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根据我国《传染病防治法》（1989年发布）的规定，预防、控制和消除传染病的发生与流行是各级医务人员的神圣职责。因此临床医师在搞好临床诊断与治疗工作的同时，也应努力做好传染病的预防工作。 传染病预防措施可分为：①疫情未出现时的预防措施；②疫情出现后的防疫措施；③治疗性预防措施。（一）预防性措施在疫情未出现以前首要任务是做好经常性预防工作，主要内容如下：1.对外环境中可能存在病原体的实体应进行的措施 改善饮用水条件，实行饮水消毒；结合城乡建设，搞好粪便无害化、污水排放和垃圾处理工作；建立健全医院及致病性微生物实验室的规章制度，防止致病性微生物扩散和院内感染；在医疗保健机构也应大大贯彻《食品卫生法》以及进行消毒、杀虫、灭鼠工作。虽然上述工作主要由卫生防疫及环境监测部门牵头执行，但临床医师也应积极配合。2.预防接种（vaccination）又称人工免疫，是将生物制品接种到人体内，使机体产生对传染病的特异性免疫力，以提高人群免疫水平，预防传染病的发生与流行。(1)预防接种的种类1）人工自动免疫：是指以免疫原物质接种人体，使人体产生特异性免疫。免疫原物质包括处理过的病原体或提炼成分及类毒素。其制剂可分为：活菌（疫）苗：由免疫原性强而毒力弱的活菌（病毒或立克次体）株制成。如结核、鼠疫、布鲁菌活菌苗，脊髓灰质炎、流感、麻疹活疫苗。其优点是能在体内繁殖，刺激机体时间长，接种量小，接种次数少。但由于不加防腐剂，当被污染时杂菌易生长。一般必须冷冻保存。死菌（疫）苗：将免疫性强的活细菌（病毒等）灭活制成。优点是勿需减毒，生产过程较简单，含防腐剂，不易有杂菌生长，易于保存；缺点是免疫效果差，接种量大。也有将菌体成分提出制成的多糖体菌苗，如流行性脑膜炎球菌多糖体菌苗，其免疫效果较一般菌苗为好。类毒素：是将细菌毒素加甲醛去毒，成为无毒而又保留免疫原性的制剂，如白喉、破伤风类毒素等。2）人工被动免疫：以含抗体的血清或制剂接种人体，使人体获得现成的抗体而受到保护。由于抗体半衰期短，有超过25天，因而难保持持久而有效的免疫水平。主要在有疫情时使用。免疫血清：用毒素免疫动物取得的含特异抗体的血清称抗毒素。提出其丙种球蛋白有效免疫成分称精制抗毒素，含异种蛋白少，可减少过敏反应的发生。免疫血清主要用于治疗，也可作预防使用。免疫球蛋白（丙种球蛋白及胎盘球蛋白）：由人血液或胎盘提取的丙种球蛋白制成。可作为麻疹、甲型肝炎易感接触者预防接种使用，但不能预防所有传染病，更不能作为万能治疗制剂滥用。被动自动免疫：只是在有疫情时用于保护婴幼儿及体弱接触者的一种免疫方法。兼有被动及自动免疫的长处，但只能用于少数传染病，如白喉，可肌注白喉抗毒素1000～3000单位，同时接种精制吸附白喉类毒素。（2)计划免疫：计划免疫是根据传染病疫情监测结果和人群免疫水平的分析，按照科学的免疫程序，有计划地使用疫苗对特定人群进行预防接种，最终达到控制和消灭相应传染病的目的。我国自70年代中期开始普及儿童计划免疫工作以来，已经取得了巨大成就。各地已自上而下建立起计划免疫组织管理、技术指导和冷链系统，疫苗接种率不断提高，相应传染病的发病率逐年稳步下降。1988年和1990年，我国分别实现了以省和以县为单位儿童免疫接种率达到85％的目标，并通过了联合国儿童基金会、世界卫生组织和卫生部联合组的审评。目前，以消灭脊髓灰质炎为重点，我国的计划免疫工作又进入了控制和消灭相应传染病的新阶段。1）计划免疫的免疫制品及病种：我国常年计划免疫接种主要内容为对7周岁以下儿童进行卡介苗、脊髓灰质炎三价糖丸疫苗、百白破混合制剂和麻疹疫苗的基础免疫和以后适时的加强免疫，使儿童获得对白喉、麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、结核和破伤风的免疫。目前我国已将乙肝疫苗的接种纳入计划免疫管理，但未纳入计划免疫程序。有些地区也将乙型脑炎、流行性脑膜炎的免疫接种纳入计划免疫范畴。随着计划免疫工作的开展，可以预计，其他一些危害儿童健康、用疫苗可以预防的传染病也将列入计划免疫工作范围。2）计划免疫的免疫程序：免疫程序是根据有关传染病的流行病学特征、免疫因素、卫生设施等条件，由国家对不同年（月）龄儿童接种何种疫苗作统一规定。只有制定合理的免疫程序并严格实施，才能充分发挥疫苗效果，避免浪费。免疫程序的内容包括：初种（初服）起始月龄、接种生物制品的间隔时间、加强免疫时间和年龄范围。儿童基础免疫：卡介苗1针，脊髓灰质炎三价混合疫苗3次，百白破混合制剂3针，两针（两次）间最短间隔时间为一个月；麻疹活疫苗1针。要求城市和已经装备冷链设备的地区，在12月龄内完成儿童基础免疫；尚未装备冷链和边远地区儿童可在18月龄内完成：牧区（含半牧区）及人口稀少的边境地区在36月龄内完成。同时还要求，不论城市还是农村，基础免疫的起始月龄不准比规定的免疫月龄提前（但可以推后）；两针次间隔时间最短不应短于28天（但可长于28）。只有在规定的时间内完成的基础免疫才算合格接种。城市12岁儿童是否作卡介苗加强，根据当地结核病流行情况决定。3）计划免疫的实施：①组织措施：接种方式有定点和分散接种，凡有条件和可能的地区都应实行定点接种，以保证接种质量和降低疫苗损耗。接种人员城镇由基层保健构成预防保健科（组）、乡镇卫生院防保组（股、站）负责实施接种；农村由乡镇卫生院防保组或乡村医生负责实施接种，在无乡村医生和卫生员的地区、乡村医生和卫生员工作态度不可信的地区、乡村医生和卫生员技术不适应的地区可组织接种小组（分队）实施接种。②接种剂量和部位：使用有效疫苗，正确的接种剂量和接种途径是保证免疫成功的关键。如接种剂量与途径不当，可造成接种事故，如个别基层卫生组织误将用卡介苗作皮下接种而发生成批的深部脓肿患者出现。③接种实施步骤：实施接种步骤及其工作要求如下：④计划免疫疫苗的禁忌证世界卫生组织规定，计划免疫接种所用的疫苗几乎没有禁忌证。发热、腹泻和营养不良的儿童均可进行接种，儿童腹泻时，仍可口服脊灰疫苗，但不计入基础免疫次数，应在下次补服；家长或临床医生对正在患病的儿童接种疫苗有顾虑时，应鼓励和动员他们进行接种；若经劝告仍不愿接受，可暂缓接种，等愈后及时补种；对接种第一针百白破疫苗发生强烈反应（抽搐、高热、惊厥）的儿童，不可再接种第二针。根据我国计划免疫工作实际情况，处理疫苗禁忌证的原则为：受麻疹、脊髓灰质炎、百日咳、白喉、破伤风及结核病六种儿童传染病的预防接种，以减少其发病率与死亡率。1990年9月世界儿童问题首脑会议，通过了《儿童生存、保护和发展世界宣言》和《执行90年代儿童生存、保护和发展世界宣言行动计划》。1991年3月，我国政府总理已正式签署了上述两个世界性文件，为实现文件规定的各项目标作出了庄严承诺。这两个文件涉及到预防接种目标者，如下：到2000年，全球消灭脊髓灰质炎；到1995年，消除新生儿破伤风；到1995年，与实行计划免疫前相比，使麻疹死亡率降低95％，发病率降低90％，以此作为长期在全球消灭麻疹的重要步骤；保持高水平的免疫覆盖率（到2000年以后）。