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[[[[[白血病护理进展与展望]]]]]随着医学的发展与进步,白血病的治疗水平也有了很大提高,人们已经不仅仅满足于病情的完全缓解,而开始致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究。近年来由于采用了大剂量联合化疗、中西医结合治疗、基因治疗、尤其是造血干细胞移植的广泛开展,使白血病完全缓解率以及无病生存率有了明显提高。这就对白血病专科护理提出了更新的要求,护理工作范畴也进一步拓宽,下面就其进展综述如下:常规护理进展⒈大剂量联合化疗病人的护理化疗是白血病最主要、最常用的治疗方法。大剂量联合化疗治疗白血病,能够提高白血病的完全缓解率,延长患者的无病生存期,目前在国内已广泛应用。但同时它又具有一定的毒副作用,特别是对增殖旺盛的上皮细胞,如骨髓细胞、消化道粘膜上皮细胞、生殖细胞等损伤尤为严重,对机体重要器官如肝、肾、心、肺、神经系统等也有一定毒性作用。因此护理工作极为重要。(1)对化疗毒副作用的护理:①熟悉常用化疗药物的毒副作用大多数化疗药物都有胃肠道反应和骨髓抑制作用,某些药物的毒性有其特殊性。如环磷酰胺可导致出血性膀胱炎,大剂量氨甲蝶呤引起顽固性口腔溃疡,蒽环类药物引起心脏毒性作用,足叶乙甙可引起脱发,长春新碱可引起末梢神经炎等。②化疗前对病人进行充分的化疗前评估评价病人的一般健康状态,制定相应的护理计划。化疗前即开始用软毛牙刷于晨起及睡前仔细清洁口腔,用力要轻,避免损伤。三餐前后用洗必泰漱口,保持口腔卫生。每日检查一次病人口腔情况,防止口腔溃疡发生。为防止胃肠道毒性反应,化疗前30分钟使用止吐药,如枢复宁、康醛等。在化疗过程中密切观察并了解病人的不适主诉,如有异常及时对症处理。用药期间,应做肝、肾功能检查,每日三次监测心率并注意输液速度不宜过快。③选择好输液静脉化疗药物可刺激和破坏小静脉,因此化疗时要选择弹性好、管壁厚的较大静脉,应一针见血,并有计划地由远端静脉开始,经常变换给药静脉。在输注化疗药物时,注意严密观察,防止化疗药物外渗和外漏。为防止化疗药物所致的静脉炎,每天更换静脉穿刺部位或另选静脉,注射化疗药物前后,用生理盐水冲管。若有静脉炎发生,可给予硫酸镁湿敷或金黄散外敷。有报道采用高渗葡萄糖与维生素B12混合液外敷治疗静脉炎效果良好。⑵感染的护理:①胃肠道的护理化疗前1天开始口服庆大霉素、磺胺甲基异恶唑或氟哌酸;预防真菌感染可口服大蒜素或制霉菌素。②皮肤粘膜的护理大剂量化疗会导致骨髓严重受抑制,粒细胞严重缺乏,骨髓处于空虚期大约10天左右。细胞和体液免疫功能也明显下降,皮肤粘膜直接与外界接触,极易受到感染。所以对病人的眼、耳、鼻、口腔、肛门及外生殖器等与外界相通的器官,都应实施预防感染的措施。用利福平眼药水或氯霉素眼药水滴眼每日2次,鼻腔用薄荷油或石蜡油涂抹每日2次。碳酸氢钠漱口预防真菌感染,用甲硝唑溶液漱口预防厌氧菌感染,每晚及便后用1∶5000高锰酸钾溶液坐浴、清洗会阴部。③穿刺点的护理为避免感染应尽量减少穿刺,在行各项穿刺前用碘伏消毒2遍,静脉穿刺成功后用无菌纱布或无菌棉球覆盖。以上措施需同步进行,避免由于护理不到位而引起任何一个部位的感染。病人所住病房每日需紫外线照射2次,用消毒液擦洗室内用具及地面,定时进行室内通风。限制探视,有条件的让病人住单间或隔离病房。必要时,遵医嘱应用造血细胞刺激因子,如重组人粒-巨噬细胞集落刺激因子、粒细胞集落刺激因子,以促进骨髓干细胞的分化和粒细胞增殖。对已发生的感染,应根据感染灶及菌株类型用全身抗生素及局部对症处理,控制感染以防加重病情。⑶出血护理:大剂量化疗后由于血小板减少,粘膜溃疡和炎症改变等原因,常有出血症状。因此做好出血的预防和护理尤为重要。[[[[[恶性胸腔积液治疗与腔内灌注药物护理进展]]]]恶性胸腔积液是晚期肿瘤患者常见并发症之一,此时患者病变范围较广,体质较差,已不适宜全身化疗,而有效地局部治疗可起到较好的姑息治疗作用。我科于2000年1月~2002年12月对35例恶性胸腔积液患者采取胸腔灌注化疗,使胸腔积液得以控制,延长了患者的生存期,现将护理体会总结如下。