口腔念珠菌病论文

金辰金辰中国日本广岛大学齿科博士国际种植牙专科医师学会（ICOI）会员日本补缀齿科学会（日本修复口腔学会）会员国际牙科研究协会(IADR)会员日本齿科审美学会（日本口腔美容学会）会员韩国AIC种植临床高级教授中文名：金辰国籍：中国民族：汉职业：医生毕业院校：日本广岛大学主要成就：哈尔滨市牙病防治医院的荣誉教授代表作品：《硅橡胶类弹性软衬材料的临床应用》金辰中国个人荣誉：日本广岛大学齿科博士国际种植牙专科医师学会（ICOI）会员日本补缀_科学会(日本修复口腔学会)会员国际牙科研究协会(IADR)会员日本_科审美学会(日本口腔美容学会)会员韩国AIC种植临床高级教授金辰履历：金辰于1993年获得白求恩医科大学口腔临床学士，1996年到1997年在日本广岛大学进修口腔临床，1997年到2001年以日本国文部省奖学生身份获日本国广岛大学口腔临床博士。金医师长期工作在上海的高档口腔诊所，同时兼任中国人民解放军白求恩国际和平医院口腔中心客座教授、哈尔滨市牙病防治医院的荣誉教授，以及AIC种植培训华东临床指导教授，ICOI种植认证医生（国际种植牙专科医师学会）。金医师有着17年的口腔临床执业经验，专业开展口腔种植手术7年。与此同时，金医师还专注于口腔种植，口腔修复材料的研究及推广。在海外及国内的大型学术会议上演说20余次，国内演讲数百次。同时在美国、日本、中国学术期刊发表专业论文20余篇。金辰口腔学术论文一览：1、《口腔资源导读》：《硅橡胶类弹性软衬材料的临床应用》发表于2009年3月2、《口腔资源导读》：《粘结固位种植体上部结构临床应用》发表于2009年9月3、《现代口腔医学杂志》2000年第6期《白色念珠菌在义齿软衬材料表面上发育的研究》4、《白求恩医科大学学报》1999年《义齿的清洁及义齿清洁剂》5、《中国综合临床》2005年第9期《利用移位流变仪对软衬材料固化的分析》6、《口腔颌面外科杂志》2008年第6期《复制义齿》7、《第六次全国口腔修复学会学术会议论文摘要汇编》2009年：《软衬材料对下颌总义齿固位力影响研究》金辰金辰、女、原创音乐人，擅长词曲创作。有才女之称。音乐才华不断被各界认可，音乐作品受到众多音乐人的肯定。个人资料姓名：金辰英文名：Sunny身高：168cm星座：金牛生日：5月16日祖籍：山东爱好：旅行占卜专长：音乐创作、编曲、键盘、唱歌声音：嗓音可以胜任各种曲风最喜欢的格言：I’mnevergoingbackagain印象概述网络名金辰，原创偶像型美女歌手、从小接触音乐，并在12岁就开始了创作，从一开始，她就坚定了原创这条路，2010年，广东流行音乐教父胡力及国内著名吉他大师、Blues音乐大师蔡正东的教导下，正式开始学习专业音乐制作。在2011年的快乐女声中，以极高的粉丝票数当选印象女生，其原创作品《快乐歌》荣登天天微风榜榜首。并于2012年凭一首《时间让人发了疯》接受凌汐影加入独旋律原创音乐团队。音乐路程2011年快乐女声长沙赛区印象女声，网络美丽女生，天天微风榜冠军2011年非同凡响比赛，新浪赛区30强选手2010年师从广东流行音乐教父胡力及国内著名吉他大师、Blues音乐大师蔡正东学习编曲，混音等技术12岁起开始创作，17岁始就与当地音乐电视栏目及大型活动举办方合作，多次为各类文艺活动创作主题歌曾合作过的电视剧《党旗下》《玫瑰春天》等2012年四月加入Soloway独旋律、成为核心团员、成为团队主推荐歌手音乐作品1、《稻草人》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰2、《I'mboring》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰3、《幸福的宠物》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰4、《我的小情歌》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰5、《失眠》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰6、《等待中的甜蜜》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰7、《时间让人发了疯》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰8、《我们怎么了》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰9、《SayYeah》作词：金辰、作曲：金辰、编曲：金辰&蔡正东、演唱：金辰、后期：金辰

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青霉素G是由青霉、曲霉等属真菌产生的一种抗生素。青霉素G是人类发现的第一种能够治疗人类疾病的抗生素。1929年英国细菌学家弗莱明首先从点青霉中获得青霉素G。因其化学结构中侧链的不同而有许多种。青霉素G可人工合成，用化学方法改造其部分结构，能制取一些新型衍生物。目前用人工合成的青霉素G约有30种投入临床应用。用人工方法制造的青霉素G具有毒性低、疗效高等优点。如青毒素G仅对革兰氏阳性细菌有效、对酸不稳定，而氨芐青霉素G对酸稳定，抗菌谱广。

青霉素G的发现是20世纪医学上的重大成就，为人类健康作出了重要贡献，同时也推动了整个发酵工业的发展。青霉素G对革兰氏阳性细菌如链球菌、葡萄球菌、梭菌、芽孢杆菌等具有活性；而对革兰氏阴性如大肠杆菌、弧菌、分枝杆菌等无活性或活性低。青霉素G对人和大多数动物无害，经肌肉或皮下注射后能迅速扩散到血液中去并几乎到达所有组织。在临床上青霉素G用于治疗肺炎、脓肿、细菌性脑膜炎、梅毒、牙齿及口腔感染、骨髓炎以及其他对青霉素G敏感的细菌引起的各种创伤感染。但青霉素G能引起某些受药者过敏反应，严重时可引起休克、甚至死亡，故应用前必须做皮肤试验。本品最易发生过敏性休克。大剂量可致青霉素G脑病。

