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肺部炎症是呼吸系统的常见病,主要是由细菌、病毒或某些特殊病因所引起的肺部炎症。下面是我带来的关于肺部炎症的X线表现的内容,欢迎阅读参考!

(一)大叶性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)左上肺可见大片高密度影,密度均匀;

(2)病灶边界欠清楚。

CT平扫(肺窗):

(1)右肺下叶背段大片高密度影,病变累及整个肺段;

(2)内可见通气支气管;

(3)左肺下叶见小片状高密度影,境界清。

[影像诊断] 左肺上叶大叶性肺炎;两肺下叶大叶性肺炎,右肺下叶背段较明显。

[临床提醒] X线胸片及CT均可用于大叶性肺炎的诊断,胸片较CT在临床的应用更为广泛。大叶性肺炎典型的影像表现为累及整个肺叶或肺段的实变影,受累肺叶或肺段的体积不缩小,内可见“含气支气管征”。结合典型的影像学表现及临床症状和相关实验室检查,诊断本病较容易,但因抗生素的广泛使用,典型的大叶性肺炎已不常见,偶见于老年人、使用免疫抑制剂等免疫力低下的病人。大叶性肺炎早期在X线上缺乏特异征象,部分可表现正常。CT可显示肺炎早期的充血改变,并能更好的显示病变的范围。

X线胸片及CT检查的目的还在于及时反映病情变化,从而观察治疗效果,指导临床治疗。

(二)支气管肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:左下肺见小片状模糊影,左侧心缘模糊不清。

CT平扫(肺窗):两下肺见多发斑片状高密度影,呈局灶性分布。

[影像诊断] 两下肺支气管肺炎。

[临床提醒] 支气管肺炎的X线表现多样,大多数表现为两下肺野中、内带沿支气管分布的不规则斑点状或小片状致密影,境界较模糊。病变密度不均匀,中心密度较高,多伴有肺纹理增粗。病变可以比较散在且较小,也可集中呈大片融合趋势,但多不局限于某一肺段或肺叶。由于粘液堵塞支气管,病变区域可夹杂有小叶性肺不张或局限性肺气肿。当细支气管阻塞时,也可形成小三角形肺不张影。小儿多首先发生在脊柱旁,然后向心缘发展,因此早期易被心影所掩盖。CT是本病的主要检查手段,结合病史一般能够确诊。少数病例仅表现为不规则粟粒样病变或仅为肺纹理增强。此时,影像诊断比较困难。

(三)病毒性肺炎

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)两肺纹理增加,以两下肺野中内带明显;

(2)沿肺纹理分布见密度不均匀斑片状模糊阴影。

CT平扫(肺窗):

(1)两上肺纹理增多、增粗;

(2)两肺上叶散在小斑片状高密度影。

CT平扫(肺窗):

(1)两下肺纹理增多、增粗;

(2)两肺下叶散在小斑片状高密度影,左肺下叶外带见多发小结节影,边缘模糊。

[影像诊断] 病毒性肺炎.

[临床提醒] 病毒性肺炎在肺内蔓延方式与细菌性支气管肺炎类似。其影像表现有:①分布于两下肺野中内带的小结节影,结节大小6~8mm,边缘模糊;②分布于两肺中下野内带,密度不均匀斑片状模糊影;③相邻小叶的斑片影可融合成大片状阴影,占据肺段甚至肺叶。病毒性肺炎在影像学上很难与细菌性肺炎鉴别,两者鉴别常需结合临床症状及相关化验检查;另外,通过观察抗炎治疗效果,也有助于两者鉴别。病毒性肺炎的影像表现缺乏特异性,因此影像学检查的目的在于发现病变、观察疗效及排除其他肺部疾病。

(四)过敏性肺炎

[图像特征]