1 资料与方法 一般资料 35例中男18例,女17例;年龄23~65岁,平均岁;原发性肺癌18例,胃癌5例,乳腺癌7例,肝癌3例,淋巴瘤2例;胸腔积液均经B超证实。其中左侧胸腔积液15例,右侧18例,双侧2例。 方法 经B超定位。局麻下穿刺胸壁置入猪尾状导管,拔出铁丝,见胸腔积液流出后,导管尾端接三通管及负压吸引器,固定导管,纱布覆盖,胶布固定。引流量一次不可大于1000ml,间隔1h后可重复排放。引流液减少后,灌注已配好的化疗药物(隔日1次,共3次),化疗常用的药物有白介素—2、胞必佳、顺氯氨铂、5—氟尿嘧啶、丝裂霉素、地塞米松等,均用生理盐水稀释后应用。化疗后常规输液1000ml、恩丹西酮8mg静脉推注或格拉司琼3mg静脉滴注。2 护理 化疗前常规准备 化疗前常规检查出凝血时间、血常规、肝肾功能及心电图检查等,确认各项检查在正常范围内。穿刺前皮肤常规准备。咳嗽较频者,术前1h可口服可待因~。 心理护理 向病人详细介绍治疗的基本原理及优点,告诉患者此治疗方法不影响正常生理解剖结构,属微创疗法,患者痛苦小、安全性高、引流彻底、避免反复穿刺造成胸膜损伤。同时介绍化疗后的不良反应及处理原则,减轻患者的紧张、恐惧心理,使其配合治疗。 病情观察 注意患者生命体征的变化及胸膜反应 本组患者常有轻度胸痛、低热反应,体温在38℃左右,给予口服强痛定10mg、静脉滴注抗生素及止血药物治疗。 注意患者血常规的变化 本组患者血常规白细胞总数均有不同程度的降低,最低者×10 9 /L,给予粒生素75μg皮下注射1~2次/d,2~4天均可恢复正常。 胃肠道反应 化疗药物最常见的毒性反应是恶心、呕吐,每次化疗后先预防性静脉注射恩丹西酮8mg或格拉司琼3mg静脉滴注,使患者的恶心、呕吐发生前血中镇吐药物浓度达高峰,以发挥最佳疗效。 穿刺部位及引流管的护理 灌注化疗药物后,嘱患者频繁翻身变动体位,尤其是注药后1~2h内,使药物与胸膜充分接触。穿刺部位换药1次/d,观察局部有无炎症反应。引流管每天用α—糜蛋白酶10mg、庆大霉素16万U、地塞米松5mg加入生理盐水50~100ml冲管,1次/d防止引流管堵塞。注意引流管的粘贴位置,防止折管、压管、断管现象。夹管12h后放管,观察引流液的量、性质及有无出血现象。每天放液1次,1周后胸水不再产生即可拔管,一般情况下最多可保留1个月左右。 饮食护理 化疗后患者均有不同程度的食欲减退,嘱其食用温和、无刺激性的高热量、高蛋白、高维生素、低脂肪食物,必要时增加调味品,如增加甜度、鲜度以刺激食欲。症状持续化疗后3~5天即可逐渐缓解。3 体会猪尾状导管置入胸腔灌洗化疗药物,其操作安全、方便,创伤小,患者疼痛轻,避免多次穿刺,减轻医患负担,而且引流彻底,可调节排放胸液的速度,不影响患者起居。由于我们的观察认真、细致,护理操作一丝不苟,及时发现异常情况,并积极处理。对35例患者临床观察,均未发生出血、折管、压管、脱管或断管现象,提高了治疗有效率,提高了专科护理质量。[[[[[糖尿病的患救护理]]]]1.糖尿病病史、身体评估病人多有多食、多饮、多尿、体重减轻、伤口愈合不良、经常感染等主诉。应详询其生活方式、饮食习惯、食量,有无糖尿病家族史,体重,妊娠次数。有糖尿病慢性并发症者心血管、神经系统等体检可见异常。酮症酸中毒者呼吸深大伴脱水体征和意识改变。2.实验室及其他检查空腹尿糖阳性,空腹和餐后血糖增高超过正常范围,血甘油三酯、胆固醇、脂蛋白增高;并发酸中毒者可有尿酮阳性,电解质、血PH值、二氧化碳结合力异常改变。3.心理、社会资料糖尿病为终身性疾病,漫长的病程及多器官、多组织结构和功能障碍对病人身心产生的压力易使病人产生焦虑、抑郁等情绪,对疾病缺乏信心,或对疾病抱无所谓的态度而不予重视,以至不能有效地应对慢性疾病。社会环境如病人的亲属、同事等对病人的反应和支持是关系到病人能否适应慢性疾病的重要影响因素,应予评估。(二)护理诊断护理计划及评价1.营养失调 低于机体需要量消瘦,与胰岛素分泌绝对或相对不足引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。