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免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。下面我给大家分享一些免疫学技术论文,大家快来跟我一起欣赏吧。
心理神经免疫学研究
摘要心理神经免疫学(Psychoneuroimmunology)是一门探索人类心身健康奥秘的新型边缘学科。它研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。免疫系统和神经系统之间是否真正存在联系一直有争论,我们实验室围绕高级神经活动对免疫系统的作用开展了研究。工作包括:条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激与免疫、心理行为干预与癌症等。这些工作不仅证实了心理调控,比如信号刺激、情绪和意念想象等,确实可以影响免疫系统的功能,而且对有关机制进行了探讨。
关键词心理神经免疫学,条件反射性免疫,情绪应激,心理行为干预。
分类号B845
有人统计,人类疾病有2/3与心理刺激、生活境遇有关,其中心身疾病占1/3。实际上,心理因素可以影响生理因素的观点是各国文化群体都普遍认可的。也就是说,精神和躯体之间是互相联系的。然而心理因素如何影响健康和疾病却一直是个谜。随着科学的发展,一门新兴交叉型边缘学科,心理神经免疫学(Psychoneuro- immunology)诞生了。它融合了心理学、生物化学、免疫学、行为学、解剖学、分子生物学和临床医学等多种学科,研究神经系统如何将心理因素转换为可以影响健康的生理状态的机制,特别是脑和行为如何影响免疫系统,又如何受到免疫系统的影响的。这些研究对认识精神活动在健康和疾病中的作用打开了科学之窗。人们看到了免疫系统,这一保护机体免受传染病和肿瘤侵袭的防御系统,是精神和躯体之间的桥梁[1,2]。但是,尽管已经有很多研究表明神经系统可以影响免疫系统,依然有不少生理学家认为免疫系统是独立的自我调节系统。实际上这涉及一个由来已久的争议问题,即心身分离还是心身交互作用的问题。本文的目的就是依据我们自己的工作,阐明心理行为因素在调节免疫功能中的作用及其相应的机制。这些工作包括了条件反射性免疫抑制和增强、情绪应激的免疫效应、心理行为干预与癌症等。
1心理神经免疫调节的研究
条件反射性免疫抑制和增强
条件反射性免疫是中枢神经系统调节免疫系统的重要证据。自从Ader和Cohen在1975年第一次发表关于条件反射性免疫抑制(conditioned immunosuppression, CIS)的工作以来,这一实验范式得到了广泛的关注。在这种实验范式中,一种对于实验动物来说在味觉上新异的溶液,比如糖精水,被用作条件刺激(conditioned stimulus, CS),而免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢霉素A等具胃肠道毒副效应的药物作为非条件刺激(unconditioned stimulus, UCS),二者配对呈现。随后再次给与条件刺激,则发现实验对象出现了条件性味觉厌恶的行为现象,而且免疫功能也受到了显著的抑制。针对这一现象的解释是有争议的。有的认为这是条件反射性的调节作用,是中枢神经系统调控免疫功能的重要证据之一。另一些则认为可能是应激的作用。动物对糖精水的厌恶行为也即味觉厌恶性条件反射的建立不能排除某种程度的应激的存在,而应激则会引起肾上腺皮质激素的升高,从而抑制免疫功能[3]。为弄清条件性免疫抑制的实质,我们分别采用一次性和两次性的CS-UCS结合训练方式,并在不同时程呈现条件刺激,观察由条件刺激引起的味觉厌恶性行为与条件反射性免疫抑制的关系,发现两者的表现方式和表现程度并不同步,条件反射性免疫抑制并非是厌恶行为反应或情绪应激的伴随产物 [3,4]。并进一步发现不具明显毒性作用的生物免疫抑制剂作为UCS时,也能建立条件性的免疫抑制效应[5]。条件刺激不仅可诱发动物的细胞免疫抑制反应而且可诱发体液免疫反应的抑制作用,并且随着强化水平的增加,条件反射性免疫抑制效应增强[6]。这些实验证明条件反射性免疫抑制是条件刺激的作用,而不是应激效应。对CIS的合理的解释是脑中CS―UCS的联想学习过程,中枢神经系统储存了对条件刺激(CS)的知觉信息,该条件刺激与UCS的免疫抑制反应相偶联,CS再次呈现时就产生一个直接信号激活免疫系统引起反应。
