1):25-297. 肖慧捷, 陈晓刚, 杨霁云, 等.川崎病合并IgA肾病1例报告并文献复习. 临床儿科杂志. 2008; 26(4):302-3048.唐彦, 陈晓刚, 赖东兰益智宁对ADHD大鼠前额叶皮质、纹状体多巴胺的影响. 2008;27(5)332-3339、冷方南, 凌耀星, 彭国忱, 等. 《儿童多动症临床治疗学》(修订版). 人民军医出版社. 2010. (编委)

资料查询这种疾病最早由日本医生川崎福佐提出,由于和感冒非常相似难以分辨出来,宝宝受寒保暖不佳,或者是宝宝体质薄弱才会引发这种病。

川崎病病例论文

川崎病是什么?川崎病是多发生在婴幼儿中的免疫系统疾病,是一种急性全身中小动脉炎,甚至影响到心脏的冠状动脉,会造成严重的后果比如心肌梗死和动脉瘤破裂。简单说来就是免疫细胞不干正事去杀死细菌,攻击自己体内的血管。现在笔者说一下川崎病是什么 1. 首先,皮肤粘膜淋巴结综合症,是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎,暂编入结缔组织疾病篇内。2. 其次,症状表现为:常见持续性发热,5~11天或更久(2周至1个月),体温常达39℃以上,抗生素治疗无效 出现心脏损害,发生心肌炎、心包炎和心内膜炎的症状。3. 最后该病是一种血管炎综合征,好发于2~4岁孩子,以男孩多见。近年来,发病率有所增高。川崎病的最大危害是损害冠状动脉,是小儿冠状动脉病变的主要原因,也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。在我国以7~9月发病较多 注意事项川崎病是什么,川崎病的主要病理改变为全身性非特异性血管炎。病程早期为全身微血管炎,约两周后表现为主动脉分支的动脉内膜炎和动脉周围炎,尤其是冠状动脉多易受累。部分病例在急性期形成动脉瘤(内膜弹性板断裂)。急性期后动脉瘤可以消退或持续存在,后者可有冠状动脉瘤的血栓形成,或冠状动脉内膜异常增厚、钙化、血浆成分浸润、肉芽增生,继而机化导致冠状动脉狭窄、阻塞。在急性期心脏受累可表现为心肌炎、心内膜炎及心包炎。

概述 皮肤粘膜淋巴结综合症(muco-cuta-meous lymph node syndrome,MCLS)又称川崎病(Kawasaki diseaes),是一种以全身血管炎变为主要病理的急性发热性出疹性小儿疾病。1967年日本川崎富作医生首次报道。由于本病可发生严重心血管病变,引起人们重视,近年发病增多,1990年 北京儿童医院风湿性疾病住院病例中,川崎病67例,风湿热27例;外省市11所医院相同的资料中,川崎病为风湿的2部。显然川崎病已取代风湿热为我国小儿后天性心脏病的主要病因之一。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎,暂编入结缔组织疾病篇内。

很多人都不知道川崎病是什么,其实此病是一种常见的儿童疾病,这种病在生活中比较少见,危害性比较大,我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚,及时做好防范,下面是我为你收集有关于川崎病的病因,希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因,但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关,曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现,川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中,则HLA-BW51检出率增高。因此,遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起,而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现,巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化,B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高,肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活,可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位,其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似,呈动脉全层炎。血管内膜增厚,有粒细胞和单核细胞浸润,内弹力层及中膜断裂,管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成,可致心肌梗塞,常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实,早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗,可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg,2~4小时输入,连续4天;同时加口服阿司匹林50~100mg/kg·d,分3~4次,连续4天,以后闰至5mg/kg·d,顿服。 2、阿司匹林,早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程,减轻冠状动脉病变,但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30~100mg·kg,分3~4次。日本医生倾向于用小剂量,其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加,用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天,热退后减至每日3~5mg/kg,一次顿服,丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用,可缓解症状,但以后发现皮质激素易致血栓形成,并妨碍冠状动脉病变修复,促进动脉瘤形成,故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例,可联合应用强地松和阿司匹林治疗,为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息:急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息,降低机体耗氧量,保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状,并及时处理。饮食,给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食,供给充足的水分,勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡,进食时万分痛苦,应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理:密切观察皮肤粘膜病变情况,保持皮肤粘膜清洁,每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤,注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲,保持手的清洁,以免抓伤皮肤,脱皮处千万不可撕皮,以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁,避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼,必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁,鼓励孩子勤漱口,口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理:注意观察患儿有无心血管损害症状,如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等,一旦发现异常情况,及时去医院就诊。定期检查,定期复查心电图、超声心动图,注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢: 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法

