我许你一世安好
胃食管腔因过度接触（或暴露于）胃液而引起的临床胃食管反流症和食管黏膜损伤的疾病称为胃食管反流。胃食管反流及其并发症的发生是多因素的。其中包括食管本身抗反流机制的缺陷，如食管下括约肌功能障碍和食管体部运动异常等；也有食管外诸多机械因素的功能紊乱。临床表现1.胃灼热和反酸胃灼热是指胸骨后和剑突下烧灼感，多在餐后一小时出现，平卧、弯腰或腹压增高时易发生，反流入口腔的胃内容物常呈酸性称为反酸，反酸常伴胃灼热，是本病最常见的症状。2.吞咽疼痛和吞咽困难有严重食管炎或食管溃疡时可出现吞咽疼痛，是由酸性反流物刺激食管上皮下的感觉神经末梢所引起。反流物也可刺激机械感受器引起食管痉挛性疼痛，严重时可为剧烈刺痛，向背、腰、肩、颈部放射，酷似心绞痛。由于食管痉挛或功能紊乱，部分患者又可吞咽困难，且发生食管狭窄时，吞咽困难持续加重。3.其他反流物刺激咽部黏膜可引起咽喉炎，出现声嘶，咽部不适或异物感。吸入呼吸道可发生咳嗽、哮喘、这种哮喘无季节性，常在夜间发生阵发性咳嗽和气喘。个别患者反复发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。诊断胃食管反流临床表现复杂且缺乏特异性，仅凭临床表现难以区分生理性胃食管反流或病理性胃食管反流。目前必须采用综合诊断技术。凡临床发现不明原因反复呕吐、咽下困难、反复发作的慢性呼吸道感染、难治性哮喘、生长发育迟缓、反复出现窒息、呼吸暂停等症状时都应考虑到胃食管反流存在的可能性，必须针对不同情况，选择必要的辅助检查，以明确诊断。治疗1.一般治疗生活方式的改变应作为治疗的基本措施。抬高床头15～20厘米是简单而有效的方法，这样可在睡眠时利用重力作用加强酸清除能力，减少夜间反流。脂肪、巧克力、茶、咖啡等食物会降低LES压力，宜适当限制。胃食管反流患者应戒烟戒酒。避免睡前3小时饱食，同样可以减少夜间反流。25%的患者经改变上述生活习惯后症状可获改善。2.药物治疗如果通过改变生活方式不能改善反流症状者，应开始系统的药物治疗。（1）H2受体阻滞剂 H2受体阻滞剂是目前临床治疗胃食管反流的主要药物。此类药物与组胺竞争胃壁细胞上H2受体并与之结合，抑制组胺刺激壁细胞的泌酸作用，减少胃酸分泌，从而降低反流液对食管黏膜的损害作用，缓解症状及促进损伤食管黏膜的愈合。目前有四种H2受体阻滞剂在临床上广泛应用，即西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁及尼扎替丁。（2）质子泵抑制剂 质子泵抑制剂（PPI）通过非竞争性不可逆的对抗作用，抑制胃壁细胞内的质子泵，产生较H2受体阻滞剂更强更持久的抑酸效应。目前临床上常用的此类药物有奥美拉唑、兰索拉唑和冸托拉唑。（3）促动力药 胃食管反流是一种动力障碍性疾病，常存在食管、胃运动功能异常，H2RAS及PPI治疗无效时，可应用促动力药。促动力药治疗GERS的疗效与H2RAS相似，但对于伴随腹胀、嗳气等动力障碍症状者效果明显优于抑酸剂。比如灭吐灵、多潘立酮、西沙必利、左舒必利、红霉素等。（4）黏膜保护剂 硫糖铝作为一种局部作用制剂，服用硫糖铝对胃食管反流症状的控制和食管炎的愈合与标准剂量的H2RAS的疗效相似。但亦有学者认为，硫糖铝对胃食管反流无效。铝碳酸镁能结合反流的胆酸，减少其对黏膜的损伤，并能作为物理屏障粘附于黏膜表面。现已在临床上广泛应用。（5）其他药物 现认为TLESR是造成反流的主要病理生理基础，很多研究者正致力于寻找能降低TLESR的药物用于治疗胃食管反流。其中阿托品和吗啡是最早针对TLESR的药物。Baclofen有望成为胃食管反流治疗的有效药物。（6）联合治疗 抑酸剂治疗无效，且经食管测压证实有食管动力异常的患者可试用促动力药联合抑酸剂治疗。2～3级食管炎患者经西咪替丁联合西沙必利治疗后，症状的缓解及食管炎的愈合均较单用西咪替丁为佳。3.并发症的治疗胃食管反流常见的并发症有食管狭窄、食管溃疡、食管缩短及Barrett's食管等。对于轻微的食管狭窄，可以通过饮食限制及药物（PPI）治疗改善。短期单纯性狭窄可以用Teflon扩张器治疗（如Hurst—malonney），必要时可行支架置入治疗。部分患者亦可行外科抗反流手术。对于食管溃疡，通常需要大剂量PPI和黏膜保护剂的治疗。Barrett's食管是胃食管反流严重的并发症。因其有恶变的可能，应进行内镜随访及活检以早期发现异型增生及腺癌。当患者有低度异型增生时，可采用大剂量的PPI治疗。中重度异型增生或出现结节状增生时可行内镜下激光、电凝、离子凝固术甚至局部食管切除。4.外科手术治疗凡长期服药无效或需终身服药者、或不能耐受扩张者、或需反复扩张者都可考虑行外科手术。腹腔镜下抗反流手术的问世为临床医师提供了一种新的手术治疗方法，有些临床医师已将腹腔镜手术作为抗反流手术的首选方法之一。预防1.过度肥胖者会增大腹压而促成反流，所以应避免摄入促进反流的高脂肪食物，减轻体重。2.少吃多餐，睡前4小时内不宜进食，以使夜间胃内容物和胃压减到最低程度，必要时将床头抬高10厘米。这对夜间平卧时的反流甚为重要，利用重力来清除食管内的有害物。3.避免在生活中长久增加腹压的各种动作和姿势，包括穿紧身衣及束紧腰带，有助于防止反流。4.戒烟、戒酒，少食巧克力和咖啡等。