(l)目标 病人多饮、多尿、多食的症状缓解,体重增加,血糖正常或趋于正常水平。(2)护理措施1)饮食护理每日热量计算:按病人的性别、年龄、身高查表或计算理想体重[理想体重(kg)=身高(cm)-105〕,然后参照理想体重和活动强度计算每日所需总热量。成年人休息者每日每公斤标准体重予热量 105-125kJ(25-30Kcal);轻体力劳动者 125-146kJ(30-35Kcal);中体力劳动者146-167kJ(35-40Kcal);重体力劳动者167kJ(40Kcal以上)。儿童、孕妇、乳母、营养不良或有消耗性疾病者应酌情增加,肥胖者酌减,使病人体重恢复至理想体重的土5%左右。蛋白质、脂肪、碳水化合物分配。饮食中蛋白质含量成人按每日每公斤标准体重~计算,儿童、孕妇、乳母、营养不良者或有消耗性疾病者可增至每日每公斤体重~;脂肪每日每公斤标准体重~;其余为碳水化合物。按上述计算蛋白质量约占总热量的12%~15%,脂肪约占30%,碳水化合物约占50%~60%。三餐分配:按食物成分表将上述热量折算为食谱,三餐分配一般为1/5,2/5,2/5或1/3,1/3,l/3。三餐饮食内容要搭配均匀,每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白质,且要定时定量,这样有利于减缓葡萄糖的吸收,增加胰岛素的释放。按此食谱食用2~3周血糖应当下降,若不佳应作必要的调整。近年来较多采用食品交换分法,此法将食品分为谷类、奶类、肉类、脂肪、水果和蔬莱共六类,以每80千卡热量为一个单位,如谷类大米25g、生面条30g、绿(赤)豆25g各为一个单位;奶类淡牛奶110ml、奶粉159、豆浆200ml各为一个单位;肉类瘦猪肉25g、瘦牛肉50g、鸡蛋55g、鲍鱼50g各为一个单位;脂肪类豆油9g、花生米15g各为一个单位;水果类苹果200g、西瓜750g各为一个单位;蔬菜类菠菜500~750g、萝卜350g各为一个单位。每类食品中等值食品可互换,营养值基本相等。病人可根据不同热量交换份内容制定食谱。此法较粗略、但可使食物的选择性增加,同时也便于病人学习和掌握。病人应禁酒。主食提倡用粗制米、面和适量杂粮,忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品。每日摄取的蛋白质中动物蛋白应占总量的1/3以保证必需氨基酸的供给。食用含不饱和脂肪酸的植物油,忌食动物脂肪以减少饱和脂肪酸的摄入,其量应少于总热量的10%,肥胖者予以低脂饮食(<40g/d)。少食胆固醇含量高的食品如肝、脑、肾等动物内脏类及鱼子、虾卵、蚬肉、蛋黄等,胆固醇的摄入量应低于每日300mg。饮食中应增加纤维含量,每日饮食中纤维素含量不宜少于40g。纤维素可促进肠蠕动,防止便秘,同时可延缓食物的消化吸收,降低餐后血糖高峰。病情控制较差者要注意B族维生素和维生素C的补充。粗粮、干豆、及绿叶蔬菜中含B族维生素较多,新鲜蔬菜中维生素C含量丰富。病情控制较好者,可指导适量进食水果。2)体育锻炼根据年龄、体力、病情及有无并发症,指导病人进行长期有规律的体育锻炼。体育锻炼方式包括步行、慢跑、骑自行车、健身操、太极拳、游泳及家务劳动等需氧活动。合适的活动强度为活动时病人的心率应达到个体50%的最大耗氧量,个体50%最大耗氧时心率=(个体最大心率-基础心率)+基础心率,其中个体最大心率可用220 -年龄粗略估计,基础心率可以早晨起床前测得的脉率估计。活动时间为20~40分钟,可逐步延长至止或更久,每日一次,用胰岛素或口服降糖药物者最好每日定时活动;肥胖病人可适当增加活动次数。体育锻炼的副作用包括①低血糖;其发生与活动强度、时间、活动前进餐时间、食品种类、活动前血糖水平及用药情况有关。单纯饮食控制的血型糖尿病病人一般无低血糖发生。②高血糖和酮症:用胰岛素治疗的糖尿病病人如血糖水平较高(>),在开始活动时因运动所致交感神经过度兴奋及儿茶酚胺释放增加,血糖浓度可急剧上升,当胰岛素不足时可引起酮症或酮症酸中毒。③诱发性心血管意外:活动可加重心脑负担,使血浆容量、减少血管收缩,有诱发心绞痛、心肌梗塞和心律失常的危险。④运动系统损伤:包括骨、关节、肌肉或皮肤损伤、足部皮肤溃破甚至缺血和坏疽。