利用联想学习原理,条件反射性免疫调节应该是双向的。也就是说,条件刺激可以产生免疫抑制效应,也就可以产生免疫增强效应。建立起条件反射性免疫增强(conditioned immuno-enhancement, CIE)的模式将更有利于证明条件反射性免疫调节是中枢神经系统调控免疫系统的结果。而且由于CIE所用药物的免疫效应与CIS有所不同,CIE模式将为脑和免疫系统相互作用的研究提供新视角。为次,我们在国际上首次尝试以卵清白蛋白(ovalbumin, OVA)抗原作为非条件刺激,糖精水作为条件刺激,经过一次配对,在初次抗体反应曲线的上升阶段再次单独呈现条件刺激时,诱导出条件反射性抗OVA抗体生成的增加[7]。虽然该条件性抗体增强的幅度较低,但从统计学上看,条件反射组和非条件反射组之间有了临界值差异。但该模式最初没有得到完全成功的验证[8]。为重复检验条件性抗体增强效应,再次分别用糖精水和电针作为条件刺激,进一步观察和分析条件性抗体增强的动态反应,对条件反射性抗体增强的发生发展过程做一完整的描述。
在用糖精水作为条件刺激的重复实验中[9],不同于先前工作的是,再次单独呈现条件刺激的时间是放在初次抗体反应的下降段,而不是放在初次抗体反应曲线的上升段。这是考虑到在基础抗体值比较低时,条件反射本身的效应可能得到充分体现。而实验结果也证实了这一点。统计学数据表明,抗体水平在条件反射组和其他控制组之间的差异均达到了p<甚至的水平。
我们还发现,条件刺激诱发的抗体生成曲线在动力学上与抗原再次进入体内引起的二次抗体反应曲线很相似。单独给予条件刺激后约15天左右出现明显的抗OVA抗体水平增高,20、25天左右达到峰值,以后明显下降并逐渐接近正常水平[10]。这一结果不仅仅证明了联想学习可以调节免疫功能,而且发现了条件反射性免疫过程与抗原引发免疫应答过程的基本规律是类似的。这些工作从免疫增强的方向论证了信号刺激的免疫调节作用,建立了稳定可靠的CIE模型。
从临床角度出发,条件反射性免疫增强的重要意义在于通过脑的调控提高免疫力,增强机体对疾病的抵抗力。考虑到CIE模式在人类临床应用的可能性,寻找合适的条件刺激很重要。因为甜味饮料是人类日常生活中经常会遇到的,从新异性的角度考虑,糖精水或甜味饮料都不太适用于人类。因此尝试将一种躯体感觉信号――外周电针刺激――作为条件刺激,考察它能否诱发特异性抗体增强反应。 电刺激信号是通过两支刺入肌肉5mm的细钢针发送的。为了减少实验误差,选择传统医学中的穴位足三里作为针刺的位置,因此这种条件刺激物也可以称为电针。在这个研究中我们选择的电压强度分别为2伏特和4伏特[11]。
在本研究中,先是将电针刺激和腹腔注射OVA进行一次配对。经过一段时间的间隔,再次对动物实施电针。然后分别在第二次电针后的第10,17,24和31天经尾静脉取血,检测抗体值。结果发现,不管是2伏特还是4伏特的电针,均能显著提高抗体浓度,在第10和第17天时最为明显。研究还发现,甚至在麻醉状态下,电针和卵清白蛋白也可以实现配对,也就是说,在条件反射训练时麻醉的动物也出现了反射性抗体生成增加。没有发现电针本身对抗体生成有任何影响。这些结果进一步证实,仅需经过条件刺激和非条件刺激的一次配对,再次呈现的条件刺激即可诱发出条件反射性免疫反应。验证了条件反射性抗体增强的客观存在性和普遍性。而且,电针被用作为一个有效的条件刺激物,将为把条件反射性免疫调节在临床上得到应用提供了一种可能性。
条件反射性免疫调节的神经机制
条件反射性免疫抑制效应和免疫增强效应都表明与免疫无关的信号刺激能转变为具有触发免疫反应的非条件刺激的性质,这种转换必然发生在脑内,因而可以说这是脑对免疫系统调控的直接证据,但脑内究竟发生了什么并不清楚,条件反射性免疫调节的相关神经回路和脑机制还远远没有弄清[2]。为了直接洞察脑的变化,探讨脑内中枢整合机理,找寻直接观察脑内活动的指标是必要的。
C-fos蛋白是神经元激活的一个标志物。它通常处于不活动或表达很低的状态,但在受刺激时能作出短暂而迅速的反应,可成为神经元兴奋水平的客观指标。利用免疫组化技术,我们发现,再次单独呈现条件刺激可以导致包括脑干,边缘系统和大脑皮质在内的区域大量c-fos蛋白的表达。其中有一些脑区尤为重要。不论是条件性抑制范式还是条件性增强范式,再次单独呈现条件刺激都可以引起岛叶皮质、杏仁中央核和下丘脑室旁核c-fos蛋白的大量表达。这些结果表明,条件性免疫反应是和大脑的活动相关联的[10,12,13]。
但是必须指出的是,在我们和其他作者报道的关于脑机制的研究中,所采用的条件刺激物都是糖精水。我们的实验已经证实,以电针作为条件刺激也可以很好地诱发出条件性免疫改变,而电针和糖精水所激活的脑区是大不相同的,因此在今后的研究中阐明以电针为条件刺激所激活的大脑区域将有助于进一步确定与条件反射性免疫调节有关的共同脑机制,排除刺激引起的非特异性相关。
目前关于条件反射性免疫的神经化学机制研究也很缺乏。由于中枢胆碱能系统被认为与学习记忆有很密切的关系,该系统的这些功能主要是由毒蕈样受体(muscarinic receptor, M受体)介导的。为再次验证条件反射性免疫与学习过程有关,实验采用对M受体具有阻断作用的药物东莨菪碱作为工具药,考察整个M受体系统在条件反射性免疫调节中的作用。结果发现在以电针为条件刺激的条件反射性抗体增强模式的学习阶段是中枢胆碱能M受体依赖的,但在条件反射的唤起阶段是非胆碱能受体依赖的。在条件反射训练前阻断M受体,条件反射性免疫不再发生。但在条件反射训练完成后再抑制乙酰胆碱的合成,则不会影响条件刺激诱发的免疫反应。这些结果表明中枢乙酰胆碱参与了学习阶段的记忆形成过程,但不影响已经形成的记忆的再提取。这从神经生化的角度论证了条件反射性抗体生成的增加与学习记忆有关[14]。