既往诊断有明确过敏史的儿童，一般不予接种（口服脊灰疫苗除外）；免疫功能缺陷的儿童，可暂缓接种，等愈后补种；具体如何掌握各种疫苗的禁忌证，应以疫苗使用说明书为准4）冷链：实施计划免疫，冷链是保证疫苗接种质量的重要措施之一。所谓“冷链”（cold chain）是指疫苗从生产单位到使用单位，为保证疫苗在贮存、运输和接种过程中，都能保持在规定的温度条件下而装备的一系列设备的总称。5）扩大免疫计划：世界卫生组织提出扩大免疫计划（expanded programme on immu-nization，EPI），要求1990年全世界所有的儿童接种率至少达到90％，以预防白喉、百日咳、破伤风、麻疹、脊髓灰质炎和肺结核。世界卫生组织西太洋地区通过了在1995年消灭脊髓灰质炎的目标决议，我国地处西太洋地区，因此这个庄严的任务也是我国的奋斗目标。为此，我国《八五计划纲要》规定，到1995年乡镇计划免疫接种率达到85％。(3)预防接种反应1）一般反应：接种24小时内接种部位有局部红、肿、痛、热等炎症反应，有时附近淋巴结肿痛。一般反应是正常免疫反应，不需作任何处理，1～2天内即可消失。倘若反应强烈也仅需对症治疗。如果接种人群中的强度反应超过5％，则该批疫苗不宜继续使用，应上报上级卫生机关检验处理。2）异常反应：少数人在接种后出现并发症，如晕厥、过敏性休克、变态反应性脑脊髓膜炎、过敏性皮炎、血管神经性水肿等。虽然异常反应出现机率很低，但其后果常较严重。若遇到异常反应时应及时抢救，注意收集材料，进行分析，并向上级卫生机构报告。3）偶合疾病：偶合疾病与预防接种无关，只是因为时间上的巧合而被误认为由接种疫苗所引起。冬季常偶合流脑，夏季常偶合肠道传染病，可经诊断加以鉴别。在接种时，应严格按照说明书规定进行接种，注意当时一些传染病的早期症状，尽量避免偶合疾病发生，同时应向病人家属作好解释。4）预防接种事故：制品质量不合格或消毒及无菌操作不严密或接种技术（部位、剂量、途径）错误而引起，常误认为接种反应。5）计划免疫所用疫苗的反应及处理。（4)预防接种效果考核：预防接种效果的考核多由生物制品研究所或卫生防疫站进行。具体内容包括免疫学效果评价和流行病学效果评价。流行病学效果评价包括不良反应观察和试验组与对照组的发病率对比分析。免疫学效果评价系观察接种者免疫指标的变化状况。3.防护措施 在某些疾病流行季节，对易感者可采取一定防护措施，以防止受感染，如应用蚊帐或驱避剂防止蚊虫叮咬，以预防疟疾、丝虫病、乙型脑炎等感染；在进入血吸虫病污染的“疫水”中时，可在皮肤裸露部位涂擦防护剂（如含2％氯硝柳胺的脂肪酸涂剂），或者穿用氯硝柳胺浸渍过的布料缝制的防蚴裤、袜，以避免尾蚴感染。4.携带者的检查措施 有很多传染病均有病原携带者，其危害程度不同，平坦应按病种在该地有目的地检查携带者。也可在新兵入伍、新生入学及招工的健康检查中发现。疟疾、丝虫病等寄生虫必要时可经普查发现。也可以从恢复期病人、病人密切接触者中追踪发现到病原携带者。特殊职业，如儿童机构、饮食行业、牛奶厂及水厂工作人员、炊事人员的定期检查发现携带者是必要的，因为很多爆发是由这些职业工作人员引起的。要建立登记卡，对上述特殊职业人员管理要严格，发现携带者时应将其暂时调离工作进行治疗，治疗无效时，则需调换职业。乙型脑炎表面抗原携带者现在尚无满意的治疗方法，对携带者及其密切接触者要加强卫生教育，正确认识携带状态对周围人群的可能危害性，自觉养成良好卫生习惯并接受必要的措施。⒌健康教育 平时的健康教育对预防传染病非常重要。饭前、便后洗手，不随地吐痰等卫生习惯的养成是文明生活的具体内容之一。可以针对不同病种按照季节性有计划、有目的地宣传传染病的症状及防治方法，达到普及卫生常识、预防疾病的目的。（二）防疫措施是指疫情出现后，采取的防止扩散、尽快平息的措施。1.对病人的措施 关键在早发现、早诊断、早报告、早隔离。(1)早发现、早诊断：健全初级保健工作，提高医务人员的业务水平和责任感，普及群众的卫生常识是早期发现病人的关键。诊断可包括三个方面：临床、实验室检查及流行病学资料。临床上发现具有特征性的症状及体征可早期诊断，如麻疹的科氏斑、白喉的伪膜等。但有时应有实验室诊断，方才较为客观、正确，如伪膜涂片查出白喉杆菌。在传染病诊断中，流行病学资历料往往有助于早期诊断，如病人接触史、既往病史和预防接种史等。此外，年龄、职业和季节特征往往对早期诊断也有重要参考价值。（2)传染病报告：疫情报告是疫情管理的基础，也是国家的法定制度。因此，迅速、全面、准确地做好传染病报告是每个临床医师的重要的法定职责。1）报告的种类：根据1989年国家颁布的《传染病防治法》规定法定报告的病种分甲类、乙类和丙类，共计35种。甲类传染病：鼠疫、霍乱。乙类传染病：病毒性肝炎、细菌和阿米巴性痢疾、伤寒和副伤寒、艾滋病、淋病、梅毒、脊髓灰质炎，麻疹、百日咳、白喉、流行性脑脊髓膜炎、猩红热、流行性出血热、狂犬病、钩端螺旋体病、布鲁菌病、炭疽、流行性和地方性斑疹伤寒、流行性乙型脑炎、黑热病、疟疾、登革热。丙类传染病：肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病、流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、新生儿破伤风、流行性出血性结膜，除霍乱、痢疾、伤寒以外的感染性腹泻病。国务院可以根据情况，增加或者减少甲类传染病病种，并予公布；国务院卫生行政部门可以根据情况，增加或者减少乙类、丙类传染病病种，并予公布。2）报告人及报告方式：凡从事医疗、保健、卫生防疫工作人员均为法定报告人。法定报告人发现甲类传染病或疑似病人应以最快方式逐级报告给同级卫生行政部门及上级卫生防疫专业机构。法定报告人发现乙类传染病人或疑似病人，以电话或传染病卡报告疫情。发现爆发流行，应以最快方式向县级卫生防疫站报告。法定报告人确诊或疑诊丙类传染病中的肺结核、血吸虫病、丝虫病、包虫病、麻风病病人，按规定向有关卫生防疫站报告疫情。丙类传染病中流行性感冒，除霍乱、痢疾以外的感染性腹泻病，流行性腮腺炎，风疹、新生儿破伤风为仅在监测点上进行监测的传染病。监测点上的法定报告人，对确诊、疑诊的上述五种传染病，按乙类传染病报告方法报告疫情。对疑似病人应尽快确诊或排除，发出订正报告。病人死亡、治疗、形成带菌者或有后遗症时要作转归报告。填写传染病报告卡要逐项填写，字迹清楚，防止漏项，14岁以下儿童必须填写家长姓名，以便于作流行病学调查。3）报告时限：发现甲类传染病人或疑似病人，在城镇于6小时内，在农村应于12小时内报至县级卫生防疫专业机构；发现乙类传染病人或疑似病人，应在12小时内报出疫情。发现爆发、流行，应以最快方式向县级卫生防疫专业机构报告。任何单位或个人不得隐瞒、谎报或授意他人隐瞒、慌报疫情。（3)早隔离：将病人隔离是防止扩散的有效方法。