肝性脑病论文主要内容

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氯化铵(NH4Cl)进入肠道后分解成NH3即氨，当大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高而产生肝性脑病。迄今氨中毒学说仍被视为肝性脑病（HE）发病的经典学说。支持此学说的依据为：①HE患者常有高氨血症；②诱发HE的一些诱因常引起高氨血症；③临床与实验研究表明：诱导高氨血症与肝性脑病的发生有一定相关性；④降低高氨血症的措施，能有效改善或缓解肝性脑病的发作。氨中毒发病机制包括NH3的来源、生成、吸收增加及/或清除减少，以及NH3的毒性作用。氨的毒性作用（1）降低CNS内Na+-K+-ATP酶的活力：NH3与其他毒性代谢产物如硫醇、酚、短链脂肪酸等有协同毒性作用，能直接损害BBB及神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活力。BBB酶活力降低时，则BBB酶屏障作用减弱，某些在正常情况下被该酶分解的毒性产物如GA-BA，可以不受阻挡地进入CNS，引起HE。脑神经细胞和星形胶质细胞膜上的Na+-K+-ATP酶有很高的活力，以维持CNS兴奋性传导离子梯度，NH3可通过与K+竞争抑制Na+-K+-ATP酶活力，不仅可引起神经冲动传导障碍，且可引起星形胶质细胞水肿或脑水肿。（2） 干扰CNS的能量代谢：正常情况下，葡萄糖通过BBB进入CNS时，是依赖其酶系统逆浓度差转运至CNS内，BBB功能受损时，葡萄糖逆浓度差转运减少；此外，高NH3血症时，NH3通过α-酮戊二酸-谷氨酸-谷氨酰胺途径代谢，消耗大量的α-酮戊二酸；以上分别影响CNS的能量供应及干扰其能量代谢。（3）干扰谷氨酸能神经传递：谷氨酸是中枢神经（CNS）的兴奋性神经递质，也是脑中分布最广的一种递质。正常情况下，谷氨酸能突触（glutamatericsynapse）的神经冲动传导，是通过谷氨酸-谷氨酰胺循环来调节的。NH3由BBB进入CNS后，首先由星形细胞摄取，在其谷氨酰胺合成酶催化下，生成谷氨酰胺，后者一部分进入突触前神经元，另一部分则汇入脑脊液（CSF）内。突触前神经元内的谷氨酰胺，在其谷氨酰胺酶作用下，生成谷氨酸，贮存于囊泡内并释放至突触间隙，一部分与突触后神经元的谷氨酸受体结合，由此启动谷氨酸能的神经传递，另一部分则由星形细胞再摄取，重新开始另一轮谷氨酸-谷氨酰胺循环。高氨血症时，星形细胞内的谷氨酸与NH3结合大量被消耗而减少，相应地谷氨酰胺生成明显增加；前突触神经元内谷氨酰胺，因谷氨酰胺酶活力受NH3的毒性作用而减弱，不能生成谷氨酸，从而阻断了正常的谷氨酸-谷氨酰胺循环，干扰谷氨酸能的神经传递。近代研究还表明：细胞内谷氨酰含量过高时，还可引起细胞毒性脑水肿。（4）干扰神经的动作电位：NH3可使神经元的氯离子驱出泵灭活，使神经元去极化，抑制突触后兴奋性电位的形成以及抑制轴突的传导。