2情绪应激与免疫
除条件反射性免疫的研究外,应激与免疫的研究是进行精神行为因素对免疫功能作用研究的另一热点[2]。已经有很多证据表明,应激可以导致免疫功能改变。但是,相关的动物研究大多采用电击或束缚的方式来引起应激效应。尽管这些模型也含有心理应激的成分,但其主要成分是生理性的。为了考察情绪应激对行为、神经内分泌和免疫功能的影响,研究采用两种情绪应激的动物模型:一种是传统的,以电击装置为信号刺激诱发曾有过电击经历大鼠的情绪应激。另一种是本实验室新建的,用空瓶刺激诱发定时喂水大鼠的情绪应激。这两种类型情绪应激源激活的脑区有许多共同点[15]。
在传统的电击信号刺激模式中[16],动物分成4组:电击组、情绪应激组、装置对照组A1和装置对照组A2。电击组动物用OVA免疫后2周内无规律给予10分钟/日,共6日的足电击,其余时间内无处置;情绪应激组动物除给予电击组动物电击的当天同样强度和频率的足电击外,在2周内的其余时间将其每天置于电击装置内10分钟而无电击(恐惧的情绪应激);对照组A1动物仅在给予电击组动物电击的当天被置于电击装置中10分钟而无电击;对照组A2的动物则每天被置于电击装置中10分钟而无电击。结果发现情绪应激组动物的呆滞行为和排泄行为显著增加;去甲肾上腺素、肾上腺素及皮质酮水平均显著提高。在抗OVA 抗体水平和脾脏指数上, 情绪应激组动物较装置对照组A2动物显著降低,而其余各组间无显著差异。并发现脾脏指数分别与肾上腺素含量和去甲肾上腺素含量呈显著负相关。
在空瓶刺激诱发的情绪应激模式中[17],动物先进行一周2次/日的定时饮水训练,然后腹腔注射OVA抗原以激发特异性抗体反应。此后动物被分成3组:分别为情绪应激组、生理应激组、和对照组。情绪应激组的动物每天只有一次饮水的机会,而另一次则给予一只空的饮水瓶,持续14天,以产生情绪应激。生理应激组的动物也是只有一次饮水的机会,但并不另外再给一次空瓶的刺激。这种设置的目的是控制缺水本身可能造成的生理应激的影响。对照组保持每天两次饮水不变。结果发现情绪应激产生了很显著的行为改变,即攻击行为和探究行为显著增加;血浆皮质酮、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著提高;白细胞计数和抗OVA抗体浓度显著下降。抗体水平和脾脏的重量与儿茶酚胺水平之间均存在显著的负相关。但情绪应激的时间作用点和时程对应激的免疫效应有影响 。与此相对的是,缺水导致的生理应激只能诱发探究行为,升高皮质酮水平,降低白细胞计数。但它不诱发攻击行为,不影响抗体水平和脾脏指数,也不激活交感神经系统。这些结果进行了反复的验证 [18~20]。
上述两种模式的研究结果都证明,情绪应激对免疫功能产生了抑制效应,激活了下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和交感神经系统(sympathetic nervous system, SNS)。由于抗体水平和脾脏指数与儿茶酚胺水平存在显著的负相关,而与皮质酮水平无关,提示交感神经系统的激活可能及情绪应激对体液免疫功能调节的中介机制。而皮质酮水平可能只是应激的一种反应。
为了进一步澄清HPA轴与SNS在情绪应激免疫调节中的作用 ,我们分别采用糖皮质激素合成抑制剂美替拉酮阻断HPA轴,外周交感神经末梢的6-OHDA损毁SNS的活动。结果发现,对SNS的阻断能消除情绪应激对体液免疫功能的抑制。而HPA轴的阻断没有这种作用。这些实验证明是交感神经系统介导了情绪应激所致的体液免疫抑制。进一步的证据是,非选择性β-肾上腺素能受体(β-adrenergic receptor, β-ADR)拮抗剂心得安可以逆转情绪应激诱发的体液免疫抑制作用,表明SNS是通过b-ADR介导情绪应激导致的体液免疫功能的抑制。在此基础上,进一步发现参与的受体亚型是选择性的b2-ADR而非b1-ADR[21,22]。
尽管以往大多数研究者认为,应激引起的免疫功能抑制主要是因为应激可以导致肾上腺皮质激素的释放,从而导致免疫功能下降。换句话说,免疫功能的抑制与应激激活的HPA轴有关。但采用我们的情绪应激模型,发现情绪应激引起的体液免疫功能抑制主要是由交感神经系统β-肾上腺素能受体介导的。这为阐明情绪应激的免疫抑制效应的机理提供了新资料。
3心理行为干预与癌症