体育锻炼的注意事项有:血糖>或尿酮阳性者不宜作上述活动。Ⅱ型糖尿病有心、脑血管疾患或严重微血管病变者按具体情况妥善安排,收缩压> 24kPa(180mmHg)时停止活动。活动时间宜安排在餐后lh。活动要适量,以免兴奋交感神经和胰岛a细胞等,引起糖原分解和糖异生,使血糖升高。仅靠饮食控制者或口服降糖药物治疗者活动前通常不需添加额外食物。I型糖尿病者活动时①应把握好胰岛素剂量、饮食与活动三者间的相互关系,因其在接受胰岛素治疗时,常波动于相对性胰岛素不足和过多之间。前者可因活动时肝糖输出明显增多而葡萄糖利用不增加导致血糖升高、游离脂肪酸和酮体生成增加,对代谢产生不利影响;后者则易产生低血糖反应。②一般可在活动前少量补充额外食物或减少胰岛素用量,餐前腹壁下注射胰岛素可减慢活动时胰岛素吸收速度。③活动量不宜过大,时间不宜过长,以15~30分钟为宜,注意以上3点可预防1型糖尿病活动后低血糖反应的发生。活动前后检查足部,并注意活动时的周围环境和建筑物,避免受损伤。活动时随身携带甜点及写有姓名、家庭地址和病情卡以应急需。3)口服降糖药物护理 教育病人按时按剂量服药,不可随意增量或减量。观察药物不良反应:磺脲类药物主要副作用是低血糖反应,特别是肝、肾功能不全和老年病人,其他副作用有胃肠道反应,偶有药物过敏如白细胞减少、贫血、皮肤瘙痒和皮疹。双胍类药物常见不良反应为食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味、腹泻等,偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解,产生乳酸,在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒。观察病人血糖、GHB、FA、尿糖、尿量和体重的变化,评价药物疗效和药物剂量。4)胰岛素治疗的护理 观察和预防胰岛素不良反应:内容有①低血糖反应:与胰岛素使用剂量过大、饮食失调或运动过量有关,多见于1型糖尿病病人。表现为头昏、心悸、多汗、饥饿甚至昏迷。对低血糖反应者,及时检测血糖,根据病情进食糖类食物如糖果、饼干、含糖饮料等或静脉推注50%葡萄糖20~30ml。确保胰岛素的有效使用剂量和时间、定时定量进食及适量运动是预防低血糖反应的关键,包括胰岛贮存温度不可<2oC或>30oC,避免剧烈晃动;我国常用制剂有每毫升含40或100u两种规格,使用时注意注射器与胰岛浓度含量匹配,一般用lml注射器抽取药液以保证准确的剂量;普通胰岛素于饭前1/2小时皮下注射,鱼精蛋白锌胰岛素在早餐前lh皮下注射;长、短效胰岛素混合使用时,应先抽短效胰岛素,再抽长效胰岛素,然后混匀,不可反向操作,以免将长效胰岛素混入短效内,影响其速效性。病人应学会按规定的时间和量进餐并合理安排每日的运动时间和运动量,若就餐时间推迟,可先食些饼干。②胰岛素过敏:主要表现为注射局部瘙痒、荨麻疹,全身性皮疹少见。罕见血清病、过敏性休克等严重过敏反应。③注射部位皮下脂肪萎缩或增生,可致胰岛素吸收不良,但临床少见。停止该部位注射后多可缓慢恢复。经常更换注射部位,避免二周内在同一部位注射两次,可防止注射部位组织萎缩或增生。教会病人自我注射胰岛素的方法,了解胰岛素不良反应及使用注意事项。(3)评价 病人糖尿病症状明显改善,体重增加,血糖已降至正常或趋于正常水平。2.有感染的危险 与血糖增高、脂质代谢紊乱、营养不良和微循环障碍有关。(l)目标1)病人不发生感染。2)病人发生感染时能被及时发现和处理。(2)护理措施1)饮食合理控制饮食,保证足量热量和蛋白质供给以增强机体抵抗力。2)控制感染发生的可能性保持口腔、皮肤卫生,勤擦洗、勤更衣。注射胰岛素时,局部皮肤严格消毒,以防感染。3)观察有无与感染发生有关的症状和体征,及早发现,及时处理。希望你能满意
