咳嗽变异性哮喘的症状
过敏性咳嗽也称为过敏性支气管炎或咳嗽变异性哮喘。该病多发生于某次感冒后，所以非常容易误诊为支气管炎或慢性支气管炎而用抗生素治疗。过敏性咳嗽的临床特征如下：1.超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰；孩子咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。2. 在吸入冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、等化学气味或接触床尘、尘螨等过敏原可加重；在剧烈运动后或大笑后会加重；3. 发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点；4. 不伴发热，可伴有咽喉痒。5. 咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。6. 应用多种抗生素无效。7. 40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
若不得到及时确诊并进行有效的抗过敏治疗，极易发展为哮喘。
咳嗽变异性哮喘的治疗
目前多采用顺尔宁等长期服用来控制呼吸道过敏性咳嗽的症状，也配合吸入糖皮质激素（如普米克、辅舒酮）等，但由于这些治疗手段仅治标不治本,也不宜长期吸入，治疗上确过多的依赖抗过敏药物的控制而无法停药，只要停药就会复发或加重咳嗽引发哮喘。不配合免疫治疗或治本措施，这也是导致许多哮喘儿童长期依赖吸入激素而不能停药或撤药的重要原因。过敏疾病发生时，例如过敏性湿疹、荨麻疹、反复发作的过敏性鼻炎及反复发作的儿童过敏性咳嗽和哮喘，人体内的免疫反应会使TH1细胞数量下降，在过敏原的刺激下连续产生多种细胞激素如IgE的产生增多及嗜酸性粒细胞增多等促使免疫反应朝向TH2途径形成体液免疫反应，小儿哮喘多补充可参与免疫细胞因子调节的调节活性抗过敏益生菌组合物欣敏康益生菌，这种极少数的抗过敏活性益生菌能够促进体内干扰素的分泌调控TH1型免疫反应而抵制免疫球蛋白IgE,通过增进免疫细胞TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应，可增进儿童抗过敏的能力。这种安全的欣敏康益生菌抗过敏免疫参与调节疗法的介入可大大减少或缩短抗过敏西药的疗程，调节免疫减少过敏发生。
您好，根据您现在的情况，一般这种变异性的哮喘是会出现这种呼吸困难为最主要的一个特点。但对这种寿命并没有实质性的一个影响。建议您现在的这种情况，要到专业的儿童医院的呼吸内科来做出一个明确的判断，根据不同的情况来选择这一种舒张支气管或者是后期选择中草药的一种调理方式。
咳嗽变异型哮喘，也称过敏性哮喘。患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，夜间及凌晨常发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反应性测定存在有高反应性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管解痉剂或皮质激素有效，但需排除引起咳嗽的其他疾病。哮喘的发作常有一定的诱发因素，不少患者发作有明显的生物规律，每天凌晨2～6时发作或加重，一般好发于春夏交接时或冬天，部分女性（约20%）在月经前或期间哮喘发作或加重。要注意非典型哮喘病人。有的病人常以发作性咳嗽作为惟一的症状，临床上常易误诊为支气管炎；有的青少年病人则以运动时出现胸闷，气紧为惟一的临床表现。
卫平，男，博士，中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所血液病医院实验血液学国家重点实验室研究员,博士生导师,中国医学科学院/北京协和医学院协和学者特聘教授。袁卫平教授博士毕业于美国佛罗里达大学医学院细胞和发育生物学专业。袁卫平博士毕业后，在美国北卡大学教堂山分校医学院药理系做博士后研究， 2005年应聘担任美国北卡大学教堂山分校医学院生化和生物物理系研究助理教授。2008年1月起担任美国范德堡大学干细胞生物学中心高级研究员。2009年10月应聘担任实验血液学国家重点实验室研究员，领导其团队主要从事运用动物模型，研究mTORC1/mTORC2信号通路在造血干细胞发生和维持中的作用。已在多种国际重要学术期刊发表近20篇SCI论文。
查外文文献啦。。。一堆一堆的。
在KEGG或BioCarta这些pathway数据库里找到你感兴趣的通路，在pathway图上找到你感兴趣的蛋白后就能确认它的下游。实验方法大体上就是上调（瞬时表达、mimics）或下调（Knockout、RNAi）你的Gene of Interest，再检测下游的蛋白发生了上调还是下调，看看你的GOI和它们什么联系。