正如上述研究发现的,心理因素比如情绪或者条件性学习可以引起动物的行为和免疫功能的改变。我们考虑是否可以通过心理行为干预手段来影响癌症病人的免疫功能。虽然有研究报道,癌症可以通过将心理、情绪等多种因素整合起来影响病人的整个机体,但研究结果并不一致[23]。为此,我们打算通过两个研究来考察行为干预对于癌症病人的作用。纳入第一个研究的是40个正在接受放疗的乳腺癌患者,根据年龄、教育程度、癌症分期和接受治疗的状况,她们被随机而匹配地分成两个组:一组接受为期一个月的心理行为干预,另一组作为对照。首先指导干预组病人学会渐进性肌肉放松,然后对她们进行想象训练。想象自己漫步在海滩上,初升的太阳照在脸上,海水轻柔地漫过脚面等等。然后想象免疫细胞如何杀死癌细胞,被杀死的癌细胞又是如何被海水冲刷掉。在干预的前后,分别采取病人的唾液和血液,测定NK细胞的活性。结果发现心理―行为干预可以显著提高NK细胞活性。而且需通过服药来克服放疗引起的白细胞计数降低的副作用的患者比例显著下降[24]。该研究表明,心理行为干预对免疫功能的改善和恢复具有非常显著的作用。
第二个研究纳入120名正在接受放化疗的癌症患者。同样的,依据匹配原则他们被分为一个干预组和一个控制组。除了干预的时间延长到3个月以外,其他的实验条件与上述研究基本相同。所测定的指标包括白细胞计数、NK细胞活性和免疫球蛋白(IgG,IgM,IgA)等。结果发现,干预组在所有免疫功能参数上都得到了不同程度的提高,其中NK细胞活性显著提高[25],生活质量也都得到明显的改善,治疗引起的副作用在很大程度上也得到了缓解。不论是乳腺癌还是肺癌患者,不论是放疗患者还是化疗患者,干预组的生活质量评分,包括躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能和社会功能上都显著高于控制组。同时干预组的症状评分,包括疲劳、呕吐、疼痛和食欲不振等都有显著下降[26~28]。而且,通过行为干预,患者学会运用更为积极的认知方式来应对癌症,摒弃原先的逃避心理,从而使得情绪状态、身体机能和生活质量都得到很好的改善[29,30]。成长策略和社会支持有助于提高癌症生存者的生活质量,增加正性情感[31]。这些结果反复证明了,NK细胞的活性对认知行为干预的作用相当敏感,心理行为干预确实改善了癌症患者及其生存者的生活质量。免疫功能的提高, 特别是NK细胞活性的增强可能在心理行为干预中起着重要的中介作用。
4结语
中枢神经系统和免疫系统之间存在着相互作用。上述三个方面的工作证明某些心理过程,比如联想性学习、情绪、行为想象、和认知策略等确实可以对免疫功能产生影响。也即高级神经精神活动能调节免疫功能。但免疫系统的变化也能影响高级神经精神活动的功能。免疫系统的紊乱不仅导致疾病,也与衰老、性格和行为变化有关。如抑郁症或“病态行为”就与细胞因子如白细胞介素-1有关[32,33]。但这方面的研究尚需深入展开。随着中枢神经系统和免疫系统之间相互作用研究的深入,在人类健康的维护和疾病的防治上将会有新的前景。
致谢:作者感谢曾对本文的研究工作做出重要贡献的博士后、博士生、硕士生和研究助手,他们是王建平、李杰、邵枫、黄景新、陈极寰、王玮雯、刘艳、郑丽、李波、吕倩、卫星、郭友军。
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儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经类物质。儿茶酚和胺基通过L-酪氨酸在交感神经、肾上腺髓质和嗜铬细胞位置的酶化步骤结合。
通常,儿茶酚胺是指去甲肾上腺素(NA)、肾上腺素(Adr)和多巴胺(DA)。这三种儿茶酚胺都是由酪氨酸为前体转化得到的。
扩展资料:
儿茶酚胺的结构特点及作用:
儿茶酚胺物质的化学结构特点是:带有一个双羟基苯核和一个带氨基的侧链,在生物样品中儿茶酚胺类物质含量极低,多数文献报道实际生物样品中儿茶酚胺含量极微,儿茶酚胺物质活性的稳定性极差,极易氧化;
此外加上生物样品中同时存在的各种结构相似和/或带有相同化学集团的代谢产物的内源性化学干扰物,导致了生物样本中儿茶酚胺浓度精确测定的困难;
高选择性且高灵敏度地测定生物样本中某一种特定的儿茶酚胺类物质,例如精确测定血清中去甲肾上腺素和/或肾上腺素,是目前临床尚难以达到的目标。
参考资料来源:百度百科—儿茶酚胺
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护理类论文开题报告范文
论文摘要: 高血压是中老年常见病、多发病。据世界卫生组织报道,我国60岁以上老年人高血压病患病率高达,若不及时治疗常导致中风、冠心病、心肌梗死及心力衰竭,并可并发和促进脑、肾等靶器官的损害,甚至致残或猝死。随着社会的不断发展,人们对当今发病率较高的老年人高血压病的康复诊疗及护理也提出了更高的要求。笔者分析了临床护理老年高血压患者较合理的护理方法,现报告如下。
论文关键词: 高血压;临床护理;心理护理;护理对策
1、心理护理、树立良好的医德医风
