肝昏迷又称为肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关，并提出了假性神经递质学说（false neurotransmitter hypothesis）。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4～10碳原子的低级脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量较高；在肝性脑病患者血液中，其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论，但目前看法逐渐趋向一致，逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响，阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAAAAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
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肝硬化是慢性肝病中常见的一种，也是多种肝病发展过程中最为脆弱的时期。所谓脆弱，就是指它极易受外因影响而发生急转直下的变化——出现旰性脑病(旧称肝昏迷)。肝硬化病人在生活中若不注意，一不小心，也可能导致肝性脑病的发生。以下三个故事，希望大家从中吸取教训。 故事一：吃***惹的祸 确诊为肝硬化已两年多的郑妈，因失眠到小诊所开了一些***服用。吃后不久，她“睡着”了，而却是昏睡，难以叫醒。家人送她到医院检查才知道，原来她出现了肝陆脑病。经过治疗，郑妈清醒过来了，却不知道自己发生过什么事。 点评：多种西药，如抗结核药、抗癌药及消炎镇痛药等，都可能损害肝脏；而麻醉药(如**、度冷丁等)、安眠镇痛药(如安定、利眠宁等)，则是引起肝性脑病的直接原因，即使是常规剂量，但因肝硬化后，肝脏的解毒功能已经下降，故也可促使肝性脑病的发生。所以，肝硬化病人应该避免使用这些药物。若失眠难寐，可以尝试吃一些中成药，如安神胶囊、脑心舒，以及水合氯醛，这些药对肝脏的影响相对小一些。 故事二：排腹水不能急 50多岁的王伯患肝硬化腹水而终日烦恼。因心急排水，他买了一些利尿药后就过频地吃药。结果，虽然尿排了不少，肚子仿佛也变小了，可没过几天，他却出现了嗜睡、呼之不应的情况。 点评：治疗腹水多采用口服利尿药，如双氢克尿噻或注射速尿、利尿酸钠，有时甚至采取腹腔穿刺放腹水来处理。不过，如果上述排尿药物用量过大、时间过长或腹水排放过多，就会造成体内低血钾，而低血钾又容易激发碱中毒，从而诱发肝性脑病。因此，肝腹水病人定期排水时，应选用保钾排钠类的利尿药，如安体舒通、安笨堞啶等，以免发生低血钾。另外，若是放腹水治疗，还得同步补充白蛋白或有效的扩容剂，否则效果不佳。而上述这些治疗，都应到医院进行。 故事三：吃高蛋白食物应慎重 40岁的老杨在两年前确诊为乙肝后发展为肝硬化，已经到了失代偿期。其妻从一食疗书上看到治疗肝硬化腹水的“秘方”——鲤鱼炖小豆。老杨这两天可谓大饱口福，共吃了1000克鲤鱼、500克小豆。然而，到了第三天，他却昏睡不醒。 点评：一般来说，高蛋白饮食，如肉类、鱼类、禽类、蛋类、奶类等动物蛋白，可以促进受损肝细胞修复与再生。而且。肝硬化时，如果血浆蛋白含量降低，会进一步加重腹水的形成。因此，高蛋白饮食能纠正低蛋白血症，有利于腹水和水肿的消退。不过，补充蛋白也不能过量，一般每天补充的蛋白质不宜超过每千克体重～克或每天100克～200克。像老杨的补法，就明显超标了。摄入过多的蛋白质，机体来不及消化吸收，就会被肠道分解出氧和胺，这不但干扰大脑的供能，还直接毒害神经系统，诱发肝性脑病，如果病人的肝功能较差、肝硬化症状严重、有消化道出血，或有发生肝性脑病的倾向时，则要暂时限制蛋白质的摄入，少吃上述高蛋白食物。 提示： 上述几个病人都是以昏睡、昏迷为主要症状。这也是临床上肝性脑病最常见的表现。但肝性脑病的症状是五花八门的，有的可能表现为白天昏昏沉沉，夜间却失眠难睡，即睡眠颠倒现象；有的表现为性格变得异常、举止轻率，如扮鬼脸、眨眼、随地大小便、游荡等；还有的会出现无意义地言语重复、言语不清、理解力下降，严重者出现躁狂、幻觉、叫唤不应、木僵等。因此，家中若有肝硬化病人，家属应警惕这些表现。