隔离期限依各种传染病的最长传染期，并参考检查结果而定（参见附录一）。隔离要求因病种而异。1）鼠疫、霍乱病人及病原携带者、艾滋病、肺炭疽，必须住院或隔离，由医生负责治疗。如拒绝或不治疗、隔离期未满擅自离院或脱离隔离，诊治单位可提请公安部门责令患者强制住院或重新隔离继续治疗。2）乙类传染病患者，住院或隔离由医生指导治疗。3）淋病、梅毒患者必须根治。医务人员不得扩散患者的病史。4）病人出院或解除隔离后，如病情需要，医疗、保健机构或卫生防疫专业机构可以继续随访、管理。除上述必须住院隔离的病种以外，一些传染病可采取在机关单位、居民点、学校建立临时隔离室或家庭隔离的方式进行隔离，由医护人员诊治、护理，并指导有关人员消毒与照顾。有些传染病病人传染源作用不大，勿需隔离。一些隐性感染较多的传染病，隔离病人的措施，并不能达到控制疾病扩散的目的。2.对接触者的措施 接触者是指曾接触传染源或可能受到传染并处于潜伏期的人。对接触者进行下列措施可以防止其发病而成为传染源。（1)应急预防接种：潜伏期较长的传染病，可对其接触者进行自动或被动免疫预防接种，如麻疹爆发时对儿童接触者可注射麻疹疫苗，对体弱小儿可注射丙种球蛋白或胎盘球蛋白。（2)药物预防：对某些有特效药物防治的传染病，必要时可用药物预防。如以抗疟药乙胺嘧啶、氯喹或伯喹预防疟疾；服用喹哌、增效磺胺甲氧吡嗪或青蒿素等预防耐药性疟疾；用强力霉素预防霍乱；用青霉素或磺胺药物预防猩红热等。要防止滥用药物预防，以免造成药品浪费和增加病原体的耐药性。药物预防最好只用于密切接触者，而不要普遍投药。(3)医学观察：对某些较严重的传染病接触者每日视诊、测量体温、注意早期症状的出现。 (4)隔离或留验：对甲类传染病的接触者必须严加隔离（霍乱老疫区的接触者是否隔离，需根据当地情况而定），在医学观察同时还需限制行动自由，在指定地点进行留验。对接触者实施隔离或留验的时间应自最后接触之日算起，相当于该传染病的最长潜伏期。⒊对动物传染源的措施 有经济价值的动物如家畜若患有烈性传染病时，可以由兽医部门进行隔离、治疗。对家畜的输出应建立必要检疫制度，防止瘟疫蔓延。疫区的家畜、畜产品或动物原料必须经过检疫才准允外运。对绝大部分染病的野生动物而无经济价值时，采取杀灭措施，如鼠类可以杀灭（灭鼠方法参见附录四）。有些传染病的动物尸体应焚烧、深埋，如患炭疽的动物尸体。4.对疫源地污染环境的措施 疫源地环境污染因传染传播途径不同而采取的措施也不相同。地段医师或基层单位的医务人员尤应注意。肠道传染病由于粪便污染环境，故措施的重点在污染物品及环境的消毒。呼吸道传染病由于通过空气污染环境，其重点在于空气消毒、个人防护（戴口罩）、通风。虫媒传染病措施重点在杀虫（杀虫方法参见附录三）。经水传播传染病的措施重点在改善饮水卫生及个人防护。消毒（disinfection）是指消除和杀灭传播途径上的病原体，并非要求杀灭一切微生物（称灭菌，sterilization）。消毒可分为预防性消毒及疫源地消毒。预防性消毒即前述预防性措施中饮水消毒、空气消毒、乳品消毒等。疫源地消毒指对现有或曾有传染源的疫源地进行的消毒，目的是杀灭由传染源排出的病原体。疫源地消毒又可分为随时消毒及终末消毒。(1)随时消毒（current disinfection）：指在现有传染源的疫源地对其排泄物、分泌物及所污染的物品及时进行消毒，以迅速将病原体杀灭，例如，对疾病病人的粪便进行随时消毒。因为随时消毒要经常进行，所以一般要指导病人家属进行，或由病房护理人员完成。(2)终末消毒（terminal disinfection）：指传染源痊愈、死亡或离开后，对疫源地进行一次彻底的消毒。应明确哪些病应进行终末消毒。一般是指病原体在外界环境中能存活较长时间的疾病，才进行终末消毒。而病原体存活时间较短的病，如麻疹、水痘、百日咳、流行性感冒等病的病原体，一般勿需消毒。进行终末消毒前应明确消毒范围与物品。因此，消毒之前应进行流行病学调查，以考虑消毒的范围、物品及方法。需要进行终末消毒的主要疾病为：肠道传染病：霍乱、伤寒、副伤寒、疾病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎等。呼吸道传染病：肺鼠疫、肺结核、白喉、猩红热等。动物传染病：炭疽、鼠疫等。消毒方法参见附录二。（三）治疗性预防正确并及时地治疗病人，可以尽早中止传染过程，缩小传染源作用，有时也可防止传染病病人（如伤寒、疟疾等）形成病原携带者。孕妇在妊娠初4个月患风疹所产出的婴儿患有出生缺陷的机会很大，可考虑人工流产，以防止缺陷胎儿出生。（四）集体机构（作业）的预防措施集体机构（作业）的群体结构特点及生活状况特异，故其预防措施也很有差别。本节仅阐述托幼机构、集体野外作业的预防措施。医院的预防措施在第十章《医院内感染的发生及控制》中介绍。1.托幼机构 托儿所及幼儿园是传染病易感集中的群体，很容易发生传染病爆发，尤以病毒性肝炎、菌痢、病毒性腹泻、水痘、腮腺炎、病毒性上呼吸道感染等为多见。(1)预防性措施：重点在于加强卫生监督，避免传染源进入。收容儿童及招聘老师和保育员均须经过体格检查，并有定期体检制度。应建立合理的儿童接送制度，接收儿童时要问清是否曾与有病儿童接触，晨检时应仔细检查有无早期症状及体征以便早发生疾病。对儿童及家长要做好卫生宣传工作，以取得合作。认真执行计划免疫工作。要做好饮食卫生、饮水卫生及环境卫生工作，教育儿童养成良好个人卫生习惯。（2)防疫措施：发现疫情后，要立即报告卫生防疫站，以便取得指导。在单位领导下制定防疫措施方案，重点是尽量控制疫情，使之不在机构内扩散。立即隔离、治疗病人。密切接触者（一般指同活动的班组）应检疫，即本班组与其他班组隔离、医学观察、施行适合的应急预防接种、给预防药物及消毒。疫情扑灭之前暂停接受新儿童。将有关情况通告所有家长，取得谅解及配合，共同合作扑灭疫情，避免进一步扩散。2.集体野外工作 野外作业如水利建设、筑路、勘探、农垦、部队野营等常集中较多人员协同工作或行动。由于人员流动性大，生活条件简陋，故极易发生传染病爆发、流行，如菌痢、伤寒、病毒性肝炎、钩端螺旋体病、血吸虫病、流行性出血热、流行性感冒、流行性脑膜炎等。因此，在作业开始之前，就应做好预防措施。(1)预防性措施：在作业开工之前，应组织医务人员深入作业所在地区，进行流行病学侦察。了解该地区的环境、饮水来源、当地既往及现在有哪些疾病，并向该地区卫生防疫部门了解有关传染病及地方病的情况。进入现场前要组织好医务与卫生人员的队伍，并结合当地存在的特殊疾病及卫生问题作好进岗前培训工作。选择好生活场地、盖好工棚、厨房，选择好水源，兴建厕所，搞好杀虫、灭鼠和消毒工作，制订必要的卫生制度，要求派来工作人员的单位事先做好健康检查，以免传染源进入，并预先做好必要的预防接种，如流脑多糖体菌苗、破伤风类毒素类等接种。进入现场后要开展爱国卫生运动，做好卫生宣传，建立疫情报告制度。(2)防疫措施：重点在使疫情不扩散，保证作业顺利进行。