创建良好环境,增强患者对生活的热爱和与疾病作斗争的信念,使患者早日恢复。发病诱因:过饱饮食、便秘、精神紧张、情绪激动、大喜大悲、焦虑、忧郁、偏执、孤独、情绪消沉等,会使体内儿茶酚胺释放增多,血压升高,心率增快,使病情加重。患者要保持情绪平衡,有针对性地对患者存在的各种思想顾虑进行心理疏导,建立起良好的护患关系,提高信任度,消除其烦恼、多疑等情绪,对高血压的治疗及并发症的出现、进展都有积极的作用。向患者及家属说明精神因素与疾病形成的关系,教会患者掌握一定的心理应急方式,学会自我心理疏导调节,提高心理承受能力,保持良好的心理状态。如血压控制不理想,甚至有并发症或其他疾病,患者常为此感到悲观失望、恐惧。护理员应以诚相待,需耐心深入地了解患者内心世界,理解患者的痛苦,并给予其关怀、鼓励等情感援助,以消除其较脆弱的情感状态,让其保持平和乐观的健康心理,要消除其信心的不足,能让其积极的配合治疗,提高自控能力以利于最终战胜疾病。
2、健康知识指导
加强健康教育,包括高血压病的危险因素、并发症的处理、服药的注意事项及不良反应。进行个性化健康知识教育,并且对患者家属进行示范、指导,针对其文化背景、风俗习惯等向患者及家属介绍防治高血压病的基本知识,帮助他们建立起高血压病的'相关知识体系,使患者及家属充分认识到不良生活习惯的危害性,主动地建立起科学的生活习惯。鼓励和指导患者及家属积极参与学习并掌握自我保健、自我护理和自我管理的技巧,做到自我控制血压、定期检查心、脑、肾等脏器功能及眼底状况等。根据病情坚持长期合理用药,以减少和延缓并发症的发生、发展,提高患者维护自身健康的能力,促进其改善和提高生活质量。
3、合理饮食、保持大便通畅、预防便秘
合理膳食是高血压病治疗的基础,对控制病情、预防其并发症的发生、发展意义重大。饮食原则上应以清淡、易消化、低热量、低脂肪、低胆固醇、少食多餐饮食为宜,高维生素为主。食物应多样化,以谷类为主,常吃粗粮、淡水鱼、豆制品、禽类、瘦肉、低脂乳,如:多食粗纤维多的芹菜、大白菜、西红柿、黑木耳、香菇、芹菜、山楂、苹果、大米等有保健作用的新鲜蔬菜、水果食品,适当增加海产品及含钙高的食物。忌暴饮暴食,适量饮水,戒烟、限酒,保持大便通畅。
4、运动作息护理
积极适当参加有氧运动,结合血压的变化及自觉症状,选合适的运动方式及运动强度,要量力而行。运动方式可以采用比如步行、慢跑、打太极拳、放松疗法等,可以促进血液循环,增强机体的抗病能力。根据患者的自身状况、在运动中和运动后的感觉,应采取适度的运动量,比如:肥胖者可适当加大运动的强度。避免剧烈的运动后,引起交感神经异常兴奋,致使血压剧增而发生心脑血管意外。锻炼过程中,除了自身加强安全意识外,最好同人结伴,防止碰伤、跌倒等事故。清晨交感神经处于兴奋时期,血压易于波动,因此患者起床时应缓慢,先清醒会儿,然后再逐步起床,以防止脑供血骤然下降致晕倒而摔伤。首先可以让患者干适度的家务活,鼓励其参社会活动,如根据其情趣培养个人爱好,如书法、种花、养鸟等;指导其制定个体化作息时间表,睡眠时间要足,以保持运动与休息平衡。
5、药物护理
用药原则是:控制剂量,缓慢降压、坚持长期用药,即由小剂量开始,逐渐增量。由于老年人多合并有心、脑、肾等器官动脉硬化性疾病,机体整体的循环调节机能差,加之机体的总体液量减少,治疗时易出现降压过度,要平衡机体内环境。为此,老年高血压患者,药物剂量应从青壮年用量的1/3~1/2开始,通过观察其反应逐渐加量,2~3个月后收到满意效果即可。根据老年高血压患者血压昼夜节律呈双峰、双谷的动态变化,其用药时间最好在6:00、14:00、 22:00;同时,考虑不同降压药物的作用机理。另外,应让患者及家属知晓所服药物的注意事项、不良作用,以便采取相应的预防措施。另外,鼓励患者发挥自身潜能,在最大程度上减少躯体痛苦和心理压力,促进其身心的健康。即使血压降至正常范围,也不能擅自停药,应及时的与医生取得联系,让其给调整用药及剂量,以防止停药后血压骤然升高,致使病情反复。如果血压突然变化很大,很容易导致心、脑、肾等的靶器官损伤。应指导患者遵医嘱用药。
6、讨论
高血压分为原发性和继发性。WTO老年高血压标准:年龄60岁以上人群,在休息状态下收缩压≥140 mm Hg(1 mmHg= kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg.老年高血压患者是常见的代谢失常动脉粥样硬化性心脑血管疾病的重要危险因素,积极防治高血压是防治心脑血管疾病的重要环节,应对患者实施有效的护理指导,尽量避免高血压诱发因素,配合临床治疗来更好地稳定血压,防治恶化,最终达到健康护理的目的。