一． 实验目的 1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法. 2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施. 3、观察肝性脑病的症状. 4、学习局部麻醉手术. 二． 实验原理 肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症.现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致,具体的情况还不明确,主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说.本实验依据第二种假说而设计的. 食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺.此类生物胺吸收由门静脉进入肝.肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒. 当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统,经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇.它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物,可竞争性取代正常的神经递质,但作用很弱,从而导致神经传导障碍,出现昏迷现象. 三． 实验药品及仪器 兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml） 四． 实验对象 家兔两只 五． 实验步骤 1. 家兔承重后,用乙醚浅麻.仰卧固定于兔手术台上.清醒后,颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管,通过血压换能器与生物信号系统相连,描记血压变化. 2. 剪去腹部正中兔毛,用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉.从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔,用食指和中指伸至肝膈面,分置镰状韧带两侧并下压肝脏,暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带,再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态. 3. 将肝胰面上翻,仔细辨别各个肝叶,用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除. 4. 剪断剑突软骨柄,游离剑突.用一弯钩勾住剑突软骨,另一端与张力换能器相连,由换能器将信号传入生物信号采集处理系统,描记呼吸运动. 5. 顺胃幽门部找出十二指肠,向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定,关闭腹腔. 6. 观察并记录家兔的一般情况,呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应. 7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化.如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等.直至痉挛的发生.记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应,记录从给药到结束的时间及总的给药量,得出单位用药量. 8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救,同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg,观察效果. 9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照,不做肝结扎及切除,其余同上. 六． 实验结果预测 1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显,同时抢救效果好. ⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用. ⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷.从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA1） 七.注意事项 1.在本次实验中,大概用药量,给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚. 2.第一步中用乙醚浅麻后固定,乙醚可能会对本实验造成假想,但不知有什么更好的办法,直接固定有一定的危险. 3.第三步中只是为了造成肝功能不全,所以保留哪一个以及要不要切除随便. 4.第四步中的固定可用缝荷包固定,也可像气管插管一样固定. 参考文献： 王树人 病理生理学 科学出版社 刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社 杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社 王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库 在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料 目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关： （一）氨中毒学说 正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。 （二）假性神经递质学说 儿茶酚胺如去甲肾上腺素和多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。 （三）血浆氨基酸失衡学说 正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。
肝昏迷又称为肝性脑病，是由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统综合征，临床上以意识障碍和昏迷为主要表现。关于肝性脑病的发病机理至今尚未完全阐明。一般认为与下列因素有关。1.氨中毒学说 80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2～3倍以上（200～500μg%），而且有时还可看到血氨增高与神经精神症状严重程度相平行。当肝功能严重受损时，清除氨的能力大大减低，血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说 Fischer等认为肝性脑病的发生可能与中枢神经系统正常的神经递质被假性神经递质所取代有关，并提出了假性神经递质学说（false neurotransmitter hypothesis）。由于假性神经递质在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。此为该学说的基本论点。3.胰岛素、血浆氨基酸失衡学说 肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代谢障碍，使血浆芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰岛素升高，使血液支链氨基酸含量减少，结果芳香族氨基酸通过以载体为中介的转运系统进入脑组织增多，在脑组织内生成假性神经递质和过多的5-羟色胺，儿茶酚胺生成减少和儿茶酚胺能神经元功能降低，而引起中枢神经系统功能障碍，这就是肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory of insulin and plasma amino acid imbalance）的主要论点。4.短链脂肪酸中毒学说 肝病患者的血及脑脊液中，某些短链脂肪酸（指4～10碳原子的低级脂肪酸，如戊酸、已酸和辛酸等）含量较高；在肝性脑病患者血液中，其浓度明显增高。目前对肝性脑病的发生机制虽然尚未完全定论，但目前看法逐渐趋向一致，逐步转向研究氨对脑组织氨基酸代谢的影响，阐明氨在肝性脑病发生中的关键作用。
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首先很高兴为你回答问题，我学的是兽医，生物化学也学的不是很好，不知道对你有没有用！望采纳…………肝昏迷的生化机制 肝昏迷又称肝性脑病，是由严重的肝病所致的中枢神经系统功能紊乱，出现一系列精神症状直至进入昏迷。肝昏迷是肝功能不全的重危合并症。引起肝昏迷的代谢因素极为复杂。表10-16列举肝昏迷时血液成分的变化，可以看出肝昏迷时的代谢异常是多方面的。目前认为氨基酸的代谢障碍可能是肝昏迷发生的生物化学基础。下面从氨中毒、假神经递质及氨基酸不平衡三方面来叙述肝昏迷的生物化学机制。表10-16肝昏迷时血液成分变化所反映的代谢异常代谢指标变化⒈含氮代谢物⑴血氨增高⑵血液酚，吲哚增高⑶血浆氨基酸芳香氨基酸增加支链氨基酸减少⑷血清胺类增加⑸核苷类减少⑹未结合胆红素增加⑺粪卟啉增加⒉糖代谢⑴血糖减少⑵丙酮酸，乳酸增加⑶α-酮戊二酸增加⒊脂代谢⑴血清游离脂肪酸增加⑵血清短链脂肪酸增加⒋电解质及酸碱平衡⑴血清Na+减低⑵血清K+减低⑶血清pH升高或减低一氨中毒与肝昏迷40多年前即发现肝昏迷与氨代谢有密切关系，其依据是：①多数肝昏迷病人血氨增高，病情好转时血氨降低；②慢性肝病病人摄入高蛋白膳食或含铵药物，常诱发肝昏迷；③肝昏迷病人脑电图变化与血氨平行；④对门腔静脉吻合犬给以高蛋白可引起血氨升高及昏迷症状；⑤给猴注射醋酸铵，其血氨达200-400μg/dl时，显示与人的肝昏迷相似的症状；⑥上述病人及实验动物经过降血氨疗法病情常可好转。上述事实都表明氨中毒与肝昏迷有着密切关系。关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na+、K+-ATP酶，并和K+有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制（图10-3）。