长颈鹿之迷
糖尿病的非药物治疗【关键词】 糖尿病；,,非药物；,,治疗据WHO报道，糖尿病已成为全球第三位威胁人类的慢性非传染性疾病［1］， 无论是发达国家还是发展中国家其患病率均呈逐年上升的趋势。1997年全球有糖尿病病人亿，到2000年大约有亿，2025年将剧增至亿［2］初步估计，我国现有糖尿病病人约3 000万人，其中2型糖尿病约占90%~95%，糖尿病已成为我国重要的公共卫生问题［3］。国际糖尿病联盟（IDF）提出的糖尿病综合治疗（饮食治疗、运动治疗、药物治疗、血糖监测、糖尿病教育）［4］，其中非药物治疗占了4个部分。现对糖尿病的非药物治疗的研究概述如下。1 糖尿病教育 糖尿病教育的对象糖尿病患者和家属，以及有糖尿病家族史者、广大医务工作者及普通人群。 糖尿病教育的形式由于教育对象年龄、职业、文化层次不同，对糖尿病知识的接受能力、理解能力不同，因此糖尿病教育可采取多种形式如： ① 分发糖尿病知识手册及订阅有关书籍、报刊、杂志；②门诊咨询，对患者进行个别教育，随时回答患者提问；③开座谈会、病友会的形式相互探讨，交换治疗心得；④利用墙报、漫画、知识讲座等通俗易懂形式定期进行宣教。总之可以根据不同内容、不同层次开展多种形式的健康教育［5］。 糖尿病教育的内容①糖尿病基础知识，用简单易懂的语言解释与疾病有关的症状、诱因等；②让患者正确认识糖尿病及其并发症的危害并掌握其正确的治疗方法，使患者积极地配合治疗；③使用药物治疗过程中的注意事项，尤其是使用胰岛素治疗时使用方法、注射部位、剂量及药物的保存［6］；④进行尿糖、血糖监测的重要性，了解低血糖、高血糖的症状及发生时相应的处理方法；⑤糖尿病病人的心理指导，使患者充分认识糖尿病不是不治之症，调整心态，树立战胜疾病的信心和决心。2 饮食治疗糖尿病发病主要是胰岛素的绝对和相对分泌不足导致血糖升高引起的代谢紊乱的疾病。降低血糖，控制血糖的水平是糖尿病治疗的最终目的，而饮食治疗则是糖尿病治疗的基础。首先，向患者说明饮食治疗的重要性，使其主动遵守饮食计划，定时定量进餐。其次，指导患者制定合理的饮食。在三餐的饮食上应按照身高、标准体重、实际体重、工作强度、血糖水平等算出总热量，进行合理的分配。如表1所示。值得说明的是总热量的摄入以达到和维持理想体重为标准［7］ 。糖尿病饮食三大营养素中碳水化合物的比例不宜过低，太低可引起体内脂肪的过度代谢，可导致酮症酸中毒，对糖尿病患者要小心选择含糖食物，尤其是含有天然糖分的水果容易被吸收，应选择含糖指数较低的食物如燕麦片、甘薯、豌豆、酸乳酪、花生米和柚子等。脂肪在糖尿病饮食中不可缺少也不能过量，应多吃含多链不饱和脂肪的食物如瘦肉、鸡蛋，尽量减少动物脂肪及含饱和脂肪的食物［8］。蛋白质摄入量过高易增加基础代谢同样会引起酸中毒，肾功能不全者，每日蛋白质摄入量应酌减。糖尿病并发高血压、冠心病、心肌梗死、肾功能损害等，食盐严格控制在2 g/d左右为宜［9］。有些食物还有降糖作用，如苦荞麦、嫩南瓜、绿茶、人参蛋清汤和枸杞子等［10］。3 运动治疗 运动的作用合理的运动不仅能降低血糖、改善肥胖和胰岛素抵抗性，对代谢综合征发挥治疗和预防作用，更重要的是运动能调节机体的整体机能，提高生活质量。 运动调节糖代谢，降低血糖Boule等［11］通过14项临床试验meta分析发现，在体重不减轻的情况下，50%~60%最大摄氧量的踏车练习使2型糖尿病病人的氧化血红蛋白水平下降。由此运动持续时，肝脏和肌肉内的储存糖原分解成葡萄糖，为运动提供能量，不断消耗，血糖逐渐下降，高血糖状态得以缓解。表1 糖尿病患者饮食参照表(略) 运动降低血脂和控制肥胖Aiello等［12］实施60%最大摄氧量，3次/周、1 h/次，共6个月的运动使2型糖尿病人血脂明显下降，高密度脂蛋白－c水平上升，从而延缓糖尿病并发症的发生发展。同时，长期而适当的运动能增强脂肪细胞中酶的活性，加强脂肪的分解，促进多余脂肪消耗，促使减肥［13］。 运动增强胰岛素敏感性2型糖尿病进行高强度的有氧运动3次/周，持续2个月，其胰岛素的敏感性提高46%。利用葡萄糖钳夹技术即使不伴体重下降，葡萄糖利用率、胰岛素与其受体结合率也会增加，胰岛素抵抗改善［14］。 运动改善心肺功能运动能增加血管壁的弹性，直接改善心肺功能。Maiorana A等［15］对2型糖尿病人进行8周的50%~60%最大摄氧量耐力运动，结果发现患者每膊输出量增加，血压下降，休息时心率下降，延缓和预防血管并发症的发生。 运动提高机体适应性UKPDS“英国糖尿病前瞻性研究”资料显示，运动能使毛细血管与肌纤维比值增加而改善体力。从运动中获得心理功能的改善可增加对日常活动的信心，消除紧张应激状态，积极改变不良的生活方式，增强社会适应能力。 运动疗法的适应证与禁忌证美国运动医学会以及我国的研究人员吴毅等［16］经过大量实践，认为运动疗法的适应证可分为绝对适应证和相对适应证。见表2。此外，也有学者提出稳定期的1型糖尿病，在病情得到较好控制后也可以进行运动锻炼。运动也有危险性，特别是已有糖尿病并发症的人，则可能使冠心病加重，运动中血压升高，视网膜出血，尿蛋白增加，神经病变进展，进行性关节病加重，以及发生低血糖等，所以需严格遵守禁忌证和限制运动指征。见表3。