般的转录组测序可以得到大量差异表达基因和调控代谢通路，但由于基因与表型难以直接关联，导致关键信号通路难以确定，因此往往达不到预期研究目的。相信很多做过转录组测序的老师都深有体会。总感觉中间缺少了一步？没错，就是代谢物！代谢物是基因型与表型之间的桥梁，代谢物的变化更能直接揭示基因的功能，因此能够更有效地揭示生物学及其生化、分子机理。在植物研究中，目前代谢组+转录组的策略已经被广泛运用于植物生理、生长发育、及逆境胁迫研究中。那么如何进行代谢组与转录组的关联分析？总的来说，是基于“参与同一生物过程中的基因或代谢物具有相同或相似的变化规律”这一原理进行分析的。举个例子，研究不同颜色品种的菊花颜色差异的原因，首先通过代谢物检测，发现不同颜色品种的菊花积累的花青素类型和含量并不一致；然后进行转录组测序，在众多差异基因及代谢通路中，我们可以重点研究与花青素合成相关的代谢通路上的基因，从而一方面快狠准地找到导致颜色差异的功能基因，另一方面代谢组的结果也相当于是对转录组结果的验证。
网络药理学写论文的材料素材：
1、从要研究的方剂/中药中获得有效成分。
2、根据有效成分预测靶基因。
3、根据表型获得对应的靶基因。
4、有效成分对应的靶基因与表型对应的靶基因取交集。
5、构建中药/方剂有效成分靶基因网络。
写作技巧
基于系统生物学的理论，对生物系统的网络分析，选取特定信号节点(Nodes)进行多靶点药物分子设计的新学科。网络药理学强调对信号通路的多途径调节，提高药物的治疗效果，降低毒副作用，从而提高新药临床试验的成功率，节省药物的研发费用。
其中中药/方剂通过某某基因调节某某通路治疗表型的研究，研究侧重于细节研究，把网络药理学当作筛选靶基因、通路的手段，再用常规的分子生物学、细胞生物学的技术加以验证。如果研究细节到位，可以冲击3-10分作用的SCI期刊。
摘 要：昆虫体内形成了强大的免疫防御系统，其被各种微生物攻击时能依靠病原相关分子模式识别蛋白对感染进行区分和激活体内信号通路诱导如抗菌肽之类的效应分子。昆虫体内控制先天性免疫的信号通路分别是：Toll通路、IMD通路和JAS／STAT通路，这3条通路在信号传递过程中存在协作，并且，这些通路与脊椎动物体内某些通路存在惊人相似、在免疫调控通路方面存在共同的进化起源。这揭示了先天性免疫在动物体内存在的普遍性和机体抵御病原感染的重要性。 关键词：先天性免疫；病原相关分子模式；信号通路 中图分类号：Q96；R392．1 文献标识码：A 文章编号：1007―7847(2006)01―0007―05 先天性免疫对于宿主防御病原微生物感染的 作用重大，目前已经知道的先天性免疫系统主要 有以下几大类成分：细菌识别蛋白、抗菌多肽、丝 氨酸蛋白酶、蛋白酶抑制剂、其他蛋白酶如酚氧化 酶以及血淋巴调节蛋白。在过去的数年里，人 们主要以果蝇和蚊子作为昆虫模式开展了一系列 研究，随着对昆虫免疫系统知识的迅速积累， 人们发现昆虫体内存在3条控制机体免疫反应的 通路：Toll通路、IMD通路和JAS／STAT通路。这 3条通路分别通过一系列蛋白裂解反应来影响昆 虫的体液免疫、细胞免疫和生长发育。在此，我们 结合自己的研究对昆虫先天免疫信号通路的组 成、作用及与脊椎动物的相似性等方面作一综述， 希望有助于对宿主防御病原微生物机制的理解。 1 病原相关分子的识别 在微生物中存在一些与其生命活动所必须的 保守结构――病原相关分子模式(PAMPs)，它们 在宿主中并不存在，是特异性激活先天性免疫系 统的配体，信号通路中的跨膜蛋白Toll和IMD均 不能直接识别这些分子．因此，信号通路只有在 能特异性识别病原相关分子模式的蛋白的参与才 能被激活。通过遗传学分析，人们鉴定了果蝇和 硬蝇中存在一系列介导这种特异性识别的分子， 细胞因子样的多肽spaezlae便是其中之一，果蝇 基因组中有6种编码这种蛋白的基因，在其缺失 时免疫攻毒不能激活果蝇内Toll信号通路和防御 素的表达，spaezlae需要被一系列蛋白裂解酶切 割成单体才能激活Toll通路。 遗传学分析鉴定了两个与spaezlae切割有关 的基因，这两个基因分别编码肽聚糖识别蛋白 (PRGP)和革兰氏阴性结合蛋白(GNBP)，它们被 缺失后都能导致Toll信号通路激活受阻；当二者 共同被大量表达时，Toll通路的激活可以不依赖 攻毒。因而，它们可能在激活导致spaelzae切割 的蛋白裂解酶中存在协作。 与Toll通路显著不同的是，人们对激活IMD 通路的受体与配体仍知之甚少，IMD信号通路的 新组分PGRP-LC最近才被鉴定，其跨膜区可能充 作IMD信号受体。然而，就革兰氏阴性感染存活 与抗菌肽基因激活而言，PGRP-LC基因突变分析 显示其并不比IMD通路中的其它功能缺少突变 体有更显著的效果；另外，血淋巴PGRP-LE在 激活抗菌肽表达时在IMD通路上游发挥作用。 