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脂类代谢与人体健康 脂类物质包括脂肪和类脂二类物质,脂肪又称甘油三酯,由甘油和脂肪酸组成;类脂包括胆固醇及其酯、磷脂及糖脂等。脂类物质是细胞质和细胞膜的重要组分;脂类代谢与糖代谢和某些氨基酸的代谢密切相关;脂肪是机体的良好能源,脂肪的潜能比等量的蛋白质或糖高1倍以上、通过氧化可为机体提供丰富的热能;固醇类物质是某些激素和维生素D及胆酸的前体。脂类代谢与人类的某些疾病(如酮血症、酮尿症、脂肪肝、高血脂症、肥胖症和动脉粥样硬化、冠心病等)有密切关系,因此,脂类代谢对人体健康有重要意义。 一、脂类的消化与吸收 1.脂肪的消化与吸收 食物中的脂肪在口腔和胃中不被消化,因唾液中没有水解脂肪的酶,胃液中虽含有少量脂肪酶,但胃液中的pH为1~2,不适于脂肪酶作用。脂肪的消化作用主要是在小肠中进行,由于肠蠕动和胆汁酸盐的乳化作用,脂肪分散成细小的微团,增加了与脂肪酶的接触面,通过消化作用,脂肪转变为甘油一酯、甘油二酯、脂肪酸和甘油等,它们与胆固醇、磷脂及胆汁酸盐形成混合微团。这种混合微团在与十二指肠和空肠上部的肠粘膜上皮细胞接触时,甘油一酯、甘油二酯和脂肪酸即被吸收,这是一种依靠浓度梯度的简单扩散作用。吸收后,短链的脂肪酸由血液经门静脉入肝;长链的脂肪酸、甘油一酯和甘油二酯在肠粘膜细胞的内质网上重新合成甘油三酯,再与磷脂、胆固醇、胆固醇酯及载脂蛋白构成了乳糜微粒,通过淋巴管进入血液循环。 2.类脂的消化与吸收 食物中胆固醇的吸收部位主要是空肠和回肠,游离胆固醇可直接被吸收;胆固醇酯则经胆汁酸盐乳化后,再经胆固醇酯酶水解生成游离胆固醇后才被吸收,吸收进入肠粘膜细胞的胆固醇再酯化成胆固醇酯,胆固醇酯中的大部分掺入乳糜微粒,少量参与组成极低密度脂蛋白,经淋巴进入血液循环。食物中的磷脂在磷脂酶的作用下,水解为脂肪酸、甘油、磷酸、胆碱或胆胺,被肠粘膜吸收后,在肠壁重新合成完整的磷脂分子,参与组成乳糜微粒而进入血液循环。 二、脂肪的代谢 1.脂肪酸的合成 体内的脂肪酸的来源有二:一是机体自身合成,以脂肪的形式储存在脂肪组织中,需要时从脂肪组织中动员。饱和脂肪酸主要靠机体自身合成;另一来源系食物脂肪供给,特别是某些不饱和脂肪酸,动物机体自身不能合成,需从植物油摄取。它们是动物不可缺少的营养素,故称必需脂肪酸。它们又是前列腺素、血栓素及白三烯等生理活性物质的前体。前列腺素可使血管扩张,血压下降,并能抑制血小板的聚集。而血栓素作用与此相反,有促凝血作用。白三烯能引起支气管平滑肌收缩,与过敏反应有关。 脂肪酸的生物合成是在胞液中多酶复合体系催化下进行的,原料主要来自糖酵解产生的乙酸辅酶A和还原型辅酶Ⅱ,最后合成软脂酸。软脂酸在内质网和线粒体分别与丙二酰单酰辅酶A和乙酸辅酶A作用,均可以使碳链的羧基端延长到18~26℃。机体还可利用软脂酸、硬脂酸等原料,在去饱和酶的催化下,合成不饱和脂肪酸,但不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸等必需脂肪酸。 2.脂肪的合成 脂肪在体内的合成有两条途径,一种是利用食物中脂肪转化成人体的脂肪,另一种是将糖转变为脂肪,这是体内脂肪的主要来源,是体内储存能源的过程。糖代谢生成的磷酸二羟丙酮在脂肪和肌肉中转变为 磷酸甘油,与机体自身合成或食物供给的两分子脂肪酸活化生成的脂酰辅酶A作用生成磷脂酸,然后脱去磷酸生成甘油二酯,再与另一分子脂酰辅酶A作用,生成甘油三酯。 3.脂肪的分解 脂肪组织中储存的甘油三酯,经激素敏感脂肪酶的催化,分解为甘油和脂肪酸运送到全身各组织利用,甘油经磷酸化后,转变为磷酸二羟丙酮,循糖酵解途径进行代谢。胞液中的脂肪酸首先活化成脂酰辅酶A,然后由肉毒碱携带通过线粒体内膜进入基质中进行 氧化,产生的乙酰辅酶A进入三羧酶循环彻底氧化,这是体内能量的重要来源。 4.酮体的产生和利用 脂肪酸在肝中分解氧化时产生特有的中间代谢产物——酮体,酮体包括乙酰乙酸、 羟丁酸和丙酮,由乙酰辅酶A在肝脏合成。肝脏自身不能利用酮体,酮体经血液运送到其它组织,为肝外组织提供能源。在正常情况下,酮体的生成和利用处于平衡状态。 三、类脂的代谢 1.胆固醇的代谢 体内胆固醇主要在肝细胞内合成,胆固醇在体内不能彻底氧化分解,但可以转变成许多具有生物活性的物质,肾上腺皮质激素、雄激素及雌激素均以胆固醇为原料在相应的内分泌腺细胞中合成。胆固醇在肝中转变为胆汁酸盐,并随胆汁排入消化道参与脂类的消化和吸收。