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指导教师:

一、工作任务的进展情况

1.开题报告结束后,张老师给我们开了有关中期准备工作的见面会,简要指导了我们接下来的任务;2.金相试样的制备

(1)金相检验是研究金属及合金内部组织的重要 方法 之一,为了在金相显微镜下正确有效地观察到内部显微组织,就需制备能用于微观检验的样品--金相试样,也可称之为磨片.金相试样制备的主要程序为:取样—磨光—抛光一浸蚀等.(2)取样原则:手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决手工用金相显微镜对金属的一小部分进行金相研究,其成功与否,可以说首先取决所取试样有无代表性.在一般情况下,研究金属及合金显微组织的金相试样应从材料或零件在使用中最重要的部位截取;或是偏析、夹杂等缺陷最严重的部位截取.在分析失效原因时,则应在失效的地方与完整的部位分别截取试样,以探究其失效的原因.对于生长较长裂纹的部件,则应在裂纹发源处、扩展处、裂纹尾部分别取样,以分析裂纹产生的原因.研究热处理后的零件时,因组织较均匀,可任选一断 面试 样.若研究氧化、脱碳、表面处理(如渗碳)的情况,则应在横断面(3)试样的截取:手工无论采取何种截取方法截取试样,都必须保证不使试样观察面的金相组织发生变化.软材料可用锯、车、刨等方法切取;硬材料可用水冷砂轮切片机、电火花切割等方法切取;硬而脆的材料(如白口铸铁),也可用锤击法获取.对于要测量表面处理层深的试样,要注意切割面与渗层面垂直.研究轧制材料时,如研究夹杂物的形状、类型、材料的变形程度、晶粒拉长的程度、带状组织等,应在平行于轧制方向上截取纵向试样;如研究材料表层的缺陷、非金属夹杂物的分布,应在垂直轧制方向上截取横向试样.金相试样较理想的形状是圆柱形和正方柱体.以具体情况而定.一般可取高为10~15mm,直径φ1o~15mm;方形试样边长为10~15mm为宜.在实际工作中,由于被检材料和零件的品种极多,要在材料和零件上截取理想的形状与尺寸有一定的困难,一般可按实际情况决定.但是以试样的高度为其直径或边长的一半为宜,形状与大小以便于握在手中磨制为原则(4)试样打磨:手工磨光的目的是要能得到一个平整的磨面,这种磨面上还留有极细的磨痕,这将在以后的抛光过程中消除.磨光工序又可分为粗磨和细磨两步.

粗磨:手工对于软材料可用锉刀锉平,一般材料都用砂轮机磨平.操作时应利用砂轮侧面,以保证试样磨平.要注意接触压力不宜过大同时要不断用水冷却,防止温度升高造成内部的组织发生变化.最后倒角时防止细磨时划破砂纸.但对需要观察脱碳、渗碳等表面层情况的试样不能倒角,有时还要采用电镀敷盖来防止这些试样边缘倒角.粗磨完成后,凡不作表面层金相检验的棱边都应倒成小圆弧,以免

在以后的工序过程中会将砂纸或抛光物拉裂.甚至还可能会被抛光物钩住而被抛飞出外,造成事故.

细磨:手工细磨的目的是消除粗磨遗留下来的深而粗的磨痕,为抛光作准备.细磨本身包括多道操作,即在各号砂纸上从粗到细顺序进行.手工细磨的磨削工具是砂纸.按照磨料颗粒粗细尺寸砂纸分为各种规格,分别编号.手工手工磨光法是把使用放在垫有平玻璃板或平铁板的金相砂纸上进行推磨.为了保证试样试面平整而不产生弧形,在磨面上所施力应力求均衡,磨面与砂纸完全接触.同时磨削应循单方向进行,向前推行时进行磨削,回程时把试样提离砂纸.细磨时一般依次从0号(w40)开始,逐一换细一号的砂纸推磨,一般钢铁试样磨到04号砂纸,软材料如铝、镁等合金可磨到05号砂纸.每换下一号细砂纸时,应将试样和手冲洗干净,并将下面垫的玻璃板擦干净,谨防粗砂粒掉入细砂纸上,同时磨面方向应旋转90°,以便观察上次磨痕是否磨掉.在细磨较软的金相试样时,如铝、镁、铜等有色金属是应该在砂纸上涂一层润滑剂,可防止砂粒嵌入软金属材料内,同时减少表面撕损现象.常用的润滑剂有机油、石蜡、汽油溶液、汽油、皂化水溶液、甘油水溶液.制取的试样:

编号

炉号2j061022j06101

钢种16mndr16mndr

规格mm1260

试样方向横向横向

下屈服强度抗拉强度

382341

536513

伸率

编号

冲击温度-10-20-30-40-50

冲击96422824287945163

冲击2376295

冲击38222223721376137

平均值742222299914844

金相编号101112

备注板边中心1∕4

202122

板边中心1∕4

根据以上数据的顺序绘制冲击性能与温度的变化曲线:

二、未按计划完成工作任务的原因

已完成

三、工作中遇到的问题及改进 措施

数据处理,学习了origin数据处理的方法,成功地绘制出了变化曲线.四、下一步 工作计划

第9周至第10周抛光,制取要观察试样,照照片,第11周结合变化曲线观察分析16mndr低温压力用钢的力学性能

试样抛光手工抛光的目的是除去金相试样磨面上由细磨留下的磨痕,成为平整无疵的镜面.

尽管抛光是金相试样制备中的最后一道工序并由此而得光滑的镜面,但金相工作者的 经验 是:在金相试样磨光过程中要多下功夫,因为抛光的作用仅能去除表层很薄一层金属,所以抛光结果在很大程度上取决于前几道工序的质量.有时抛光之前磨面上留有少量几条较深的磨痕,即使增加抛光时间也难以除去,一般必须重新磨光.故抛光之前应仔细检查磨面,是否留有单一方向均匀的细磨痕否则应重新磨光,以免白费时间.这是提高金相试样制备效率的重要环节.

姓 名 学 号 院 (系) 土 木工 程学院 学 科 工程力学与海洋工程 导 师 论 文 题 构多尺度有限元分析与试验 研究

中期报告日期 2013年3月26日 检查组长签字

研究生院培养处制

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

1.硕士学位论文中期报告在硕士研究生入学后第三学期末或第四学期初进行; 2.报告经中期报告检查组长签字认可后,交院(系)研究生教学秘书备案;

3.如确实不能按时完成论文工作,需在正常毕业时间的两个月前提出延期申请。

11

硕士学位论文导师审阅记录

12

硕士学位论文修改说明

13

附件1-4

硕士研究生发表论文记录单

附件1-5

硕士学位论文检查小组反馈意见表

一、设计(论文)进展状况

1、经过前期的学习和需求分析,我已经大概掌握了java程序的编写过程,以及java中对于框架的运用,加之对数据库的了解,熟悉了java程序与数据库之间的联系。

2、对系统进行了全面分析,并进行了需求分析和功能模块的设计。对系统与数据库之间的关系进行了系统的分析和设计。对数据库中关于考题表的设计进行了优化。

3、实现了数据库的设计,共有8个数据库表。ExamStu考生考题表。Choose选择体表,JCloze填空题表,estimate确定题表,Jquiz简答题表,choose—an表选择题答案表,Jcloze—an填空题答案表,estimate—an确定题答案表等。

4、已经实现了对不一样类型的考题按难度设置进行抽取,并组合

(1)管理员登录进行考题的录入

(2)管理员对数据库中考题的管理,如删除,修改

(3)学生登录后能够从系统得到一份自动分配的考卷

(4)教师登录后能够看到考生考卷,并进行评阅

(5)对于考生提交的考卷系统能够自动进行相关的打分,如选择题,确定题

5、已完成与专业相关的3000—5000字的外文资料的翻译。

二、存在问题及解决措施

1、存在的问题是:管理员和学生以及教师的权限问题

解决的措施是:根据输入的用户名,密码,到数据库里检索数据,根据该用户的权限值,保存成session,当打开一个新的页面,确定session。

2、存在的问题是:考题随即分配问题

解决的措施是:设计数据库时在各个考题表中设置一个关键字来区别已经选中的考题。

3、存在的问题是:对于考生试卷中确定,填空以及选择题自动比对的问题

解决的措施是:添加了一个答案表,并且设置了一个与之相联系的表的关键字

4、存在的问题是:在数据库设计时,考生考完试后,考生所答试卷不能正确的和考题关联上

解决的措施是:设置主外键进行表与表之间的联系。

5、存在的问题是: 系统安全 性的问题

解决的措施是:

(1)运用数据库自身的安全管理措施以及windows安全管理措施

(2)在系统资源访问上,增加过滤器验证身份,以到达可靠性。

三、后期工作安排

1、继续完成考生考试过程中关于得到随即分配考题的问题,关于考试过程中考题难度的浮动问题

2、集中测试考题分配问题

3、测试不一样人员的权限问题,不一样身份登录只能看到相应的页面,构成测试报告文档。

4、完善系统的安全性。并进行测试,构成测试报告文档。

5、系统的验收测试,并构成测试报告文档。

6、完成该系统后,在指导教师的指导下,针对本系统的开发,存在的问题

以及对系统开发的经验 总结 ,写出一篇一万五千字左右的论文,作为对所完成毕业设计的.汇报与总结

(1)研究进度安排

川崎病是一种急性、自限性的全身血管炎,好发于5 岁以下婴幼儿。1962 年在日本首次发现,1967年日本学者川崎富作首先报道,此后欧、亚、美、澳洲及南非各地均有报道。由于本病病因未明,临床表现比较复杂,全身多系统均可受累,尤以冠状动脉为甚,在日本和美国已经取代风湿热成为 儿童 获得性心脏病的最常见疾病,目前已成为最常见的小儿后天性心脏病之一,并可能为成人缺血性心脏病的危险因素之一。近年来, KD 无论在流行病学、病因及发病机制的研究以及临床诊疗上均获得了诸多进展。本论文根据预定的开题报告内容以及进度合理安排,目前已经就相关文献综述以及国内外研究现状进行了分析与总结,为本文的研究奠定了理论基础。

(2)目前已完成的研究工作及结果

本文已经对相关案例进行了预定的选取。本文选取2013年10月-2014年7月在三峡大学仁和医院、宜昌市中心医院及宜昌市二医院就诊的川崎病患儿20例,年龄波动于6月~8岁,平均年龄(±)岁,男:女=2:1。受检对象按入选顺序编号,如第1个入选对象编号为1。诊断标准选用美国心脏病协会制定的川崎病诊断标准:

1)发热持续5天以上,抗生素治疗无效,不能被其他已知疾病所解释;

2)双眼结膜充血(非渗出性);

3)口唇鲜红、皲裂,口唇点膜弥散性充血,杨梅舌;

4)多形性红斑、皮瘆;

5)在急性期有手足硬肿,掌距红斑;在恢复期指(趾)端甲床皮肤移行处有膜状脱皮;

6)急性非化脓性颈淋巴结大,常为单侧,其直径>或更大。

以上标准至少满足5项,可确诊为川崎病,其中1)为必备条件。若患儿不明原因发热超过5天,伴其他诊断标准中的3项,并经二维超声心动图或冠状动脉造影确诊存在冠状动脉扩张或冠状动脉瘤,除外其他疾病,亦可确诊。对于所有患者的一般资料进行了充分的统计,同时在此基础上对患者进行了随机分组,从

三峡大学硕士学位论文中期报告

而为后续的研究奠定基础。

(3)后期拟完成的研究工作及进度安排

后期,本文将首先就检测KD患儿表达CCL5、CCR5的具体细胞。收集KD患儿和正常对照组外周血 3- 4 ml,PBMC分离:无菌肝素钠抗凝血 3- 4ml,经Ficoll

密度梯度离心法分离提取外周血单个核细胞( PBMCs)。同时在分析以及检测的基

础之上,对结果进行分析包括:

1)明确CCL5、CCR5分别在外周血PBMC中的具体表达细胞;

2)对于活化前后的T细胞,CCL5、CCR5的表达水平有何变化;

3)找到CCL5、CCR5之间在川崎病患儿中表达的联系。

经过上述比较,研究CCL5与CCR5在川崎病患儿外周血中的表达变化,从而为川崎病发病机制和治疗手段提供新的思路。研究结果如下表所示:

表1 趋化因子CCL5对T细胞趋化性影响

视野0 10 20 50 100 300 500

①21 50 88 57 60 52 33

②26 45 82 57 60 36 36

③12 44 43 14 32 60 61

④40 76 55 69 61 57 66

⑤19 55 63 29 53 43 50

⑥14 55 76 23 40 46 53

⑦17 35 59 41 55 30 30

⑧9 33 47 65 32 38 47

⑨13 14 25 20 30 36 29

合计171 407 538 375 423 398 405

平均数/视野± ± ± ± ± ± ±

表2 CCR5阻断剂对T细胞趋化性影响

视野0 10 50 100 200

①50 30 18 13 10

②38 23 13 12 9

③44 19 12 5 5

④72 25 17 5 7

⑤78 27 9 7 9

合计282 124 69 42 40 平均数/视野± ± ± ± ±

通过对趋化因子CCL5/ CCR5对T细胞趋化性影响,我们的实验结论如下:

1、趋化因子受体CCL5/ CCR5在川崎病患儿外周血中高表达,提示他们可能与川崎病患儿外周血的发生和发展密切相关,另外,受体CCRS可能是川崎病标志物之一。

2、趋化因子受体CCL5在川崎病患儿外周细胞中有明确表达,且为功能性受体。

十浓度呈现明显的

3、在实验组中加入趋化因子CCLS后SACC-83细胞内的Ca

2

瞬时上升现象(见图1),而利用受体CCRS阻断剂Maraviroc和CCRSmAb将细胞表

十浓度无明显的波动变化(见图面的受体CCRS阻断后,跟踪监测发现细胞内的Ca

2

1)。

4、趋化因子CCLS与其受体CCRS结合后,对川崎病患儿外周细胞的运动性、侵袭性、趋化性和增殖效应均产生了促进作用,其机理可能是CCL5/ CCR5生物轴通过引起细胞内钙离子浓度的改变,启动了癌细胞内钙离子相关的信号。

(4)存在的困难与问题

趋化因子(chemokines)是细胞因子超家族中的成员之一,是一类对细胞具有定向趋化吸引作用的小分子蛋白质,它可以定向吸引免疫细胞参与免疫应答和免疫病理过程[12]。到目前为止,至少有50种趋化因子被发现,其由70-125个氨基酸组成,分子量在8-11KD不等。大多数趋化因子含有4个保守的半胱氨酸形成的两个特征性的二硫键,故其有很相似的高级结构,C端为α螺旋,N 端不规则,有比较高的生物学活性,与受体相结合。

趋化因子首先作为趋化性介质被发现,但随着对趋化因子研究的深入,现在已经认识到趋化因子不但对白细胞具有趋化作用,而且在免疫细胞和器官的发育、免疫应答过程、炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等方面发挥广泛的生理和病理作用〔14-16〕。随着近年来对趋化因子及其受体研究的深入,国内外众多学者均已发现其二者结合在自身免疫性疾病中对T细胞的募集及趋化进行作用,并将相应T细胞聚集至靶器官发生组织器官损伤。Wenzel等在研究系统性红斑狼疮(SLE)时发现CXCL10及其受体CXCR3的结合可定向招募细胞毒性T 细胞进入靶器官最终造成皮肤损害;Barone 等研究表明,干燥综合征(SS)患者泪腺角膜上皮细胞CXCL9、CXCL10、CXCL11及受体CXCR3 表达均升高;Goulvestre 等通过对甲状腺组织中表达的细胞因子和相应趋化因子研究,得出CCL21、CXCL12、CXCL13、CCL22在自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者的甲状腺组织中的表达增加,其中自身免疫性疾病甲状腺组织中有异位二级淋巴滤泡形成的CXCL12、

三峡大学硕士学位论文中期报告

CXCL13、CCL22的表达显著增加。目前对于趋化因子及其受体的研究点在于趋

化因子在自身免疫性疾病中所起的募集、趋化T细胞至靶器官的作用,但其在川崎病中的具体作用研究尚不多,目前的研究对于趋化因子CCL5及其受体CCR5在川崎病中的表达及意义研究较少,缺乏相关文献的支持以及数据的保障,同时本文研究的内容以及提取方法相对复杂。由此要求研究中必须要花费更多的精力以及时间以保证研究结果的合理性与准确性,同时也需要进一步进行文献的搜集与整理,特别是对于国外文献的搜集与调查,从而为本文的研究奠定基础。

(5)如期完成全部论文工作的可能性。

目前,已经采集了部分研究对象资料,并进行了相对应的分组及采血。同时,国内学者已进行过CCL5、CCR5在其他疾病中的表达研究,可提供相应的研究方法及路线参考。而笔者的前期预实验已分离出PBMC并成功进行了T细胞的活化增殖。因此,后续能够按照最初的进度完成论文工作,并且保证研究质量以及结论的准确性。

导师评语:

评议小组评语:

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川崎病诱发原因论文

一方面是由于患者本身的免疫功能,一方面是接触,主要是地毯,毛毯,织物一类的,目前真正的病理原因不明!