因此，PGRP-LC不是活化IMD通路的惟一上游组 分，但却可能与其他受体、辅助受体分子一起作 为识别复合体的一部分而发挥作用。 此外，在发育期相邻细胞上的亮氨酸丰富的 胞外结构域的同亲性和异亲性反应可能作为活化 信号通路的模式，但Bacilli能通过其它的分子 模式激活IMD通路而非Toll通路；鼠中PRGP-S 基因被敲除后对低致病性革兰氏阳性菌的杀灭力 降低。因此，从遗传学角度来看，PRGPs在感染识 别中的作用可能类似于哺乳动物的TLRs。 2 ToU信号通路 Toll是果蝇脂肪体细胞上的跨膜蛋白受体， 其细胞外区域含有丰富的亮氨酸重复，细胞内结 构域显示了与白介素1的受体的相应部分有很大 的相似性，该区域通常被称为TlR域，发生真菌 或革兰氏阳性菌感染时，Toll借助它的TlR域与 细胞浆内两种蛋白――DmMyDss和Tube间相互 作用将信号传人细胞内，DmMyDsa和Tube都带有 TlR域和死亡域，DmMyD88与哺乳动物细胞内的 MyDs88同源，Tube在哺乳动物细胞内没有同源物， 它通过所带有的死亡受体和接头受体上的死亡域 征收丝氨酸―苏氨酸激酶pelle，于是DmMyDss， Tube和Pelle基于Toll蛋白传来的信号在细胞浆 内形成复合体，缺失这些蛋白而无法形成复合体 的果蝇不能抵御革兰氏阳性菌和真菌感染．信号 从该复合体传给可诱导的NF-kB-Rel家族顺式激 活子，该激活子在细胞浆中与Rel蛋白的抑制子 casctus形成复合体。信号促使蛋白激酶磷酸化 Rel蛋白，casctus从蛋白复合体上脱离，并被蛋白 酶体所降解，磷酸化Rel蛋白被转运到细胞核调 节靶基因表达。Toll通路中的两种Rel蛋白分别 为Dorsal和Dorsal相关免疫因子(DIF)，前者在背 腹轴形成过程中介导Toll信号传递，后者是成虫 遭受真菌和革兰氏阳性菌感染时Toll信号传递的 主要介质。Dorsel在幼虫中能替代DIF，而DIF 在胚胎中弥补Dorsel的不足。 尽管Toll通路在抗革兰氏阳性菌和真菌感 染中的确切作用仍不十分清楚，但它的确增加 了各种抗菌肽的表达，因为攻毒依赖的Toll通 路的活化提高了成百上千基因的表达和加强了 细胞免疫功能。此外，果蝇基因组还包含有8 个编码跨膜受体的相关基因，它们胚胎发育多 样且处于动态的表达模式表明了在发育中的作 用。DmMyDs8与Toll特异性反应但不与Toll家 族中的其他大多数成员结合和在细胞培养实验 中除Toll5和Toll9外都不能激活果蝇抗菌肽表 达的事实表明其它8个Toll相关基因在宿主防 御中有作用。此外，在胚胎和幼虫发育过程中 果蝇的Toll蛋白显示了复杂的阶段和组织表达 特异模式，而不像哺乳动物TLRs仅在免疫效应 细胞中表达。 3 IMD信号通路 IMD通路主要控制抵御革兰氏阴性菌感染的 抗菌肽和防御素的表达。在20世纪90年代中 期，IMD通路主要在带有imd基因突变的果蝇表 型分析中被提及，该通路的特性直到最近由于在 遗传学和生化方面的研究使该通路中许多分子被 鉴定后才被阐明。 导致抗菌肽基因被诱导表达的关键事件是： 由果蝇基因组Relish基因编码的第3种Rel因子 的细胞核定位。该因子由Rel同源域(RHD)和带 有锚蛋白重复的IkB样抑制域组成，该IkB样域 经常充当RHD的抑制子，信号级联激活导致 Relish蛋白被内源性裂解酶在其caspase位点切 割，1kB样抑制域残留于细胞浆内，RHD转位到细 胞核引起目的基因转录，果蝇内的IKK信号复 合体等价物由与哺乳动物IKK7和IKK6亚单位相 关的蛋白组成。其发挥作用的机制可能是：信号 促使IKKp激酶被直接磷酸化后，复合体调节蛋白 裂解酶对Relish切割。IKK复合体上游的4 种蛋白被突变时都导致果蝇对革兰氏阴性菌感染 抵抗力和抗菌肽基因表达下降，这4种蛋白分别是 PGRP-LCt3；含有死亡域的蛋白IMD和dFADD； caspase-8同源物DREDD；有丝分裂原活化蛋白3 (MAPs)激酶dTAK1。 C-末端带有死亡域的蛋白IMD与哺乳动物 受体反应蛋白(RIP)的死亡域有序列相似性，在 哺乳动物中，RIP、FADD和caspase-8在TNFRl信 号通路中作为调节分子对NK-kB激活与细胞凋 亡均必需，在果蝇中，IMD能通过同型DD与 dFADD反应，dFADD与DREDD反应。尽管目前 已广泛报道革兰氏阴性感染后包含有IMD／ dFADD／DREDD的复合体能被形成和存在IMD 位于dFADD和DREDD上游，以及dFADD位于 DREDD上游的遗传学证据，但该复合体究竟如何 将信号传人细胞导致IKK信号等价物被激活仍 不得而知，这很有可能是由dTAK,蛋白来完成此 项工作，dTAK：与哺乳动物MAP3激酶TAK,有结 构相似性，TAK1蛋白在信号级联传递中位于IKK 复合体上游，但遗传学研究表明其发挥功能时位 于IMD下游，dlKKa和dlKKr上游，并且已有报道 说完整的激酶域对于dTAK1激活抗菌肽基因表 达非常必要。 