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体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and release and deoxyribonucleic acid synthesis in cultureed pancreatic ，1982；110：6008 Terazono K，Yamamoto H,Takasawa S et novel gene activated in regenerating Biol Chem，1988；263：2 1119 Eizirik DL，Sadler S,Palmer of pancreatic β relevant phenomenon in early IDDM?Diabetes，1993；42：1 38310 Ishii C，Kawazu S,Tomono S et of a regenerating(reg) gene protein in pancreatic islets of remissinon BB/Wor/Tky J，1993；40：26911 Gross J，Carlson RI,Brauer AW et ，characterization and distribution of an unusual pancreatic human secretory Clin Invest,1985；76：211512 De Caro A，Boncel J,Rouimi P et amino acid sequence of an immuoreative form of human pancreatic stone protein isolated from pancreatic ，1987；188：20113 Francis PJ，Southgate JL,Wilkin TJ et of an islet regenerating(reg) gene in isolated rat islets:effects of nutrient and non-nutrient growth ，1992；35：23814 Watanabe T，Yonemura Y,Yonekura H et beta cell replication and amelioration of surgical diabetes by Reg Natl Acad sic USA，1994；91：3 589
哟西小得瑟
糖尿病是影响人民健康和生命的常见病，属于内分泌代谢系统疾病，以高血糖为主要标志，临床上出现烦渴、多尿、多饮、多食、疲乏、消瘦、尿糖等表现。糖尿病是因为胰岛素分泌量绝对或相对不足而引起的糖代谢，蛋白质代谢，脂肪代谢和水、电解质代谢的紊乱。 糖尿病任何年龄均可发病，但是60岁以上的老年人平均患病率为。 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的危重情况，是由于胰岛素严重不足而引起，病人血糖异常升高，脱水，迅速进入昏迷、休克、呼吸衰竭，死亡率为10%。 (一)酮症酸中毒是糖尿病的危重情况： 当各种诱因使糖尿病加重时，人体内脂肪分解加速，脂肪分解产生脂肪酸，大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体，酮体是β�羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称。正常情况下血中酮体很少，为2毫克/100毫升血，尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时，血中酮体升高达50毫克/100毫升血以上称为酮血症；尿中出现酮体，称为酮尿。