关于军团菌检测方面的论文

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jūn tuán jūn gǎn rǎn

legionellosis

军团病是嗜肺军团杆菌（legionellosis）所引起的以肺炎为主的感染，又称为军团病（legionella disease）。病原菌主要来自污染的水源，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；一种以散发为主，病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，称为庞提阿克热（Pontiac fever）。

1976年美国宾夕法尼亚州退伍军人军团在费城一个旅馆开会，约4400名代表及家属 *** 有221人相继发生肺炎，其中34人死亡。军团病由此而得名。6月后分离并鉴定出病原体同一种过去未曾加以分类的细菌，遂命名为嗜肺军团菌。以后的回顾性研究发现军团病在1957年就已有流行发生，而致病菌则在1943年即被分离。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。

军团病可并发腹膜和胰腺炎，肺梗死，脑水肿等。体外药物敏感度试验表明军团菌对多种抗菌剂敏感，包括红霉素、利福平、氨基糖苷类抗生素、β内酰胺类中的青霉素类、氯霉素、磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲恶唑）、多西环素和氟喹诺酮类等。但动物体内实验表明β内酰胺类抗生素、氯霉素、四环素类及氨基糖苷类抗生素无效。

未经适当治疗的病例，军团病病死率一般为15%～20%，多死于呼吸衰竭。并发急性肾衰竭时，病死率上升为53%。医院内感染的病死率可达60%。经特殊治疗者，病死率为5%左右。有效的早期治疗预后良好。痊愈者除少数神经系统症状严重的可遗留轻微失语和遗忘外，可完全恢复。

军团病

legionnaires disease

legionellosis infection；军团杆菌感染；军团菌感染

感染内科 > 细菌性感染

军团菌可自河水、土壤等标本中分离。尚未证明人和动物为传染源。

病原菌通过呼吸道传播。已证实在开挖土壤、河渠时可有军团病暴发流行。空调器、冷却水及湿润器、喷雾器内的水均可受本菌污染。本病传播同饮食无关。已排除人间接触传播。

人群普遍易感，以中老年人多见。男性多于女性。受同一来源的病菌侵袭后，约1%～5%受袭者发病。散发病例约占全部肺炎病例的3%～4%。40岁以上中年和老年人易于发病，但婴幼儿亦可发生。散发病例中医院内感染占5%，院内感染的肺炎中可占20%以上。吸烟者、慢性肺部和心脏疾病、肾上腺皮质激素的应用、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植、放射治疗、慢性酒精中毒等均是军团病的主要诱因。有慢性病患者，长期接受血液净化治疗或肾移植患者、肿瘤患者、应用免疫制剂者以及嗜烟酗酒者易患军团病。因此军团病常为一种机会性感染。

病后6～7日血清特异性抗体滴度上升，5周达高峰，数月下降。庞提阿克热有二次暴发流行报道。流行病学调查提示有隐性感染。

军团病呈世界性分布，已有数十个国家有本病报告，但主要在发达国家流行。军团病或呈散发，或呈点状暴发流行。国内报道多数为散发病例，一年四季均可发病，但以夏秋季多见。1982年，我国南京首次证实了军团菌病；1989年北京郊区发生3次军团菌肺炎的暴发流行；1994年上海也出现了军团菌病例。

根据传播特点可将军团菌病分为以下几种：

①医院获得性感染：多数院内军团菌病患者是由于其他疾病而住院治疗的患者，这些患者在自身免疫力低下的情况下受到军团菌感染而并发军团病。

②社区获得性感染：在日常生活环境和公共场所中受到军团菌感染而致病的情况也比较多见。

③旅行获得性感染：患者患病前10天内离家至少一个晚上，可能是在宾馆、饭店、车船、营地等环境中获得感染。此类感染目前日渐增多，欧洲旅行获得性军团菌病监测网1996年报告旅行获得性军团菌病占军团菌病的16%。