皮肤中的7-脱氧胆固醇在日光紫外线的照射下,可转变为维生素 ,后者在肝及肾羟化转变为1,25- 的活性形式,参与钙、磷代谢。 2.磷脂的代谢 含磷酸的脂类称为磷脂,由甘油构成的磷脂统称为甘油磷脂,它包括卵磷脂和脑磷脂,是构成生物膜脂双层结构的基本骨架,含量恒定为固定脂。卵磷脂是合成血浆脂蛋白的重要组分。由鞘氨醇构成的磷脂称为鞘磷脂,是生物膜的重要组分,参与细胞识别及信息传递。磷脂酸是合成磷脂的前体,在磷酸酶作用下生成甘油二酯,然后与CDP-胆碱或CDP-胆胺反应生成卵磷脂和脑磷脂。鞘氨醇由软脂酸辅酶A和丝氨酸反应形成。鞘氨醇经长链脂酰辅酶A酰化而形成N-酸基鞘氨醇,即神经酰胺,又进一步和CDP-胆碱作用而形成鞘磷脂。 四、血浆脂蛋白代谢 1.血脂的组成及含量 血浆中所含的脂类统称血脂,它的组成包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯以及游离的脂肪酸等。血脂的来源有二:一为外源性,从食物摄取的脂类经消化吸收进入血液;二是内源性,由肝、脂肪细胞以及其它组织合成后释放入血液。血脂受膳食、年龄、性别、职业以及代谢等的影响,波动范围较大。正常人空腹12~24 h血脂的组成及含量见表1。 表1 正常成人空腹时血浆中脂类的组成和含量脂类物质 nmol/L mg/dl 脂类总量 4~7(g/L) 400~700甘油三酯 ~ 10~160胆固醇总量 ~ 150~250磷 脂 ~ 150~250游离脂肪酸 ~ 8~25血浆中脂类的正常值范围因测定方法不同而有一定的差别。另外,血脂含量与全身脂类相比,只占极小部分,但所有脂类均通过血液转运至各组织。因此,血脂的含量可以反映全身脂类的代谢概况。 血脂的来源与去路如下:2.血浆脂蛋白的分类、组成及功能 正常人血浆含脂类虽多,却仍清彻透明,说明血脂在血浆中不是以自由状态存在,而与血浆中的蛋白质结合,以血浆脂蛋白的形式运输。载脂蛋白主要有apoA、apoB、apoC、apoD和apoE等五类,还有若干亚型。血浆脂蛋白的结构为球状颗粒,表面为极性分子和亲水基团,核心为非极性分子和疏水基团。各种血浆脂蛋白因所含脂类及蛋白质量不同,其密度、颗粒大小、表面电荷、电泳行为及免疫性均有不同,一般用超速离心法和电泳法将它们分为四类,彼此对应,即:HDL高密度脂蛋白( 脂蛋白)、VLDL极低密度脂蛋白(前 脂蛋白)、LDL低密度脂蛋白( 脂蛋白)和CM乳糜微粒。CM是在空肠粘膜细胞内合成,转运外源性脂肪;VLDL是在肝细胞内合成,转运内源性脂肪;LDL是在血浆中由VLDL转变而来,转运胆固醇至各组织;HDL是在肝细胞内合成,转运胆固醇和磷脂至肝脏。 五、脂类代谢紊乱引起的常见疾病 1.血浆脂蛋白的异常引起的疾病正常时,血浆脂类水平处于动态平衡,能保持在一个稳定的范围。如在空腹时血脂水平升高,超出正常范围,称为高血脂症。因血脂是以脂蛋白形式存在,所以血浆脂蛋白水平也升高,称为高脂蛋白血症。根据国际暂行的高脂蛋白血症分型标准,将高脂蛋白血症分为6型,各型高脂蛋白血症血浆脂蛋白及脂类含量变化见表2。 表2 各型高脂蛋白血浆脂蛋白及脂类含量变化类型 血浆脂蛋白变化 血脂含量变化 发生率 Ⅰ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 罕见 (乳糜微粒升高) 胆固醇升高 Ⅱa 高 脂蛋白血症 甘油三酯正常 常见 (低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅱb 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (低密度脂蛋白及极 低密度脂蛋白升高 Ⅲ 高 脂蛋白血症 甘油三酯升高 较少 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 (出现“宽 ”脂蛋白 低密度脂蛋白升高 Ⅳ 高前 脂蛋白血症 甘油三酯升高 常见 (极低密度脂蛋白升高) 胆固醇升高 Ⅴ 高乳糜微粒血症 甘油三酯升高 高前 脂蛋白血症 胆固醇升高 不常见按发病原因又可分为原发性高脂蛋白血症和继发性高脂蛋白血症。