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虫子不乖
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护理医学论文2000字

论文题目: 探讨留置导管的护理措施以降低其感染的发生

慢性肾衰竭发展到晚期形成尿毒症,为了维持生命,血液透析[1]成为最主要的诊疗手段。稳定可靠的血管通路是进行有效血液透析的重要前提条件。最理想的血液透析通路为动、静脉内 瘘 ,但很多患者由于周围血管条件的限制,无法行自体血管造 瘘 手术,而股静脉留置插管技术的应用可为肾衰患者在自身未建立动静脉内 瘘 前或动静脉内 瘘 建立失败后提供良好的血管通路,进行有效血液透析;如果股静脉留置导管在血液透析期间护理不当,会出现以导管感染为主的一系列并发症[1]。

1 资料与方法

1.1一般资料

采用随机数字表法将我院2007年3月至2010年3月期间收治的90例接受股静脉置管的患者分为两组,实验组45例,男性30例(66.67%),女性15例(33.33%);年龄41~77岁,平均(59.1±18.7)岁,其中慢性肾炎18例,糖尿病肾病15例,痛风性肾病7例,高血压肾病5例;对照组45例,男性28例(62.22%),女性17例(37.78%);年龄42~76岁,平均(58.8±17.5)岁,慢性肾炎20例,糖尿病肾病14例,痛风性肾病5例,高血压肾病6例。两组患者的性别、年龄、病因等临床资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 护理方法

1.2.1实验组护理方法

1.2.1.1置管前护理:由于患者及其家属对于置管操作了解较少,存在恐惧、紧张、担忧等心理,护理人员要平和耐心,每天和患者进行3-5次沟通交流,向患者说明病情,消除患者的紧张戒备心理,以乐观积极的心态对待治疗。

1.2.1.2 置管中护理:(1)安置患者于仰卧的体位,膝关节略微弯曲,垫高臀部,髋关节伸直并稍向外旋转;(2)保护患者的隐私部位;(3)插管时严格按照无菌要求操作,动作轻柔,尽量减少插管时间;(4)进行皮肤消毒时,应保证足够的消毒剂剂量及充足的消毒时间,对穿刺部位毛发较多患者应予以剪除而非剃除,备皮范围应>8cm,减少感染诱因。

1.2.1.3置管后护理:(1)工作人员戴无菌手套,消毒导管口,用20ml生理盐水冲洗导管,再注入导管容量等量的肝素封管液,然后拧紧消毒的肝素帽,导管口用无菌敷料包扎并妥善固定;(2)密切观察穿刺处皮肤有无红肿、出血等症状,一旦发现置管脱出有大出血状况时,要及时采取抢救措施;(3)嘱患者尽量注意休息,生活中避免抓挠穿刺处,大小便及翻身等的注意事项;(4)每天取下导管处敷料,用安儿碘消毒两次,每次消毒范围直径>5cm,注意保持敷料干燥、卫生;(5)换药时认真细心,严格遵守无菌操作规程,动作轻柔。

1.2.2对照组护理方法

对照组患者进行常规股静脉留置插管护理。

1.3疗效评价标准

导管感染判定标准:穿刺处红肿、疼痛;导管局部血培养与外周血培养出现相同细菌且数目远多于外周血培养的细菌数;每导管节段定量培养菌落记数>100cfu;患者出现发热、嗜睡、畏寒等症状。疗效判定标准:显效:血液透析顺畅,呼吸平稳、血压正常,患者无不良反应。有效:血液透析较为顺畅,呼吸不畅得到缓解、血压接近正常值。无效:患者股静脉留置导管脱落,呼吸急促,患者明显感到不适。

1.4 统计学方法

应用 SPSS l5.0软件分析,计量资料采用率表示,两组比较采用 t检验;P<0.05表示差异有统计学意义。

2、结果

2.1 患者的导管感染情况比较

两组患者经护理后对导管感染情况进行比较,实验组感染5例,感染率11.11%;对照组感染19例,感染率42.22%。经 t 检验,P<0.05表示差异具有统计学意义,具体结果见表1。

观察两组患者护理后的治疗效果,实验组39例患者精神气色明显好转,血液透析顺畅,血压等指标恢复在正常范围内,总有效率达到86.67%;对照组21例患者身体指标恢复正常范围,总有效率达到46.67%。经t检验,P<0.05表示差异具有统计学意义,股静脉留置导管在血液透析中护理效果显著。两组患者具体治疗效果见表2。

3.讨论

血液透析是重度肾功能不全患者维持生命的重要手段,而血液透析的'前提是具有良好的血管通路[2],股静脉置管具有简便快捷的特点,且操作简单、迅速、安全,成功率高,并发症少、保留时间长,价格比人造血管便宜,透析效果也更好,因此股静脉置管被广泛应用于急性肾衰、慢性肾衰、内 瘘 成熟前、食物和药物中毒等血液透析的治疗。但留置导管也有一定的缺点,由于留置导管使用时间较长,导管感染几率于其使用时间呈正相关,降低导管感染成为留置导管护理的重要目标[3]。常规护理应用于周期相对较长的留置导管护理很难保证护理质量,致使导管感染几率较高,因此股静脉留置导管应进行针对感染诱因的重点护理,全面提高护理水平,力求降低导管感染率[3]。

综上所述,股静脉留置导管感染诱因较多,对股静脉置管患者进行针对感染诱因的重点护理可以有效降低导管感染几率,延长导管使用时间,减轻病人的痛苦,提高生存质量。

参考文献:

[1] 梅长林,叶朝阳,戎殳.实用透析手册[M].北京,人民卫生出版社.2009.53-59.