④职业获得性感染：某些特殊职业使得工作人员在作业中接触军团菌污染源的机会较高，而逐渐感染军团菌病。此类报道虽少，但涉及特殊职业及其特殊的劳动保护。

⑤办公室获得性感染：此类感染近年在城市中越来越普遍，与职业无关，感染者通常为在密闭、通风不良的空调办公室中工作的员工。

虽然军团菌生活在水中，但是人们不会由于饮用了含有军团菌的水而感染。军团菌感染的主要途径是经呼吸道感染。军团菌的菌体微小，人在正常呼吸时，会将空气中含有军团菌的气溶胶同时吸入呼吸道内，导致军团菌病。气溶胶是军团菌传播、传染的重要载体。供水系统可通过水龙头、淋浴、涡流浴、泡泡浴、人工喷泉等方式形成气溶胶。水龙头和淋浴是院内军团病的主要气溶胶形成动因。冷却塔和空调系统的空调风机可将冷却水或冷凝水吹到空气中，形成气溶胶。目前生活中能够形成气溶胶的其他设施和环境条件还有空气加湿器、温泉、玻璃窗防凝喷雾剂、蒸汽熨斗以及多雾的天气等。办公室获得性感染的污染源多为冷却塔和空调系统；医院获得性感染的污染源多为供水系统、呼吸治疗器、超声波加湿器等。在开挖土壤的工地附近亦可有军团病暴发流行。但人与人之间的传播则未见报道，散发病例的周围亦无继发病例。据某些国家健康人群调查，1%～20%的血清中有本菌特异抗体，说明军团菌可导致亚临床感染。

嗜肺军团杆菌（Legionella   pneumophila）为染色浅淡、革兰阴性多形性短小杆菌，2～5×～μm，偶见丝状体（8～20μm），无芽胞，其基因组大小为×109，比立克次体、支原体和衣原体的基因大得多。本菌革兰染料染色困难，Giensa染呈红色，有些可见鞭毛，用改良Dieterle饱和银染色法，显示分布在细胞内外的深棕色至黑色杆菌，直接荧光抗体染色法检查本菌，则更为特异。

本菌需氧和二氧化碳，～、温度为35℃时生长最好，而在普通培养基中不生长，需在加有半胱氨酸和焦磷酸铁的Mueller—Hinton培养基中生长，亦可在炭酵母浸液琼脂中生长。

本菌有20余种血清型，目前已知与人有关的至少有10余种血清型，其中第1种第1型为主要流行株。我国可能为1种5或6型。

本菌广布自然界，对外界环境抵抗力强，在蒸馏水中可存活2～4个月，在自来水中可存活一年左右。石炭酸、戊二醛、盐酸（），2%福尔马林、70%酒精在试管内有杀灭作用。

根据细胞壁组成、生化反应和DNA杂交研究，军团杆菌和过去已知的病原菌无关，故构成单独一个科。军团菌科（Legionellaceae）仅有一个属，即军团菌属（Legionella）。该属至目前已发现42种，64个血清型，其中约19种自患者分离（表1）；其余则自环境分离。我国已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等。引起疾病者主要是嗜肺军团菌（，Lp）和麦氏军团菌（）；嗜肺军团菌有15个血清型，约90%属血清Ⅰ型。军团杆菌为革兰阴性杆菌，（～）μm×（2～4）μm，偶见丝状体，有鞭毛，多数为一根，位于顶端，需氧，有动力。病菌在普通培养基中不生长。最适宜的培养基为药用炭酵母浸出液琼脂（BCYE）。菌落于2～4天后生长，直径为1～2mm，平或微凸，边缘整齐。在FG（FeeleyGorman）琼脂培养基中，3～5天培养可见针尖大小菌落，在紫外线照射下可发出黄色荧光。多数菌种过氧化化氢酶弱阳性，硝酸盐酶和尿素酶阴性，仅利用淀粉而不利用其他糖类。生化鉴定一般对鉴定本菌用处不大，常以生长和形态为基础，最后作血清学鉴定。本菌的胞壁含有14～17个碳的支链脂肪酸，和其他细菌不同，可用气相色谱仪检测。军团菌可产生多种酶和毒素，包括蛋白酶、膦酸酯酶、脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶、β内酰胺酶，以及细胞毒素，可能与毒力有关。本菌有内外二种毒素，其结构和其他革兰阴性杆菌略有不同，不含羟基脂肪酸，而含2酮3脱氧辛酸和特殊支链脂肪酸。细菌在自然环境中生活在淡水中、生物膜上，在蒸馏水中可存活2～4个月，河水中3个月，在自来水中存活1年左右。军团菌的生长可得到一些自由生活原虫的支持，或在其体内寄生，如阿米巴。原虫和军团菌相互作用，且原虫可改变军团菌的毒力。