目前对DREDD在IMD通路中的确切作用仍 有争议，有人认为该分子可以直接切割Relish，这 一推论为如下观察结果所支持：1)Relish加工发生 于caspase靶位点；2)dFADD在免疫沉淀实验中与 DREDD反应；3)从遗传学角度讲，Relish发挥功能 时位于IKK复合体下游。然而，目前在体外没能 用纯化的DREDD和dlKKβ磷酸化的Relish重现 切割反应，这表明可能存在如下模式：一旦发生 免疫攻毒，dFADD便征收DREDD，而与caspase-8 的结构相似DREDD将征收和活化下游其它cas- pase蛋白切割磷酸化的Relish。有如下事实支持这 一模式：IMD通路的活化能为病毒的caspase抑制 子p35所封锁，但p35不抑制DREDD的活性。 将IMD信号通路与哺乳类TNFR1信号通路 间发挥调节作用的组分相联系，即IMD和RIF， dFADD和FADD，DREDD和caspase－8，果蝇和哺 乳类IKK复合体亚单位dlKKd和dlKKr，发现它 们之间存在很大结构相似性，且这种相似性为下 列发现所加强，imd基因的过表达诱导了Relish 依赖的抗菌肽基因的表达和细胞凋亡，其等价于 TNFR1通路中RIP在NF-kB激活和凋亡中的双重 作用，尽管有必要深入了解IMD通路在凋亡调 节中的作用，但这些数据表明IMD和TNFRl信号 级联进化保守。 4 JAK／STAT信号通路 JAS／STAT通路最早在果蝇中被鉴定是由于其 在胚胎卵裂中的作用。该通路中的4个主要组分是： 配体、Unpaired(Upd)、受体domelex(Domc)、JAK (Hopschotch／Hop)和STAT(STAT92E／Marelle)。 在果蝇体内除这4个组分外至少还有3类细 胞降解蛋白同源物存在，他们在哺乳动物中调节 JAS／STAT信号通路，这些包括两种阴性调控蛋 白：活化的STAT和细胞因子信号的抑制子和一 种作用信号蛋白的接头分子，有趣的是：两个不同 的转录产物都起源于STAT92E位点的双启动子， 一些剪接体编码截断形式的STATg92E，如△ STAT92E缺乏N-末端133个氨基酸，充作JAK／ STAT信号通路的主要的阴性调控子，Upd是一 种带有信号序列和N―末端糖基化位点的分泌蛋 白，重组的Upd诱导磷酸化和Hop活化，故Upd 是果蝇中激活JAK／STAT通路的配体，而激活的 JAK／STAT通路的受体则由Dome编码，该受体 是跨膜蛋白，仅与白血病抑制因子受体有一定同 源性，Dome通过Hop和STAT92E传递信号，Hop 为120kDa的蛋白，与人的JAK最相似，两者间有 27％的同源性，但在激酶和激酶样域有更高的同 源性，并且果蝇基因组内没有其他JAK蛋白。 STAT92E为83 kDa的蛋白，与人的STATs最 相似，总共有37％的相似性，STAT92E含有SH2 域、DNA结合域，一个C-末端酪氨酸残基被发现 在所有的STAT样蛋白中存在，该残基在体外活 化通路中被磷酸化，昆虫免疫反应中涉及JAS／ STAT通路的证据来自对蚊子Arophekesgambiae 的研究，对Arophekes SATA(aSTAT)的细胞核定 位的免疫组化分析表明”：JAS／STAT 路活化 的标志是活化的STAT到细胞核定位并激活靶基 因，在没有被免疫攻毒的蚊子中，aSTAT在细胞浆 和细胞核中都有；但在被攻毒蚊子中aSTAT仅在 细胞核。此相似，STAT92E在有免疫攻毒时便进 入脂肪体细胞的细胞核，并且这种转位在JAK活 性(hODM38／hopMav)降低的动物体内废除，而对带有 JAK功能获得性突变的果蝇都能明显检测出活化 的STAT存在于细胞浆和细胞核中。此外，硬蜱被 攻毒时ADP和haebraein的表达量都增加。 这些结果表明：在昆虫细胞中存在STAT的活化 依赖JAK。 tepl是4成员基因家族中的一部分，其编码 含硫酯的蛋白(TEPt)，与补体C3／a2巨球蛋白超 家族成员有显著相似性，在幼虫和成虫中tepl均 被低水平表达，而免疫攻毒后其在脂肪体中的表 达量显著增加，在Toll受体功能获得性突变的果 蝇TollloB中，tep1能被组成性表达．与此相反，在 Hop功能缺失的幼虫中tep，的表达显著下降，这 些表明repl可能是JAK／STAT通路的靶，而tepl 在TollloB中的组成性表达可被hop功能缺失突变 所抑制表明：Toll通路可能在JAS／STAT通路上 游发挥作用。