CT平扫:右上肺外带多发小斑片状模糊影,境界欠清。

CT平扫:两周后检查,原病灶消失,右肺下叶可见片状模糊影,边界欠清。

[影像诊断] 过敏性肺炎。

[临床提醒] 过敏性肺炎的影像表现有:①一侧或两侧肺中、下野沿支气管分布的斑片状或云雾状阴影;②两肺弥漫分布的粟粒状和网线状阴影,边缘模糊,以中、下肺野病灶较密集;③病变呈游走性,即在短时间内,处病灶吸收,另一处病灶又出现,为本病特征性的X线表现。结合病人对过敏原的过敏史,可确立诊断。

(五)肺脓肿

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)左肺中野可见一类圆形透亮影,为空洞性病灶;

(2)空洞壁厚,外缘毛糙,内壁较光整。

CT平扫(肺窗):

(1)左肺上叶见含气透亮影,内可见液平;

(2)壁厚,内壁光整;

(3)空洞外侧邻近肺野见小片状模糊影。

CT增强(纵隔窗):

(1)左肺下叶见类圆形含气透亮影,内可见液平;

(2)壁厚,见强化;

(3)病灶右后方见小片状高密度影,提示肺实变。

[影像诊断] 左肺肺脓肿。

[临床提醒] 胸片及CT发现肺内含液平的厚壁空洞,结合畏寒、发热、胸痛及咯大量脓臭痰等临床症状,肺脓肿的诊断叮确立。胸片基本可以反映肺脓肿的影像特征,急性期肺脓肿表现为浓密的团状阴影中见厚壁的透亮空洞,内壁多光滑,空洞内见气一液平面;慢性期肺脓肿空洞变小,壁变薄,空洞周围见纤维索条。CT则较易显示肺脓肿的早期坏死液化情况,能及早确立诊断。

肺脓肿空洞在临床上常需与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。结核空洞有其好发部位(上叶尖、后段,下叶背段),空洞较小,壁薄,周围常见卫星灶;肺癌空洞壁厚,多为偏心空洞,内壁不规则,外壁可见毛刺。CT增强检查能为鉴别诊断提供更多的帮助,参照临床症状及相关实验室检查,三者鉴别不难。

(六)肺部炎性假瘤

[图像特征]

X线正位胸片:

(1)右下肺内带见片状高密度影;

(2)病灶与右心缘重叠,显示欠清。

X线右侧位胸片:

(1)病灶位于右肺下叶后基底段,与脊柱重叠,密度欠均匀;

(2)病灶可见分叶,边缘毛糙。

CT平扫(肺窗):

(1)右下肺见高密度占位;

(2)病灶形态不规则,边缘可见长短不一的条状毛刺。

CT增强(纵隔窗):

(1)病灶不均匀强化,其内见低密度坏死区;

(2)边缘不光整,见棘状突起,内侧缘与胸膜粘连。

[影像诊断] 右肺下叶炎性假瘤。

[临床提醒] 肺部炎性假瘤是在某些非特异性炎症的增生、帆化基础上进一步发展而成。因此既往有肺炎病史的患者,胸片及CT发现肺内软组织肿块,再结合患者咳嗽、胸痛等症状,基本可诊断本病。当肺部炎性假瘤患者肺炎病史不明确时,X线胸片或CT发现肺内软组织肿块,需与结核瘤和周围型肺癌鉴别。炎性假瘤X线表现为圆形或椭圆形软组织块影,边缘多光滑锐利,密度中等偏高,多数密度均匀,偶有钙化,少数见空洞形成,周围有纤维索条影或斑片状阴影,常伴有局限性胸膜增厚、粘连。追踪观察,炎性假瘤生长多较缓慢;结核瘤内常见钙化影,密度较高,周围散在卫星灶;周围型肺癌常表现为分叶状肿块,其边缘可见细短毛刺,发现肺门或纵隔淋巴结肿大则有助于两者的鉴别。

CT检查(尤其是HRCT)可更清楚显示软组织块影的内部密度及周围情况,对于肺门及纵隔淋巴结是否肿大显示更佳。另外,CT动态增强可为肺炎性假瘤的鉴别诊断提供更多的信息。

参 考 文 献

[1] 陈文彬,潘祥林,等.诊断学.第6版.人民卫生出版社,2004,9,(第6版).