20世纪40年代初期，青霉素G作为世界上第一种抗生素问世，为临床提供了高效低毒的抗感染药物。近年来，青霉素G耐药菌株日益增多，同时新的抗菌药物也不断被发现，使其的临床应用受到一定程度的影响。但由于青霉素具有杀菌活性强、全身分布好、毒性低的特点，对敏感菌的感染仍有较好疗效。青霉素G仍为主要治疗药物。对于二、三期梅毒或一期较重病例特别是有早期中枢神经系统症状的病例都应该用青霉素G大剂量治疗，每天500万～2000万U，静脉滴注，治疗3～4周才有稳定的疗效。淋球菌原对青霉素G敏感，但近年来耐药菌明显增多，有的高度耐药，因此需根据敏感试验结果决定是否选用青霉素G，治疗量也应根据敏感程度来确定。

青霉素G为国家基本药物。

青霉素G

Benzylpenicillin

青霉素G钠；青霉素G钾；芐青霉素G；青霉素；Benzylpenicillin G；Penicillin；Benzylpenicillin

抗微生物药 > β内酰胺类抗生素 > 青霉素G类

青霉素G的发现者是英国细菌学家弗莱明。1928年的一天，弗莱明在他的一间简陋的实验室里研究导致人体发热的葡萄球菌。由于盖子没有盖好，他发觉培养细菌用的琼脂上附了一层青霉菌。这是从楼上的一位研究青霉菌的学者的窗口飘落进来的。使弗莱明感到惊讶的是，在青霉菌的近旁，葡萄球菌忽然不见了。这个偶然的发现深深吸引了他，他设法培养这种霉菌进行多次试验，证明青霉素G可以在几小时内将葡萄球菌全部杀死。弗莱明据此发明了葡萄球菌的克星·青霉素G。

1929年，弗莱明发表了学术论文，报告了他的发现，但当时未引起重视，而且青霉素G的提纯问题也还没有解决。

1935年，英国牛津大学生物化学家钱恩和物理学家弗罗里对弗莱明的发现大感兴趣。钱恩负责青霉菌的培养和青霉素G的分离、提纯和强化，使其抗菌力提高了几千倍，弗罗里负责对动物观察试验。至此，青霉素G的功效得到了证明。

由于青霉素G的发现和大量生产，拯救了千百万肺炎、脑膜炎、脓肿、败血症患者的生命，及时抢救了许多的伤病员

。青霉素G的出现，当时曾轰动世界。为了表彰这一造福人类的贡献，弗莱明、钱恩、弗罗里于 1945年共同获得诺贝尔医学和生理学奖。

青霉素G通过干扰细菌细胞壁的合成，对繁殖期细菌起杀菌作用。青霉素G钠、钾不耐酸，口服吸收差，不宜用于口服。对溶血性链球菌等链球菌属、肺炎链球菌和不产青霉素G酶的葡萄球菌具有良好抗菌作用。对肠球菌有中等度抗菌作用。淋病奈瑟菌、脑膜炎奈瑟菌、白喉棒状杆菌、炭疽芽孢杆菌、牛型放线菌、念珠状链杆菌、李斯特菌、钩端螺旋体和梅毒螺旋体对本品敏感。本品对流感嗜血杆菌和百日咳鲍特菌亦具一定抗菌活性，其他革兰阴性需氧或兼性厌氧菌对本品敏感性差。本品对梭状芽孢杆菌属、消化链球菌厌氧菌以及产黑色素拟杆菌等具良好抗菌作用，对脆弱拟杆菌的抗菌作用差。[1]

革兰阳性球菌中化脓性链球菌、肺炎链球菌、敏感金黄色葡萄球菌高度敏感，草绿色链球菌中度敏感，粪链球菌低度中度敏感。革兰阴性球菌中脑膜炎双球菌高度敏感，淋球菌中度敏感，部分耐药。革兰阳性杆菌中破伤风杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌高度或中度敏感，革兰阴性杆菌中肠道阴性杆菌耐药，流感杆菌部分菌株中度或低度敏感，产酶流感杆菌耐药。对梅毒螺旋体、回归热螺旋体、钩端螺旋体、放线菌等均有效。青霉素G的抗菌作用机制为影响细菌细胞壁的合成。经典的Park学说认为青霉素G与细菌细胞壁黏肽合成过程中所必需的转肽酶结合，使黏肽不能合成，导致细菌死亡。在Park学说的基础上，近代研究有了很大的进展，主要有以下几点：