嗜肺军团菌（Lp）对人体的损害可分为间接损害作用和直接损害作用。

间接损害作用是从对肺泡巨噬细胞（Mφ）的作用开始的，研究发现，嗜肺军团菌（Lp）被肺泡巨噬细胞（Mφ）吞噬后，能抑制吞噬体与溶酶体融合，并能调节单核吞噬细胞内的pH值，以适宜其生存和繁衍；嗜肺军团菌（Lp）通过干扰细胞的除极变化而俘获肺泡巨噬细胞（Mφ），成功地完成免疫逃逸，并利用肺泡巨噬细胞（Mφ）的营养因素继续生存繁衍，进而裂解肺泡巨噬细胞（Mφ），导致肺泡上皮和内皮的急性损害，并伴水肿和纤维渗出。军团菌亦可通过诱导细胞凋亡的方式产生损害作用。嗜肺军团菌（Lp）的直接损害作用则主要是其产生的溶血素、细胞毒素和酶类等的作用。吸入的病菌由巨噬细胞所吞噬，并在其吞噬泡内繁殖，产生细胞毒素，杀死巨噬细胞，并侵入其他巨噬细胞。抗体的存在似不能阻止病菌的繁殖，而细胞介导免疫则起重要的抗感染作用。淋巴细胞受抗原 *** 而产生的细胞因子可抑制细菌在巨噬细胞内繁殖。此后抗体、补体和多核粒细胞可将病菌消灭。多数患者病变局限于肺部。实变病灶多呈大叶性分布，小部分为局灶性或斑块状分布。死亡病例一般双肺均被累及，上叶和下叶受累的机会无显著差异。实变区肺组织有充血、水肿和局灶性出血，常伴有少量纤维素性胸膜炎。显微镜检查主要为纤维素性化脓性肺炎、肺泡内有大量中性粒细胞浸润，同时有大量吞噬细胞、纤维蛋白和中等量的红细胞及蛋白碎屑。部分患者有急性弥漫性肺泡损害，表现为透明膜形成，肺泡上皮坏死、脱落和再生，血管内皮细胞肿胀和变性，以及间质有少量炎性细胞浸润。电镜观察毛细血管及上皮细胞基膜仍完整，提示正常的结构和功能可以恢复。支气管常无明显累及，故患者咳脓痰者不多。采用改良Dieterle饱和银染色、吉姆萨染色，病原菌可于吞噬细胞、中性粒细胞内及细胞外见到，但非特异性。直接荧光抗体染色阳性细菌则为特异性者。胸腔以外的脓肿罕有见到。庞提阿克热的发病机制尚不明了。根据流行病学和细菌学资料，在同一建筑单位受空调系统的气溶胶吸入的人群中，多数人发病。空调系统的水受军团菌和其他多种细菌污染。本病的潜伏期为12～36h。此时期太短，难以用细菌的侵入及繁殖解释。可能为水内多种细菌毒素所引起；或对水中多种微生物的一种免疫反应。