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增图10-3假递质学说多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝昏迷（肝功能不全）的检验所见可有：①血清胆红素可呈显著的高值（能达40mg/dl），说明有胆汁排泄障碍；②血清白蛋白减低，表明其蛋白合成能力低；③低胆固醇血症，亦是合成能力降低所致；④AST及ALP由高值转为低值，见于大量肝细胞坏死的情况；⑤BUN呈低值，表示肝合成尿素功能低下；⑥血糖降低，由于肝糖原储备减少；⑦凝血酶原时间延长是由于肝中凝血酶原、Ⅶ因子、Ⅸ因子、Ⅹ因子的合成减低；⑧血浆纤维蛋白原呈低值，在肝内合成减低；⑨血氨增高是尿素合成降低所致；⑩血液pH增高，PCO2降低（呼吸性碱中毒）是因脑水肿引起的换气过度所致。
一． 实验目的1、学习制备肝功能不全的动物模型的方法。2、理解苯乙胺在肝性脑病发生中的作用并探讨其抢救治疗的措施。3、观察肝性脑病的症状。4、学习局部麻醉手术。二． 实验原理肝性脑病（HE也称肝昏迷）是继发于严重的肝脏疾病和神经精神综合症。现认为主要的脑组织代谢和功能障碍所致，具体的情况还不明确，主要的假说有：胺中毒学说、假性递质学说、血浆氨基酸失衡学说、Y-氨基丁酸（GABA）学说和综合学说。本实验依据第二种假说而设计的。食物中的芳香族氨基酸在肠道脱羧酶的作用下生成苯乙胺或酪胺。此类生物胺吸收由门静脉进入肝。肝功能正常时可由肝中的单胺氧化酶作用而被分解消毒。当肝功能障碍时此类胺由血液进入中枢神经系统，经脑细胞内非特异性β-羟化酶作用生成苯乙胺醇或羧苯乙胺醇。它们是去甲肾上腺素和多巴胺的类似物，可竞争性取代正常的神经递质，但作用很弱，从而导致神经传导障碍，出现昏迷现象。三． 实验药品及仪器兔手术台 手术器械 圆形或角形缝合针 导尿管 烧杯 纱布块 注射器（2ml、10ml、50Ml）角膜刺激针瞳孔测量尺 粗棉线 动脉夹 动脉套管张力换能器、血压换能器、计算机生物信号采集处理系统 1%盐普鲁卡因溶液 1%醋酸溶液苯乙胺溶液左旋多巴溶液 乙醚 肝素（500U/ml）四． 实验对象家兔两只五． 实验步骤1. 家兔承重后，用乙醚浅麻。仰卧固定于兔手术台上。清醒后，颈部用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉进行气管插管及动脉插管，通过血压换能器与生物信号系统相连，描记血压变化。2. 剪去腹部正中兔毛，用1%盐普鲁卡因溶液进行局部浸润麻醉。从胸骨剑突起做上腹部正中切口（长约6-8cm）沿腹白线打开腹腔，用食指和中指伸至肝膈面，分置镰状韧带两侧并下压肝脏，暴露并用手指弄断肝与膈肌之间的镰状韧带，再用手指剥离肝胃韧带使肝脏成游离态。3. 将肝胰面上翻，仔细辨别各个肝叶，用粗棉线绕左外叶、左中叶、方形叶、右中叶、尾叶（留下右外叶）等根部结扎待肝叶由红变褐后沿线上切除。4. 剪断剑突软骨柄，游离剑突。用一弯钩勾住剑突软骨，另一端与张力换能器相连，由换能器将信号传入生物信号采集处理系统，描记呼吸运动。5. 顺胃幽门部找出十二指肠，向小肠右方插入一根连着注射器的导尿管节扎固定，关闭腹腔。6. 观察并记录家兔的一般情况，呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小以及对疼痛刺激的反应。7. 每隔5-7min向十二指肠内注的苯乙胺溶液5ml密切观察兔的变化。如呼吸、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应及肌肉张力等。直至痉挛的发生。记录此时的呼吸、血压、角膜反射、瞳孔大小、对疼痛刺激的反应，记录从给药到结束的时间及总的给药量，得出单位用药量。8. 从而缘静脉注射的左旋多巴进行抢救，同时向十二指肠注射1%的醋酸5ml/Kg，观察效果。9. 另取一只体重相近、性别相同的家兔作对照，不做肝结扎及切除，其余同上。六． 实验结果预测1. 给药量的情况下肝昏迷反应较实验组不明显，同时抢救效果好。⒉ 左旋多巴对肝性脑病确实有治疗作用。⒊ 苯乙胺可引起肝昏迷。从而证实肝病患者应少食动物蛋白多食植物蛋白（因为动物蛋白中BCAA/AAAA<=1，而植物蛋白中BCAA/AAAA>1）七.注意事项1.在本次实验中，大概用药量，给药后能否及时出现肝昏迷现象以及需多少时才会出现现象均不清楚。2.第一步中用乙醚浅麻后固定，乙醚可能会对本实验造成假想，但不知有什么更好的办法，直接固定有一定的危险。3.第三步中只是为了造成肝功能不全，所以保留哪一个以及要不要切除随便。4.第四步中的固定可用缝荷包固定，也可像气管插管一样固定。参考文献：王树人 病理生理学 科学出版社刘风 病理生理学实验指导 军事医学科学出版社杨惠铃 潘景轩 吴伟康 高级病理生理学 科学出版社王宇 74 例肝硬化合并肝性脑病临床分析 中国优秀博硕士学位论文全文数据库在“中国期刊网镜像站点”和“维普中文科技期刊全文数据库”输入“假性递质”及“苯乙胺”未能查到有用的相关资料目前对肝性脑病的研究主要临床的治疗及病历分析和毒素的影响方面