高血压病是一种全球性的慢性疾病,老年高血压患者的康复护理是一项长期的工作。它要求护理工作人员不仅要有相关理论知识和相应的临床经验,还要充当起教育者的角色,加强护患之间的沟通,进行健康教育,以促进老年高血压患者早日康复。另外,要在合理服药的同时,也要积极治疗原发病,注意以遗传倾向;另外,指导患者做好日常保健,以达到最佳的疗效。医学的发展已证明了高血压病除了生物学的遗传因素外,与心理-社会因素有着密切联系。随着人们生活水平的提高,老年高血压病的发病率日渐增多,我国将进入老年化社会。因此,护理工作要从患者的生理、社会与心理等多方面进行护理,提高患者的自我保健意识,提倡科学健康的生活方式和饮食习惯,改进膳食结构,防止肥胖,提倡戒酒、戒烟、并从儿童时期开始预防高血压。控制高血压,应当进行观念更新和战略转变,树立以预防为主,加强心理护理的观念,把工作重心前移,从以医疗为重点转向以预防保健、加强心理护理为重点,普遍提高人群的健康知识和保健意识,最终达到身心健康的目的。
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护理学科的核心竞争力在于护理专业地位与服务品质。下面是我为大家整理的护理论文,供大家参考。
心理因素与人的健康息息相关,处于分娩前后的初产妇更是心情复杂,不良的情绪可导致神经系统功能紊乱,使分娩不能按正常的机理进行,从而导致难产、手术产等。作为一名专业的助产人员,我们有责任使产妇在最佳的心理状态下顺利渡过分娩的全过程。在产科临床整个分娩过程中,做好产妇的心理护理具有很重要的作用。
1. 临产前孕妇的心理分析
心理分析 由于孕妇的 文化 程度,家庭背景,经济状况,孕产史的不同,孕妇的心理状态及各方面的需求也不尽相同。
1. 恐惧,紧张,兴奋 由于从媒体和亲戚朋友那里得来的片面的分娩知识,对分娩时将会出现的阵痛充满了恐惧和不安。
焦虑、烦躁 由于家庭因素的影响,对自己既要承受分娩的痛苦又要担心自己能否生一个满意的孩子。另外社会因素,例如本次分娩以初孕或者初产住院,对以往自己的孕产史如果说出来怕家人知道,不说又怕对本次分娩有影响。
心理护理 护理人员应该着装整洁大方,表情和蔼可亲。接触到孕妇后首先要与其亲切的交谈,掌握其第一手生理及心理资料,根据其不同的文化程度,给予孕妇不同语言方式的沟通,总之要让其有宾至如归的感觉。另外对一些特殊的孕妇,要在沟通中巧妙的让其领会到医院会对她的隐私做好充分的__。要耐心倾听孕妇的陈述,解答要热情自信,作各项检查一定要动作轻柔,准确无误。只有让孕妇对自己充分的信任才能更好的开展下一步的工作。
2. 临产后的心理分析及护理分娩过程中要严密观察孕产妇情况,给其以持续的生理,心理和感情上的支持。
第一产程从规律官缩到官口开全这段时间,是孕妇最痛苦也是决定产程能否顺利最重要的一段时间。这段时间要做好胎心、宫口情况的检测及 其它 一些医疗检测外,生活和心理护理尤为重要。这时,孕妇阵痛加剧,表现出异常紧张和焦虑,渴望引起别人的注意和得到关怀。紧张和焦虑能增加体内儿茶酚胺的分泌,使子宫收缩乏力。产程延长。根据调查显示,98%的产妇在分娩中有恐惧感,根据这样的情况,我院十年以来一直开展一对一陪产工作,效果很好,得到了家属和产妇的一致好评。
这个过程我们会有一个比较有 经验 的助产土一直陪着产妇,为产妇做产程观察,心理护理和帮助指导家属做好生活护理。我们所做的一切最主要的目的就是使产妇尽量减轻疼痛,缩短产程。要尽量在宫缩间歇时给产妇聊一些轻松愉快的话题(例如孩子的名字,怎样带孩子或者别的产妇比较感兴趣的),宫缩时听一些舒缓的音乐,帮助产妇按摩腰骶部,教会产妇吸气呼气的 方法 ,或者根据需要采取一些药物阵痛 措施 。鼓励产妇进食(尽量是一些营养丰富利于消化的事物),及时排小便,提倡自由体位,尽量满足产妇的各种合理需要。使产妇对你产生信赖感,鼓励其说出除阵痛外一切不舒服的问题,以便及时发现产程中的异常情况,及时解决问题。在无禁忌症的情况下,鼓励产妇使用分娩镇痛,会大大减轻产妇第一产程的痛苦,这就需要助产士更加严密的观察产程。
第二产程 宫口开全进入第二产程,产妇被送上产床,疼痛较前减轻,也由于之前已经把很多注意事项和产妇沟通的差不多了,这时产妇一般情绪比较镇定,但是不会配合用力,另外这时由于胎头的下降,脐带受压等原因胎心经常出现异常情况。这段时间助产人员更应该和颜悦色,忙而不乱,熟练果断,给产妇精神上的安慰和支持。出现异常情况要 报告 上级医师,一定要回避产妇,免得为其造成不必要的精神负担。指导产妇在宫缩时屏气,以增加腹压.促进胎儿下降及娩出。宫缩间歇时,全身肌肉放松,安静休息,等待下次宫缩时再作屏气。鼓励产妇喝水,吃高热量的食物(巧克力等),为其擦汗等。要尽量一直陪在产妇身边,即使是写记录,也尽量要在产妇视野范围内,让她感觉到你一直在关心着她,给她信心,这样相互密切配合,保证胎儿顺利娩出。
2. 3第三产程 胎儿娩出后要及时抱给产妇看,尽量做好早期皮肤接触工作。产妇触摸新生儿,使其享受阵痛后的喜悦,并对其分娩过程中的配合作出肯定和表扬,是对产妇的极大精神安慰。同时要求她尽量保持平静的心理状态,不可以太激动,利于子宫收缩,减少出血。对于新生儿性别不理想的产妇,首先要向她输入正确的性别关(第一产程应该作好的),另外可以告诉她 家属特别满意,特别高兴,一家人都很感谢她。帮助产妇做好早期母乳喂养。