病人应隔离、治疗。接触者庆给以适合的应急接种、药物预防及消毒，力求不发病。报告卫生防疫部门，取得指导帮助。（五）自然灾害的防疫措施我国地域辽阔，地形复杂，自然灾害频繁。常见的自然灾害有地震、洪涝、旱灾、风灾、雹灾、滑坡等。1976年河北省唐山大地震，正处午夜，居民熟睡，死亡24万人，重伤16万人。1991年夏天，安徽、江苏等省遭受特大洪涝灾害。自古以来即有“大灾之后必有大疫”的谚语。表明传染病的发生往往伴随着“大灾”。自然灾害之能导致传染病发生或流行是由于：①居民生活秩序失常；②自然环境遭受破坏；③医疗卫生机构遭受破坏三方面的原因。自然灾害虽已发生，若控制灾情的决策得当，措施及时，亦能控制或减少疾病发生，达到“灾后无大疫”的目标。我国1976年唐山大地震及1991年安徽、江苏等省特大洪涝灾害由于中央决策英明，各级政府措施得力，灾区群众不懈斗争，使灾区疫病发生减少，基本上达到“灾后无大灾”的要求。自然灾害的防疫措施：1.灾前在灾害的多发地区应建立应急突发事件的管理机制，做到居安思危，有备无患。做好组织、技术及物质准备工作。
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梅毒（英文名称：syphilis）是由苍白(梅毒)螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病(VD,STD)。绝大多数是通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒和潜伏梅毒。是《中华人民共和国传染病防治法》中,列为乙类防治管理的病种。
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症状梅毒的症状图片先天梅毒又称胎传梅毒。系母体的梅毒螺旋体经血流透过胎盘而进入胎儿体内引起胎儿的各种病变，因此不发生一期梅毒损害。患者的母亲必须是梅毒患者。根据发病年龄不同分为早期先天梅毒及晚期先天梅毒。 早期先天梅毒：生后两岁以内发病。全身症状：皮肤松弛苍白，有皱纹如老人貌，体重增长缓慢，哭声低弱嘶哑，常伴低热、贫血、肝脾肿大、淋巴结肿大及脱发等。皮肤粘膜损害为最常见，其形态如斑丘疹、丘疹、水疱或大疱、脓疱等，与后天梅毒的二期皮疹相似，但也有相异之处，即好发手掌、足跖及腔洞周围；在口角、鼻孔、肛周可发生线状皲裂性损害，愈后成为特征性放射状瘢痕；在外阴及肛门可发生糜烂，类似扁平湿疣损害。梅毒性鼻炎为最常见的早期症状，可因流涕、鼻塞致哺乳困难。喉炎造成声音嘶哑。还可发生骨软骨炎、骨膜炎、甲沟炎及甲床炎等。如新生儿有一期梅毒(硬下疳)发生，则为分娩时通过有梅毒病损的产道感染所致。 晚期先天梅毒：生后两岁以上发病。其损害性质与后天梅毒的三期损害相似，表现为对皮肤、粘膜、骨骼及内脏等的损害。眼部病变最多，占80％左右，主要为问质性角膜炎，其次为脉络膜炎等。其他病变如神经性耳聋、肝脾肿大、关节积液、胫骨骨膜炎、指炎、鼻粘膜及上腭树胶肿等。另一种损害为早期病变遗留的痕迹，已无活动性，但具有特征性。如马鞍鼻、口周围皮肤放射状瘢痕、前额圆凸、胸锁骨关节骨质增厚、胫骨骨膜肥厚形似佩刀状、恒齿病变为哈钦森氏牙(上门齿游离缘中央呈半月形切迹，门齿边缘呈桶状，前后径增宽)及桑葚状臼齿(下颌第一臼齿咬合面4个牙尖凸起并向中心部聚集，、形似桑葚，故得名)。 妊娠期发生或发现的活动性梅毒或潜伏梅毒。妊娠对梅毒的影响：梅毒损害较轻，发生晚期梅毒及复发机会较少。可能受雌激素影响有关。梅毒对妊娠的影响：发生流产(4个月后)、早产、死胎或分娩先天梅毒儿，仅有1／6机会分娩健康儿。但也有一种特殊现象，即未经治疗的梅毒孕妇，在其多次妊娠后，婴儿有渐趋正常的趋势。这只是一般趋势而已，不能因此放松对梅毒孕妇的治疗。 潜伏梅毒感染梅毒后经过一定的活动期，由于机体免疫性增强或不规则治疗的影响，症状暂时消退，但未完全治愈，梅毒血清反应仍阳性，脑脊液检查正常，此阶段称为潜伏梅毒。感染两年以内者称早期潜伏梅毒，因尚有20％左右病人可发生；二期复发梅毒的可能性，故应视为仍有传染性。感染两年以上者称晚期潜伏梅毒，其传染性较小，但15%～20％可发生心血管或神经梅毒，15％左右可发生三期皮肤、粘膜或骨骼梅毒。患潜伏梅毒的孕妇，仍有发生先天梅毒儿的可能。． 诊断为明确诊断，应询问有无不洁性交史，曾否发生一期、二期、三期梅毒性皮疹史，妇女患者有无流产、早产、死胎及分娩先天梅毒儿史，配偶有无梅毒病史及既往治疗史等。疑为先天梅毒时，应询问其生母有无梅毒病史。需做全身系统检查及实验室检查．早期梅毒应用暗视野显微镜检查苍白螺旋体；梅毒血清试验应作为诊断梅毒的常规检查，必要时进行脑脊液及组织病理检查。根据上述诸方面进行综合分析，慎重做出诊断。男性早期症状开始时是在包皮内面或冠状沟、包皮系带、阴茎上出现米粒大小的圆形，椭圆形硬结或疹子，即下疳。大多数为单发，周边坚硬，表面迅速糜烂、溃疡，但无脓或不适感觉。如不及时治愈，有可能在一个月后发生更严重的二期梅毒，体重减轻、全身不适、慢性腹泻、全身淋巴结肿大、口腔粘膜溃疡。并可导致机会性肺部感染或多发性出血肿瘤等严重疾病。 如怀疑感染了性病，请尽早就医，以免延误加重。编辑本段临床表现获得性显性梅毒 一期梅毒: 标志性临床特征是硬下疳(Chancre)。 好发部位为: 阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口;大小阴唇、阴蒂、宫颈;肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。 硬下疳特点为: 感染TP后7～60天出现,大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡,高出皮面,疮面较清洁, 有继发感染者分泌物多。触之软骨样硬度。持续时间为4～6周,可自愈。硬下疳可以和二期梅毒并存,须与软下疳、生殖器疱疹、固定药疹等的局部溃疡性病损相鉴别。 梅毒横痃: 出现硬下疳后1～2周,部分病人出现腹股沟或近卫淋巴结肿大,可单个也可多个、肿大的淋巴结大小不等、质硬、不粘连、不破溃、无痛。称为梅毒横痃。 二期梅毒: 以二期梅毒疹为特征,有全身症状,硬下疳消退后发生或重叠发生。 TP随血液循环播散,引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、粘膜、骨骼、内赃、心血管、神经系统。梅毒进入二期时,所有的梅毒实验室诊断均为阳性。 全身症状发生在皮疹出现前,发热、头痛、骨关节酸痛、肝脾肿大、淋巴结肿大。男性发生率约25%;女性约50%。3～5日好转。接着出现梅毒疹,并有反复发生的特点。 皮肤梅毒疹: 80～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、 广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退、皮疹富含TP。