基于疾病的机制研究论文

是要这方面的论文嘛！！《医学心理学对健康和疾病的理解》医学界过去习惯于从生物医学的角度来考虑健康和疾病的问题，认为生物学的指标是判断健康和疾病的最终标准。所谓健康，就是没有症状，用客观测量的方法找不到身体哪一部分有病态的证据。所谓疾病，就是生物学统计常模（Norm）可观察到的偏离，身体内出现高于正常值的化学和物理变化：如血中白细胞增加至10''000/mm’以上，体温升高至38摄氏度以上等，以此作为疾病诊断的重要依据。但是这一健康和疾病的概念是不完整的，因为：1.很多疾病在早期是没有症状的，一般常规检查也不易检查出来。在病人没有查出病变证据以前的某一段时间，不能说他没有疾病或者说他身体是健康的。与此相反，大多数人都有龋齿，即身体有病理体征，但他们很少被认为是有病的人。2.社会人群中疾病发生与否，受人种、年龄、经济状况、居住条件制度等影响''不同社会群众的生活水平不同''判断个体健康和疾病的标准也不一样.3.健康与疾病的标准''还受各国文化背景、社会道德规范和政治经济制度等影响。某些特殊行为在不同历史阶段就有不同评价。美国有些州把同性恋当作精神上有病的人，需要接受精神病专科的治疗，对酗酒、虐待儿童、丧失道德而犯罪被认为是精神上有病而偏离正常的行为；有些国家把持不同政见者当作精神病；在本世纪二十年代英国妇女争取选举权，参政的行为被认为是有精神病；某些宗教中把虔诚教徒听见上帝或神的声音视为正常，甚至受到尊敬。由此可见，单纯从生物医学的角度来对健康下定义是不够的。英文中有三个不同的词来标志疾病的概念，一个是disease，用来说明病人的躯体器官有器质性病变，或功能不正常。这种异常（disorder）是可以观察测量的。这正是从生物学的角度看问题。其次是illness，用来说明病人有主观不适感觉，如感到头痛、恶心、焦虑等一系列症状，这显然是从心理学的角度看问题。第三是sickness，用来说明病患病了，不能正常执行工作、学习和日常的活动了，失去了健康人应有的行为，这是第三者的看法，也为病人所接受，是上述两种情况的结果，这是从社会学的角度看问题。因此，除从医学的角度外还要从心理学、社会学的角度综合考虑一个人的健康问题。所以健康的定义应该是：