1 肝硬化住院病人心理异常原因 生理原因肝脏是人体最重要的代谢器官，肝硬化病人肝功能严重受损，肝脏对儿茶酚胺类物质的灭活作用减弱，而儿茶酚胺是调节情绪变化的主要激素之一，结果可造成病人行为、性格反常。 疾病长期折磨肝硬化迁延不愈，随着肝功能降低，病人症状更为突出，他们往往担心发生出血、肝性脑病等症状，有些病人担心癌变。目前国内对肝硬化无特殊治疗方法是造成病人抑郁焦虑的直接原因，特别是病友的死亡等突发事件往往成为一种恶性刺激引起病人情绪恶化，这些病人过分关注病情变化。关注每次化验结果。 社会及家庭角色改变肝硬化病人的长期患病，使病人的工作、劳动能力下降，严重影响了事业的发展、家庭生活及婚姻质量，特别是对于一些中年人，正是干事业、照顾子女的时候。他们的社会角色与患病角色形成大反差，对病人造成巨大的心理压力。 自卑心理目前社会上相当一部分人对肝硬化缺乏了解，对病人存有恐惧，歧视病人，致使病人产生自卑情绪，感到人际关系紧张，有的甚至要求保密治疗，这些是造成强迫症状、敌对心理的重要原因。 求助心理肝硬化病人由于长期患病，心理上产生失落感，导致求助心理上升，希望得到家属、朋友、医务人员的爱护、同情、怜悯，而他们的种种需要往往因为疾病原因及不被理解而得不到满足，这些因素挫伤病人自尊而使病人倍感失落。 沉重的经济负担目前正值医药卫生改革制度，病人自己承担医疗费用增加是使病人产生抑郁、焦虑以及敌对心理的重要因素。调查中为自费病人，的住院病人提出经济问题是其主要住院顾虑。 性别对肝硬化病人心理影响本病男性发病率明显高于女性，而男性病人敌对因子也明显高于女性病人，这与男性所承受的社会角色有关，可能受传统观念影响，男性工作压力较女性大，而女性较注重心理宣泄。从临床观察，这些男性病人往往对家属及医护人员有强烈的戒备心理，有的甚至刁难医护人员，故意破坏医院公有财物，不执行医院的住院规章制度。 2 护理 全面评估病人情况。实行个性化护理护士在病人人院后，应全面收集资料，评估病人情况，包括不适症状、职业、文化、对患病的态度、对疾病认识程度、家庭经济条件、社会支持系统等，在准确评价基础上制订系统有效的护理计划，对不同的个体实施个性化护理。男性病人敌对现象明显，应耐心地劝导病人。病情较严重的病人，常常失去治病的信心，护士应向病人说明病情变化过程的复杂性，同时应及时将治疗好转的信息反馈给病人。 加强护患沟通，建立良好护患关系与病人建立良好的信任关系，积极主动与病人交谈，耐心倾听2并解答病人提出的问题，经常给予鼓励和支持，使病人重新树立自信心，以乐观、积极的态度面对自己的疾病。在与病人交谈的过程中，正确运用鼓励、安慰、解释、保证、指导、暗示等支持性治疗方法，以解决病人存在的心理问题，为病人提供心理支持。 做好家属的工作，取得家属配合与家属配合，做好保护性医疗工作，同时要详尽地向家属介绍病情、治疗情况，取得家属的配合。要求病人家属以良好的情绪、积极的态度鼓励和支持病人，并告诉家属在探视时讨论话题不要集中在病情上，家庭成员要理解病人，多探视病人，不要露出厌烦、恐惧情绪。 加强健康教育用通俗易懂语言介绍疾病相关知识，其中包括发病机制、临床表现、药物的用法、用量及副反应、服药注意事项、不良反应的应对方法、饮食治疗方法、疾病传播途径等。使病人改变有关疾病的错误观念，教会病人及家属实施消毒隔离措施，树立信心，积极配合治疗
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文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文，它是科学文献的一种。格式与写法文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《自然》● 科学家揭示肝硬化细胞水平发病机制英国爱丁堡大学炎症研究中心N. C. Henderson和P. Ramachandran研究组合作发现在单细胞水平上肝硬化的纤维化生态位。相关论文2019年10月9日在线发表于《自然》。为了获得细胞水平的直接相关的发病机制，并为治疗设计提供依据，他们分析了超过100,000个人类单细胞的转录组，从而得出了健康和肝硬化人类肝脏中存在的非实质细胞类型的分子定义。他们发现了一种新型的与疤痕相关的TREM2+CD9+巨噬细胞亚群，该亚群在肝纤维化中扩展，从循环单核细胞分化，并且具有促纤维化作用。他们还定义了新型ACKR1+和PLVAP+内皮细胞，它们在肝硬化中扩展，在形态构造上受疤痕限制并增强白细胞的转运。新型疤痕相关巨噬细胞，内皮细胞与PDGFRα+胶原生成间充质细胞之间相互作用的多谱系配体-受体模型揭示了包括TNFRSF12A，PDGFR和NOTCH信号传导在内的几种促纤维化途径的疤痕内活性。他们的工作在单细胞水平上剖析了未曾被预料的人体器官纤维化的细胞和分子基础，并提供了发现肝硬化合理治疗目标所需的概念框架。据悉，目前尚无有效的抗肝纤维化疗法治疗肝硬化，肝硬化是全世界的主要杀手。相关论文信息：● 研究解码胎儿肝脏造血功能剑桥大学Sam Behjati、Elisa Laurenti、Sarah A. Teichmann 和英国纽卡斯尔大学Muzlifah Haniffa研究组合作解码了人类胎儿肝脏造血功能。 