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。 复发性梅毒疹: 原发性梅毒疹自行消退后,约20%的二期梅毒病人将于一年内复发,二期梅毒的任何症状均可重新出现,以环状丘疹最为多见。 粘膜损害: 约50%的病人出现粘膜损害。发生在唇、口腔各部位、 扁桃体及喉,为粘膜斑或粘膜炎,有渗出或灰白膜,粘膜红肿。 梅毒性脱发: 约占病人的10%。多为稀疏性,边界不清,如虫蚀样;少数为弥漫样。 骨关节损害: 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。 二期眼梅毒: 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。 二期神经梅毒: 多无明显症状,脑脊液异常,脑脊液RPR阳性。 可有脑膜炎症状。 二期复发梅毒: 复发性梅毒疹和粘膜损害多见,可有其它损害。症状轻。 全身浅表淋巴结肿大 三期梅毒: 1/3的显性TP感染发生三期梅毒。其中,15%为良性晚期梅毒,15～20%为恶性晚期梅毒。 皮肤粘膜损害: 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部,为深溃疡形成,萎缩样瘢痕;发生在上额部时,组织坏死, 穿孔;发生于鼻中膈者则梅毒骨质破坏,形成马鞍鼻;舌部者为穿凿性溃疡;阴道损害为出现溃疡,可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。 近关节结节: 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节,对称性、 大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。 心血管梅毒: 主要侵犯主动脉弓部位,发生主动脉瓣闭锁不全,即梅毒性心脏病。 神经梅毒: 发生率约10%,多发生于感染TP后10年～20年。可无症状, 也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变,发生颅压增高,头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损,前者形成麻痹性痴呆,后者表现为脊髓后根及后索的退行性变,感觉异常,共济失调等多种病征,即脊髓痨。获得性隐性梅毒后天感染TP后未形成显性梅毒或显性梅毒经一定的活动期后症状暂时消退, 梅毒血清试验阳性、脑脊液检查正常,获得性隐(潜伏)性梅毒。感染后2年内的称为早期潜伏梅毒;感染后2年以上的称为晚期潜伏梅毒。妊娠梅毒妊娠梅毒是孕期发生显性或隐性梅毒。妊娠梅毒时,TP 可通过胎盘或脐静脉传给胎儿,形成以后所生婴儿的先天梅毒。妊妇因发生小动脉炎导致胎盘组织坏死,造成流产、早产、死胎,但近1/6的此病妊妇可生健康儿。先天性显性梅毒 早期先天梅毒: 患儿出生时即瘦小,出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大,无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害,呈水疱- 大疱型皮损(梅毒性天疱疮)或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。神经梅毒少见。无硬下疳表现是先天梅毒的特征之一。 晚期先天梅毒: 多发生在2岁以后。一类是早期病变所致的骨、齿、眼、 神经及皮肤的永久性损害,如马鞍鼻、郝秦森氏齿等,无活动性。另一类是仍具活动性损害所致的临床表现,如角膜炎、神经性耳聋、神经系统表现异常、 脑脊液变化、肝脾肿大、鼻或颚树胶肿、关节积水、骨膜炎、指炎及皮肤粘膜损害。先天潜伏梅毒未经治疗,无临床表现,但血清反应阳性,年龄小于2岁者为早期先天潜伏梅毒 ,大于2岁者为晚期先天潜伏梅毒。 梅毒编辑本段病因梅毒侵入人体后经过2-3周潜伏期，即发生皮肤损害(典型损害为硬下疳)这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产生抗体，从兔实验性梅毒的研究证明，梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润在感染的第6天，即有淋巴细胞浸润，此时梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中，以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中。由于免疫的作用使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除，在感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，进入无症状的潜伏期此即一期潜伏梅毒。现在应用基因诊断能快速准确的检测出来。编辑本段病原1. 梅毒螺旋体 亦称苍白螺旋体(Treponemiapallidum,TP),1905年被发现。在分类学上属螺旋体体目(Spirochaetales),密螺旋体科(Treponemataceae) , 密螺旋体属 ( Genus Treponema)。菌体细长,带均匀排列的6～12个螺旋,长5～20μm,平均长6～10μ m,横径μm上下,运动较缓慢而有规律,实验室常用染料不易着色,可用暗视野显微镜或相差显微镜观察菌体。体外人工培养较难,接种家兔睾丸可获得螺旋体。 2. 免疫性 感染后产生感染性免疫,感染2周后产生特异性IgM抗体,此型抗体不能通过胎盘;感染后4周出现特异性IgG抗体,可通过胎盘。完全治愈的早期梅毒可再感染。另外,TP破坏人体组织,使组织释放一种抗原性心脂酶,刺激机体产生反应素,用RPR、USR、VDRL等方法可检出,在感染TP后5～7周或出现硬下疳后2～3周转阳性。 3. 抵抗力 人体外存活力低,40℃时失去传染力,56℃3～5分钟、煮沸立即死亡; 潮湿的生活用品上可存活数小时,不耐干燥。对肥皂水和常用消毒剂(70%酒精、石碳酸、0,1%升汞等)敏感,耐低温。编辑本段危害1、梅毒螺旋体结构变异、产生抗药性。每种致病微生物都有变异的特性，螺旋体也不例外。变异的螺旋体犹如升级后的的电脑操作系统，功能更加完善，毒性更强，更不容易治疗。同时临床抗生素的滥用加速了螺旋体对药物的耐药性的产生，给传统治疗带来困难。 2、危害程度增加，致残致死率上升。由于螺旋体变异后毒性增强，对身体器官的损伤程度加重。而且变异后病情发展迅速，加之传统治疗效果差，致使梅毒对身体的致残率和致死率增加。不及时治疗将导致器官的功能丧失，甚至危及生命。 