1.证明Park学说基本正确，但尚不完善，青霉素G类的作用机制比已知的要复杂得多。

2.证明交叉连接系统有两个酶系，转肽酶与羧肽酶。后者能水解终末D丙氨酸，但与交叉连接无关。两个酶对青霉素G都敏感，都能降解青霉素G，使青霉素G灭活。

3.青霉素G类的杀菌作用主要是与细胞膜上的靶位蛋白即青霉素G结合蛋白PBPs相结合，使细菌不能维持正常形态和正常分裂繁殖，最后溶菌死亡。

是细菌细胞壁合成过程中不可缺少的蛋白质，有的PBP即为存在于胞壁合成过程之中并对青霉素G敏感的酶。

5.不同的PBP有不同的功能，PBP1a与PBP1bs与糖肽有关，使细胞生长。

青霉素G不耐酸，不宜口服。肌内注射后，小时达血药峰浓度（Cmax），可广泛分布于组织、体液中，易透入有炎症的组织，胸、腹腔和关节腔液中浓度约为血清浓度的50%。本品可通过胎盘，但难以透过血．脑脊液屏障，乳汁中可含有少量青霉素G，不易透入眼、骨组织、无血供区域和脓腔中。血浆蛋白结合率为45%～65%，血消除半衰期（t1/2β）约为30分钟，肾功能减退者可延长至～10小时，老年人和新生儿也可延长。本品约19%在肝内代谢，主要通过肾小管分泌排泄，肾功能正常情况下，约75%的给药量于6小时内自肾脏排出，亦有少量经胆道排泄。血液透析可清除本品，而腹膜透析则不能。[1]

青霉素G用于敏感菌或敏感病原体所致的感染。溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、猩红热、心内膜炎、丹毒、蜂窝织炎和产褥热等。肺炎球菌引起的肺炎、中耳炎、脑膜炎和菌血症等。梭状芽孢杆菌引起的破伤风和气性坏疽等。[1]

1.对由A组β溶血性链球菌引起的咽炎、猩红热、蜂窝织炎、化脓性关节炎、肺炎、产褥热及败血症，青霉素有较好疗效，为首选药物。以上重症感染，静脉滴注给药每天4次，每次120万～160万U。咽炎的治疗至少应给药10天，以确保致病菌自咽部消除，以免以后发生风湿热。化脓性链球菌引起的急性化脓性脑膜炎（脑膜炎）与心内膜炎应采用大剂量青霉素（每天1000万～2000万U）静脉给药。

2.其他链球菌引起的感染：包括B组β溶血性链球菌、草绿色链球菌和粪链球菌引起的呼吸道感染、急性化脓性脑膜炎（脑膜炎）、心内膜炎和败血症等感染。肺炎链球菌对青霉素高度敏感，可首选青霉素治疗。

3.脑膜炎双球菌或其他敏感菌引起的脑膜炎：青霉素不易透过正常血脑脊液屏障，进入脑脊液的量不多，但在脑膜受炎症损害时通透性增加，因而大剂量治疗有效。成人起始剂量每天1000万～2000万U，分4次静脉滴注。

4.淋球菌引起的淋病：淋球菌原对青霉素敏感，但近年来耐药菌明显增多，有的高度耐药，因此需根据敏感试验结果决定是否选用青霉素，治疗量也应根据敏感程度来确定。

5.梅毒螺旋体引起的梅毒：青霉素仍为主要治疗药物。对于二、三期梅毒或一期较重病例特别是有早期中枢神经系统症状的病例都应该用大剂量青霉素治疗，每天500万～2000万U，静脉滴注，治疗3～4周才有稳定的疗效。

6.革兰阳性杆菌引起的感染：破伤风杆菌、白喉杆菌、炭疽杆菌引起的感染应该用青霉素同时加用抗毒素治疗。青霉素G在皮肤科主要用于以下疾病：（1）梅毒。（2）淋病。（3）其他如猩红热、蜂窝织炎、丹毒、类丹毒、脓皮病等。

对青霉素G或其他青霉素G类药过敏者禁用[1]。

用药前应询问患者有无过敏史，对24h未应用过青霉素G者，应做皮内敏感试验，试验结果阳性者，应禁用。对青霉素G或其他青霉素G类药物过敏者、有过敏性疾患及过敏状态者禁用。

青霉素G的常见过敏反应，包括严重的过敏性休克和血清病型反应、白细胞减少、药疹、接触性皮炎和哮喘发作等。低剂量用药毒性反应少见。肌内注射部位可发生周围神经炎。鞘内注射超过2万单位或静脉大剂量滴注可引起抽搐、肌肉阵挛和昏睡等，也可致短暂的精神失常，停药或降低剂量可恢复。长期用药引起二重感染，可出现耐青霉素G金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌或念珠菌感染。[1]

1.过敏反应为青霉素G类的主要不良反应，包括过敏性休克、血清病、皮疹、接触性皮炎等，反应程度有很大差别，从轻度皮疹到过敏休克、死亡。过敏反应发生率为1%～10%，大多为皮疹，过敏休克发生率为～。值得注意的是尽管青霉素G皮肤试验阴性，仍然会有程度不等的过敏反应，甚至有死亡的病例出现。青霉素G过敏休克的防治：①注意询问过敏史；②必须做皮肤过敏试验，用500U/ml皮试液皮内注射，20min后观察反应。皮试液需新鲜配制，冰箱中保存不能超过一星期；③注射青霉素G后必须观察30min；④应在有抢救过敏性休克的条件下才能注射青霉素G类抗生素。（2）青霉素G过敏性休克的抢救原则和方法如下：①分秒必争，就地抢救，立即使患者头低位躺下；②立即在上臂皮下注射肾上腺素；③迅速准备好静脉输液；④如皮下注射肾上腺素尚未见效应，重复皮下注射一次或输液内加肾上腺素；⑤静脉注射氢化可的松25～100mg；⑥有呼吸困难或呼吸窘迫现象时可缓慢注射氨茶堿～，同时人工呼吸；⑦出现血管性水肿、荨麻疹，应给抗组胺药物，肌内或静脉注射给药；⑧保温，注意维持呼吸与循环功能。