军团病主要表现为两种临床类型，即军团病和庞提阿克热。

军团病潜伏期2～10天，平均天。临床表现难于和肺炎球菌等引起的肺炎相区别。病情轻重不一，本节所述为典型病例。前驱症状有乏力、低热和食欲减退。约12～48h后突起高热，体温持续，可高达40℃以上，伴有反复发作的寒战。全身肌肉酸痛。约20%患者有恶心和呕吐，有时伴腹痛（10%～20%），25%～50%则有水样腹泻。病后2～3天有干咳，有时咳出少量黏痰，偶可带有血丝，很少有脓痰。30%～40%有胸痛，常因咳嗽、呼吸而加重。随着肺炎加重，患者出现气急。体格检查患者早期呈急性病容，汗多，呼吸增快，约半数患者有相对缓脉，肺部有细湿啰音。继而肺部出现明显实变体征（25%），严重者有发绀，少数可有呼吸衰竭。约20%可有意识朦胧、精神错乱、谵妄、神志不清等，少数患者可有幻觉。个别患者发生休克。约10%可发生急性肾衰竭，严重者表现为少尿或无尿，轻者仅为轻度肌酸酐和尿素氮增高。消化道出血偶可见到。随病程进展，阴影扩大呈大叶性，密度加深。在病情高峰期，约65%患者有双侧多叶性病变。胸腔积液虽不少见，但一般并非大量。多数病人体温于病程8～10天逐渐下降，呼吸系统症状和一般情况好转，但如患者原有其他疾病或免疫力减退，则病情较重，易于发生呼吸衰竭，病程亦可迁延，且可并发肺脓肿或吸收延迟等。未经特效治疗者病死率为10%～30%；而免疫缺损患者病死率可达80%。死亡原因多数为呼吸及多器官衰竭。肺外军团杆菌感染极为少见，包括透析通道感染、鼻窦炎、心包炎以及脑、皮肤、肠道脓肿、人工瓣膜心内膜炎、腹膜炎等。

庞提阿克热病潜伏期约24～48h。一个建筑物内受同一种病菌侵袭后超过90%可以发病。起病急，患者有发冷、寒战、发热、乏力、肌痛和头痛。部分患者有干咳、喉部和胸骨后不适感、恶心、腹泻和眩晕。个别患者有意识朦胧、记忆力减退、噩梦、失眠等。体格检查除体温升高和心率加速外，余无异常。患者无肺部炎症表现。胸部X线检查亦为阴性。病程2～5天，病情恢复顺利，属自限性疾病。

军团病可并发腹膜和胰腺炎，肺梗死，脑水肿等。

军团病患者白细胞总数在（10～20）×109/L。之间，中性粒细胞比例增多，有核左移现象。血沉增快。尿检查约10%有蛋白和显微镜血尿。少数患者有血肌酸酐和尿素氮升高。肝功能试验检查可有丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、堿性磷酸酶、胆红素升高。肌酸磷酸激酶（MM同工酶）升高亦不少见。低钠血症、低磷血症亦可见。个别患者有肌球蛋白尿、肾衰竭或弥散性血管内凝血。脑脊液检查常为阴性，少数有压力增高、单核细胞升高至（25～100）×106/L。痰液和气管内吸取物革兰染色仅见少量中性粒细胞而不能发现占优势的细菌，普通培养未能分离致病菌。特异诊断需要从临床标本中分离病原体，确认病原菌或其抗原存在于组织或体液，以及特异抗体4倍以上的增长。军团杆菌可从痰液、胸腔积液或肺组织以BCYE培养基分离。

X线胸部检查大都先累及单侧，表现为边缘模糊的圆形阴影或片状支气管肺炎。

军团病由于很难和其他病因引起的肺炎鉴别，故临床诊断困难。确诊有赖于病原学和免疫学检查。

夏秋季发病，有使用空调湿化系统、喷水淋浴等历史。年龄40岁以上，吸烟，有慢性肺部疾病或心脏疾病，应用肾上腺皮质激素，以及发生在医院内，或有应用呼吸治疗器者，均应考虑本病。

有肺炎而首发症状为腹泻者、虽全身症状严重而呼吸道症状不明显者、肺炎而伴有神经系统症状者、肺炎而呼吸道分泌物普通培养阴性者、对β内酰胺抗生素治疗无效的肺炎患者，均要考虑本病。