3. 体会
精神因素可直接或间接的影响分娩,如何给予产妇安定情绪,精力充沛地完成分娩。作为一名专业的助产士,必须深刻地了解产妇的心理,用美好的语言,文雅的风仪,委婉的谈吐,轻而敏捷的动作去关怀、爱护产妇,从而取得产妇对我们的信赖和配合,顺利结束分娩。
只要我们能全心全意的为产妇作好各项工作,满足她们的心理生理各方面的合理需要,即使遇到产科某些不可预见的问题需要及时手术来结束分娩,产妇和家属也会体量和满意我们的工作。工作时间越久越感到自己知识面的狭窄,一个优秀的助产士不光要有过硬的专业知识和技术,还需要学习和掌握心理学,伦理学,社会学,药理学等方面的知识,以培养和提高自己判断,评价事物的能力。
【关键词】 缺血性脑血管病;血管新生;血管内皮生长因子;中医
缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease,ICVD)遗留的神经功能障碍一直是困扰人类医学的难题。最近的研究表明,脑缺血后神经元的修复不仅与营养因子、生长相关因子表达等有关,还取决于缺血区血管新生(angiogenesis,AG)营造的微环境[1]。AG是缺血区组织的抗损伤和神经元修复的结构基础,缺血性脑血管病治疗后AG可以促进中枢神经的再生[2]330[3],并受AG相关因子的调控[4]。近年来,中医药对AG的研究逐渐展开,中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针疗法等能促进缺血周围区的AG,从而挽救脑缺血半暗区濒死的周围组织细胞,减少后遗症。现将近些年来缺血性脑血管病AG的中西医研究概述如下。
1 脑缺血后AG相关因子的表达及调控机制
AG的概念首先由Hockel等于1993年提出。AG是指先前已经存在于组织的成熟血管内皮细胞通过增殖和游走以发芽或者嵌入的方式形成新的子代血管的过程。AG是从内皮细胞(EC)受到刺激增殖游走开始的,其 EC 来源于已存在的微血管内皮细胞。在正常成人,EC 和血管平滑肌不进行有丝分裂 ,但在生长发育、缺血缺氧、炎症及其他应激情况下,可以发生游走和分裂,从而启动AG的一系列过程[3]6-18。
血管生成生长与抑制因子
研究发现,在正常生理状态下,机体内的血管一经新生即保持高度的稳定性,受到许多具有正负向调节性质的关键分子(key molecule)即血管生长因子和抑制血管生长因子的调控[5]。血管生成生长相关因子参与AG的信号转导并起决定作用。目前已发现300多种AG诱导因子,如血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF),转化生长因子(TGF)、促血管生成素-1(angiopoietin,Ang-1)等促血管生长因子和血管增生抑制因子如血管新生抑制素、内皮细胞抑制素、组织金属蛋白酶抑制剂、血栓反应素-1,2 (thrombospodin-1&2,TSP-1&2)、血小板因子-4(PF-4)等。其中VEGF、Ang-1、TSP-1和TSP-2与AG密切相关。VEGF是一种内皮细胞特异性有丝分裂原和活体AG诱导者,是迄今为止唯一被证明对血管形成起关键和特异性作用的生长因子[6], 在成体组织中,它能通过在血管内皮细胞上的2个酪氨酸激酶受体(Flt-1,KDR/Flk)结合启动AG中最初始的出芽过程,形成未成熟的血管;Flt-1可控制细胞的适度增殖和有组织地组合;KDR/Flk则启动细胞的增殖;Ang-1可通过与其同样在血管内皮细胞上特异性表达的酪氨酸激酶受体Tie2/Tek结合,参与新生血管的稳定、成熟和重构;TSP-1和TSP-2则与其在血管内皮细胞上的受体CD36结合,通过抑制细胞迁移和诱导凋亡以实现其血管增生的抑制作用[2]331。
细胞外基质(ECM)
细胞外基质(extracellular matrix,ECM)是调节内皮细胞生物学功能的微环境。ECM和内皮细胞特异性的生长因子相互作用,调节内皮细胞的形状和结构,促进增生。内皮下基底膜的降解、BBB的破坏和血浆外渗是内皮细胞迁移和新血管出芽的必要条件。许多血管因子参与了ECM成分的调节,如VEGF增加血管渗透性,Ang21可抑制其作用。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其特异性内源性的组织抑制剂TIMPs参与了所有ECM成分的调节。MMPs是一族钙依赖性的蛋白水解酶,水解ECM[7]。它的作用可被TIMPs抑制。
MMPs还通过激活和释放VEGF、bFGF、IGF21 等影响血管新生。Romanic等用大鼠MCAO模型研究发现,基质金属蛋白酶29(MMP29)在MACO后12 h开始增加,24 h达到高峰。MMP29的染色主要存在缺血中心区和周围的内皮细胞、中性粒细胞中。MMP22表达的时间性同MMP29接近。在MACO前1 h静脉内注射MMP29的单克隆抗体可使梗死体积缩小30%[8]30-31。