2.中枢神经系统反应：大剂量青霉素G（每天2500万U）治疗，可能在治疗后3天或稍晚出现抽搐、昏迷等神经系统毒性反应，鞘内注射青霉素G也可引起以上反应。大剂量青霉素G注射偶可发生精神异常反应。

3.血液异常反应：青霉素G类均可引起中性粒细胞减少，原因不明。血小板减少也有发生但较少。青霉素G类可引起溶血性贫血，是由于IgM抗体抗青霉素G红细胞复合物所引起的免疫反应。少数患者可发生库姆（Coombs）试验阳性反应。

4.肝、肾功能异常反应：青霉素G治疗中可发生一过性肝酶升高，也有引起出血性膀胱炎的报道。

5.青霉素G可引起胃肠道反应。

6.吉赫反应：青霉素G治疗梅毒时可能发生吉赫反应。这是因为大量梅毒螺旋体被杀死后释放的内毒素所致。用药前口服泼尼松可防止发生吉赫反应。

7.有青霉素G过敏史者禁用。有过敏疾患与过敏状态的患者禁用，有其他药物过敏史者慎用。

[1]

（1）首先详细询问过敏史，有过敏史者一般不宜做皮试。

（2）用药前要按规定方法进行皮试（浓度为500单位/ml，皮内注射～）。

（3）一旦出现过敏性休克症状，应立即肌内注射的肾上腺素～1ml，临床表现无改善者，半小时后重复1次，同时配合其他对症治疗。

（4）本品不宜鞘内注射，可经肌内或静脉给药，当成人一日剂量超过500万单位时宜静脉绘药。静脉给药时速度不能超过每分钟50万单位，且宜分次快速滴入，一般每6小时1次，以避免发生中枢神经系统反应。

（5）有哮喘、湿疹、花粉症、荨麻疹等过敏性疾病史者慎用，严重肾功能损害者应调整剂量或延长给药间隔。

（6）大剂量给药时，应考虑到带入的钠离子或钾离子，可引起高钠血症或高钾血症。青霉素G钠100万单位含钠离子（39mg）；青霉素钾100万单位含钾离子 （65mg）。

（7）本品水溶液不稳定，易水解，因此注射液应新鲜配制，必须保存时，应置冰箱冷藏，24小时内用完。

[1]

（1）与丙磺舒、阿司匹林、吲哚美辛和磺胺类药物合用，可减少青霉素G类药物的排泄，使青霉素G类血药浓度升高，作用增强，但毒性反应也可能增加。[1]

丙磺舒（Probenecid）能抑制肾小管分泌，因而可延长青霉素G血药浓度维持时间，对青霉素G有增效作用。

（2）与四环素类、红霉素、氯霉素和磺胺类等抑菌药合用，可能降低本品抗菌作用[1]。

青霉素G类与四环素、氯霉素、大环内酯类等抑菌药呈拮抗作用。因青霉素G为繁殖期杀菌药，在抑菌药作用下，细菌繁殖受阻抑，可能使青霉素G类药物作用发挥不充分。

（3）与华法林合用，可加强抗凝血作用[1]。

（4）同时服用避孕药，可能影响避孕效果[1]。

（5）青霉素G类与氨基糖苷类抗生素呈协同作用，但大剂量青霉素或其他半合成青霉素G可使氨基糖苷类活性降低。

（1）肌内注射：①成人，一日80万～200万单位，分3～4次给药。②小儿，万单位/kg，每12小时给药一次，③新生儿（足月产）：每次按体重5万单位/kg，出生第一周每12小时1次，一周以上者每8小时1次，严重感染每6小时1次。[1]

（2）静脉滴注：适用于重症感染。①成人，一日200万～2000万单位，分2～4次静脉滴注。给药速度不能超过每分钟50万单位。②儿童，一日5万～20万单位/kg，分2～4次静脉滴注。③新生儿（足月产）：用量同肌内注射。[1]

（1）（钾盐）注射用无菌粉末：① （40万单位）；② （80万单位）。[1]

（2）（钠盐）注射用无菌粉末：① （40万单位）；② （80万单位）；③（160万单位）。[1]

干燥、冷暗处保存。勿置冰箱中，以免瓶装品吸潮。[1]

青霉素G（青霉素、芐青霉素G）迄今仍为临床广泛应用的抗菌药物之一，高效低毒。口服吸收差，血浆蛋白结合率45%～65%，半衰期为30min，肾功能减退者可延长至2

.5～10h。老年人和新生儿也较长。为治疗A组和B组溶血性链球菌感染、敏感葡萄球菌感染、破伤风、白喉、炭疽、气性坏疽、梅毒、雅司和草绿色链球菌心内膜炎等疾病的首选药物。可肌肉注射或静脉滴注。常用量：肌注80万～200万U/d，均分3～4次；静滴200万～1000万U， 均分2～4次。本品最易发生过敏性休克。大剂量可致青霉素G脑病，青霉素G用量不宜超过4000万U/d。[2]

[3]

1.过敏性反应 在各种药物中占首位。严重的过敏性休克发生率为～，其病死率可达10%。过敏性休克的发生极为迅速，甚至在针头尚未被拔出即可发生，也可在皮试时出现。约50%患者在注射5min内发生，20～30min内发生者占90%。个别于注射后数小时后或在连续用药中发生。青霉素G皮肤试验阴性者，并不能排除青霉素G过敏发生的可能。