3、梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统。可引发脊髓痨、麻痹性痴呆、视神经萎缩等。 4、螺旋体危害心血管系统。可导致主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤等。 5、螺旋体损害骨骼系统。引起组织和器官破坏，功能丧失，导致残疾或死亡。 早期梅毒的危害：二期梅毒和一期梅毒都属于早期梅毒。 一期梅毒患者，如果没有及时科普治疗、或者没有在正规医院里治疗，梅毒螺旋体就会由淋巴系统进入血液循环，并大量繁殖、播散，侵犯皮肤、粘膜、骨、内脏、心血管及神经系统，进而出现多种症状。在这个阶段，通常可能先出现流行性感冒一样的全身症状，随后会有全身淋巴结的肿大及皮肤粘膜的多种损害。皮肤损害有斑疹、斑丘疹、脓疱疹；黏膜损害有梅毒性咽炎、粘膜斑、梅毒性秃发等症状；部分患者会出现声音嘶哑，甚至完全无法发音。90%的患者都会出现梅毒疹，这是二期梅毒的基本特征。 二期梅毒的主要表现可以概括为三个特点：类感冒症状、梅毒疹和全身淋巴结肿大。患梅毒疹时由于无明显痛苦，常易被患者忽略。临床上如见到分布广泛、对称，而自觉症状轻微的皮疹时，就要详细询问病史，以免漏诊。二期梅毒疹表面梅毒螺旋体很多，因此传染性也最强。编辑本段流行传播1. 流行简况 梅毒在全世界流行,据WHO估计，全球每年约有1200万新发病例，主要集中在南亚、东南亚和次撒哈拉非洲。于1505年经印度传入我广东，至今已近500年。 解放前是中国四大性病之首,60年代初基本被消灭,80年代再次发生和流行。1991年报告病例数为1870例,1995年11336例,1997年33668例。1997年以来占报告8 种性病的比例在6%以上,呈明显增多趋势,临床经常可见一、二期梅毒, 也已发现三期梅毒和先天梅毒。在义务献血员中发现隐性梅毒。 梅毒患者的皮肤、粘膜中含梅毒螺旋体，未患病者在与梅毒患者的性接触中， 皮肤或粘膜若有细微破损则可得病。极少数可通过输血或其它途径传染。获得性梅毒 （后天）早期梅毒病人是传染源，95%是通过不洁性交传染，少数通过接亲吻， 握手、输血、接触污染的内衣湿毛巾、茶杯、烟斗、哺乳、尿布等传染。胎儿梅毒（先天 ）：孕妇体内螺旋体，一般在妊娠3—4月通过胎盘感染婴儿。 2. 传染源及传播途径 传染源: 梅毒是人类独有的疾病,显性和隐性梅毒患者是传染源,感染TP的人的皮损分泌物、血液中含大量TP。感染后的头2年最具传染性,2 年后基本不通过性传播。TP可通过胎盘传给胎儿,并在感染后2年依然有传染给胎儿的危险。 传播途径: 性接触是梅毒的主要传播途径，约占其95%以上。感染TP 的早期传染性最强。如果是显性梅毒,可发生性行为接触的任何部位的硬下疳,如生殖器、肛周、直肠、乳头、舌、咽、手指等部位的硬下疳。随着病期的延长传染性越来越小，一般认为感染后2年以上性接触就不再有传染性。 患有梅毒的孕妇可通过胎盘传染给胎儿，引起胎儿宫内感染，多发生在妊娠 4个月以后，导致流产、早产、死胎或分娩胎传梅毒儿。一般认为孕妇梅毒病期越短，对胎儿感染的机会越大。感染后2年仍可通过胎盘传给胎儿。 梅毒螺旋体也可以间接接触传染,如通过接吻、 哺乳和被患者分泌物污染的衣裤、被褥等日常用品造成传播。 关于梅毒(syphilis)的起源和传播有很多争执，据西方学者认为，在15世纪以前欧洲无梅毒。1492年哥伦布第一次航行到美洲，一些水手与美洲妇女发生过性关系，水手回到欧洲时，将此病传播到意大利、西班牙。1494年法兰西国王查理第八世募集各国士兵三十余万人，远征意大利，梅毒正蔓延于意大利国内，当围攻那波里时，军营中发生了梅毒大流行。1495年这些患有梅毒的士兵回国后，造成欧洲梅毒流行。有人认为1488年，葡萄牙舰队将梅毒带到印度。也有学者认为，1498年哥伦布的船队绕过好望角，到达印度。由于感染梅毒船员的到达，将梅毒也带到印度。通过商业往来，梅毒也进入了我国，1505年在广东省首先发现和记述了梅毒病例，此后，梅毒便从沿海到内地在我国广泛传播开来，发病率居高不下，居性病之首。解放后，由于党和政府有效地取缔了妓院，禁止卖淫活动，对性病进行广泛的普查普治，经过十年的努力，已于1959年基本上消灭了梅毒，1964年我国向全世界宣布基本消灭了性病，这一举动震惊了世界，轰动了全国。 70年代以来，随着社会的发展，性病又在我国死而复生，特别是梅毒发病人数大大增加，发病人数急剧上升。 梅毒的病原体是一种螺旋体，它可存在于梅毒患者皮肤粘膜硬下疳、皮疹、体液中。当与健康人性交时，螺旋体就随分泌物进入健康人体有破损的皮肤粘膜（即使是很细微的肉眼看不见的损伤），而使接触者受到感染 。极少数可通过输血或接触污染了梅毒螺旋体的物品被传染。母亲患梅毒可传给胎儿。医学上称之为梅毒螺旋体(Tre-ponema palidum)，1905年由法国科学家Schaudinn 与Hoffmanu发现并报告的。 梅毒螺旋体是一种小而纤细的呈螺旋状的微生物，长度为5-20nm，直径<。它有6-12个螺旋，肉眼看不到，在光镜暗视野下，人们仅能看到梅毒螺旋体的折光性，其活动较强。在其前端有4-6根鞭毛样细纤维束，其末端呈卷曲状。在未受外界因素的影响时，螺旋是规则的。因其透明不易着色，又称之为苍白螺旋体。 梅毒螺旋体是厌氧菌，在体内可长期生存繁殖，只要条件适宜，便以横断裂方式一分为二的进行繁殖。在体外不易生存，煮沸、干燥、肥皂水和一般的消毒剂(如升汞、石碳酸、酒精等)很容易将它杀死。 梅毒的传染性随着病期的延长而减小。一期、二期的梅毒患者都具有传染性，她们的皮肤粘膜损害处有大量的梅毒螺旋体存在；潜伏早期的梅毒患者也有传染性。病程超过2年以上时，梅毒的传染性会逐渐减弱，即使与未经过治疗的病程在2年以上的梅毒妇女有性接触，一般也不会被传染。病程越长，传染性越小，病程超过8年以上者，其传染性已非常小。编辑本段检测方法1、暗视野显微镜检 暗视野显微镜检查是一种检查梅毒螺旋体的方法。暗视野，顾名思义即是显微镜下没有明亮的光线，它便于检查苍白的螺旋体。这是一种病原体检查，对早期梅毒的诊断有十分重要的意义。 早期皮肤粘膜损害（一期、二期霉疮）可查到苍白螺旋体。一期梅毒苍白螺旋体多在硬下疳的硬结、溃疡的分泌物和渗出液中存在，肿大的淋巴结穿刺也可检出。二期梅毒苍白螺旋体可在全身血液和组织中检出，但以皮肤检出率最高。早期先天性梅毒，可以通过皮肤或粘膜损害处刮片发现梅毒苍白螺旋体。最近，通过羊膜穿刺术获得孕妇的羊水，以其作暗视野显微镜观察，对先天性梅毒有诊断价值。 2、梅毒血清学检测 梅毒血清学检查对于诊断二期、三期梅毒，以及判定梅毒的发展和痊愈，判断药物的疗效都有十分重要的意义。梅毒血清学检查包括非梅毒螺旋体血清学试验和梅毒螺旋体血清学试验。前者常用于临床筛选及判定治疗的效果，抽血后1小时即可出结果，费用也低廉。后者主要是用于判定试验，但是它不能判定治疗效果，一旦患有梅毒，这一试验将终身阳性。 (1)非梅毒螺旋体血清试验 这类试验的抗原分为心磷脂、卵磷脂和胆固醇的混悬液，用来检测抗心磷脂抗体。由于这些试验具有相同的标准化抗原，所以敏感性相似。常用的有三种：①性病研究实验室玻片试验（VDRL）；②血清不加热的反应素玻片试验（USR）；③快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）。可用作临床筛选，并可作定量，用于疗效观察。 (2)梅毒螺旋体血清试验 包括有：①荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA-ABS）；②梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）；③梅毒螺旋体制动试验（TPI）等。这类试验特异性高，主要用于诊断试验。 3、梅毒螺旋体IgM抗体检测 梅毒螺旋体IgM抗体检测是近年来才有的新的诊断梅毒的方法。IgM抗体是一种免疫球蛋白，用它来诊断梅毒具有敏感性高，能早期诊断，能判定胎儿是否感染梅毒螺旋体等优点。特异性IgM类抗体的产生是感染梅毒和其他细菌或病毒后机体首先出现的体液免疫应答，一般在感染的早期呈阳性，随着疾病发展而增加，IgG抗体随后才慢慢上升。经有效治疗后IgM抗体消失，IgG抗体则持续存在，TP-IgM阳性的一期梅毒病人经过青霉素治疗后，约2～4周TP-IgM消失。二期梅毒TP-IgM阳性病人经过青霉素治疗后，2～8个月之内IgM消失。此外，TP-IgM的检测对诊断新生儿的先天性梅毒意义很大，因为IgM抗体分子较大，其母体IgM抗体不能通过胎盘，如果TP-IgM阳性则表示婴儿已被感染。 4、分子生物学检测 近年来分子生物学发展迅速，PCR技术广泛用于临床，所谓PCR即多聚酶链式反应，即从选择的材料扩增选择的螺旋体DNA序列，从而使经选择的螺旋体DNA拷贝数量增加，能够便于用特异性探针来进行检测，以提高诊断率。但是，这种实验方法，要求有条件绝对好的实验室和技术一流的技师，而我国目前很少有这样高水平的实验室。不然有了污染，你放入的是梅毒螺旋体，经过DNA扩增后出现了大肠杆菌，让你哭笑不得。一些小诊所常常赶时髦，挂个PCR实验室的牌子，吃喝拉撒在一起，只能是自欺欺人。其实诊断梅毒不一定要作PCR，作一般的抽血化验即可。 5、脑脊液检查 晚期梅毒患者，当出现神经症状，经过驱梅治疗无效，应作脑脊液检查。这一检查对神经梅毒的诊断、治疗及预后的判断均有帮助。检查项目应包括：细胞计数、总蛋白测定、VDRL试验及胶体金试验。 相关导读:编辑本段并发症1.黏膜病变易发展为慢性间质性舌炎，是一种癌前期损害，应严格观察。 2.心血管病变可相继发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、心肌梗死、主动脉瘤或猝死等。 3.神经梅毒发病缓慢，可发生脊髓膜炎，可压迫脊髓导致痉挛、瘫痪。[1]编辑本段治疗1. 治疗原则 强调诊断,早治疗,疗程规则,剂量足够;疗后定期临床和实验室随访, 性伙伴同查同治。早期梅毒经彻底治疗可全愈并去除传染性,多数正规治疗的病人,6个月后USR、RPR或VDRL试验转成阴性或滴度显著降低, 如抗体滴度再升高,应是血清性复发。晚期梅毒治疗可消除组织内炎症,但已破坏的组织不会自然修复,为后遗症。 青霉素,如水剂青霉素、普鲁卡因青霉素、苄星青霉素等为首选药物。 对青霉素过敏者可选四环素、 红霉素等。 部分病人青霉素治疗之初可能发生吉海反应 (Jarish-Herxheimer Reaction,J-HR),可由小剂量开始加以防止。 梅毒治疗后第一年内应每3月复查血清一次,以后每6个月一次,共3年,末次复查包括检查脑脊液。
红色芍药
点击可看上一篇 梅毒螺旋体是梅毒的病原体，在梅毒被发现之前，梅毒的起源一直是人们争论的话题。为了治疗这种疾病，历史上人们尝试使用了多种的治疗药物。在这里，我们将回顾梅毒史上的里程碑，试图解释梅毒的起源、艺术方法、文化形态以及治疗手段的演变。当然，我会尽量把整个历史过程讲得有趣一点，而关于梅毒病毒本身，本文不会做过多讲解（毕竟重点专注于历史）。而因为梅毒的历史故事有很多，所以事实上会出现很多又长又多的人名，为了方便阅读，文中我将只写名，不写姓。 梅毒是一种很神奇的疾病，从它很多种名字上可以看出来。从一开始，梅毒就是一种耻辱的疾病，每一个受梅毒感染的国家都会把问题归咎于邻国，有时会是敌国。所以可以看到今天的意大利，德国和英国的居民把梅毒命名为法国病，而法国人又把它命名为那不勒斯病，俄罗斯人把它命名为波兰病，波兰人把它命名为德国病，葡萄牙人和北非的居民把它命名为西班牙病，而信仰伊斯兰教的土耳其人甚至创造了基督教疾病这个词。 而它现在的名字，也就是梅毒，是由维罗纳的诗人和医学界人士弗莱卡斯特罗提出的。他的作品《西菲利斯:高卢病》，书中呈现了一个名叫西菲利斯（Syphilus）的牧羊人，患有高卢病（morbus gallicus），是一种性病。有人认为这可能是第一位患了梅毒的人，于是便把这种疾病叫做 Syphilus，但其实这是一则神话故事，原书中含有大量的神话色彩，但它的确是第一个提到梅毒的文学作品了。 关于梅毒的起源，世界上一直有很多猜测，但最为流行的就要数哥伦布假设。这个非常流行的假设指出，哥伦布舰队的航海家，在1493年从新大陆返回时带来了梅毒。这一理论得到了费尔南德斯和鲁伊的文献的支持，这两位西班牙血统的医生在哥伦布从美洲返回时在场。前者是由西班牙国王费迪南德在新大陆派遣，证实他在欧洲第一次遇到的疾病，对已经制定了详细治疗方法的土著人来说是熟悉的。至于鲁伊，他的医生承认梅毒是一种“迄今尚未发现和描述的未知疾病”。鲁伊·迪亚兹也是在一份手稿中指出，哥伦布的领航员平松德帕洛斯和其他船员从新大陆返回时已经患上梅毒这种疾病。而这个疾病最后横扫欧洲，殒命人数逾越一千万，因此梅毒也被称为“美洲大陆的复仇”。 现在早已对哥伦布时期的欧洲骸骨进行了医学检测，并且发现过梅毒的痕迹，但都是在1492年，也就是哥伦布时期之后产生的。而美洲大陆能够提供明确的证据，证明哥伦布时期之前梅毒就存在，因为可以在美洲上千年的骸骨上发现梅毒的痕迹。也就是说，梅毒的的确确是产自于美洲的。 好了，让我们把目光从科学研究转会到欧洲的历史。1489年，教皇英诺森八世与意大利南部的第一大城市那不勒斯的统治者费迪南德一世发生冲突，冲突的原因是意大利国王拒绝偿还他的债务。因此，教皇把那不勒斯王国交给了查理八世，但其实这块土地只是名义上属于他，毕竟当地的统治者还是费迪南德一世。没错，中世纪的基督教世界就是这么无厘头，这里可以配一张我们历史老师教材中的一张图： 1494年，那不勒斯的统治者费迪南德一世去世，他的继任者阿方索二世宣布他将前往米兰公国，那里是斯福尔扎的领地。为了避免受到阿方索二世的威胁，斯福尔扎鼓励查理八世接受教皇伊诺森八世的建议，征服那不勒斯王国。1494年底，也就是哥伦布第一次远征美洲归来的一年后，查理八世率领一支由25000人组成的军队进入意大利的罗马，一马平川进入那不勒斯，几乎没有遇到任何抵抗。 