在IMD和Toll突变体中tep1被诱 导表达的量与野生型的相同表明Toll和IMD通 路都不能控制tepI的表达。 totA为编码一个多肽的基因，该多肽由幼虫 脂肪体产生，在免疫攻毒等情况下在血淋巴中的 表达会增加，在对带有hop(hopm38／hopmav)功能缺 失的成蝇攻毒中证实totA表达需要JAK活性，序 列分析表明：在totA位点至少存在4个STAT结 合位点，这表明STAT可能在totA转录中被直接 涉及，故用iota作为JAS／STAT活化的标记从而 有助于进一步鉴定JAK／STAT通路组分， 5 结束语 目前对果蝇先天性免疫的大部分知识主要来 自遗传学研究，其定义了Toll、IMD和JAS／STAT 通路作为抗菌肽基因表达的主要调控子，最近的 研究表明：除抗菌肽外，真菌和细菌感染诱导了数 种以前未曾鉴定基因的转录。尽管这些通路与 脊椎动物体内某些通路存在惊人相似和在免疫调 控通路上存在共同的进化根源，但不清楚这些 通路是否在所有的昆虫内严格保守，具体编码抗 菌肽基因具体以何种机制整合来自各的信号等仍 不清楚。所有这些问题有待我们进一步努力。 本文为全文原貌 未安装PDF浏览器用户请先下载安装 原版全文
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
这是要花钱的
老年糖尿病患者的自我管理能力研究进展摘要:糖尿病随着近年来生活水平的不断提高，糖尿病的患者几乎成为了中国患者的主流。而糖尿病的危害也在日趋严重，它可能会导致以酮症酸中毒为代表的急性并发症和慢性并发症，包括整个视网膜的病变和神经病变，有血管病变引起的下肢截瘫等严重后遗症。本文从糖尿病的病因切入，了解糖尿病的爆发原因以及临床症状，社会发展糖尿病的分类的具体化，不同类型的不同表现与原因。普及糖尿病临床的治疗方法与注意事项，更是强调糖尿病患者自我护理的重要性，对此，我们对于糖尿病未来的预防和治疗，要更加的努力钻研。关键词:糖尿病自我管理、糖尿病分类、防治方式、未来展望Abstract: With the continuous improvement of living standards in recent years, diabetes patients have almost become the mainstream of Chinese patients. The harm of diabetes is becoming more and more serious. It may lead to acute complications and chronic complications such as ketoacidosis, including retinopathy and neuropathy, paraplegia caused by vascular diseases and other serious sequelae. This article starts from the etiology of diabetes, to understand the causes of the outbreak of diabetes and clinical symptoms, the classification of social development diabetes, different types of different manifestations and causes. To popularize the clinical treatment methods and precautions of diabetes, we should emphasize the importance of self-care of diabetes patients. For this, we should make more efforts to study the prevention and treatment of diabetes in the words: diabetes self-management; diabetes classification; prevention and treatment; future prospect目录1糖尿病病因以及患病比率.....................型糖尿病....................................型糖尿病...................................遗传易感性....................................胰岛素抵抗（IR)和B细胞的功能缺陷.............糖耐量降低(TGP)和空腹血糖.....................