原发性高脂蛋白血症是由于遗传因素缺陷所造成的脂蛋白的代谢紊乱,常见的是Ⅱa和Ⅳ型;继发性高脂蛋白血症是由于肝、肾病变或糖尿病引起的脂蛋白代谢紊乱。 高脂蛋白血症发生的原因可能是由于载脂蛋白、脂蛋白受体或脂蛋白代谢的关键酶缺陷所引起的脂质代谢紊乱。包括脂类产生过多、降解和转运发生障碍,或两种情况兼而有之,如脂蛋白脂酶活力下降、食入胆固醇过多、肝内合成胆固醇过多、胆碱缺乏、胆汁酸盐合成受阻及体内脂肪动员加强等均可引起高脂蛋白血症。动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病之一,发生的原因主要是血浆胆固醇增多,沉积在大、中动脉内膜上所致。其发病过程与血浆脂蛋白代谢密切相关。现已证明,低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白增多可促使动脉粥样硬化的发生,而高密度脂蛋白则能防止病变的发生。这是因为高密度脂蛋白能与低密度脂蛋白争夺血管壁平滑肌细胞膜上的受体,抑制细胞摄取低密度脂蛋白的能力,从而防止了血管内皮细胞中低密度脂蛋白的蓄积。所以在预防和治疗动脉粥样硬化时,可以考虑应用降低低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白及提高高密度脂蛋白的药物。肥胖人与糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平较低,故易发生冠心病。 2.酮血症、酮尿症及酸中毒 正常情况下,血液中酮体含量很少,通常小于1mg/100mL。尿中酮体含量很少,不能用一般方法测出。但在患糖尿病时,糖利用受阻或长期不能进食,机体所需能量不能从糖的氧化取得,于是脂肪被大量动员,肝内脂肪酸大量氧化。肝内生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度,血中酮体即堆积起来,临床上称为“酮血症”。患者随尿排出大量酮体,即“酮尿症”。酮体中的乙酰乙酸和 羟丁酸是酸性物质,体内积存过多,便会影响血液酸碱度,造成“酸中毒”。 3.脂肪肝及肝硬化 由于糖代谢紊乱,大量动员脂肪组织中的脂肪,或由于肝功能损害,或者由于脂蛋白合成重要原料卵磷脂或其组成胆碱或参加胆碱含成的甲硫氨酸及甜菜碱供应不足,肝脏脂蛋白合成发生障碍,不能及时将肝细胞脂肪运出,造成脂肪在肝细胞中堆积,占据很大空间,影响了肝细胞的机能,肝脏脂肪的含量超过10%,就形成了“脂肪肝”。脂肪的大量堆积,甚至使许多肝细胞破坏,结缔组织增生,造成“肝硬化”。 4.胆固醇与动脉粥样硬化 虽然胆固醇是高等真核细胞膜的组成部分,在细胞生长发育中是必需的,但是血清中胆固醇水平增高常使动脉粥样硬化的发病率增高。动脉粥样硬化斑的形成和发展与脂类特别是胆固醇代谢紊乱有关。胆固醇进食过量、甲状腺机能衰退,肾病综合症,胆道阻塞和糖尿病等情况常出现高胆固醇血症。 近年来发现遗传性载脂蛋白(APO)基因突变造成外源性胆固醇运输系统不健全,使血浆中低密度脂蛋白与高密度脂蛋白比例失常,例如APO AI,APO CIII缺陷产生血中高密度脂蛋白过低症,APO-E-2基因突变产生高脂蛋白血症,此情况下食物中胆固醇的含量就会影响血中胆固醇的含量,因此病人应采用控制膳食中胆固醇治疗。引起动脉粥样硬化的另一个原因是低密度脂蛋白的受体基因的遗传性缺损,低密度脂蛋白不能将胆固醇送入细胞内降解,因此内源性胆固醇降解受到障碍,致使血浆中胆固醇增高。 5.肥胖症 肥胖症是一种发病率很高的疾病,轻度肥胖没有明显的自觉症状,而肥胖症则会出现疲乏、心悸、气短和耐力差,且容易发生糖尿病、动脉粥样硬化、高血压和冠心病等。除少数由于内分泌失调等原因造成的肥胖症外,多数情况下是由于营养失调所造成。由于摄入食物的热量大于人体活动需要量,体内脂肪沉积过多、体重超过标准20%以上者称为肥胖症。预防肥胖,要应用合理饮食,尤其是控制糖和脂肪的摄入量,加上积极而又适量的运动是最有效的减肥处方。 