（1）过敏性休克的表现如下：

1）呼吸道阻塞症状：由喉头水肿、支气管痉挛和肺水肿所致。患者出现胸闷、心悸、喉头堵塞感、呼吸困难、脸色潮红等，伴有濒危感、口干、头昏、脸和四肢麻木。

2）微循环障碍表现：由微血管扩张引起血容量不足。患者脸色苍白、烦躁不安、畏寒、冷汗、脉搏微弱、血压下降等。

3）中枢神经系统症状：由脑部缺氧引起。意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等。

（2）皮肤过敏反应：瘙痒、荨麻疹及各种皮疹。其他尚可有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、喷嚏和咳嗽等。

（3）其他过敏性表现：有药物热、哮喘发作、过敏性紫癜、嗜伊红细胞增多，偶出现溶血性贫血，粒细胞减少、血小板减少和间质性肾炎等。

2.青霉素G脑病  表现为反射亢进、意识丧失、恶心、呕吐、头痛、惊厥、瘫痪、昏迷、大小便失禁、肌肉痉挛和呼吸困难等症候群。一般应用常用剂量青霉素G不易透过血脑脊液屏障， 当中枢神经系统感染时，血脑脊液屏障通透性增加，进入脑组织的青霉素G可增加数倍，当脑脊液浓度超过8～12U/ml时；当肾功能不良时，青霉素G的半衰期延长而积蓄，血浓度增高；青霉素G用量每天超过2500万U，可引起脑病。鞘内注射大于2万U也可致肌肉痉挛、抽搐和昏迷。

3.赫氏反应  主要见于青霉素G治疗梅毒过程中。如果开始即用大剂量，在第一次注射后2～12h内患者突然出现发热、寒战、头痛、关节痛等反应。

4.周围神经炎  注射部位可发生周围神经炎。

5.电解质和酸堿平衡紊乱  青霉素G钾盐静脉大量给药，可发生高钾血症；青霉素G钠盐大量给药，尤其在肾功能减退或心功能不全者，可造成高钠血症、急性心功能不全，少数患者伴有低钾血症和代谢性堿中毒。

青霉素G中毒的治疗要点为[4]：

1.发生过敏反应，立即停用青霉素G，不进行药物治疗也可自愈。较重者应给予药物治疗。

（1）维生素C1～2g加入5%葡萄糖500～1000ml中静脉滴注l/d；10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射，l/d。