临床糖尿病....................................妊娠糖尿病等等...............................63非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正..........认识错误.....................................饮食问题..................................... 运动问题..................................... 心理健康.....................................84糖尿病自我管理的重要性和展望.................95糖尿病自我管理不当对老年人的生活响..........10老年人是指步入65岁之后的群体，不同于青壮年时期的身姿矫健，老年人在身体的各个部分都出现了难以逆转的损伤，生理机能逐渐退化，列如消化系统和代谢功能的衰退。由于老年人身体素质的羸弱，增大了老年人患病的几率，尤其是在老年人群体中高发病率的糖尿病患病率首当其冲，每年患糖尿病的老人人数占老年人总人口数量的26%，且这个数据近几年不断上涨，更加醒目的数据是每年大约有近130万老年人由于糖尿病去世。随着老年人生活质量的提高和运动量的减弱，糖尿病的患病率[1]不可小觑，况且糖尿病对不少的老人造成了极大的身心痛苦，也对这些家庭有着不小的经济负担。然而糖尿病此类慢性病，一蹴而就的治疗方式并不存在，它更大程度上要求老年人的自律和自我健康管控，需要长此以往的进行与糖尿病的斗争。一、糖尿病病因以及患病比率糖尿病是一种以高血糖为主要特征的代谢性疾病群，由于胰岛素的分泌绝对不足或者相对不足，引起的机体血糖升高的一系列代谢性疾病。患有糖尿病之后具有一些典型特征:多尿、多饮、多食与体重减轻之类，这些方法是判断老年人是否患糖尿病的一个参考方法。准确的检验和判断老年人是否换糖尿病的方法有三种，第一种是连续检测两次老年人空腹静脉血糖，观察是否大于等于,第二种是观察老年人餐后血糖大于等于 / l ,最后一种是老年人血糖不论任何时候都大于等于 / l 。老年人一旦出现以上三种检测结果，应立即就医，谨遵医嘱，做到及早发现及早治疗。同时，胰岛素是从胰岛素原分解的，每当一个胰岛素分子产出，同时一分子的C-肽也应运而生。C-肽能够检测自身胰岛素分泌的情况，对鉴别不同类型的糖尿病有极大的帮助。根据世界卫生组织的相关报告，2019年全世界约有亿人口患有糖尿病，其中中国糖尿病患者的人数就有亿，位居世界糖尿病患者人数之最。2008年我国的成人中糖尿病患者占据了，2010年上升至，多么触目惊心的证据，而且糖尿病患者的人数仍然日趋增长，基于此数据，有众多学者预测2030年，全球糖尿病患者将高达亿，2045年继续上涨，最有可能达到亿,这是一个怎样的概念呢？就2019年的数据计算大约11人中有1 人为糖尿病患者，而就2030年数据计算大概每9 人中将有1名患有糖尿病。2045年呢？长此以往糖尿病的可怕性不言而喻。而我们更应该清楚的知道糖尿病作为一种慢性疾病，治疗的难缠的会对患者家庭造成多大的经济困扰，会有越来越多的人和家庭由于糖尿病这个恶魔渐入困顿，甚至于分崩离析。糖尿病除去其自身病因的侵扰，不可忽略的是它多样的并发症，涉及之广小到糖尿病神经病变，大到心血管疾病等等，无法彻底根治。据现有资料分析、可得出结论，糖尿病患者中最终会由于各种原因，约15%的糖尿病患者将患发糖尿病足病，在这其中约80%的糖尿病足病患者可能由于此病导致截肢，而且糖尿病患者下肢截肢的危险性是非糖尿病患者的15倍以上[2]杜绝此类病情的主要方法就是本遍论文的研究重点和意义即糖尿病的全面认识和自我管理方式方法。二、糖尿病的分类糖尿病是肾上腺素分泌不足的一类统称。实际上糖尿病的分类可以大概分为三类。(一)1型糖尿病该类型的病因是由于胰岛B 细胞的破坏或者功能不完善造成的胰岛素分泌不足，从而产生的糖尿病酮症酸中毒。1型糖尿病是由于机体胰岛素分泌的绝对不足，所以治疗1型胰岛素口服药物完全无效，只能通过终生注射胰岛素来对人体进行胰岛素的补充。对1型胰岛素二次分类存在自身免疫性与特发性，而自身免疫性糖尿病又因为发病时间的迟早分为急发性和缓发型。急发性糖尿病通常在青少年期就已见端倪，易发生糖尿病酮症酸中毒。缓发型又称成人晚发型自身免疫性糖尿病，通常在20-48岁之间发病。(二)2型糖尿病2型糖尿病是糖尿病分类中发病率最高的糖尿病类型，高达95%的发病率。其发病基础具有明显遗传基础、胰岛素抵抗和B 细胞分泌异常。但究其病因主要可以从遗传、饮食不当造成的身体负荷加重、运动量过少、生活压力过大，过量饮酒分析，该类型糖尿病发病阶段分为四个阶段[3]：①遗传易感性:在遗传特性的基础下，它更多的发病诱因是环境因素。