萌萌尛宝贝
你好，有可能是反流性的食管炎。可以使用奥美拉挫，配合阿莫西林等药物，有条件的话也可以看一下消化内科，和长期的饮食结构有很大关联。伴随有口臭的话，可能是胃火太大，也有可能是幽门螺旋杆菌感染，这些需要检查一下。如果是胃火大，可以配合藿香清胃丸，如果是幽门螺旋杆菌感染的话，需要抗菌治疗一下。
辣椒与泡菜~
巴雷特食管(Barrett’s esophagus，BE)是指食管下段黏膜的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所替代的一种病理现象。 广义的概念包括食管的胃上皮化生或异位，以及柱状上皮化生。为与食管下段的贲门黏膜柱状上皮区分, 曾规定病变范围在胃食管连接处(GEJ) 3cm以上(即所谓的3cm法则)。 近年来的概念倾向于指内镜下发现并被病理组织学证实在食管与胃黏膜交界的连接线（GEJ）以上出现的任何长度的原有鳞状上皮被柱状上皮所取代情况。 更严格的定义是指GEJ线以上原有鳞状上皮被含杯状细胞的特殊柱状上皮替代情况。这些新的定义包容了短节BE,后者特别将与癌变关系密切的肠上皮化生才定义为BE, 提出了BE属于癌前病变的概念，而将胃黏膜异位和胃上皮化生排除在BE之外。 本病病因未明，临床上多继发于胃食管反流(GERD)、裂孔疝。 反流的各种成分，包括胃液、碱性胆汁、胰液等均可以引起食管下段的鳞状上皮受损，由耐酸、再生能力强的柱状上皮进行修复，从而形成BE。因其有肠化，一般认为是癌前病变。 Barrett食管为癌前病变，可发展为食管贲门腺癌，在英、美等国家，约占食管癌的30%～50％。本病目前在临床上并不少见，但一些医生因为概念不清，因此文献中报道的检出率较低。 症状体征 Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。 最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。 当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是： 1 鳞-柱状上皮交界处的狭窄 2 慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退 3 食管急性炎症引起的食管痉挛 4 发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。 有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。 Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。 少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。 并发症 Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。 1.溃疡 Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。 2.狭窄 食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。 3.恶变 Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。 4.胃肠道出血 可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。 检查方法和分类 实验室检查： 食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为±7kPa，而在广泛性BE患者为±，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。 其他辅助检查： 线检查 较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。 2.内镜检查 内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。 3.食管测压及pH监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。 