这一研究成果在线发表在2019年10月9号的《自然》上。研究人员对约140,000个肝脏和74,000个皮肤以及肾脏和卵黄囊细胞进行单细胞转录组测序，确定了人类血液和免疫细胞在发育过程中的组成。研究者从造血干细胞和多能祖细胞推断分化轨迹，并评估组织微环境对血液和免疫细胞发育的影响。研究揭示了胎儿皮肤中的生理性红细胞生成以及卵黄囊中肥大细胞，自然杀伤细胞和先天性淋巴样细胞前体的存在。研究还证明了在妊娠过程中胎儿肝脏的造血成分发生了变化，其远离了主要的类红细胞，同时伴随着HSC / MPPs分化潜能的平行变化，研究人员并对此进行了功能验证。该研究揭示的胎儿肝脏造血综合图谱为研究儿科血液和免疫疾病提供了蓝图，并为HSC / MPP的治疗潜力提供了参考。研究人员表示，胎儿肝脏中的决定性造血作用支持造血干细胞和多能祖细胞的自我更新和分化，但其在人类中的作用仍然不清楚。相关论文信息：● 新发现可作为黑色素瘤潜在疗法美国西雅图福瑞德·哈金森癌症中心Robert K. Bradley小组和纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心Omar Abdel-Wahab小组合作，发现了癌症中剪接体内非典型BAF复合物的破坏，并基于这一机制提出了对待一类肿瘤恶化的治疗方法。 这一研究成果在线发表在2019年10月9日的《自然》上。研究人员结合泛癌剪接分析与阳性富集CRISPR筛选来优化促进肿瘤发生的拼接改变。研究团队报告说，多样的SF3B1突变集中在对BRD9的抑制上，BRD9是最近描述的非典型BAF染色质重塑复合体的核心组成部分，该复合体也包含GLTSCR1和GLTSCR1L57。突变体SF3B1识别BRD9内的异常的、深内含子分支点，从而诱导内源性逆转录病毒元件衍生的毒性外显子的包被和随后BRD9 mRNA的降解。BRD9的清除引起了CTCF相关基因座上非经典BAF的减少，并促进了黑色素瘤的发生。BRD9是葡萄膜黑色素瘤中一种强有力的抑制剂，利用反义寡核苷酸或CRISPR介导诱变在SF3B1变异细胞中纠正BRD9 的错剪接可以抑制肿瘤增长。据悉，SF3B1是癌症中最常见的突变RNA剪接因子，但对SF3B1突变促进恶性肿瘤的机制了解甚少。相关论文信息：● 癌症中U1剪接体RNA发生高频突变加拿大多伦多大学Lincoln D. Stein研究组研究显示，U1剪接体RNA在多种癌症中发生突变。该项研究成果在线发表于2019年10月9日的《自然》。他们报告了在几种肿瘤类型中，U1 snRNA的第三个碱基处高频出现的Agt;C体细胞突变。 U1的主要功能是通过碱基配对识别5C突变与肝细胞癌的酗酒和慢性淋巴细胞性白血病的侵袭性IGHV基因未突变亚型相关。U1突变还可以使CLL患者独立接受不良预后。他们的研究证明了剪接体RNA中最早的非编码驱动程序之一，揭示了癌症中异常剪接的新机制，可能代表了新的治疗靶标。他们的发现还表明，驱动程序的发现应扩展到更广泛的基因组区域。据悉，癌症是由称为驱动因子的基因组改变引起的。已知有数百种编码基因的驱动程序，但尽管进行了深入的搜索，但迄今为止仅发现了少数非编码驱动程序。最近注意力已经转移到改变的RNA剪接在癌症中的作用。尽管仅在蛋白质编码剪接因子）中发现了导致多种转录类型的异常剪接的驱动子突变，但仍在多种癌症类型中得到了证实。相比之下，由于表征非编码癌症驱动程序的综合挑战和snRNA基因的重复性，对剪接体非编码成分，一系列小核RNA的癌症相关改变的研究很少。相关论文信息：● 非编码RNA突变可引起Shh型髓母细胞瘤近日，加拿大病童医院Michael D. Taylor研究组发现复发性非编码的U1-snRNA突变驱动Shh型母细胞瘤的隐性剪接。2019年10月9日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。研究人员报道了约50％的Sonic hedgehog型髓母细胞瘤中U1剪接体小核RNA的高度复发性热点突变，该突变在其他髓母细胞瘤亚型中均不存在。在其他36种其他肿瘤类型的2442例癌症中，发现此U1-snRNA热点突变小于％。婴儿Shh-MB基本上不存在这种突变，这种突变发生在97％的成年人和25％的青少年中。U1-snRNA突变发生在5剪接位点结合区域，并且snRNA突变型肿瘤显著破坏RNA剪接，并带有过量的5隐性剪接事件。突变的U1-snRNA介导的可变剪接使肿瘤抑制基因失活，并激活癌基因，这是治疗的新靶点，并造成了癌症中非蛋白质编码基因的高度复发性和组织特异性突变。据介绍，癌症中的复发性体细胞单核苷酸变异很大程度上局限于蛋白质编码基因，在大多数儿童癌症中很少见。相关论文信息：《英国医学杂志》● 非酒精性脂肪肝与急性心肌梗死和卒中发病风险的相关性荷兰鹿特丹伊拉斯谟大学医学中心Naveed Sattar研究小组的一项最新研究分析了非酒精性脂肪性肝病与急性心肌梗死和卒中的发病风险的相关性。相关论文2019年10月8日在线发表于《英国医学杂志》。