糖尿病酮酸中毒小论文

糖尿病酮症酸中毒，是生糖尿，病人身体中的胰岛素缺少，导致葡萄糖不能进入细胞中合成的糖原或氧化功能发生了障碍，因此血液中的葡萄糖浓度很高，高中缺少了葡萄糖的能量，脂肪被分解，用来给细胞供应能量，被分解的大部分脂肪酸产生了酮体，酮体进入血液中，血液酮浓度不断升高，最终造成了糖尿病酮症酸中毒。

糖尿病人葡萄糖氧化过程受阻滞，增强了葡萄糖酵解，产生大量乳酸，如乳酸脱氢酶不足，乳酸不能继续氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，体内乳酸聚集而引起的一种糖尿病急性代谢性合并症。 其病因为：老年肾功障碍或伴组织缺氧疾患如肺气肿、肺心病、心力衰竭、休克和服用双胍类药物治疗等。多见于老年糖尿病人，多在服用双胍类降血糖药物后，早期表现为食欲不振、恶心、呕吐、渐渐呼吸快、烦躁、谵妄、昏迷。 首先应与其它原因的昏迷及酸中毒相鉴别。如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、低血糖等。另外也应与其它原因的乳酸中毒相鉴别。由于不能直接消除血内，尤其脑内乳酸，故疗效差，死亡率较高。 肾小管性酸中毒（RTA），是由于近端及（或）远端肾小管功能障碍所致的代谢性酸中毒，主要临床特征是：慢性高氯性酸中毒，水、电解质平衡失调，如低钾血症或高钾血症；低钠、低钙血症；多尿、烦渴、多饮等；若不及时治疗可出现肾性佝偻病或骨软化症；骨钙化及（或）肾结石等。本综合征可分五个临床类型。 临床表现 1.近端肾小管酸中毒（Ⅰ型）（PRTAⅠ）型，(1)多见于男性婴儿或儿童；(2)多尿、烦渴、遗尿，可出现低血钾，肌无力，骨软化、骨疏松等；(3)尿pH值可降至5．5以下；(4)有代谢性酸中毒及钾、钠、钙等电解质紊乱。2.远端肾小管酸中毒（dRTA，Ⅱ型）(1)女性多见，多发病于20-40岁，亦可见于任何年龄；(2)典型的高氯性酸中毒、伴低钾、钠、钙血症；(3)早期可有多尿、烦渴、多饮颇似尿崩症；(4)尿pH＞6；(5)高钙尿、肾结石和／或肾钙化。3.混合型肾小管酸中毒（Ⅲ型）临床特征是Ⅰ型和Ⅱ型RTA的表现同时存在，临床症状较严重。4.全远端肾小管性酸中毒（GdRTA，Ⅳ型）(1)高氯性酸中毒伴持续性高钾血症；(2)部分病人有肾素分泌障碍，导致低肾素，低醛固酮血症，高血压可存在。5.肾功能不全的肾小管性酸中毒任何慢性肾病，当GFR降至20-30ml／min常伴此型RTA，酸中毒较轻，症状不多。 诊断依据 1.多尿，烦渴，多饮；除外糖尿病、尿崩症；2.常有骨骼及肌肉疼痛；3.代谢性（高氯性）酸中毒，无氮质血症（或轻）；4.有钾、钠、钙等电解质紊乱（常见低钾或高钾血症、低钠、低钙血症）；5.未明原因的双肾结石和肾钙化。 治疗原则 1.矫正代谢性酸中毒。2.纠正水、电解质紊乱。3.治疗原发病。4.治疗并发症。5.高钾血症严重、明显时可行血透。6.对症支持疗法。 用药原则 1.轻型者以口服碳酸氢钠、枸橼酸钾和其他支持疗法。2.重症病例改用静脉给药并加强辅助治疗，可选用“C”项药物人血白蛋白或复方氨基酸。3.合并肾结石者必要时排石治疗。4.肾小管性酸中毒（Ⅳ型）出现高血钾者，口服离子交换树脂或加强利尿、补碱、补钙等；若症状无改善，可行透析治疗。 辅助检查 1.对早期轻症病人检查以“A”项为主，可选择性地查“B”项。2.较重病例或临界病例检查“A”＋“B”项。3.疑难病例检查“A”＋“B”＋“C”项。 疗效评价 1.治愈：症状体征消失，水、电解质紊乱纠正。2.好转：症状体征基本消失，水、电解质紊乱基本纠正。3.未愈：症状体征未改善，常有合并症，水、电解质紊乱难于纠正 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重急性并发症。糖尿病患者遭受各种应激时，糖代谢紊乱加重，酮体生成增多并引起代谢性酸中毒。 诊断要点： 1糖尿病病史。 2诱发因素：如感染、创伤、手术、饮食不当、停药等。 3临床表现：主要为酸中毒和脱水的表现，如恶心、呕吐；口干、皮肤粘膜干燥、脉细速、血压下降、休克；呼吸深快、呼气如烂苹果味；头痛、嗜睡、甚至昏迷。 4实验室检查：血糖升高；尿糖、尿酮阳性；伴有代谢性酸中毒。 治疗： 1补液：应立即大量补液，第一日总量4000-5000ml，开始2-4小时内给予1000-2000ml，以后4-6小时补充1000ml；如血糖高于300mg，选用生理盐水或复方氯化钠，当血糖低于250-300mg时，可用5%葡萄糖盐水以防低血糖和脑水肿。 2胰岛素降血糖：一般采用小剂量胰岛素治疗，每小时4-6IU静点或肌注。对较重病例，可考虑冲击疗法，冲击量为20IU静点。 3纠正酸中毒：随着补液和血糖的降低，酸中毒大多能够得到改善，只有伴有严重的酸中毒时，才考虑补充碱性药物，但不宜过早过多，以免出现脑水肿。 4纠正电解质紊乱：经胰岛素、补液和补碱治疗后，血钾可以骤然下降，因此应积极补钾，原则上见尿补钾。 5防治诱因：如感染、外科疾患等。 6防治并发症：如休克、继发感染和多脏器损害等。