[2] 戴瑞鸿.内科疾病诊断标准.上海:上海科技 教育 出版社,1991.197~198.

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摘要:

肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的常见病原之一,近年来感染率有上升趋势。社区获得性肺炎中有10%~30%是由MP感染所致,国外文献报道为9.6%~66.7%。肺炎支原体肺炎(MPP)临床症状轻重不一,易导致多系统、多器官损害,容易误诊。本文对2005年1月—2007年1月间我科明确诊断并治愈出院的96例MPP患儿的临床资料进行分析,旨在提高对本病的诊治水平。

1、资料与方法

1.1一般资料96例中男56例,女40例,4个月~1岁9例,~3岁11例,~6岁32例,>6岁44例,3岁前发病占20.8%,~6岁占33.3%,~13岁占47.9%。夏秋季发病33例,冬春季发病63例,发病高峰月份为11~1月份。

1.2临床表现发热72例(75%),其中低热13例,中度发热41例,高热18例;咳嗽89例(92.7%),喘息18例(13例为婴幼儿),胸痛19例;头痛、头晕11例;胸闷、乏力9例;惊厥6例。查体双肺呼吸音粗53例,局部呼吸音低13例,干口罗音17例,湿口罗音13例;肝大3例。

1.3辅助检查全部病例采集空腹静脉血,采用ELISA免疫荧光法检测MPIgM均阳性;外周血WBC<4.0×109/L10例,>10.0×109/L24例,(4.0~10.0)×109/L62例;测血沉40例,>20mm/h25例;测CRP40例,>5mg/ml12例;心肌酶:LDH升高14例,CK升高11例,CKMB升高16例,α羟丁酸脱氢酶升高13例;EKG检查56例,窦性心律不齐13例,室性早搏2例,STT改变5例;脑电图异常6例。

1.4X线检查双肺呈斑点状、云絮状阴影40例(41.7%);双肺网状结节改变22例(22.9%);节段性或大叶性浸润30例(31.3%);肺门影增大、增浓11例(11.5%);合并少量胸腔积液5例。

1.5肺外合并症96例中有肺外合并症30例,占31.3%。其中心肌损害16例,为肺外合并症首位,占53.3%;神经系统受累6例,表现为高热惊厥、脑电图轻中度异常;泌尿系统损害5例,一过性尿蛋白3例,一过性尿红细胞阳性2例;消化系统受累9例,表现为腹痛、吐泻;皮肤受累3例,表现为多形性斑丘疹,均在发热期出现。

1.6治疗与转归本组入院后首选阿奇霉素10mg/kg,每日1次静滴,连用5d,停药3d为一个疗程。对于轻型病例,一个疗程后改用口服(服3d停4d),连用1~2个疗程。对于大叶性肺炎病例静脉点滴2个疗程,再口服2个疗程,总疗程4周。对于严重支原体血症患儿先用红霉素25~30mg/kg静滴7~10d,再改用阿奇霉素服3d停4d用2~3周。有心肌损害、脑损害者加用VitC、VitE、辅酶Q10、果糖或能量等改善心肌细胞、脑细胞代谢,同时早期给予0.1~0.25mg/kg静滴3~5d。结果全部病例均治愈。2~4周复查胸片76例,68例完全吸收,另外8例大部分吸收且临床症状完全消失。