之后查理八世日益强大的势力，促使了意大利王子们的结盟，包括在1495年7月的战役中击败查理八世的斯福尔扎。就在这场战斗中，意大利的医生们第一次描述了他们在法国士兵身上看到的一种疾病，表现为脓疱的普遍爆发，并通过性行为传播。这种疾病被证明是梅毒，法国军队很快就被指责在整个意大利传播这种疾病。 医学史专家劳拉(Laura M. Gough男的)指出，战争条件是梅毒首次爆发的有利因素。它发生在法国军队入侵意大利期间，当时欧洲所有大国(法国、西班牙、神圣罗马帝国等等)都想控制亚平宁半岛。法国和意大利军队都是由雇佣兵组成的，随着战争持续了30年，当时的军队的士兵素质很低（懂我意思不？），30年的时间也已经够长，当战争结束时，感染了梅毒的雇佣兵们就把梅毒传遍了欧洲的各个角落。 另一个需要考虑的重要方面是，梅毒在最初是一种严重的疾病，较之现在的梅毒，它是一种传播更迅速和非典型的疾病，死亡病例十分常见。 1492年，西班牙颁布了驱逐犹太人的法令（日常被陷害），规定所有希伯来血统的人如果拒绝皈依天主教，将被驱逐出西班牙。犹太人可是可以为自己的信仰而牺牲一切的民族，这一次也不例外，大约有20万犹太人离开西班牙前往北非和南欧。在迁移的途中，他们中的一部分人暂时定居在罗马城门处，而在这时，犹太人的散居地居然也爆发了疫情，造成了3万人死亡。虽然已经把犹太人隔离在城外，但梅毒还是不可控制地进入了罗马城。因此，当时的一些编年史者指责犹太人是梅毒在欧洲传播的罪魁祸首（犹在家中坐，锅从天上来）。 在当时，很多艺术品也描写了这一疾病，这里就详细描写其中一个吧。塞巴斯蒂安·勃兰特的一幅作品，描绘了同年1496年圣玛丽与孩子们在一起的情景，圣婴投掷轻矛来惩罚或治疗梅毒患者，表现为患有多发性溃疡和溃疡的个体。在木刻画的另一部分中，马克西米利安一世国王和他的骑士们准备接受王冠的时刻，他说这种疾病是亵渎和罪恶的结果，并且惩罚梅毒患者的不道德行为。 不仅是名人的作品表现了梅毒，有不少名人也感染了梅毒。作家是受影响最大的一类人，由于生活的放荡不羁，更有可能患上这种疾病。阿尔方斯·达德特、海因里希·海涅、和奥斯卡·威尔德就是患有梅毒的作家。罗马尼亚诗人米哈伊米涅斯库也被诊断出梅毒。就连那些通常被认为头脑高明、对女性魅力不敏感的哲学家，也曾患上了梅毒，其中最著名的是弗里德里希·尼采。 最初，梅毒的治疗方法效率较低，伴有疼痛和多种不良反应。考虑到该病与美洲大陆的发现有关，当时许多治疗方法包括从新大陆带来的植物，例如愈创木，是当时最广泛的认识。这些植物作为泻药，导致发汗，腹泻和尿液增加，被认为是“血液清洁剂”。乌尔里希是在治疗梅毒的过程中，使用愈创木的主要支持者之一。他是一位前牧师，详细描述了该疾病的表现以及根据他自己的疾病患者经验。他从愈创木中提取一种汤剂，煮沸所产生的药水，在饮用药水之前，患者被毯子覆盖以引起出汗，并且还服用了温和的泻药。 当时人们对梅毒这种病的认知相当不够，甚至有使用汞来为人治病，具体的做法嘛，就是让病人喝、在皮肤上揉搓，乃至于直接注射到体内（到底是在治病还是在害人？）。 直到了1913年，日本科学家野口英世发现了梅毒病因，他在一名进行性麻痹患者的大脑中证明了螺旋体“梅毒螺旋体”的存在，并且证明“梅毒螺旋体”是该病的病因，他还有一本著作，名为《梅毒的实验诊断》。由于不了解其根本病因，梅毒在此之前有时会被误诊，并常常被错误地归因于敌国的破坏（就像开头把疾病名字命名为敌国的做法）。 虽然发现病因是在1913年，但第一种用于治疗梅毒疾病的抗生素于1908年就问世了。由德国研究员保罗埃利希（Paul Ehrlich）和日本细菌学家萨哈奇罗哈塔（Sahachiro Hata）开始试验，砷基药物作为一种安全有效的梅毒治疗方法。他们开发了阿森那敏药物，并于1911年以萨尔瓦森的名义将其推向市场。但这种药物对于梅毒晚期的病人没有任何作用，并且由于青霉素的发现以及二战后青霉素的广泛生产，这些奇形怪状的疗法最终都被淘汰。 PS：以后应该会有一期专门讲青霉素。
打篮球的猫咪
梅毒是由苍白（梅毒）螺旋体引起的慢性、系统性性传播疾病。主要通过性途径传播，临床上可表现为一期梅毒、二期梅毒、三期梅毒、潜伏梅毒和先天梅毒（胎传梅毒）等。（1）一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。触之有软骨样硬度。持续时间为4～6周，可自愈。（2）二期梅毒 以二期梅毒疹为特征，有全身症状，一般在硬下疳消退后相隔一段无症状期再发生。TP随血液循环播散，引发多部位损害和多样病灶。侵犯皮肤、黏膜、骨骼、内脏、心血管、神经系统。①皮肤梅毒疹 80%～95%的病人发生。特点为疹型多样和反复发生、广泛而对称、不痛不痒、愈后多不留瘢痕、驱梅治疗迅速消退。主要疹型有斑疹样、丘疹样、脓疱性梅毒疹及扁平湿疣、掌跖梅毒疹等。②复发性梅毒疹 初期的梅毒疹自行消退后，约20%的二期梅毒病人于一年内复发,以环状丘疹最为多见。③黏膜损害 约50%的病人出现黏膜损害。发生在唇、口腔、扁桃体及咽喉，为黏膜斑或黏膜炎，有渗出物，或发生灰白膜，黏膜红肿。④梅毒性脱发 约占病人的10%。多为稀疏性，边界不清，如虫蚀样；少数为弥漫样。⑤骨关节损害 骨膜炎、骨炎、骨髓炎及关节炎。伴疼痛。⑥二期眼梅毒 梅毒性虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎等。常为双侧。⑦二期神经梅毒 多无明显症状，脑脊液异常，脑脊液RPR阳性。可有脑膜炎或脑膜血管症状。⑧全身浅表淋巴结肿大（3）三期梅毒 1/3的未经治疗的显性TP感染发生三期梅毒。其中，15%为良性晚期梅毒,15%～20%为严重的晚期梅毒。①皮肤黏膜损害 结节性梅毒疹好发于头皮、肩胛、背部及四肢的伸侧。树胶样肿常发生在小腿部，为深溃疡形成，萎缩样瘢痕；发生在上额部时，组织坏死，穿孔；发生于鼻中膈者则骨质破坏，形成马鞍鼻；舌部者为穿凿性溃疡；阴道损害为出现溃疡，可形成膀胱阴道漏或直肠阴道漏等。②近关节结节 是梅毒性纤维瘤缓慢生长的皮下纤维结节，对称性、大小不等、质硬、不活动、不破溃、表皮正常、无炎症、无痛、可自消。③心血管梅毒 主要侵犯主动脉弓部位，可发生主动脉瓣闭锁不全,引起梅毒性心脏病。④神经梅毒 发生率约10%,可在感染早期或数年、十数年后发生。可无症状，也可发生梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒、脑膜树胶样肿、麻痹性痴呆。脑膜树胶样肿为累及一侧大脑半球皮质下的病变，发生颅内压增高、头痛及脑局部压迫症状。实质性神经梅毒系脑或脊髓的实质性病损，前者形成麻痹性痴呆，后者表现为脊髓后根及后索的退行性变，有感觉异常、共济失调等多种病征，即脊髓痨。
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