军团病患者白细胞总数在（10～20）×109/L。之间，中性粒细胞比例增多，有核左移现象。血沉增快。尿检查约10%有蛋白和显微镜血尿。少数患者有血肌酸酐和尿素氮升高。肝功能试验检查可有丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、堿性磷酸酶、胆红素升高。肌酸磷酸激酶（MM同工酶）升高亦不少见。低钠血症、低磷血症亦可见。个别患者有肌球蛋白尿、肾衰竭或弥散性血管内凝血。脑脊液检查常为阴性，少数有压力增高、单核细胞升高至（25～100）×106/L。痰液和气管内吸取物革兰染色仅见少量中性粒细胞而不能发现占优势的细菌，普通培养未能分离致病菌。特异诊断需要从临床标本中分离病原体，确认病原菌或其抗原存在于组织或体液，以及特异抗体4倍以上的增长。军团杆菌可从痰液、胸腔积液或肺组织以BCYE培养基分离。一般在35～37℃相对湿度70%～80%，～二氧化化碳进行培养。菌落2～5天可以见到。由于临床标本污染，可加入对军团菌无抑制作用的抗生素。美国疾病控制中心推荐用头孢噻吩4μ/ml、多黏菌素E16U/ml、万古霉素μg/ml、放线菌酮80μg/ml。对可疑的菌株可作直接荧光抗体染色检查和生化反应，必要时作细菌脂肪酸的气相色谱分析和DNA杂交试验。如培养阳性，特异性为100%。呼吸道分泌物涂片革兰染色常不著色。吉姆萨染色可在细胞内外见到淡紫色细长细菌。吉姆萨染色被染成红色，背景为绿色。Dieterle饱和银染色亦常阳性，但以上各种染色均非特异性检查。直接荧光检测呼吸道标本是一种较为快速的诊断方法，灵敏性33%～70%，特异性96%～99%以上。近年来发展用单克隆抗体作直接免疫荧光染色，特异性强，不与铜绿假单胞菌产生交叉反应。检测军团菌血清抗体的方法主要有间接免疫荧光染色（IFA）、酶联免疫吸附试验（EIASA）及放射免疫测定等。其中以IFA临床应用最多，灵敏性40%～70%，特异性90%以上。急性期和恢复期双份血清抗体效价增加4倍以上，并达≥1∶128为阳性。本法取恢复期血清需时较久（1～3个月），且可能与其他细菌的抗体起交叉反应。用酶免疫法检测尿液中可溶性抗原，可作参考性早期诊断。灵敏度为70%，特异性高达100%，主要用于嗜肺军团菌血清1型感染。近来本法有商品试剂盒（德国Biotest公司的产品），可检出嗜肺军团菌1～14型和其他常见军团菌。DNA探针技术亦已用于检测呼吸道标本，诊断快速，灵敏性50%～60%，特异性99%。聚合酶链反应（PCR）检测军团菌目前主要用于检测环境水标本以及医院内呼吸器或透析液体，以便快速得出结果。荧光定量PCR方法比普通PCR定性检测法更准确。

军团病除与肺炎球菌和其他细菌性肺炎相鉴别外，更应与痰培养阴性而不典型的肺炎相鉴别，后者包括支原体肺炎、鹦鹉热、寇热、兔热病、病毒性肺炎和组织胞浆菌病等。庞提阿克热的诊断依据临床表现、流行病学等特点和血清学检查。

体外药物敏感度试验表明军团菌对多种抗菌剂敏感，包括红霉素、利福平、氨基糖苷类抗生素、β内酰胺类中的青霉素类、氯霉素、磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲恶唑）、多西环素和氟喹诺酮类等。但动物体内实验表明β内酰胺类抗生素、氯霉素、四环素类及氨基糖苷类抗生素无效。

临床观察表明，红霉素为首选药物。在一次暴发流行中，以红霉素治疗者病死率为5%，不用红霉素而用其他抗菌剂者病死率为24%。红霉素的治疗效果较好，可能与其脂溶性及易于透入巨噬细胞有关。对病情重而不能口服者，推荐应用红霉素500～1000mg,1次/6h，静脉滴注；儿童剂量为15mg/kg体重，1次/6h，静脉滴注。疗程至少2周。有脓肿形成时应将疗程延长。病情较轻者可用红霉素，4次/d，口服，疗程2周。疗程不足者可导致复发。病情严重者可加用利福平治疗，300mg～600mg，2次/d，口服。近年来大环内酯类抗生素中的罗红霉素（300mg/次，2次/d）、阿奇霉素（500mg/次，1次/d）、克拉霉素（500mg/次，1次/12h）等组织浓度较红霉素高，副作用则较轻，故可代替红霉素。可能的其他抗菌剂选择为多西环素（100mg/次，2次/d，口服）、磺胺甲恶唑/甲氧芐啶（复方磺胺甲恶唑）[以甲氧芐啶15mg/（kg·d）计算，分3次口服]以及环丙沙星（500mg/次，3次/d，口服）和左氧氟沙星（200mg/次，1次/12h，口服）。由于氟喹诺酮类药物在实验动物研究中较红霉素更为有效，故应继续积累临床用以治疗军团病的经验。青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素治疗军团病无效，故不宜应用。一般在应用有效抗菌剂后1～4天，症状开始好转，寒战、神志改变、肌痛等首先消失，体温亦开始下降，恢复至正常约需时1周。肺部浸润的吸收则更为缓慢。支持疗法对重症患者极为重要，尤其是有呼吸衰竭、休克或急性肾衰竭时。呼吸器辅助呼吸、体液的补充、血管活性药物以及透析等均应按病情需要而及时应用。