可以从人口老龄化，人体肥胖症、运动量减少、压力骤增等等因素入手，迫使糖尿病的遗传基因进行激活。②胰岛素抵抗( IR ) 和B 细胞的功能缺陷胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是一个长此以往的诱因，作为2型糖尿病病发的两个主要因素，它们在糖尿病病发之前已经潜伏多年，寻找机会伺机而动。③糖耐量降低( TGP )和空腹血糖调解受损( IFG )一般 TGP 更多的是糖尿病前期的表现，具体为葡萄糖不受耐的类型之一；IFG 是一类非糖尿病性空腹高血糖，通过其血糖浓度高于正常值，但低于糖尿病的判断值。这两者均代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病的高血糖之间的代谢状态，表明其调解受损。④临床糖尿病在该阶段糖尿病对机体的侵蚀速度加快，但由于各自机体情况不同，有的机体无明显的症状，有的或伴随出现代谢紊乱症侯群，还有甚着出现糖尿病的并发症。此期，胰岛分泌功能渐渐败下阵来，分泌功能降低，胰岛素抵抗能力加强，外周组织器官列如脂肪组织、肌肉组织对胰岛素的敏感性有着明显的降低，葡萄糖摄入利用量不足，胰岛素对肝脏葡萄糖输出抑制减弱，葡萄糖外输情况严重，从而引起餐后血糖升高，及空腹、餐后持续高血糖。严重时或出现胰岛B细胞功能衰竭，基础胰岛素分泌不足患酮症[4]。（三）、妊娠糖尿病等等 此类糖尿病的发病期集中在妊娠期，孕期控制饮食、适当运动即可避免[5]，即使此类糖尿病在分娩期之后就会恢复，但存在22%-50%的孕妇会发展成2型糖尿病，且当孕妇再次妊娠时有50%的可能性复发[5]。妊娠糖尿病的另一方面不得不强调说明，孕妇在孕期如若血糖控制不良，极有可能使得孩子患有糖尿病、肥胖症等代谢综合征[6]。 三、非科学性糖尿病自我管理的列举和纠正糖尿病的自我管理必须依从于一个科学合理的防治计划，合理的计划将在糖尿病的防治行动中事半功倍，但一个不合理的自我管理必将使患者坠入深渊，加重病情，导致糖尿病的并发症发生[7]。因此，对糖尿病自我管理的误区进行整理，并加以指导和纠正，能大大避免非科学性糖尿病自我管理，对患者以及家属将起到极大的帮助[7]。（一）认识错误据2017公布的一组数据而言，在中国平均每30秒就会有一个人罹患癌症，平均每30秒就有一个人患糖尿病，平均每30秒，至少有一个人由于心脑血管疾病死亡，所以这也造成了另一个局面，一部分患者和患者家属介怀，对糖尿病存在认知误差 ，认为一旦患有糖尿病就是被判了死刑，从而放弃治疗，导致糖尿病得不到有效抑制，错过治疗的黄金时段[8]。另一部分患者由于自身糖尿病无明显症状，觉得“没关系”，“我没病，吃嘛嘛香”因此在糖尿病初期不甚在意，延误治疗。更有患者在使用过药物后，糖尿病在短期内得以控制，就放弃继续治疗，认为自己已经痊愈，殊不知这样做将面临更严重的后果[9]。（二）饮食问题糖尿病患者在日常饮食中一定要注意均衡饮食，搭配合理，患者每天摄入的热卡主要由碳水化合物、蛋白质、脂肪这三大供能物质提供[10]，除此之外，人体内另一部分物质：水、微量元素、维生素、矿盐等作为辅助物质用以均衡机体营养。但部分悲观患者认为余下的时光所剩无几，从而大吃特吃，认为不应该“亏待”自己；也有患者采用饥饿式疗法，造成营养缺失，其实以上两种心理认识都是不全面、不正确的，糖尿病患者是需要控制摄入量但并不意味着糖尿病患者要背负节食的枷锁[11]。由于糖尿病患者每天摄入的热卡要基本维持不变，部分患者为了不出错的或许会选择一成不变的饮食物质，忽略饮食的多元性[12]，一味的盯住一样，造成患者的厌烦情绪，在糖尿病的饮食管理中在保障摄入热卡不变的条件下，可以对患者饮食进行变动[13]。同时不应该对饮食时间没有规划，进食时间和进食量不规律对糖尿病患者的自我管理极大不利。糖尿病患者要捉到少食多餐，餐餐定时定量，戒烟戒酒[14]。运动问题 由于老年人的身体难以经受高强度的运动量，所有越来越多的老年人选择了居家休息，但科学调差显示适当的运动将有助于老年人的身体健康，对于糖尿病人呢？2018年5月9日昆明新华社报道：中科院科学家通过四年时间进行了猕猴实验，此实验最终数据结果揭示了肥胖是导致糖尿病的罪魁祸首，印证了糖尿病发病的独立且危险要素是糖尿病。该成果已在国际期刊《美国生理学-内分泌及代谢》上发表。中国科学院昆明动物研究所研究员梁斌如是说道，肥胖与糖尿病的关联简而言之就是由肥胖转为糖尿病过程中，人体肝脏能量代谢出现了转变，脂肪积累到支链氨基酸降解”。由此建议糖尿病患者运动要进行运动，比如一些强度小的有氧运动，散步、太极、空竹、广场舞等运动，相比较蜗居在家，外出运动对糖尿病患者的身心健康都有着极大的帮助[15]。但一部分患者对自己的身心素质有着很大的自信，可能会选择引体向上、俯卧撑等一类力量性运动，但这是非常不理性的。