（2）抗组胺药物应用；苯海拉明25～50mg，3～4/d，口服；去氯羟嗪25mg，3/d，口服；阿司咪唑10mg，l/d，口服；必要时可应用肾上腺皮质激素。

2.发生过敏性休克

（1）立即停药。让患者平卧，保暖，吸氧。

（2）立即皮下注射肾上腺素，症状如不缓解，可每20～30min注射1次，直至缓解。

（3）同时静脉注射地塞米松5mg或氢化可的松200～300mg加入5%～10%葡萄糖200～300ml，静脉滴注。

（4）抗组胺药物应用。

（5）扩充血容量，可用10%低分子右旋糖酐100～250ml静脉滴注。

（6）上述处理后如血压仍不回升者，可给予血管活性药物，抗休克治疗。

（7）对症、支持治疗。如心跳停止者予以心脏复苏；呼吸衰竭者给予吸氧，人工呼吸；喉头水肿者及时做气管切开。

3.青霉素G脑病发生时，则应停用青霉素G，停药后症状可迅速消退。同时予以对症支持治疗，但抗惊厥治疗效果不佳。

4.血液透析可清除血液中的青霉素G，腹膜透析无效。

5.及时纠正电解质紊乱和酸堿平衡失调。

关于什么方面的啊？？？口腔包括口外 修复 正畸 牙体 粘膜 牙周 你要哪方面的啊？？口腔医学研究中实验动物的选择与应用一、常用实验动物口腔解剖生理特点口腔医学和医学其它科学一样正在飞速发展。新的治疗方法、药物、矫形材料等的不断发现，有些可以直接用于临床，有些必须通过动物验证验证后才能应用于临床。因而，实验动物在口腔医学研究中的地位就显得愈来愈重要了。可以选用实验动物进行口腔器官先天畸形、缺损、后天创伤、炎症及肿瘤的研究等。如龋或非龋性的牙体病、牙髓病、尖周病、牙周病、口腔粘膜病、肿瘤以及涎腺、关节、颌骨疾患和错畸形等的病因、病理、病程、诊断、预防及治疗（含镶、补技术）方法的研究等。在选择实验动物进行口腔医学各种研究时首先必然熟悉这些实验动物口腔的解剖、生理特点。（一）常用实验动物牙齿数目和生长特点1．齿式和数目（以恒牙为标准）猴 2（2123/2123）=32狗 2（3142/3143）=42；猫 2（3131/3121）=30兔 2（2033/1033）=28；豚鼠 2（1013/1013）=20地鼠 2（1003/1003）=16；大鼠 2（1003/1003）=16；小鼠 2（1003/1003）=16。常用实验动物牙齿数目见表10-34表10-34 人和常用实验动物的恒牙数目人和动物 门（切）齿 尖（犬）齿 前臼齿 臼齿 恒牙数人 8 4 8 12 32猴 8 4 8 12 32狗 12 4 16 10 42猫 12 4 10 4 30兔 6 0 10 12 28豚 鼠 4 0 4 12 20地 鼠 4 0 0 12 16大 鼠 4 0 0 12 16小 鼠 4 0 0 12 162．牙齿生长特点猴的牙齿生长与脱落有一定规律。新生仔猴一般无齿，偶而长出二个门齿。6个月内乳齿20个出齐，中间生长停止到14～16个月。然后开始生长恒龄换乳齿。恒河猴牙齿生长次序为，乳齿：下中门→上中门→下侧门→上侧门→上犬→下犬→上前臼2→下前臼2→下前臼3→上前臼3；恒齿；下臼1→上臼1→上中门或上侧门（换）→下中门（换）→上侧门（换）→下侧门（换）→上臼2→下臼2→前臼1（换）→前臼2（换）→犬换→臼3。恒河猴年龄与牙齿生长情况见表10-35表10-35 恒河猴牙齿生长情况年龄（月） 牙 齿 生 长 情 况出生 新生仔猴一般无齿，少数偶尔长出二个门牙 四个中门齿于上下颌同时生长 生长快36天就可长8个门齿 上颌犬齿刚冒尖 上颌犬齿，第一前臼齿同时冒尖 上下颌第一前臼齿长出 下颌第二前臼齿冒尖或第1前臼龄全部长出5～6 乳齿全部长齐14～16 下颌右侧第一臼齿先长，下颌左侧第1臼齿后长17～18 第一臼齿生长，情况各不相同19～31 上、下颌第一臼齿长全32～40 换中门齿、侧门齿，次序变化大。换犬齿，并长出第二臼齿42～43 换下颌侧门齿、中门齿。第二臼齿全部长出，换第一前臼齿44～56 换第二前臼齿，换犬齿65～78 下颌第三臼齿长出72～82 上颌第三臼齿长出，至此全部恒齿长齐狗有恒齿42枚，切齿自第1至第3逐渐增大，下切齿比上切齿小。犬齿发达，大而尖锐呈弯形。臼齿的数目也因品种而异，一般的齿式为6/7，但在短头型狗的臼齿常为5/7臼齿的大小也有很大差别，其中以上臼齿的第4齿和下臼齿的第1齿最大，其前后各齿均逐渐变小。仔狗生后十几天即生出乳齿，两个月以后开始由门齿、犬齿、臼齿逐渐换为恒齿，8～10个月齿换齐，但犬齿需要1岁半以后才能生长坚实。狗的年龄与牙齿生长、更换和磨损情况见表10-36。表10-36 狗年龄与牙齿情况年 龄 牙 齿 情 况2个月以下 仅有乳齿（白、细、尖锐）2～4个月 更换门齿4～6个月 更换犬齿（白、牙尖圆钝）6～10个月 更换臼齿1岁 牙长齐，洁白光亮，门齿有尖突2岁 下门齿尖突部分磨平3岁 上下门齿尖突部分都磨平4～5岁 上下门齿开始磨损呈微斜面并发黄6～8岁 门齿磨至根，犬齿发黄磨损唇部，胡须发白10岁以上 门齿磨损，犬齿不齐全，牙根黄，唇边胡须全白（二）常用实验动物口腔内某些解剖生理特点狗、猫和其它肉食动物的犬齿特别发达。猫舌上的丝状乳突被有厚的角质层，成倒钩状，便于舐刮骨上的肉。