酮体以酸性物质占主要部分，大量消耗体内的储备碱，逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时，病人糖尿病的症状加重，同时伴有酮症酸中毒的表现。 (二) 糖尿病酮症酸中毒的诱因： 1、糖尿病治疗不当 胰岛素治疗中断或不适当减量；降糖药突然停药或用量不足；未经正规治疗的糖尿病。 2、感染 糖尿病人并发肺炎、泌尿系感染、坏疽等感染时。 3、饮食不当 暴饮暴食或饮食不节(洁)引起呕吐、腹泻。 4、其他 严重外伤或手术后。妊娠和分娩。 (三) 糖尿病酮症酸中毒的临床表现： 1、早期 糖尿病加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。 2、病情迅速恶化 出现食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重，常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时，腹痛很快消失。 3、精神及呼吸症状 头痛、嗜睡，烦躁，呼吸深而大，呼气时可有烂苹果味，酮体浓度高则气味重。 4、脱水症状 由于多尿和呕吐腹泻引起。病人皮肤干燥，弹性差，眼球下陷，淡漠，很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现。部分病人有发烧现象，体温38～39℃。 5、化验橙查 尿糖�～�，尿酮体阳性；血糖显著升高，多数300～600毫克/每100毫升血(毫摩尔～毫摩尔/每升血)，少数可达1000毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)；血酮体增高。其他的化验检查都可以出现不正常，如血中白细胞计数增高，血钠、氯、钾离子均可降低。 6、注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别 糖尿病人在家庭中突然出现昏迷时，大多可能有两种情况，一种是酮症酸中毒引起，另一种可能为低血糖昏迷，一般是在血糖低于50毫克/每100毫升血(毫摩尔/每升血)时发生，表现为面色苍白，出冷汗，神志不清，但呼吸、心跳等一般情况尚好。注射葡萄糖后病人迅速清醒。在家庭中无法鉴别这两种昏迷时，应及时送医院检查后再做处理。 (四) 救护措施： (1)应用胰岛素。这是抢救治疗的关键。必须在医院或医生指导下应用。根据病情皮下或静脉注射或静滴普通胰岛素。一般可酌情皮下注射12～20单位，再给予静滴每小时4～8单位量滴入，大多在24小时内控制病情，此时应停用其他降糖药。 (2)纠正脱水。能口服的尽量口服饮水。昏迷病人要给予静脉补液，24小时内可输液3000～6000毫升，心脏病或肾功不好的病人酌情减量。 (3)昏迷病人头侧位，及时清除呕吐物，保持呼吸道通畅和口腔清洁。有缺氧情况者给予吸氧，已发生感染的适当应用抗菌药物。 (4)详细记录病人的出入量，如饮水量、进食量、呕吐量、尿量、便量，报告给医生，提供诊断治疗依据。 (5)糖尿病酮症酸中毒病情复杂、严重、发展快，在治疗前后均要进行多种化验检查，以调整胰岛素的用量，输液量及种类。最好将病人送至医院急救，以免造成严重后果。 糖尿病患者患有勃起功能障碍（ED）的比例在50%以上。
我现在也要写一篇关于糖尿病的毕业论文，我是学影像的，可以给我提供一些学习建议么，谢谢，急需。
二的一米 4人参与回答 2023-12-06 要的，必须的！1型糖尿病，是胰岛素绝对缺乏，必须终身要靠胰岛素注射而活着。
雾都下的吃货 6人参与回答 2023-12-11 希望分两类情况来讨论胰岛素与糖尿病的关系.非胰岛素依赖型糖尿病体内的胰岛素抗体,导致身体对胰岛素的敏感性下降.所以身体分泌大量的胰岛素,以满足机体的需要.这时常
周大侠go 5人参与回答 2023-12-11 【关键词】老年; 2型糖尿病; 中医；家庭护理糖尿病是多因素引起的胰岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时存在引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱［1］，其起病隐匿，
神经女大王 3人参与回答 2023-12-06 1型糖尿病的药物治疗，需终身使用胰岛素，以补充胰岛素分泌的不足。开始时胰岛素约每d20U，分三次餐前注射，以后根据空腹血糖及餐后血糖水平进行调整，约3至5天调整
张小天11 4人参与回答 2023-12-11 