[2] 王磊.持续质量改进在预防维持性血液透析患者中心静脉导管相关感染中的应用[J].中国血液净化,2008,4 (4):188

[3] 欧阳凌霞.血液透析导管相关感染[J].国外医学移植与血液净化分册,2005,5(3):4-7.

[4] 程晓媚,周美珍.带涤纶环双腔导管在血液透析中使用的护理[J].浙江中西医结合杂志,2006,16(5):329.

[5] 高同凤.股静脉留置插管的护理[J].现代护理,2003,9(11):862.

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黑马胖子666

临床医学毕业论文范文

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论文题目:小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要: 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),婴儿占76.8%。主要临床表现为呼吸困难(100%),鼻翼扇动(67.9%),三凹征(100%),紫绀(85.7%),烦躁(75.0%),发热(82.1%),呼吸和心率增快,两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上,应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物,56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间 1.6 d,最长3 d,肺炎治愈率为87.5%,好转率为12.5%,无死亡患儿,平均住院天数6.5 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,病情变化快,早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词: 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计,我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎,为5岁以下儿童死亡的第一原因,肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴,预后的危险性较普通肺炎有所增加,是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析,探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 根据临床症状、体征及X线表现,符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿,其中男27例,女29例,年龄1个月~3岁,1~3个月17 例,6个月11例,9个月9例,12个月6例,3岁13例,≤12个月43例占76.8%。合并先天性心脏病10例,Ⅱ度营养不良4例,腹泻轻度脱水4 例,低钙血症3例,中毒性脑病7例,败血症1例,脓气胸1例,呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19例。

1.2 临床表现 呼吸困难56例(100%),鼻翼扇动38例(67.9%),三凹征56例(100%),紫绀48例(85.7%),烦躁42例(75.0%),精神差 23例(41.7%),发热46例(82.1%),其中36℃~37℃ 10例、~38.5℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例(7.1%)。血白细胞20×109/L者5例(8.9%)。中性分类0.50者44例(78.6%)。心肌酶学检查: CK升高25例(44.6%)、CK-MB升高25例(44.6%)、LDH升高25例(44.6%),α-HBDH升高40例(71.4%),AST升高35例(62.5%)。心电图示窦性心动过速,无ST-T改变。胸部X线检查:56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例),心影增大5例(8.9%)。

1.4 治疗 ①采用综合疗法,除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外,抗感染用三联抗生素,中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁0.03 mg/kg,首剂用1/2量,必需时隔6~8 h再用1/4量,第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次),1次/4~6 h)、德沙美松(0.5~1 mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上,加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准:按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈:临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转:临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正,心力衰竭纠正平均时间1.6 d,最长3 d,其中33例用西地兰1次,20例用2次,2例用3次,无一例用维持量,无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d,用药期间无不良反应。肺炎治愈49例(87.5%),好转(自动出院)7例,无死亡病例,平均住院天数6.5 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴,我科近3年来收治56例,占同期小儿肺炎的30.1%(56/186),56例中婴儿18例占76.8%,与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外,更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应,涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等,临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富,易发生肺部感染,从而妨碍通气与气体交换,易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症,黏膜水肿,泡壁充血,泡腔充满炎性渗出物,阻碍通气和气体交换,导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒,可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换,引起肺小动脉痉挛,致肺动脉高压。使回流右心血液受阻,体循环淤血,影响心输出量,加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快,极易导致患儿死亡,早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处,二者均有心动过速,呼吸困难及烦躁不安,但前者是由于血动力学变化,心室容量负荷增加造成肺静脉压增高,肺淤血肺水肿引起,后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定,如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭,但在基层医院受条件所限,仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示,小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外,主要表现为心率增加≥160次 /min,呼吸增快≥60次/min,肝肿大右肋下≥3 cm,与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标,但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显,加上肺气肿和肺实质病变因素的影响,往往是很难从体征上得到证实,本组仅有17.8%的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响,心音低或听不清,因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭,但本组患儿发生下肢水肿仅8.9%,这可能与肺炎并发心力衰竭发生快,病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标,对患肺炎的婴幼儿应严密观察,一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭,及时治疗,以迅速控制心力衰竭,防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗,多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显,用三联抗生素治疗,治愈17例,好转7例,无死亡病例,说明迅速控制感染,积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少,钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高,小儿心肌收缩力的储备有限,心肌的顺应性也较差。

因此,在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证,剂量要偏小,选用地高辛或西地兰,尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例,入院后不久出现心力衰竭19 例,提示肺炎并发心力衰竭大多急而重,进展快,宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例,仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制,说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物,与氨茶碱配合,具有迅速控制心力衰竭,不必用维持量,从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂,通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联,激活AC,使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高,加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体,使外周血管阻力减小,心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂,能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压,起效快,达峰时间短,适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应,静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min),每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min),在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性,本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效,配合洋地黄类药物发生强心作用快且强,无任何副作用,适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报,2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学,2007,20(3):44-45.

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