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未经适当治疗的病例，军团病病死率一般为15%～20%，多死于呼吸衰竭。并发急性肾衰竭时，病死率上升为53%。医院内感染的病死率可达60%。经特殊治疗者，病死率为5%左右。有效的早期治疗预后良好。痊愈者除少数神经系统症状严重的可遗留轻微失语和遗忘外，可完全恢复。

至今尚无有效的军团菌疫苗。本病的预防主要针对受军团菌污染的水源进行消毒。由于在多种环境中均可分离到军团菌，故目前一般采取的方针是如有军团病发现时，应对该医院或机构进行监测，包括采样进行细菌培养及PCR快速检测。如发现水源被污染，应给予消毒处理。目前采用的方法为氯化法（1×106）或间歇性高氯化法（50×106）。但该法易腐蚀管道，具一旦将氯化程度降低，军团菌又可重新被检出，故理想的消毒措施，尚有待进一步研究。

氧、药用炭、过氧化氢、尿素、核糖核酸、二氧化碳、头孢噻吩、黏菌素、万古霉素、红霉素、利福平、青霉素、氯霉素、磺胺、磺胺甲恶唑、甲氧芐啶、复方磺胺甲恶唑、多西环素、四环素、罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星

尿素氮、丙氨酸、天冬氨酸

衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断【摘要】 衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。目的：讨论衣原体肺炎的诊断与鉴别诊断。方法：根据患者的临床表现与检查结果进行诊断。结论：肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。鹦鹉热肺炎主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。【关键词】衣原体肺炎 诊断衣原体(chlamydia)家族仅有1个属，即衣原体属，包括4个衣原体种，即沙眼衣原体()、鹦鹉热衣原体(C•psittaci)、肺炎衣原体()和家畜衣原体(C pecorum)。沙眼衣原体引起人类沙眼、包涵体性结膜炎、非淋球菌尿道炎、宫颈炎等。如果母体有生殖道沙眼衣原体感染，则分娩时胎儿可受染，表现为新生儿沙眼衣原体肺炎和包涵体性结膜炎。鹦鹉热衣原体引起人类的鹦鹉热，表现为呼吸道感染或以呼吸系统为主的全身性感染。牛衣原体仅感染牛和羊，尚无引起人类疾病的报道。肺炎衣原体是近年才确定的衣原体新种，是肺炎、支气管炎和鼻窦炎的重要病原体。肺炎衣原体肺炎通常较温和，但恢复时间较长。与鹦鹉热不同的是，肺炎衣原体感染的患者没有疫鸟的接触史。肺炎衣原体所致的人类感染远远比其他衣原体种常见。(一)肺炎衣原体肺炎1.概述肺炎衣原体(chlamydia pneumoniae)为一种新定名的衣原体，主要引起呼吸道和肺部感染。2.流行病学血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染具有世界普遍性，在美国和世界其他地区有一半以上出现过肺炎衣原体感染，即血清存在肺炎衣原体特异性IgG抗体。我们研究发现，国内肺炎衣原体感染率随着年龄的增加迅速上升，且没有性别差异；儿童感染率在20%左右，青壮年可达50 %～60%，老年人则高达70%～80%，考虑到人群中肺炎衣原体阳性率很高，感染后抗体逐渐下降，估计所有的人一生某个时候都有可能感染肺炎衣原体，且再感染也很常见。肺炎衣原体年发病率在5～9岁和10～14岁年龄组分别为9%和6%，是整个人群中发病率最高的两个年龄组。肺炎衣原体是严格的人类衣原体，不存在动物中间宿主，传染途径是通过呼吸道分泌物经人一人传播。