帕金森研究论文

帕金森病（ Parkinson's disease）是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见。其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此进一步导致纹状体多巴胺含量显著减少而致病。然而，这一病理改变的具体分子机制仍没有搞清楚，多认为与异常因素、环境因素、衰老、氧化还原应激等有关。治疗主要是改善临床症状，不能根治或阻止疾病进展。此外，该病具有高度异质性，不同的人疾病进展缓慢以及对药物的反应也不一样。晚期存在很多并发症也增加处理的难度。

帕金森是人身衰老的表现当然难治。除非用中医的方法返本还原。

帕金森病目前无法治愈。预防和治疗都十分困难。

首先，200多年了，我们都没搞懂它到底是怎么回事。

1817年，嘉庆皇帝在位的时候，远在英国伦敦，有一位医生James Parkinson发表了 世界上第一篇关于帕金森病的论文 ，在这个论文中他记述了他在诊断的过程中经历的6个他认为非常相似的案例，后人把它命名为 帕金森病 。

1817年到2017年，经过200年的漫长的时间，我们 现在知道帕金森病是基因和环境共同作用的结果 ，但是 我们不清楚基因和环境究竟是如何共同作用导致了帕金森病的产生 ， 甚至有一些环境因素对于我们来说是相当不可理解的 。

比如说我们通常认为“多喝牛奶少抽烟”是一种非常 健康 的生活方式，然而对于帕金森病来说，多喝牛奶是会增加致病风险，而抽烟，你抽的越多、抽得时间越长反而会减少致病风险……我们至今还不明白这到底是为什么，希望我们以后的科学能够解决这样的疑问。

然后，帕金森病和通常的躯体疾病有很大的不同在于治疗方面 。

我们平时有个头痛脑热，可能吃几天药就好了，因为这是对症下药。但是帕金森病不同，它的症状以及病理改变都非常复杂。

现在常规的治疗方法，不管是你看到的这个药物还是右边通过手术在大脑中植入电极，也就是所谓的深部脑刺激，或者是损毁手术，也就是通过手术去损毁你大脑中的某个部分，以便能够治疗你的症状。

希望我的回答对您有所帮助。

治疗时药不对症！只看表相，未治根本！只要保持身体阴阳平衡，何惧帕金森？按摩太渊穴，少府穴，各1至3分钟，轻症立止！重症坚持定有奇效！信不信由你！只遇有缘人！

帕金森病是一种神经变性疾病，目前的治疗方法并不能阻止病情的发展，只能改善症状。目前对于帕金森病的治疗多采用药物治疗、手术治疗、康复治疗、心理治疗相结合的方法。左旋多巴制剂是目前治疗帕金森病最主要的药物。药物治疗必须坚持长期服用，一旦停用，症状容易复发。药物治疗无效或不能忍受药物副作用，可采用手术治疗。可配合运动疗法、针灸、推拿、按摩等康复治疗。

帕金森病无法治愈、难治的5大原因：

如果我们要设计一种从源头上阻止这种情况的治疗方法，我们真的需要知道为什么脑细胞死亡首先发生。

在 历史 上，盲目的运气导致科学家偶然发现有效的治疗方法，如天花和对青霉素有反应的感染。但对于像帕金森氏症这样复杂的疾病，我们应该投资于填补我们对大脑内部正在发生的事情的不完整看法的研究，因为这将为我们提供最好的机会来开发治疗方法，解决脑细胞丢失的根本原因。幸运的是，有一些极富天赋和献身精神的研究人员，与尖端 科技 合作，试图更好地了解帕金森氏症——他们一直在不断地做出新的发现。

发现我们的博客文章关于最新的帕金森氏症研究新闻，并阅读有关研究人员如何使用开创性的技术来了解帕金森氏症的病因和寻找新的治疗方法。

有效治疗绝大多数人类疾病的诀窍是及早发现。这个想法是在造成太多损害之前进行干预，并使用解决问题根源的治疗方法。这不仅对治疗质量很重要，而且使寻找减缓病情的治疗变得更容易。

如果在帕金森氏症的早期阶段使用药物，当有更多的 健康 脑细胞残留时，这种药物将是最有效的。但是诊断帕金森氏症，特别是在早期，是很棘手的。我们需要的是一个明确的诊断测试，在疾病的早期阶段是准确的。这项测试也可能有助于解决另一个问题，即我们也无法测量帕金森氏症的进展。这可能看起来微不足道，但如果你想证明一种新的治疗方法可以减缓进展，你需要做的一件事就是测量进展是否真的减缓了。