脂肪是人体内的主要储能物质,机体所需能量的50%以上由脂肪氧化供给;脂肪还协助脂溶性维生素的吸收,因此,脂肪是人体的重要营养素之一;包括胆固醇、胆固醇酯和磷脂等在内的类脂广泛分布于全身各组织中,是构成生物膜的主要物质,它与膜上许多酶蛋白结合而发挥膜的功能,胆固醇还是机体内合成胆汁酸、维生素 和类固醇的重要物质。脂类代谢受多种因素影响,特别是受到神经体液的调节,如肾上腺素、生长激素、高血糖素、促肾上腺素、糖皮质类固醇、甲状腺素和甲状腺刺激素促进脂肪组织释放脂肪酸,而胰岛素和前列腺素的作用则相反。适量的含脂类食物的摄入和适当的体育锻炼,有利于脂类代谢保持正常,一旦某种因素发生变化引起脂类代谢反常时,便导致疾病,危害人体健康。
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皮下脂肪积累过多会导致肥胖,一血液中胆固醇的增高又会导致动脉硬化、冠心病等疾病。因此,常常一提到脂类,人们就会连连摇头。的确,体内脂肪过多是有害的,但脂类毕竟是人体必不可少的物质,对人体具有重要的生理意义。①体贮存能量和供给能量的主要场所。体脂主要分布于皮下、小肠膜、大肠膜及一些内脏器官的脂肪组织中,它为人体各种运动提供后备能量,所以通常被称作“脂库”。为什么说是提供后备能量呢?这是因为,人体消耗的能量首先来自糖元,只有当血液中的糖元容量减少到一定水平后,才开始利用体脂;但如肌肉和肝脏中的糖元已经能满足需要,则体脂是不轻易被动用的。②脂肪能保护内脏免受外界冲击。皮下和内脏器官周围都存在大量脂肪,这些脂肪成为内脏和外界的天然屏障,能缓解外界冲击。同时脂肪还可以起到固定内脏器官,防止其下垂的作用。③脂肪对保护人体体温有重要意义。人体体温必须常年维持在37℃左右,过高或过低的体温都会造成新陈化谢的紊乱,影响人体正常的生理功能。而脂肪传导热的能力非常弱,具有保持体温的作用。④一些人体必须的维生素和微量元素是非水溶性的,它们只有溶解在脂肪中才会被人体吸收利用。如果没有脂肪,这一些营养物质就得不到利用,只能白白浪费掉。⑤脂肪是人体各类腺体分泌物的重要源泉,特别是它能促进胆汁和腺岛素的分泌。为人体的正常生理功能作出重要贡献。⑥脂肪中所包含的类脂(胆固醇、磷脂)是人体细胞膜和大脑组织的重要组成成分,对人体细胞的正常功能和刺激的传递,都有重要意义。
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脂质存在于所有细胞中,是组成细胞和生物体的重要有机化合物。组成脂质的化学元素主要是C,H,O,有的脂质还含有P和N。脂质包括脂肪、磷脂、固醇三类。
一.脂肪:是常见的脂质,是细胞内良好的储能物质;还是有一种很好的绝缘体;脂肪层还能起到保温作用;分布在内脏器官周围的脂肪还具有缓冲和减压作用。
二.磷脂:磷脂是构成细胞膜的重要成分,也是构成多种细胞器膜的重要成分。
三.固醇:固醇类物质包括胆固醇、性激素和维生素D。胆固醇是构成动物细胞膜的重要成分在人体内还参与血液中脂质的运输;性激素能促进人和动物生殖器官的发育及生殖细胞得罪形成;维生素D能有效促进人和动物肠道对钙和磷的吸收。
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病;,,非药物;,,治疗据WHO报道,糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病[1], 无论是发达国家还是发展中国家
糖尿病和脂肪肝不仅发生环境一样,它俩还相互协助,严重危害健康。一方面,糖尿病可引起各种类型的肝损伤,脂肪肝就是其中一类。血糖长期较高,可导致胰岛素分泌不足,引起
要控制热量以防体重上升,蛋白质要用量适当,高蛋白质膳食致动脉粥样硬化作用高于低蛋白膳食。有人发现尸检中动脉粥样硬化病变的严重程度与其生前动物蛋白摄入量呈正相关。
糖尿病为何会引发脂肪肝?该如何预防糖尿病性脂肪肝? 一、糖尿病为什么会引起脂肪肝? 大约50%的糖尿病患者会出现脂肪肝,尤其是成年患者。因为50% ~ 80%的
众所周知,饮食可影响到糖尿病的发生和发展。每个糖尿病患者都知道应严格控制糖分摄入,所以在饮食方面小心翼翼,但让他们崩溃的是,即使低糖和无糖饮食也仍然无法控制好血