家庭、学校、军队及其他人口集中的工作区域都可存在局部的流行或一般的流行。肺炎衣原体感染的传播速度较慢，即使在上述的人口密集区域。另有研究显示，肺炎衣原体的感染者不一定是传染源，而无症状的携带者则可能是传染源。肺炎衣原体肺炎占所有社区获得性肺炎的5%～10%左右。与肺炎支原体不同的是，大多数肺炎衣原体感染为无症状的隐性感染或未引起患者注意的轻微全身性感染，肺炎衣原体肺炎在成年及老年患者中更为常见，而在20岁以下的青少年中较少见。3.病因肺炎衣原体系革兰染色阴性，为严格的细胞内寄生病原体，在细胞浆寄生并产生光镜可见的包涵体。不同于病毒的是，它同时具有DNA和RNA及与革兰阴性细菌类似的细胞壁，且对广谱抗生素敏感。肺炎衣原体(TWAR)(1983年华盛顿分离株TW-183和1965年台湾分离株AR-39)系严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。血清流行病学调查显示，人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。4.临床表现轻者可无明显症状。青少年常有声音嘶哑、干咳，有时有发热、咽痛等咽炎、鼻窦炎和支气管炎症状，且可持续数周之久。发生肺炎通常为轻型，与肺炎支原体感染的临床表现极为相似。成年人肺炎可较重，特别是老年人，往往需要住院治疗。肺炎衣原体肺炎作为非典型肺炎的一种，在X线表现上与其他非典型肺炎有类似之处，即气腔实变征、毛玻璃状不透明影、网织状阴影、支气管肺炎和小结节影。HRCT(高分辨率CT)影像特征是以小叶为中心的阴影，腺泡状阴影，气腔实变和小叶状分布的毛玻璃状阴影，而气腔实变和双侧肺部发病在肺炎衣原体肺炎中较为多见。肺炎衣原体肺炎主要为不规则分布的间质性肺炎及局灶性肺炎，不同之处在于肺炎衣原体肺炎可见散在或小灶性泡沫细胞反应。5.实验室检查外周血白细胞计数和分类正常，但有80%的患者血沉加快。特异性实验室检查方法包括细胞培养、血清学和PCR技术。1)细胞培养 鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本均可用于衣原体培养。最近有报道称，经胰酶和(或)乙二胺四乙酸(EDTA)钠处理后的标本，肺炎衣原体分离率大大提高。分离物的鉴定可使用沙眼衣原体、肺炎衣原体种特异性单克隆抗体以及衣原体属特异性单克隆抗体。HL细胞系对于肺炎衣原体的生长最为敏感，也有报道HEP-2(人喉表皮癌)对肺炎衣原体的生长敏感。鼻咽部或咽后壁拭子是最常用的标本，气管和支气管吸出物、支气管肺泡灌洗液标本财最理想，因为标本中病原体的含量较多，且结果更具临床意义。痰标本通常对细胞培养有毒性作用。与肺炎支原体采集标本相同，持拭子用力擦下尽可能多的细胞，因为衣原体与细胞相伴随。拭子应以藻酸钙、涤纶、聚酯纤维材料制作，柄为塑料或铝质。木质或竹质的棉拭子不宜使用，因为可能含有潜在的衣原体抑制物。标本运输液为含抗生素的2SP(含10%灭活胎牛血清的的蔗糖磷酸盐缓冲液)。标本采集后应置于4℃冷藏，如果24小时内不能接种应置于－70℃保存。标本接种于离心培养管或培养板，目的使标本中衣原体颗粒在外界物理力的作用下被挤压吸附于培养细胞，从而提高敏感性。阳性标本在接种72～96小时内可见包涵体。分离物的鉴定可使用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体，用间接荧光法或直接荧光法染色。 2)血清学 微量免疫荧光试验(MIF)是目前国际上最常用的衣原体血清学的标准方法，其敏感性远远高于以衣原体属特异性抗原为抗原的补体结合试验(CF)，也优于以脂多糖(LPS)为基础的酶免疫测定(EIA)。