帕金森氏症的测试将基于身体的可测量变化，即生物标记物。研究人员正开始在寻找一种足够敏感和准确的生物标记物来诊断帕金森氏症方面取得进展，并对从脑部扫描到血液测试，甚至呼吸分析等多种方法检测变化感兴趣。我们正在资助这一领域的研究，以便有朝一日能够明确诊断、准确监测甚至预测帕金森氏症，因为所有这些都将有助于我们开发一种治疗方法。

与癌症一样，我们也开始认识到对帕金森氏症进行亚型的重要性，并开发出比“一刀切”方法更为成功的量身定制治疗方法。随着时间的推移，对大量患有这种疾病的人进行跟踪的大规模研究正在加深人们的理解。我们开始了解帕金森氏症的亚型是如何有不同的症状、进展率甚至对药物的不同反应的。

为了有效地治疗帕金森氏症，我们可能需要以不同的方式处理每一种亚型，提供合适的治疗和支持，以适应帕金森氏症的个体和他们的形式。这首先要了解我们如何分类和识别这些不同的类型。

你知道吗，在早期帕金森氏症的临床试验中，有10%的人可能没有这种情况。因为他们不会从治疗中获益，他们很可能会影响结果，甚至导致这些试验的失败。

幸运的是，通过像帕金森氏症的关键路径这样的计划，我们正在朝着更可能成功的更好的临床试验的方向前进。

今天，我们开始确定脑细胞丢失的原因，临床试验也在进行中，试图解决从α-突触核蛋白积累到炎症的所有问题。但是，如果没有有效的临床试验，我们就有失败的风险，因为我们没有以正确的方式测试治疗方法。

你可以在这个博客中阅读更多关于帕金森氏症临床试验的问题和解决方案。

在过去的几十年里，有许多帕金森氏症的大规模临床试验在最后关口失败了。这些失望导致一些公司将投资转向其他研究领域，这些领域可能被视为风险更低、潜在利润更高的领域。如果没有投资，那些有前途的想法就会在货架上堆积如山，没有前进的机会，朝着更好的治疗方向发展的速度就会减慢，最终会停滞。

对于帕金森氏症，有一些有希望的科学发现并没有被商业公司发现和开发。我们相信我们可以在这里加快新疗法的进展。通过我们的帕金森虚拟生物技术公司，我们的运作方式与一家小型生物技术公司类似。然而，与商业公司不同，我们致力于开发一种新的治疗方法-帕金森氏症，并尽快这样做。

我们走了多远？

通过解决导致细胞丢失的潜在问题，我们相信有可能开发出减缓帕金森氏症进展的新疗法。这些疗法，再加上对细胞疗法的研究，也许有一天能够逆转细胞丢失，而目前有助于缓解症状的疗法可以一起成为一种有效的治疗方法。

历史 上只有少数几个例子表明，单一的治疗方法可以治愈每个有病的人，帕金森氏症也不会有什么不同。它将涉及不同的人在不同的时间进行不同的治疗和治疗。但这个谜题的多个部分开始结合在一起，我们也开始取得突破性进展，可以缓解后半辈子的症状。

帕金森氏症是一种进行性神经疾病，估计全世界有700-1400万人受到影响。目前还没有治愈方法，我们迫切需要更好的治疗！

帕金森症是西医的代名词，俗称舞蹈病及多动症，病理的根原在脑部神经原无法控制，至今高端的西医往头脑部装控制器，但普通人装不起，不我今天要说的关于此话题的命题不对，此类病要在中医里治疗的话，这都不算个病，三天就拿下了，实际治疗手段就按寒症来治，找到病因，迎刃而解。

为什么帕金森那么难治？因为人类目前的能力是有限的，人类并不是万能的。

帕金森疾病多发于老年人，其病因错综复杂，至今没有明确的定论。帕金森疾病为什么难治呢？因为老年人的大脑萎缩，脑细胞如果发生病变就脑子修复，呈不可逆性。也许帕金森病人的脑细胞的变异性不同于普通人，脑电波放射非常独特而且不容易改变，所以对于大脑的伤害就呈现顽固性。希望现代医疗 科技 能够攻克这一难关，造福众多病患者。