2、讨论

目前,MPP已成为儿科的常见病和多发病,一年四季均可发病,本组病例以秋末至冬季为发病高峰。发病年龄以学龄儿童多见,占47.9%,但婴幼儿发病也不少见,占20.8%,年龄最小4个月。MPP临床表现主要为发热伴持续性干咳,早期肺部体征少,婴幼儿可有喘息。X线表现早于体征,主要有4种改变:以支气管肺炎改变最多见,占41.7%;其次为节段性或大叶性浸润占31.3%;双肺网状结节改变22.9%,肺门影增大、增浓11例11.5%;侧位胸片发现少量胸腔积液5例,均发生于大叶性肺炎患儿,故此类患儿应注意摄侧位胸片。实验室检查,本组病例外周血白细胞正常占64.8%,血沉升高占62.5%,CRP升高占30%。本组查MPIgM全部阳性,MP抗体滴度一般在感染后1周左右开始升高,3~4周达高峰,持续4~6个月〔1〕,故对于上述临床表现及X线特征的.患儿,待发病1周时常规检测MPIgM,以早期明确诊断。

MP除可引起呼吸系统感染外,也可累及其它系统如皮肤黏膜、心血管、神经系统、泌尿系统、血液系统、消化系统等。本组肺外合并症30例,占31.3%。其中心肌损害占首位,多为心肌酶升高和(或)心电图异常。根据我们的观察,MP对心肌的损害是肯定的,大多于抗炎治疗1~2周内症状消失,心电图恢复正常,心肌酶多在4周内恢复正常。6例脑损害患儿出现惊厥,脑电图轻、中度异常。本组心肌损害、脑损害多为轻型病例。MP肺炎肺外合并症的发生机制普遍认为免疫因素起主要作用,MP抗原与人体心、肺、肝、脑、肾和平滑肌组织存在部分共同抗原,当MP感染机体后可产生相应组织的自身抗体,并形成免疫复合物,引起MP感染的肺外表现。

MP是一种没有细胞壁仅有细胞膜的介于细菌与病毒之间的微生物,其蛋白质丰富,因此,应首选能干扰蛋白质合成的红霉素或阿奇霉素序贯治疗,前者血中浓度高于组织浓度,当临床持续高热,疑诊支原体血症患儿,应首选红霉治疗,控制支原体血症后则可进入序贯治疗,改用阿奇霉素静滴或口服,这样,既能控制支原体血症,又能减少红霉素对肝脏的毒性。而阿奇霉素与红霉素比较,组织中的浓度是血中的50倍,半衰期长达68h,在吞噬细胞及病变组织尤其是肺组织中浓度高且持久,用药3d即可维持较高的血药浓度,不良反应较红霉素少,对于无明显支原体血症的肺炎患儿首选阿奇霉素序贯治疗。治疗中若体温持续不退,除考虑支原体血症外,尚要注意是否合并细菌感染、肺外并发症及耐药等。对合并细菌感染者选用敏感抗生素联合治疗,对肺外合并症同时采取对症治疗。

目前认为MP肺炎是由于MP本身及其激发的免疫反应共同所致。文献报道,MP肺炎患者血清和支气管肺泡灌洗液中炎性介质增多,提示MP肺炎可出现较强烈的炎症反应,而肾上腺皮质激素具有抑制免疫炎症反应的作用。因此,对于急性期病情较重者、肺不张、肺间质纤维化、支气管扩张或有肺外并发症者,可用激素。本组2例合并脑损害和5例胸腔积液的患儿,在排除结核后,早期使用0.1~0.25mg/kg静滴3~5d,未遗留后遗症。

【参考文献】

[1]董宗祈.小儿肺炎支原体感染的临床表现[J].中国实用儿科杂志,1993,8(3):199200.

[2]俞善昌.有关支原体感染的几个问题[J].中国实用儿科杂志,1993,8(3):209.

[3]高春燕,庞随军,贾鲲鹏.肺炎支原体感染肺外并发症118例[J].实用儿科临床杂志,2005,20(4):320321.

[4]袁壮,董宗祈,胡仪吉,等.患儿肺炎支原体肺炎诊断治疗中的几个问题[J].中国实用儿科杂志,2002,17(6):449.

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