AG的调控机制
AG机制在脑缺血后立即启动。许多血管生成生长因子在缺血后1 h即开始表达增加,TSP同时增加,1 d后与对照组相比,TSP下降到较低的水平[2]331。这表明缺血后经历一个从血管保护到血管新生的转换过程。脑缺血后许多分子相互和谐的作用有助于脑缺血后的血管新生。缺氧通过诱导缺血区周围的血管新生来代偿局部血供不足。缺氧诱导因子(HIF)在介导缺氧与血管新生的信号传递中起关键性的作用,缺氧细胞通过激活HIF 诱导VEGF等基因的表达。提示缺氧-HIF-VEGF/VEGFR系统-血管新生可能是主要的调节通路[9]。研究显示,血管内皮系统、血管外基质、蛋白水解酶系统、血管生成生长因子以及血流的剪切应力等因素参与了血管的生成。内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成不但与促进抗血管生成因子有关,而且也受到基质降解蛋白酶和细胞间基质等因素的调节。
2 中医药对缺血性脑血管病AG的影响
中药
AG属于中医学“生脉”的范畴。“生脉”应该涵盖3方面的含义:一是血管管腔增粗;二是处于
关闭状态的血管出现再通现象;三是生成新的血管。中医认为,脉的柔韧、舒缩、生成以及血液的畅行与五脏的功能均有关系,其中以肾气为本,并依赖后天水谷精气的濡养。“气血互根、脉为血之府”,“经乃脉所有由之真路也,脉者,资使之肾间动气,资生胃中谷气,贯出于十二经脉”(《图注八十一难经辨真》),因此,调整五脏阴阳气血,益气通脉使之平衡协调,可促进血脉之生成达到“生脉”功效,且益气活血生脉也包含有“祛瘀生新”的含义,瘀血去,则新血及新脉生,生新脉又反过来促进瘀血祛除。
梅爱农等[8]32-33观察中成药通心络胶囊干预大鼠脑梗死皮层AG与神经元凋亡的影响,结果显示:通心络干预组缺血皮质血管密度和VEGF阳性细胞数量均较对照组为高(P<);wstern><)。还观察了当归在mcao缺血损伤再灌注后3、6、12 h,1、3、7="" d不同时间点对vegf和层粘连蛋白表达的影响,结果显示当归组除再灌注后3="" h外各个相应时间点vegf蛋白表达明显增加,当归组层粘连蛋白在缺血再灌后3、7=""><)。提示当归促进缺血性脑损伤后血管生成。周琴等[11]用异硫氰酸荧光素(fitc)标记的右旋糖苷标记血浆,激光扫描共聚焦显微镜下观察阿魏酸钠(川芎素)对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血管形态和脑微血管直径的变化。结果显示,阿魏酸钠组在术后2、7、14 d的神经功能恢复均优于对照组。术后7=""><3>
电针
传统针刺疗法具有“整体良性的调节”作用,对机体发挥多环节、多水平、多途径的调节作用。针刺治疗脑卒中后遗症显效是否与调控血管新生有关的认识,正倍受关注。有研究表明,针刺可增加bFGF、胶质细胞源性神经营养因子的表达[16],促进短暂性大脑中动脑闭塞(MCAO)大鼠VEGF星状胶质细胞的表达和梗死大脑血管的形成,增强急性脑缺血大鼠梗死灶周围VEGF、Flt-1的表达,减轻缺血后脑损伤,促进脑功能的康复。电针对高血压大鼠急性脑缺血损伤时神经黏蛋白表达递增有一定调控作用[17]。现代研究表明,电针大椎、百会穴可改善脑血流量,阻止脑缺血后血流量的下降,从而保护缺血性脑神经元的损伤,脑源性神经营养因子数量上升,增进缺氧缺血模型的神经修复功能,可使局灶性脑缺血大鼠脑组织神经生长因子免疫阳性表达在细胞数量上及强度上明显递增,从而阻止神经细胞内Ca2+超载,稳定细胞内环境。
3 展望
缺血性脑血管病AG的中西医研究是近些年来医学的 热点 。AG是机体在血管闭塞状态下的病理生理性代偿反应,除受其激活因子和抑制因子的严密调控外,还受到内皮细胞与细胞外基质交互作用的影响。AG属于中医学“生脉”的范畴。在中医理论指导下,中医的“生脉”法、活血化瘀法、电针等能促进缺血周围区的AG和中枢神经功能的恢复。由于中医药对AG研究刚刚开始,因而对单个指标研究较多,而对AG因子之间作用规律研究较少,应从AG系统出发,研究中医药促进AG的作用环节,以及这些环节相互作用规律。拓展中医药对AG的研究范围,开展对中药有效部位及有效单体的研究,以开发能促进AIS的AG特效中药。如果能用中医理论深入阐述疾患与AG的关系,这将会从AG视角为缺血性脑血管病的中西医结合研究和临床治疗与应用开辟新的领域。
【参考文献】
[1] 谭 峰.脑缺血中的微血管重建[J].中西医结合心脑血管病杂志,2006,4(4):330-331.
[2] 谭 峰,顾 卫,万赛英. 血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用[J].国外医学
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