倩倩是一型糖尿病患者，学生时期因为生活在家里，家人都会提醒她打胰岛素，但是开始上班后，作息大乱的她，常常忘记打胰岛素控制血糖。最近，她开始有多尿、容易口渴、视力模糊，甚至恶心想吐的症状，看医生时才发现是糖尿病酮酸中毒症。

糖尿病酮酸中毒 症(Diabetic Ketoacidosis, DKA) 是糖尿病并发症的一种，通常发生在第一型糖友身上，但其他类型的糖友也有可能会并发，只要体内极度缺乏胰岛素，就容易产生酮酸中毒的症状。

什么是酮酸中毒？

要了解糖尿病酮酸中毒症，首先要知道何谓「酮酸中毒」（ketoacidosis），酮酸是脂肪分解过程中的产物，当人体内的脂肪大量分解的时候，大量的酮酸会从肝脏进入血液中，血液中的酸性代谢产物增多，血液PH值下降，进而导致酮酸中毒。

不过，酮酸中毒症并不直接等于糖尿病酮酸中毒，喝酒过量也会导致酮酸中毒，而糖尿病酮酸中毒，则是特指糖尿病患者因为体内缺乏胰岛素，体内酮酸增加所导致的并发症。

医学上定义，糖尿病酮酸中毒症具备三大要素：高血糖(血糖大于250 mg/dl)，代谢性酸血症(动脉血bicarbonate <15mmol/L, pH <），及酮症(血液中或尿液中有酮体反应)。

糖尿病酮酸中毒有什么症状？

糖尿病酮酸症中毒早期会出现多尿、容易口渴等症状；再严重点会开始恶心、呕吐、肚子痛，呼吸的气息有发酵水果的味道；再放任不管的话，会脱水、四肢发冷，甚至死亡。许多一型糖尿病患者，会发现自己有糖尿病，就是因为出现酮酸中毒的现象，检查后才发现病因。

想要避免糖尿病酮酸中毒症，最好的方法就是不要自行加减胰岛素剂量、用药不规律。如果已经开始出现中毒症状，就适量增加胰岛素施打的剂量，多补充水分，预防脱水现象，并监控血糖波动，如果症状没有改善，就需要就医。

有些糖尿病酮酸中毒症，血糖仍在正常值

另外，需要补充的是，有些糖尿病患者就算已经确诊为糖尿病酮酸中毒症，血糖却仍然处于正常值，临床上被称为euDKA，临床研究认为，出现euDKA可能跟使用的胰岛素种类、大量饮酒、怀孕等原因有关。不过，大家只要谨记，如果病症都符合了，就算是血糖仍然正常，也可能是糖尿病酮酸中毒症，不要轻易忽视。

当糖尿病患者体内的胰岛素不足、脂肪过剩不能正常消化分解的时候容易引发糖尿病酮症酸中毒。