兔是草食动物，门齿发达用以切断草料，没有犬齿，在口腔顶壁硬腭的表面有平滑的粘膜，在粘膜上有很多横褶。绵羊和山羊的上唇感觉敏锐，运动灵活。狗的唾液腺发达，包括腮腺、颌下腺、舌下腺和眶腺四对。有人认为狗的唾液中不含有淀粉酶，但含有溶菌酶，能杀灭细菌，所以常见狗用舌舐伤口，有清洁消毒作用。由于狗缺乏汗腺，天热时可大量分泌唾液以散热。猫有五对唾液腺，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、臼齿腺和眶下腺，均开口于口腔，组成了混合的分泌物－唾液。兔的唾液腺很发达，除具有一般哺乳动物所具有的三对唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）外，还有一对眶下腺，此外还有一些分散的小腺体。兔的唾液内含有淀粉酶，但分解淀粉能力很弱。豚鼠有五对唾液腺、腮腺、颌下腺、颧腺、大舌下腺和小舌下腺。此外，唇角附近有唇腺，口腔侧壁的颊内有颊腺。大鼠和小鼠的唾液腺有三对，即耳下腺、颌下腺和舌下腺。兔舌的表面有许多乳头，为味觉感受器，舌尖和两侧分布的最为密集。狗舌前部宽而薄，后部较厚，舌的背面中央有纵沟，表面上覆有一层密集的丝状乳突。舌的两侧缘分布有蕈状乳突，在舌背面的后部，除丝状乳突外还有锥状乳突，它们都是味觉感受器。大鼠门齿后面接近中线处有1对小的唾液腺乳头。靠近舌基部有轮廓乳头，舌背有圆锥乳头和丝状乳头。狗口腔的形状和大小，与其头骨形成有密切关系。长头型的狗口腔长而狭窄，短头型的则口腔短而宽。狗的口裂很大，口角约与第3或4臼齿相对。唇薄而活动灵活，表面长有触毛，上唇中央部有一小区无触毛，而有一中央沟（人中），下唇侧缘有锯齿状突。二、动物的选择与应用（一）猕猴和狨猴猕猴是口腔医学实验研究的首选动物。特别是口腔矫形学和口腔内科学研究更为常用，如用于再植牙的效果观察；组织病理变化；干槽症组织病理变化的研究；以及探讨各种治疗方法、治疗材料组织愈合的影响等，以求得最佳的临床治疗效果。猕猴的牙齿数目和人类一样，牙齿的排列类似于人类，口腔内存在的许多微生物也相同于人类口腔中存在的微生物，如给猕猴的食物中加大糖的含量喂动物后。可以诱发乳牙恒牙龋齿，发生的龋齿变化类似于人类，故可选用猕猴进行龋齿病因、发病和治疗等方面的研究。狨猴的牙周组织对一般的代谢改变极为敏感。老年狨猴的牙周膜改变极类似于老年人的牙周膜改变，另外，狨猴牙周炎的发生过程以及组织病理学改变也类似于人类，所以狨猴作为牙周疾病的研究是极为理想的动物。猕猴也用于牙齿折裂方式、程度以及处理时间、处理方法和组织病理变化的研究，以探讨治疗效果；还常用于补牙材料、镶牙材料对牙髓及牙周组织及骨组织的毒性、致癌性等的研究。（二）家兔家兔颈部和颌面部的血管分布类似人类。人类颈面部的手术常需要结扎颈外动脉，对于结扎后产生的一系例问题如：血液循环障碍、血行恢复时间等，可以选用成年家兔结扎单侧的颈外动脉，观察其分布区域的血管象变化，以探讨血管象的恢复和侧枝循环径路的发展情况。唇裂俗称兔唇，家兔是研究唇裂和腭裂病因（如遗传、药物、环境等）与其它先天缺陷（如脑水肿、脊柱裂、呆小症、软骨发育不良等）关系的极好动物。兔下颌骨突出已有报导，引起突出的原因与人相似。可以用于下颌骨突出原因（如遗传、咬合不正、肢端肥大症）的研究，以及下颌骨突出措施的探讨，以指导临床。家兔是观察牙髓Arthus炎症反应的敏感动物。Arthus反应是给已接触过抗原的动物皮内注入同种抗原后，数小时内局部出现水肿、红斑、硬结、坏死等为特征的炎症反应，其反应机理属于Ⅲ型变态反应，临床上常用于检测体内是否有特异性循环抗体。实验选用雄性，用O溶血素致敏家兔，直到抗体效价上升，出现Arthus皮肤反应之后，再用同一抗原在切牙髓作局部攻击，此后不同时间取出牙髓，用组织学方法和免疫萤光技术进行观察，光镜检查证实牙髓中存在急性炎症，免疫萤光证实牙髓组织中有免疫复合物，特异萤光主要在血管壁，证实牙髓中存在着Arthus炎症反应，借助此反应，说明机体若通过牙髓再次受到同种抗原的作用，骨髓组织就出现炎症，这种炎症是抗原一抗体局部反应的结果。家兔的建立口腔粘膜溃疡病的模型动物。口腔粘膜溃疡极为多见，一般认为是由于自身免疫或免疫功能受损所致。抗原选用正常产死婴（死亡时间不超过2～3小时），在无菌条件下采集口腔粘膜，生理盐水冲洗干净后放入的磷酸盐缓冲液中，将粘膜剪碎研磨成组织勾浆，加入等量福氏完全佐剂或不完全佐剂，混匀呈乳状液，家兔脊柱二侧皮内注射该液，其注8～10个点，每隔1周注1次，共4次，第1次，第2～4次注1～3ml。第4次注后第3天即开始出现口腔粘膜溃疡，以后反复发生，直到观察到第4个月仍有溃疡出现。家兔适宜进行碎松质一骨髓移植的实验研究。碎松质骨一骨髓（Particulate Cancellous Bone and Marrow,PCBM）移植术是用髂嵴挖取的碎松质骨，内骨膜及骨髓等成分作移植物修复颌面部骨缺损。常选用健康家兔麻醉后右髂嵴切取×髂骨块，并挖取适量PCBM，然后再进行修复术。家兔还适用于作口腔整形材料的毒性实验。聚四氟乙烯复合材料是颌面外科及整形外科中一种比较理想的、应用范围比较广泛的人工骨材料，既可代替骨，又可代替软骨及软组织。