因为BE并无特异性的症状，多数病人是因为有反流性食管炎或慢性胃炎症状时行内镜检查被意外发现。 BE的诊断必须要有内镜和组织病理学依据 ，内镜发现鳞-柱状上皮线上移远离EGJ（以胃纵行皱襞口端或食管远端桔红色黏膜出现栅网状血管为标记），可先疑诊为BE，待组织活检进一步确认。 分类 内镜下BE可分为三型 ： ①全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3cm以上。 ②岛型：齿状线1cm处以上出现斑片状红色黏膜。 ③舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。 按化生柱状上皮的长度也分为三类 ： ①.长节段BE(LSBE)：化生的柱状上皮累及食管全周，且长度≥3 cm。 ②.短节段BE(SSBE)：化生的柱状上皮未累及食管全周，或虽累及全周但长度<3 cm。 ③.超短节段BE（USSBE）：指Barrett粘膜长度不满1cm的形态改变。 与胃粘膜异位症的鉴别 胃粘膜异位症的诊断要点是： 1. 无症状或吞咽不适； 2. 内镜检查示食管上段橘红色黏膜； 3. 病理活检示胃底腺体含泌酸细胞。 内镜下典型的病变是在食管上段出现边界清楚的椭圆形或圆形橘红色黏膜，与周围食管黏膜分界清楚，少数病例可出现息肉型或隆起型病变。活检病理检查可发现胃底腺体。部分尚可见幽门腺体。 可能发生部位是全食管，好发部位是：食管入口处及食管胃连结处上方。 本病与Barrett食管的主要鉴别特征是： Barrett有SCJ(Z线)上移、栅栏状血管和肠化。 内镜取材部位在上移的Z线远侧端和EGJ之间取材发现有杯状细胞的肠化上皮，可诊断为肠化型BE，若无杯状细胞而仅为贲门上皮或胃底腺上皮，则可诊断“食管炎伴贲门腺或胃底腺化生”，或胃粘膜异位。 并发症 Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等，Barrett食管并发症发病率如表3所示。 常见的并发症有： 1.溃疡 Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。 2.狭窄 食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。 3.恶变 原发于食管的腺癌约占食管癌的5%~10 %，由于食管腺癌仅出现于BE的特殊型上皮，因此，“肠化”BE才属于癌前病变。 Barrett食管中发生癌肿的机制尚不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。 Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。 4.胃肠道出血 可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为管炎和食管溃疡。 预后 Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。 总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。 治疗方法 1.药物治疗 (1)质子泵抑制剂(PPIs)：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。 (2)促动力药(多潘立酮，西沙必利等)：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮10～20mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。 (3)其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。 3.内镜治疗 随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoSCopic ablation therapies，EATs)已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。 有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。 4.外科治疗，手术适应证为： (1)BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。 (2)食管狭窄经扩张治疗无效者。 (3)难治性溃疡。 (4)重度异型增生或癌变者。 手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。但另有学者报道，经腹或腹腔镜下抗反流手术不仅可缓解症状，而且可稳定柱状上皮覆盖范围，控制异型增生的发展，甚至可使异型柱状上皮逆转为鳞状上皮，降低BE癌变的危险。看来抗反流手术的疗效还有待大量临床研究进一步评价。 5.射频消融 射频治疗是一种热凝固治疗，是利用肿瘤细胞对热的耐受能力比正常细胞差这一特点实现治疗的。射频发生器产生的高频射频波通过插入肿瘤组织中的电极发出射频电流，再经过辅助电极形成回路，通过周围组织发生凝固性坏死。此方法安全，有效，简单。