研究组搜集了2015年12月31日前四个欧洲国家基于人口的电子基础卫生数据库，其中意大利1542672人，荷兰2225925人，西班牙5488397人，英国12695046人。对120795名确诊为NAFLD或非酒精性脂肪性肝炎的患者平均随访了年。在校正年龄和吸烟因素后，与匹配的对照组相比，NAFLD或NASH患者的AMI风险比为，卒中的综合风险比为。而在风险因素数据更为完整的组别中，在校正收缩压、2型糖尿病、总胆固醇水平、他汀类药物使用和高血压等因素后，NAFLD或NASH患者的AMI的风险比为，卒中的风险比为。总之，对1770万例患者进行常规护理，在排除心血管危险因素后，NAFLD的诊断与AMI或卒中风险无关。NAFLD患者的成人心血管风险评估很重要，但无需以特殊方式进行。相关论文信息：● 中国科学家系统评价非小细胞肺癌一线治疗的疗效广州医科大学附属第一医院何建行教授研究组对晚期表皮生长因子受体突变的非小细胞肺癌一线治疗的疗效和安全性进行了系统评价和网络荟萃分析。这一研究成果于2019年10月7日在线发表于《英国医学杂志》。研究组在PubMed、Embase、Cochrane中央对照试验注册中心和等知名数据库中检索2019年5月20日之前符合标准的文献。入选研究均比较了晚期EGFR突变NSCLC患者一线治疗中两种以上的疗法，且至少报告以下临床结果指标之一：无进展生存、总生存、客观缓解率和3级及以上不良反应。18项符合条件的试验包括4628例患者和12种治疗方法：EGFR酪氨酸激酶抑制剂，基于培美曲塞的化疗，培美曲塞游离化疗以及联合治疗。与吉非替尼+培美曲塞化疗的疗效相当，奥希替尼显示出最有利的无进展生存期，显著优于达克替尼、阿法替尼、厄洛替尼、吉非替尼、埃克替尼、培美曲塞为基础的化疗、培美曲塞游离化疗、阿法替尼+西妥昔单抗和吉非替尼+培美曲塞。奥希替尼和吉非替尼联合以培美曲塞为基础的化疗在提供最佳总体生存效益方面也大致相当。但联合治疗引起的毒性更大，尤其是厄洛替尼+贝伐单抗，易导致3级以上的严重不良事件。不同的EGFR-TKIs显示出不同毒性谱。两种最常见的EGFR突变类型的亚组分析表明，在外显子19缺失的患者中，奥希替尼与最佳无进展生存相关，而在Leu858Arg突变患者中，吉非替尼+培美曲塞化疗与最佳无进展生存相关。总之，与其他一线治疗相比，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗可显著提高晚期EGFR突变的NSCLC患者的无进展生存期和总生存期。对于外显子19缺失和Leu858Arg突变的患者，奥希替尼和吉非替尼+培美曲塞化疗的无进展生存最优。相关论文信息：● 慢性阻塞性肺病患者预后预测模型的系统评价希腊约阿尼纳大学医学院Evangelos Evangelou研究团队系统分析和批判评价了慢性阻塞性肺病患者预后的预测模型。这一研究成果于2019年10月4日在线发表于《英国医学杂志》。研究组系统搜索了228篇符合条件的文献，描述了408个预后模型的开发，38个模型的外部验证，以及20个针对COPD以外疾病预后模型的验证。408个预后模型建立于三个临床环境：239个针对门诊患者，155个针对住院患者，14个针对急诊患者。这408个预后模型中，最普遍的终点是死亡率、COPD急性加重和再次住院的风险。总体来说，最常用的预测因素是年龄、一秒用力呼气量、性别、体重指数和吸烟。在408个预后模型中，100个得到了内部验证，91个检测了校准开发模型。286个模型无法展示，只有56个模型可通过完整方程式展示。C统计模型可对311个模型进行判别。38个模型进行了外部验证，但其中只有12个由一个完全独立的团队进行验证。只有7个预后模型的总体偏倚风险较低。总之，该研究对COPD患者预后预测模型进行了详细的描绘和评估，发现它们的开发过程存在一些方法上的缺陷，且外部验证率较低。未来的研究应着眼于通过更新和外部验证来对现有的这些模型进行改进，并在临床实践中对它们的安全性、临床有效性和成本效益进行评估。相关论文信息：合作事宜：投稿事宜：王者之心2点击试玩
引起肝性脑病的原发病有重症病毒性肝炎、重症中毒性肝炎、药物性肝病、妊娠期急性脂肪肝、各型肝硬化、门-体静脉分流术后、原发性肝癌以及其他弥漫性肝病的终末期，而以肝硬化患者发生肝性脑病最多见，约占70%。诱发肝性脑病的因素很多；
如上消化道出血、高蛋白饮食、大量排钾利尿、放腹水，使用安眠、镇静、麻醉药，便秘、尿毒症、感染或手术创伤等。这些因素大体都是通过：使神经毒质产生增多或提高神经毒质的毒性效应。提高脑组织对各种毒性物质的敏感性。增加血-脑脊液屏障的通透性而诱发脑病。
扩展资料
由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍。
可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
参考资料来源：百度百科——肝性脑病
肝病是指发生在肝脏的病变。包括乙肝，甲肝，丙肝，肝硬化，脂肪化，肝癌，酒精肝等等多种肝病。下文是我为大家蒐集整理的关于的内容，欢迎大家阅读参考!