论文《我对疾病与健康的认识》我想,跟许多同学一样,最初选修<<疾病与健康>>都是因为听说任课老师人很好,考试也容易过.在这个学分至上的学校里,我们周围许多同学都毫不犹豫地争先选修了这门课.这个说法可能老师不喜欢,但事实上,在我们上了几节课后,开始发现这门课在选修课中倍受欢迎的原因并不止于其开卷考试形式或者松懈的课堂制度,而是我们学到许多医疗保健方面的小知识.如果老师在课堂上只是一味地教授课本上的知识我们肯定是认为乏味的,但清楚学生口味的老师把这些令人乏味的医疗知识改成很多健康小贴士,这样一来,一节沉闷的课就增添了许多趣味.在上课时总是能看到跟其他选修课不同的现象就是同学们都拿着手中的纸和笔不停地记下幻灯片上的内容,可见这门课实用性确实很大.因为毕竟健康是伴随一生的,如果连这个都不关注,那我想应该人生也没什么好关注的了.相信对于疾病这个词,每个人都会退而却之,没有一个人会喜欢疾病,因为它带给了我们悲伤与痛苦,或许有时侯一些小小病会令我们的身体更加强壮,,但是更多的时候它让我们面对生死离别,我们看着心爱的人忍受着疾病的痛苦,脸上浮现那辛苦的表情,我们在旁边看着真是看在眼里,痛在心里啊!!想起香港著名主持艺人沈殿霞的病发到死亡的这段时间,任何媒体都争相报道,但是他们却失去了做人的基本道德,当一个正在与病魔斗争的人时时刻刻都忍耐着,还会有好心情看待身边的事情吗?肥姐她性格很好是圈内人都知道的事,她为了母亲,女儿,与身边关心自己的人,努力地与病魔战斗着,可是那些娱乐记者却争分夺秒地报导她的病情,而且影响到她的情绪,甚至影响到她康复的程度,这样子不但对病人不好,对任何一个关爱她的人都是不好的.所以当别人有病的时候,我们更多的是给予积极的态度,成为她精神的一粒沙子,慢慢地就有一条条精神砥柱支撑着病人度过那艰难的斗争之日.疾病不可怕,可怕的是我们缺乏与病魔斗争的志气,是没有与病魔战斗的勇气,没有朋友亲人在身边默默支持的气氛.健康,每个人都会热切希望得到,有了健康,我们就有机会做很多自己想做的事情;有了健康,我们就有机会实现我们的梦想;有了健康,我们就有机会和自己心爱的人度过每一个明天,有了健康的好处还有很多很多……通常人们说到健康,会笼统地认为是身体上即生理上的健康,而心理上的健康往往会容易被忽略.事实上,在注重精神层次的今天,心理上的健康甚至要比生理健康更值得重视.有些人外表看起来四肢健全,被认为是健康的人.但其实却有着心理上的缺陷,这种情况下,如果家庭,社会不加以重视,那么一旦发起病来,不仅对自己,家人不利,甚至也可能危害到社会安全.所以这就是为什么现在心理学越来越受欢迎,心理医生越来越多的原因.心理不健康,生活就像失去阳光一样没有了希望,没有了活下去的理由. 据说,世界卫生组织对健康的定义已被广泛认同:健康是身体上、心理上和社会上的完满状态,而不是仅仅指没有疾病或虚弱.在上了疾病与健康的课后,我再一次对健康有了重视.比如一些平时容易被忽略的会影响身体健康的小问题,经过课堂上老师那么一讲解,或者一提醒,在以后的日常生活中就会更加注意;又比如老师每为我们讲一个病例后,都会唏嘘好久,有感而发,然后对自己说,我一定要好好爱护身体,不让它生病.诸如此类的问题,其实在以前是从来没有好好去思考过的,但现在才明白,健康不是一个人的事,这还关系到你身边的人的健康问题.记得在一节课上老师给我们放了分娩的视频.看之前仅仅是怀着好奇的心理,没有多大的想法.在看的过程中,许多人都觉得不适.那是在分娩吗?简直就是受酷刑一样嘛.那血淋淋的一幕看得人心疼,又为那位母亲感到担心.但那段视频绝对震撼了许多同学,大家从来都没想过生孩子会是这么辛苦,甚至说痛苦的.这使我们从另外一个新的角度看到了母亲们的不易和伟大.再一想,我们能有今天,能健康成长,做母亲的付出了多少心血.一个生命就是这样从妈妈的下体中跳出,但是在这个过程中妈妈是怎么过来的呢?回家后我问妈妈了,看着妈妈回忆的表情,一点都感觉不到痛苦的回忆,妈妈说:其实怀孕的时候也不是很辛苦,最苦的当然是分娩,在知道怀了孩子的时候,那一瞬间是没什么感觉的,过了一下下之后爸爸和妈妈就知道这是多么的奇妙,其实看电视剧的时候大家都好像会很注重孕妇的食物,可是怀你的时候哪有什么特别注重的食物啊,只是多吃点而已,现在就注意很多了,什么营养都要,而且婴儿也很矜贵,爷爷奶奶外婆外公都全部来照顾这个小生命,说是以后就要和别人同一起跑线上,大家竞争就会少激烈些.怀孕的时候就是妊娠反应最烦人,每天都会想吐,就是想不停的吃东西,睡觉的时候又不能动身动得太多,在肚子比较大的时候睡觉还会觉得太重了,所以怀孕的时候还是会觉得幸福的.总而言之,疾病与健康在今天的生活中已经成为我们无时无刻都要关心的话题.只有防范疾病,热爱健康,才有完成其他事情的本钱.我想,这门选修课对于我们的意义,已经不止1个学分那么简单了.你可以根据自己的情况去百度文库查查资料，相信很快能找到适合你的东西。

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.