据医学数据分析，力量性运动通常会对患者的心脏负荷在短时间内会有明显的加强，极有可能引发心脏病[16]。心理健康据科学分析部分糖尿病患者由于患有糖尿病之后，心理上产生抑郁倾向，且精神病患者患抑郁症的几率远大于普通人，这一点在老年糖尿病患者中尤为明显。特别是由于病情出现反反复复，患者可能出现疲于人际交往，疲劳嗜睡，食欲不振甚至于破罐子破摔的心理，但更多的由于我们不能与患者感同身受，所有我们很难理解糖尿病患者的心理变化，继而忽略。患者一旦出现不遵医嘱、抵触治疗的倾向，其家人往往难以理解，造成患者与家人的矛盾，使患者的情绪雪上加霜[17]。在糖尿病患者的日常治疗中，可以适当加入心理治疗，减轻糖尿病患者的心理负担。在日常生活中患者与家人的交流也必不可少，这两者齐头并进能很大程度上对患者的内心世界了深入的了解，继而解决患者的心理问题[18]。糖尿病自我管理的重要性和展望 迄今为止糖尿病的发病率和伤残率仍旧只高不低，难以根治，但一个合理、可行性高的糖尿病自我管理体系将有效的抑制糖尿病的发病率，糖尿病患者自我管理是一套基于患者层面的社会生态模式，其目的在于控制糖尿病画着的血糖，以达到稳定病情的目的，防治糖尿病并发症。通过糖尿病的自我管理方式可以改善患者的健康状况，提高患者的幸福指数[19]。 目前的糖尿病自我管理主要分为四类，饮食管控、运动管控、心理检查和药物管理。基于药物管理，即谨遵医嘱的条件下，对患者展开自我管理。经由科学研究证明自我管理系统的完善与否直接于患者生命时长挂钩。因此对于糖尿病的治疗更多取决于生活中的自我管理[20]。 糖尿病的治疗过程我们一定要积极动员身边的一切社会资源，为糖尿病患者营造一个高效便利的方式，使患者有足够的空间与医疗水平去完善自我管理[21]。在医疗层面上，应当分配更多的资源给予糖尿病患者，加强治疗糖尿病新药的研究和临床试验，将中草药、西药混合研究，探索道路，也要考虑到人工智能，或许它也能帮助我们攻克糖尿病，避免未来糖尿病成为困扰中国社会的疑难杂症；在社会层面上，给予糖尿病患者更多的帮助，对糖尿病患者的家庭经济负担进行帮扶、对患者进行心理治疗；同时，加大对糖尿病的宣传，让普通民众对糖尿病的有一定程度的了解，做到及早发现、及早防治[22]。而且为一些有患者的家庭提供了一些自我管理参考，避免由于知识盲区对患者的管理出现偏差。随着全球乃至我国的医疗水平发展日趋上升，对糖尿病的治愈方式也会有很大的提升，通过患者家庭的积极监督和患者的自我管理，社会各界的共同努力，为糖尿病患者创造良好的医疗条件，在我国的糖尿病患者治疗水平和自我管理水平的共同提升下，相信糖尿病患者的福音未来可期[23]。五糖尿病的自我管理不当对老年人的生活影响对于长期患糖尿病的患者来说，自我管理的水平决定着生活质量的高低。在糖尿病易患高发群体[24]中老年人是占据主要地位的，所以说老年人对于糖尿病的自我管理和护理是起着关键作用的。从社会层面上来说，这项任务并不简单。因为现在的社会基本是空巢老人比较多，儿女都外出务工，自我管理的完善性并不能得到完全的保证。[25]①老人对于糖尿病的认识有所欠缺，以至于很多的自我管理的要点不能完全掌握，对自己身体的健康程度不能完整正确的评价。包括家里人对于糖尿病知识[26]的混淆，可能会导致老年人生活的舒适度下降，出行一时受到限制，盲目的进行治疗可能会导致进一步的糖尿病恶化。②在基本知识了解的基础上，自我管理开始对饮食和运动量进行控制，老人的身体本来代谢下降，运动耐力差，在自我管理不当的情况下，可能会引发更加严重的并发症如酮症酸中毒[27]，糖尿病性肾衰竭以及血管病变引起的呼吸衰竭或下肢截瘫，加剧了老年生活的悲剧。面对糖尿病的自我管理不当所带来的深远影响，更是在老年人所剩无几的短暂时光里雪山加霜，所以老年人在做好自我管理[28]的同时，享受美满的晚年。参考文献:[1] 王忆黎 为什么老年人易患糖尿病[J]. 养生月刊 2001，(02) 期刊[2]刘建琴，许樟荣。 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这都行。。。。。
图片和表格编号的主要目的是为在内容中引用说明，如参见图1这种形式之类的，表格里面的图片若在论文内容有引用，那就需要编号图2，如不用进一步对表格中的图片进行引用说明，或是引用表格就可以表达完意思，就可以不对表格中的图片进行标号，一般不建议表格中图片编号，主要看论文的阐述。
你可以用图2开始，避免整篇论文中的混淆。
图片编号的顺序应该是从“图2”开始。在按照章节编号对图片和表格进行编号的时候，最好采用“章节号+图片或表格序号”的方式进行编号，以方便读者分辨图片/表格的属于哪个章节。例如，第4章第1个图片可以编号为“图”，第4章第2个图片可以编号为“图”。而在同一个章节中，可以直接使用“图1”、“图2”等方式进行编号。
这个你需要问老师，规定时常再变，别人给你拿不准。