常选大白耳家兔作毒性实验。家兔也用于口腔粘膜病、牙周病的病因、病理变化的研究，如损伤家兔三叉神经的上颌支或下颌支，可造成家兔唇部的实验性营养性溃疡。也可用于矫形科的实验研究，如垫实验，探讨牙功能调整机制。（三）狗狗在口腔医学研究中应用很广泛，如狗2、3、4前磨牙拔除后，如去除根间骨隔，颇似人类的拔牙创，用于干糟症动物模型的研究。拔除狗牙时，具牙周韧带坚韧，牙髓腔较大，往往牙齿折断或牙槽骨折，牙周韧带仍不易断离，拔牙时应先以细窄蛾眉凿沿牙周反复增隙，尽可能凿断牙周韧带，然后以窄牙挻将牙齿挻松，最后以牙钳夹紧牙齿，顺牙长轴方向以锤叩击牙钳，将牙冲出，如以牙钳拔除，往往造成断根，拔牙后一般出血较多，应认真将拔牙窝刮净，以纱卷止血，方可进行以后的实验。狗的牙周膜的组织学、牙周炎的组织病理学以及牙周病的流行病因与人的相类似，所以狗作为牙周病动物模型的研究是极为理想的。在自体牙移植和放射治疗的研究问题上，狗是常用的动物。狗的一些先天性疾病，如唇裂、腭裂、下颌骨突出等，有一定的遗传因素。狗的下颌骨突出的方式相似于人下颌髂突出，所以，狗也可作为颌面部畸形的动物模型研究。（四）金黄地鼠金黄地鼠颊囊部涂抹致癌剂二甲基苯并蒽（DMBA），6周后全部动物诱发生成上皮异常增生性白斑，与临床病人口腔粘膜白斑病时病理变化相似，所以金黄地鼠是研究上皮异常增生性白斑较适宜的动物，一般选60g体重金黄地鼠容易成功。慢性机械损伤烟酒刺激金黄地鼠或大鼠的硬腭后部软腭前部，可成功地诱发出与人类相同的口腔粘膜白斑，所形成的动物粘膜白斑和人类口腔粘膜白斑的临床及病理均基本相似，其恒定期较长，病损在实验期内未恶变，停止刺激后，在短期内也不消退。金黄地鼠也用于舌癌的研究，1973年Fujita等在采用根管拔髓针搔伤舌体后，再涂抹含有DMBA的丙酮液，经13～25周，使100%的动物产生了舌癌。（五）大鼠和小鼠大鼠的切牙基底部迅速增生的上皮和间叶造牙本质细胞对环磷酰胺最为敏感，其靠釉上皮可耐受40mg/kg环磷酰胺的细胞毒作用，可以用此来探讨环磷酰胺细胞毒性对切牙生长的影响。大鼠腭粘膜下含有大量腭腺，导管开口于粘膜表面，此结构可以作为致癌剂侵入的极好门户。通过手术，把致癌剂植入大鼠下颌骨，可以成功地诱发下颌骨的骨肉癌，作为骨肉癌的动物模型研究。大鼠舌部涂沫DMBA诱发的白班形成的潜伏短期，比例高，100%的动物能生成白斑，但难以诱发生成上皮异常增生性白斑，而且病变形成后，逐渐消退，可能与大鼠抗病强、口腔内唾液分泌、舌运动对所涂药品有清洁作用等有关。实验的部位不同，其结果也不同。然而，可通过人工方法减少大鼠对所涂药物的清洁作用，提高致癌率，如设计下唇粘膜上皮衬里的人工育袋，再涂上致癌剂，以延长致癌物质对粘膜作用的持续时间，这样可以成功地诱发大鼠口腔粘膜癌。大鼠是念珠菌性白斑变化的适宜动物。念珠菌感染与某些类型白斑，特别是颗粒型白斑的产生有一定关系。常选用6月龄大鼠，舌背接种白念菌后，舌正常乳头结构消失，白念菌丝侵入正常角化上皮的角质层，并引起增生和炎症改变，上皮逐渐变成或不全角化上皮，最后的外类似人念珠菌性白斑变化，但唇粘膜末出现不全角化层。小鼠的唇裂和腭裂与人的相似。据报导，其遗传情况也相类似，因此，小鼠非常适合于做唇裂和腭裂的动物模型。鼠类牙齿的釉质厚度较人齿薄，而且鼠类无制龋的功能，故一旦发生龋齿，其发展较快，损坏严重，所以，在实验分析时需注射这一特性。另外，鼠的门齿是不断生长的，因此，其门齿不适宜于龋齿的研究。鼠类的品种、品系、年龄不同，对龋齿易感性也不同。如幼年NIH大鼠的敏感性显著低于Sprague-Dawley大鼠；变形链珠菌致小鼠的龋齿变范围远不如地鼠和大鼠，而变形链球菌诱发地鼠的平滑面龋比大鼠更为广泛。随着年龄的增长，鼠类对龋齿变得不敏感，这可能是由于釉质成熟的原因。因此，多数龋齿实验需在动物17～24日龄开始。不同品系小鼠对牙周病的感受性不同。如STR/N小鼠对牙周病易感，而DBA/2A小鼠对牙周病有抗力。小鼠和大鼠的唾液腺较为发达，可用来复制唾液腺疾病的动物模型。巴豆油对单纯疱疹病毒诱发小白鼠唇癌有促进作用，常选用2月龄小鼠进行实验。Sprague-Dawley大鼠、Charles River COBC大鼠、Fisher大鼠、Osborn-Mendel大鼠、Wistar大鼠和金黄地鼠、猕猴、猪等动物的磨牙面有窝沟，解剖形态与人类磨牙相似，若给致病菌丛和致龋食物可以产生肉眼和组织病理方面与人牙一样的龋损，利用这些动物可以建立研究龋齿的动物模型。请注明丁香园转帖。

建议：念珠菌广泛存在于自然界及正常人的口腔消化道、上呼吸道、阴道和皮肤上正常情况下，念珠菌与人体处于共生状态，并不致病仅在一定条件下方可致病，故称之为条件致病菌。病原菌侵入机体后能否致病取决于致病菌的数量毒力、入侵途径与机体对病原菌的抵抗力。当患者有糖尿病肿瘤、慢性消耗性疾病以及长期使用广谱抗生素、糖皮质激素及免疫抑制剂等导致机体抵抗力下降时均易发生感染。也可由于长期放置导管、插管器官移植、放疗、化疗而致病本病多数属于内源性感染，少数为外源性感染。其它几种念珠菌因致病力弱较少引起感染，只有当人体免疫力特别低下时，这些念珠菌才会单独或与白色念珠菌协同致病