浅谈酒精性肝病患者的护理干预
研究表明，长期大量饮酒，酒精的代谢产物对肝细胞有明显的毒性作用，可导致肝细胞的变性和坏死[1]。临床上将由于长期大量饮酒而引起的肝脏损害性疾病统称为酒精性肝病ALD即酒精肝。包括：酒精性脂肪肝AFD、酒精性肝炎AH、酒精性肝硬化AC。随着我国居民生活水平的不断提高、社交圈扩大、工作压力增加等，酒精性肝病的发病率逐年上升，针对此病无特效药物治疗、病程长、易反复等特点，我院对2009年1月至2010年12月收治的109例酒精肝患者，在抗氧化、抗纤维化、保肝药物治疗的同时给予系统的护理干预，取得良好效果，现总结报道如下。
1 临床资料
一般资料:2009年1月至2010年12月我院共收治酒精肝109例，其中：男108 例，女1例，年龄29-63岁，平均年龄43±岁，酒精性脂肪肝11例，酒精性肝炎26例，酒精性肝硬化72例。均符合《酒精性肝病诊断指南》的诊断标准。①饮酒史：5-33年，平均年限±年，饮酒量：45-700g/d折合乙醇，平均日饮酒量±。②临床表现:不同程度的上腹部不适，食欲不振，乏力，发热，黄疸，严重者伴腹水，消化道出血，肝性脑病等。③ 实验室检查：肝功能异常、不同程度贫血，血清r-GT升高明显。④ 超声，CT扫描有慢性肝损害改变，肝活检有助诊断。
方法:全部病例均给予抗氧化、抗纤维化、保肝支援治疗同时给予有针对性的系统护理干预。
结果:109例酒精肝患者除2例上消化道出血、1例肝性脑病急诊入院后短时间死亡，其余106例全部戒酒，无一例复饮，病情得到不同程度控制而好转出院。
2 护理干预
认知干预:患者入院后安排一名主管医生和一名责任护士，定期向患者及家属宣教酒精性肝病的相关知识，把酒精进入体内是如何毒害肝脏的过程制作成动漫，形象、逼真地表现酒精对肝脏的毒害和损伤，宣传戒酒对疾病的转归、预后影响的重要性，提高患者的认知水平。
心理干预:酒精肝患者存在不同程度的心理精神方面的问题，现代医学研究表明，患者的心理因素对酒精性肝病的发生、发展、转归及预后有重要影响[2]。家庭矛盾、工作压力、邻里纠纷等长期精神不愉快时以酒浇愁、暴饮、狂饮，极易导致酒精性肝损害的发生。因此根据患者不同文化层次、不同心理特点，选用不同方法进行心理疏导，如理解、安慰、帮助、鼓励、支援等，积极与患者及家属进行沟通，了解其家庭、社会、工作中的背景情况，协助患者建立良好的家庭社会环境，给患者提供必要的心理支援，用亲情、温情化解患者的心理症结，使之感受到家庭社会的温暖，使其能以积极、乐观、愉快的心情配合治疗，以提高疗效，树立战胜疾病的信心和勇气。
行为干预:不良的饮酒行为习惯，导致酒精肝的发生、发展[3]，因此终生戒酒是首当其冲的关键治疗，戒酒可避免酒精继续对肝脏的毒害，清除病因、改变疾病程序、提高疗效、促进康复。轻度嗜酒者通过认知教育、心理干预能做到理性戒酒，但长期酗酒、酒依赖患者，视酒如命，一旦断酒就会出现戒断综合征，表现为;全身颤抖，烦躁，焦虑，甚至幻听、幻视，严重者可出现谵妄，意识不清等，对此应积极抢救和对症治疗，病情稳定之后，采取多种手段和方法戒酒，如药物戒酒、厌恶疗法戒酒，对个别酒依赖患者必要时通过家庭社会力量采取强制戒酒。
饮食干预:酒精性肝病患者因长期嗜酒而存在不同程度的胃肠功能紊乱，消化能力下降，故急性期合理饮食以清淡易消化为主，少食多餐，避免过食发生腹胀不适。恢复期予高蛋白、高维生素饮食，可荤素搭配增加蛋白质的利用率，热量一般控制在2000千卡左右。
生活干预:酒精性肝病急性期绝对卧床休息，以减轻肝脏负担，促进肝细胞功能恢复，随着病情好转可适当动静结合，以散步活动为宜，避免剧烈运动和强体力劳动，在肝功能恢复正常后6个月至一年可正常劳动、工作。
3 讨论
调查发现 我国酒精肝呈现发病率逐年上升、肝脏损害程度加重、受损功能器官增多等态势，已对我国人群健康造成系统性危害，已成为乙型病毒性肝炎之外的第二大杀手。应引起国家 *** 及社会居民的高度重视。从我院2009至2010年收治的109例酒精肝的诊治情况也证实了以上调查结果，109例患者中有三例因严重的并发症在入院后短时间内死亡。由于酒精肝尚无特效药物，因此预防和早期诊治十分重要，加强对过量饮酒危害性的宣传和教育，强调节制饮酒、理性饮酒，倡导文明用酒，酒文化渊源流长，要让社会居民懂得怎样用酒，什么时候能饮酒，什么情况不宜饮酒，比如：身体不适、心情烦躁、抑郁忧愁，或盛怒之时要严禁饮酒，否则就会对身体造成损害，只有充分认识才能更加自觉的把握适量饮酒或戒酒，才能更大程度地预防疾病的发生和进展，本文通过对106例酒精肝患者实施护理干预表明，系统的护理干预可提高患者对疾病的认知水平和治疗依从性，改变不良行为习惯，对降低复发率、提高治愈好转率、促进患者康复起到了至关重要的作用，收到事半功倍的良好效果。
参考文献
[1] 付小红,王维琴.慢性酒精性肝病病人心理性因素的调查分析及临床干预[J].护理研究,2007,213:264
[2] 沈雪妹,汪敏.医学心理学[M].上海交通大学出版社,2006:244
[3] 周艳馨,朱立君.酒精性肝病患者心理分析及护理干预[B].实用护理杂志,2009,06;147
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