什么是川崎病?川崎病又称皮肤黏膜淋巴结综合征,它主要影响全身的血管;有时也影响淋巴结、皮肤、口鼻喉等身体器官。

川崎病主要表现为发热、出疹、四肢肿胀和血管病变(特别是心脏血管),主要发生在 5 岁以下儿童。男童患病比例大约是女童的倍,亚洲的日本和韩国是高发病区。

川崎病本身不算可怕,真正的风险是它的“并发症”。并发症主要影响心脏,包括冠状动脉炎、心肌炎等等。

川崎病的主要表现有哪些?

(1)发热持续 5 天以上(含经治疗 5 天以内);

(2)双眼结膜充血;

(3)口唇发红、草莓舌、口腔和咽喉粘膜充血;

(4)多形性皮疹;

(5)四肢末端变化,急性期手足硬性肿胀、掌末及指趾端充血;恢复期指趾端甲牀皮肤移行处有膜状脱皮;

(6)急性期出现非化脓性颈部淋巴结肿胀;

(7)卡巴红肿是否会加入诊断标准,需进一步证实。

该病于 1967 年由日本医生川崎富首次描述,目前已在世界上绝大多数国家或地区有报道。尽管全球无数学者和实验室对川崎病的病因和发病机制研究至今,有很多假说,但远未达成共识。

目前必须接受的事实是:川崎病病因和发病机制未明,病因和发病机制未明,病因和发病机制未明。

美国儿科学会推荐:

年龄小于6月的婴儿不明原因发热超过7天且炎症指标升高,推荐进行超声心动图评估。

很多人都不知道川崎病是什么,其实此病是一种常见的儿童疾病,这种病在生活中比较少见,危害性比较大,我们应当将诱发川崎病出现的原因了解清楚,及时做好防范,下面是我为你收集有关于川崎病的病因,希望你会喜欢。川崎病的病因 曾怀疑尘螨传播的立克次体和疮疱丙酸杆菌(prupionilacteriumacnes)是川崎病原因,但未补被证实。也有报道与逆转录病毒有关,曾在川崎病患者外周血单核细胞发现与逆转录病毒相关的逆转录酶活性。 日本研究发现,川崎病患者HLA-BWzz频率约比普通人群高2倍。而美国波士顿地区流行中,则HLA-BW51检出率增高。因此,遗传易感性和感染可能是川崎病的病因。 川崎病急性期T淋巴细胞减低、循环T4细胞活化、T8细胞减少、B淋巴细胞活化。这些免疫异常可能由嗜淋巴组织病毒感染引起,而病毒对内皮细胞的亲和性可能是多发性血管炎的原因。最近发现,巨噬细胞、T细胞、B细胞及血管内皮细胞的细胞因子、增殖因子、活化细胞膜表面抗原、细胞间粘附因子等可能在川崎病的发病中具有重要作用。 国内研究发现川崎病呈以IgG1、IgG3增高为特点为B细胞多克隆活化,B细胞生长活化、分子因子和白细胞介素-6活性均值明显增高,肿瘤坏死因子也增高。另外、急性期血液凝固性增高与血小板激活,可能与动脉瘤形成有关。 尸检发现冠状动脉是损害最多的部位,其他尚有主动脉、腹主动脉、颈动脉、锁骨下动脉和肺动脉。病理改变与婴幼儿结节性多动脉炎相似,呈动脉全层炎。血管内膜增厚,有粒细胞和单核细胞浸润,内弹力层及中膜断裂,管壁坏死及动脉瘤形成。心脏有心内膜炎及心肌炎。冠状动脉血栓形成,可致心肌梗塞,常导致死亡。 川崎病的治疗方法 1、丙种球蛋白近年研究已证实,早期静脉输入丙种球蛋白加口服阿司匹林治疗,可降低川崎病冠状动脉瘤的发生率。必须强调在发病后10天之内用药。用法为每日静脉滴注丙种球蛋白400mg/kg,2~4小时输入,连续4天;同时加口服阿司匹林50~100mg/kg·d,分3~4次,连续4天,以后闰至5mg/kg·d,顿服。 2、阿司匹林,早期口服阿司匹林可控制急性炎症过程,减轻冠状动脉病变,但尚无对照研究表明阿司匹林治疗能降低冠状动脉瘤的发生率。服用剂量每天30~100mg·kg,分3~4次。日本医生倾向于用小剂量,其依据是在是在川崎病急性期服大剂量者认为急性患者对阿司匹林吸收减低和清除增加,用大剂量才能达到抗炎效果。服用14天,热退后减至每日3~5mg/kg,一次顿服,丰收到抗血小板聚集作用。 3、皮质激素一向认为肾上腺皮质激素有较强的抗炎作用,可缓解症状,但以后发现皮质激素易致血栓形成,并妨碍冠状动脉病变修复,促进动脉瘤形成,故不宜单用强地松等皮质激素治疗。除非并发严重心肌炎或持续高热重症病例,可联合应用强地松和阿司匹林治疗,为控制川崎病的早期炎症反应一般不单用皮质激素。 护理川崎病的办法 1、卧床休息:急性期体温发烧患儿应绝对卧床休息,降低机体耗氧量,保护心脏。注意观察体温变化及伴随症状,并及时处理。饮食,给予清淡的高热量、高蛋白、高维生素的流食或半流食,供给充足的水分,勤给病儿喂水。患儿因有口腔粘膜溃疡,进食时万分痛苦,应将食物晾凉后再吃。 2、皮肤粘膜的护理:密切观察皮肤粘膜病变情况,保持皮肤粘膜清洁,每天用柔软的毛巾或纱布擦洗孩子的皮肤,注意切勿擦伤。每次便后清洗臀部。剪短指甲,保持手的清洁,以免抓伤皮肤,脱皮处千万不可撕皮,以免引起皮肤感染。 衣被质地柔软而清洁,避免穿着不透气的化纤布料做的衣服。每日用百分之1-百分之4硼酸水棉球擦洗双眼,必要时涂抗生素眼膏。保持口腔清洁,鼓励孩子勤漱口,口唇干燥时可涂护唇油或金霉素鱼肝油。 3、心血管系统的护理:注意观察患儿有无心血管损害症状,如面色苍白、精神萎靡、脉搏加快等,一旦发现异常情况,及时去医院就诊。定期检查,定期复查心电图、超声心动图,注意恢复期可能会发生冠状动脉瘤、血栓形成和心肌梗塞。猜你喜欢: 1. 儿科疾病常见疾病 2. 儿科有哪些疾病 3. 儿科常见类型疾病 4. 儿科疾病诊治常规 5. 儿科常见的疾病护理方法

1、川崎病一般指黏膜皮肤淋巴结综合征。黏膜皮肤淋巴结综合征(mucocutaneous lymph node syndrome,MCLS)又称川崎病,是1967年日本川崎富作医师首选报道,并以他的名字命名的疾病。本病是一种以全身血管炎为主要病变的急性发热出疹性小儿疾病。高发年龄为5岁以下婴幼儿,男多于女,成人及3个月以下小儿少见。临床多表现可有发热、皮疹、颈部非脓性淋巴结肿大、眼结合膜充血、口腔黏膜弥漫充血、杨梅舌、掌跖红斑、手足硬性水肿等。由于本病可发生严重心血管并发症而引起人们重视,未经治疗的患儿发生率达20%~25%。2、病因:本病的发病原因至今未明。根据以往数次小流行中,曾有家庭发病情况,临床上又有许多表现酷似急性感染,提示似有病原体存在。男婴发病较多,日本发病率高,至今未找到直接致病病原体,感染的说法不能完全确立。在所有病原菌中最受关注的是链球菌,但至今从未由患儿体内分离到链球菌。也有人提到一种在禽兽间致病的耶尔森(Yersinia)菌中的假结核型株感染似与黏膜皮肤淋巴结综合征相关,但也无法找到确实的证据。

  • 索引序列
  • 川崎病发病机制论文
  • 川崎病再发热论文
  • 川崎病论文
  • 川崎病病例论文
  • 川崎病诱发原因论文
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