治不了

帕金森病(PD)又名震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病。主要病变在黑质和纹状体。震颤、肌强直及运动减少是本病的主要临床特征。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病。有关PD的病因迄今尚不明了，既往的研究表明可能与诸多因素有关。有人提出几种假说均有一定证据，但又有许多不同之处。有学者指出可能是“多因一果”，如个体易感性与环境因素相互作用，在年龄老化的基础上，加之环境毒素的影响等。近年来，随着科学技术的高速发展，基础理论的研究水平不断提高，对进一步阐明PD的发病机制有很大裨益，最流行的有：年龄老化、遗传因素、环境毒物、感染、氧化应激及自由基形成等等。①年龄老化最常见原因之一，PD的患病率随年龄增长而变化，老化过程和PD中谷胱甘肽过氧化酶及过氧化氢酶减低；随年龄增加单胺氧化酶增加、铁、铜、钙聚集，黑色素聚集。随年龄增长发病率增高，高发年龄为61～70岁，其后则下降，且其黑质、纹状体多巴胺神经元发生退行性改变，色素颗粒及神经细胞脱失，PD组明显重于同龄正常组。临床上才会出现PD的运动症状。本病症状的发生通常在51～60岁之间，按年龄推断，如果老化是惟一病因的话，此时多巴胺水平尚未达到足够低的程度。因此，年龄老化只是PD病的促发因素。②遗传因素通过对PD患者家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素。1.常规治疗（1）药物治疗历经多年的临床实践，逐渐积累，不断总结经验，初步制定了一些用药原则，但部分内容仍有很大争议，随科研水平进展将不断完善。药物治疗原理是恢复纹状体DA和ACH两大递质系统的平衡，但药物不能阻止病情发展，需终身服用。原则为：小剂量开始，缓慢递增，以最小剂量维持，根据年龄、症状类型、严重程度、禁忌证、价格及经济承担能力等选择治疗方案，合理选择联合用药时机。2.细胞移植及基因治疗近年来先后出现自体肾上腺髓质及异体胚胎中脑黑质细胞移植到纹状体的成功例子，可以纠正DA递质缺乏，改善运动症状。但有50%患者症状改善，死亡及病残率为15%，且存在供体来源有限，远期疗效不肯定及免疫排斥等。移植基因过程的细胞或直接用载体介导的基因转染方法，以及特异性的促多巴胺能神经生长因子是治疗PD最有效的方法。已克隆出酪氨酸羟化酶基因（THCDNA），其中已通过反转录病毒已将1、2两型的THCDNA转染至成纤维细胞或AtT-20细胞，并获得有酪氨酸羟化酶活性的表达。但此方法处于动物实验阶段，技术不成熟，不能应用临床。

近日一项刊登于国际杂志Movement Disorders上的研究论文中，来自国外的科学家们进行了一项大型脑部研究，结果证实，和帕金森疾病发生相关的蛋白质LRRK2的水平或许在疾病症状出现的前期阶段时处于增加状态，这或许就能够帮助研究人员开发出新型疗法来治疗帕金森疾病。文章中研究者在有帕金森疾病家族史的患者机体中发现了LRRK2基因的突变，而且该基因还被认为是一种遗传诱发因素；研究者指出，在帕金森发病早期阶段中LRRK2在患者机体中水平较高，这就表明，此时或许就是利用疗法干预患者帕金森疾病进展的最佳时机。此前研究者发现，帕金森疾病相关的遗传突变能够增加LRRK2的活性，而这种活性能够被药物疗法所削减。Nicolas Dzamko博士说道，我们主要对关键蛋白LRRK2进行了相关研究，该蛋白给我们进行后期深入研究带来了很大的希望。这项研究对于我们理解LRRK2在帕金森疾病患者大脑中所扮演的关键角色至关重要，当然目前研究人员还正在开发一些药物来靶向作用LRRK2蛋白的活性，但目前他们需要知道何时给患者服用药物以及哪些患者会因药物而获益。这项研究中研究人员对大脑中每一块大样本区域进行分析，大脑的不同部分往往会受到帕金森疾病的不同影响，因此研究者们甚至会通过研究更好地理解LRRK2在大脑中的存在位置和水平，以及帕金森疾病会改变那些区域中该蛋白的活性。研究者期待能够开发出特殊疗法来治疗那些因LRRK2突变而诱发的家族性帕金森疾病患者，当然这或许对于原发性的帕金森疾病也具有一定效益，本文研究也能够帮助研究者利用阻断LRRK2的药物进行临床试验。帕金森疾病是一种运动性障碍，全世界范围内其影响着大约1000万人的健康，尽在澳大利亚就有7万人受到了该病的影响，平均每天都有32名澳大利亚人被诊断为帕金森疾病，该疾病会诱发机体战栗、僵硬、行动迟缓以及运动控制能力的失调。