邱shannon
动脉
食管颈段由 甲状腺下动脉 供应。食管胸段由 支气管动脉 和 食管动脉 供血。 食管动脉 有4~5 条，发自 主动脉前面 ，斜行下降至食管，在食管上形成 血管网 ，向上与甲状腺下动脉的食管支吻合，向下与左脱动脉和胃左动脉升支吻合。
静脉
食管的血液回流至黏膜下血管丛，然后注入 食管旁静脉丛 ，食管静脉起自这些静脉丛。来自胸部食管的血液主要回流至 奇静脉 ， 一小部分回流至半奇静脉和肋间静脉，也有一些回流至支气管静脉。食管颈段血液回流至 甲状腺下静 脉。在胃小弯食管开口处，胃左静脉与食管静脉汇合，流入 肝门静脉 。
淋巴引流
食管有 广泛的黏膜下淋巴系统 。颈部食管的输出淋巴管直接或通过气管旁淋巴结引流入 颈深淋巴结 。胸部食管的输出淋巴管引流至 后纵隔淋巴结 ，来自食管腹部的淋巴管引流至 胃左淋巴结 。一些淋巴管可直接汇入胸导管。
神经支配
食管 上部 由 喉返神经 的分支和交感神经的节后纤维支配，这些神经与甲状腺下动脉伴行到达食管。食管下部由食管丛支配。食管丛是一个分布很广的自主神经网络，它在肺根水平以下包绕食管，含有交感和副交感神经的混合纤维。
迷走神经含有运动纤维，作用千食管壁上的横纹肌和平滑肌。来自胞体位于疑核的纤维经喉返神经支配环咽肌和食管上1/3 的横纹肌。来自迷走神经背核中胞体的纤维经食管丛在食管壁局部换元之后支配食管下段平滑肌。其他一些迷走神经的分支穿过纵隔，直接到达食管。迷走神经还含有支配食管黏膜中黏液腺的刺激分泌的纤维和感觉纤维到达迷走神经下神经节的细胞体。
起自于上4~6 个脊髓胸段的交感性血管运动纤维支配食管。上位神经节的纤维到达颈中神经节和颈下神经节，与节后神经元形成突触，节后神经元的轴突支配颈段食管和上胸段食管的血管。来自下位神经节的纤维直接到达食管丛或腹腔神经节（在内脏大神经内），换元后节后神经元轴突支配远端食管。内脏性疼痛的传入纤维经交感纤维到达胸髓上4个节段。由于这些节段也接受心脏的传入纤维，因此有时辨别食管疼痛和心源性疼痛是很困难的。
食管静脉曲张
肝硬化或肝纤维化累及了肝内血管树导致肝血管顺应性下降，也增加了血管张力，原因可能为血管内皮源性的扩张因子如一氧化氮减少。肝门静脉阻力增高导致侧支循环建立，同时体循环血量和内脏血量增多。血液的门腔分流在胃冠状静脉和食管静脉间发生， 这主要是因为先前存在胚胎通路的扩张。正常情况下在肝门静脉循环内，循环血量为1000ml/min, 压力约为7mmHg，在门脉高压时压力可增至10-12mmHg, 由此导致了胃肠道静脉曲张 。
远端食管的静脉曲张在内镜下很容易看到，因为这些静脉位于表浅的固有层，血液由浅静脉流入浅层的静脉丛，然后流入深层的固有静脉丛，再经穿支静脉流入食管旁静脉。在这个区域可能存在双向血流，这使在呼吸和Valsava动作时血管内压力发生改变。在门脉高压时，穿支静脉的静脉瓣失去作用，因此产生了逆行血流，导致深层静脉的扩张。这个区域的压力越大，曲张静脉就越容易出血。
食管憩室
食管憩室是食管向外的异常突起，极少引起吞咽困难以及反刍（无恶心反胃以及腹部肌肉强烈收缩导致的食物从食管或胃中呕出）。
食管憩室有几种类型。各类型病因不同，但可能都与吞咽和食管肌肉的舒张不协调有关。大多数憩室形成与食管动力障碍有关，如食管痉挛以及贲门失迟缓症( 食管动力障碍)。
咽囊或称为Zenker憩室
咽囊或称为Zenker憩室的病因可能是嘴吞咽食物与环咽肌舒张不协调。憩室中会充满食物，当患者弯腰或者躺下时可能反流出来。这种反流也可能导致在患者睡眠时食物被吸入肺中，造成吸入性肺炎。在极少情况下，憩室可长大，引起吞咽困难或者颈部肿块。
中段食管憩室
中段食管憩室或称作牵引性憩室，是由于食管外胸部（纵隔）的炎症病灶牵引导致，也可能由食管动力（蠕动）障碍造成。牵引性憩室很少引起临床症状，但是其潜在的相关疾病会导致不适。
隔上憩室通常出现在隔上并通常伴发食管动力障碍（如贲门失弛缓或食管痉挛），隔上憩室很少引起临床症状，但其潜在的相关疾病可能会引发不适。隔上憩室很少引起临床症状，但是其潜在的相关疾病会导致不适。
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