血清学诊断标准：对于任何衣原体种，如MIF试验IgG≥1：512和(或)IgM≥1：32，则在排除类风湿因子(RF)所致的假阳性后可诊断为近期感染；双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染；IgG≥1：16但<1：512，且IgM抗体阴性，提示肺炎衣原体既往感染。3)PCR试验 PCR已成功应用于标本中肺炎衣原体的检测，如咽拭子标本。研究显示，PCR技术比传统的培养法敏感性高25%。另外，PCR的优点还在于不需要活的肺炎衣原体，因此运输或冻存不当造成的衣原体死亡不影响检测结果。6.诊断标准肺炎衣原体肺炎的临床表现没有特异性，确诊完全依赖实验室检查。呼吸道标本培养得到肺炎衣原体；血清肺炎衣原体抗体滴度呈4倍或4倍以上变化(增高或降低)，同时肺炎衣原体抗体滴度(微量免疫荧光试验)≥1：32，可明确诊断。血清肺炎衣原体 IgG抗体滴度≥1：512或IgM抗体滴度≥1：16(微量免疫荧光试验)为有意义，应高度怀疑肺炎衣原体感染。7.鉴别诊断肺炎衣原体肺炎与肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎及某些病毒性肺炎的临床表现相似，鉴别诊断也基本上依赖实验室检查。(二)鹦鹉热肺炎1.概述鹦鹉热是由一种革兰阴性、不活动病原体-鹦鹉热衣原体所引起。该病原体具有其他衣原体特性，为专性细胞内寄生物，寄生于鹦鹉和其他禽类(如鸡、鸭、火鸡、鸽、孔雀、雀类)的组织、血液和粪便中。与上述禽类接触或吸入鸟粪可得病；在急性发病期，亦偶可通过呼吸道引起人与人之间的传播。人受感染后，持续带病原体可达十年之久。本病绝大多数为散发。2.生理病理该病原体被吸入后，进入血行到达肝、脾的单核一巨噬细胞中繁殖，再经血行播散至肺或其他器官。肺内病变常开始于肺门，血。旨周围有炎症反应并向周围扩散，引起小叶性和间质性肺炎，尤以肺叶或肺段的下垂部位明显；细支气管及支气管上皮引起脱屑和坏死；肺泡中有炎症细胞和水肿液渗出，伴少量出血。严重者可有肺组织坏死和肺门淋巴结肿大，有时产生胸膜炎反应，肝脏可出现局部坏死，脾可肿大，心、肾、神经系统以及消化道均可受累产生病变。3.临床表现本病潜伏期为1～2周，长者可达4周。发病多隐匿。症状可似流感，产生严重肺炎始有发冷、发热，体温逐渐升高，可达40℃以上，伴相对缓脉。患者感乏力、肌痛、关节痛，可有鼻或斑疹，1周左右出现咳嗽，伴少量黏痰或痰中带血。此外，患者尚可出现恶心、呕吐、腹痛等消化道症状，以及嗜睡、谵妄、木僵、抽搐等精神症状，以儿童为多见。重者可有实变体征，偶出现肝脾肿大。X线征象示两肺浸润灶，从肺门向外放射，病灶可融合呈叶性分布，下叶较多。常有弥漫性支气管肺炎或间质性肺炎表现，有时可见粟粒样或明显实变阴影或少量胸腔积液。白细胞计数正常或轻度增高。4.诊断标准主要根据有关职业史、接触史及血液和支气管分泌物做细胞培养发现病原体进行诊断。血清补体结合试验阳性虽不能区别衣原体的种类，但若结合接触史仍不失为目前简便的诊断方法。双份血清抗体滴度有4倍增加或单次效价在1：64以上，即具诊断价值。目前采用直接免疫荧光法，以单克隆荧光检测标本的敏感性和特异性均较高。参 考 文 献[1]鲁继荣,张一宁,王玥,刘桂英,傅文永,王敏;儿童肺炎衣原体肺炎病原学检测及其临床应用[J];中华儿科杂志;2001年10期[2]刘宁;患儿肺炎支原体、衣原体诊断价值[J];检验医学;2007年02期[3]俞信忠,王卓英,吴满武,许平,曾艳,郑淑芳;335例儿童肺炎衣原体急性下呼吸道感染分析[J];中华医院感染学杂志;2004年11期

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