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论文题目： 浅谈外伤性小肠破裂临床护理体会

摘要: 目的 探讨外伤性小肠破裂的临床护理措施。方法 回顾分析本院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,进行总结分析。结果 本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。结论 在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。

关键词: 外伤性;小肠破裂; 护理

随着外伤事故的增加,外伤性小肠破裂也随之增多,虽然临床诊断并不困难,但延误治疗可造成严重后果。现回顾分析本世纪院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例,现将体会总结如下。

1 资料与方法

临床资料 本组病例选自我院2006年1月至2009年1月90例外伤性小肠破裂病例资料。其中男78例,女12例。年龄6～74岁。平均40岁;受伤至入院时间:～120 h。

创伤类型 开放性损伤35例,闭合性损伤55例;交通创伤62例,坠落伤12例,撞击伤6例,挤压伤8例,刀刺伤1例,爆炸伤1例.

损伤及合并伤 小肠破裂1处49例,2处21例,2处以上20例,空肠破裂20例,回肠破裂15例,空肠、回肠均破裂55例。合并其他脏器损伤32例。脾破裂17例,十二指肠破裂2例,胃破裂2例,结肠破裂2例,肝破裂3例,膀胱破裂并骨盆骨折1例,颅脑损伤3例,肋骨及四肢骨折2例。

临床表现及辅助检查 患者皆有不同程度的腹痛,伴腹胀62例,恶心、呕吐31例;有典型腹膜炎体征81例;腹腔穿刺检查,首穿阳性79例,复穿阳性40例。腹部X线平片,发现膈下游离气体30例,B型超声波检查阳性57例。

诊断依据 有明确的开放和闭合腹部外伤史;不同程度的腹痛,伴腹胀、恶心、呕吐;不同程度急性腹膜炎体征;腹腔穿刺检查阳性;腹部X线、B型超声波检查阳性。

确诊时间 3 h内确诊手术24例,3 h后确诊手术61例。5例是在受伤12 h后得到确诊。

2 治疗及结果

单纯肠修补62例,肠管部分切除端端吻合28例。对合并脏器伤进行手术,脾切除10例,脾修补7例,结肠修补2例,胃修补2例,膀胱修补1例,肝修补3例。术后放置腹腔引流。本组治愈65例,死亡7例,死亡原因:创伤性休克3例,感染性休克2例,多脏器功能性衰竭2例;并发切口感染8例,切口裂开4例,肠粘连3例,肠 瘘 2例,腹腔脓肿1例。

3 护理

基础护理 保持病室及空气清新,做好口腔护理及皮肤护理,保持床单清洁干燥,加强饮食指导;术后根据病情鼓励并协助患者做适当的活动,注意保暖,建议并帮助患者戒烟,严密观察病情;保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。皮肤后涂搽龙胆紫,避免大小便污染;按摩足跟、背部受压部位,加强营养,保持床铺整洁,无皱褶、渣屑,预防褥疮再发生。

心理护理 护士要重视患者心理变化对疾病的影响,做好心理护理。建立良好的护患关系,对待患者积极热情,取得患者的信任。对患者的心理细心呵护,积极安抚,向患者讲解术后的恢复过程,使患者消除恐惧心理,以更好的接受治疗。

引流管护理 引流是为了将腹腔内的渗液排出体外,使残留的炎性反应得以局限、控制和吸收。妥善固定腹腔引流管,防止引流管折叠、扭曲或受压,注意保持引流管通畅,特别要注意引流液的性质、颜色、量。

肺部并发症的`护理 早期应用抗生素控制感染,加强口腔护理;术后鼓励患者做深呼吸,并协助患者咳嗽、咳痰;保持呼吸道通畅,及时清除分泌物,确保有效供氧;术后密切注意肾功能变化,根据生化报告调整补液;对于疼痛者,给予止痛剂,咳嗽用力时,用双手从两侧压住患者伤口,以减轻伤口疼痛;尽早改变体位,鼓励患者早期离床活动;保持室内空气清新,定时开窗通风,同时注意保暖。

切口护理 密切观察病情,保持切口敷料干燥,及时更换敷料,使用一次性药碗和敷料,严格无菌操作。应用腹带包扎,胃肠减压,加强支持疗法,及时补液,纠正贫血、营养不良,预防性应用抗生素;术后患者应取半卧位,避免过早剧烈活动,指导患者咳嗽、打喷嚏,避免便秘,用力排便时应用双手保护切口两侧腹壁,防止和避免切口裂开和切口疝。

预防并发症 及时禁食、持续胃肠减压,中药灌肠、低压温盐水灌肠、中药散剂脐部外敷。足量有效地使用抗生素,尽快纠正水、电解质平衡,注意钾、钠、镁的补充,正规的全胃肠外营养支持,以促进肠 蠕 动,协助患者早日起床活动。做好呕吐和腹胀的护理工作;做好出院饮食调理指导等;严格掌握导尿指征,严禁膀胱冲洗,改善患者全身状况,增加抵抗力,重视医护人员手的清洁,加强留置尿管的基础护理。以防止病毒感染而导致肠梗阻、尿 潴 留、尿路感染;术后8 h未排尿者,检查患者膀胱区有无膨胀;做好患者的心理护理,对于有尿意者应采取各种诱导措施;用温水冲洗会阴部,热敷膀胱区,膀胱按摩,无菌导尿术,针刺治疗等帮助其自行排尿。

4 小结

肠破裂可致肠内容物破入腹腔,粪便污染腹腔,细菌感染可致体温升高,在处理小肠破裂的同时,要注意全身情况和进行必要的术前准备,包括止痛、输液、胃肠减压,早期使用抗生素,积极治疗合并伤。加强术后护理,防止术后并发症,才能使患者尽快早日康复。

体内糖平衡主要由胰岛素(INS)控制，胰岛β细胞可释放INS调节餐后的血糖，也可通过β细胞的增长适应长期的INS需求，如果其中任一环节发生障碍，引起绝对或相对INS缺乏，则可引发糖尿病。有关INS的生物合成和释放调节已进行了广泛的研究，但对于β细胞再生研究直到近年方引起重视。非INS依赖型糖尿病(NIDDM)发病机理并不十分清楚。但有证据表明：对葡萄糖的刺激反应INS分泌减少和β细胞增长不足易患此病〔1〕，而老年人存在胰岛再生能力低下，可能与糖尿病患病率高有关。Ⅰ型糖尿病是自身免疫引起β细胞损伤，致失代偿，此病初发时常有INS的短期恢复，说明缺损的胰岛细胞竭力满足体内INS的需求。研究β细胞增长的调节将有助于了解糖尿病发病机理，对糖尿病的治疗也将有重要的意义。本文对β细胞增长的难度，如何增长，调节因素等问题的研究做一简要综述。1 β细胞生长能力与糖尿病目前常用C57BL/6J小鼠作为研究NIDDM的遗传性糖尿病动物模型，该种系1988年由美国Duke大学培育成功，为单糖尿病遗传基因病鼠。此鼠在正常饲料喂养下不发病，在高脂肪(33%)，高单糖(38%)，低纤维素(＜3%)饲料诱导下，经过4 w(由4周龄开始至8周龄)发病。它与C57BL/KSJ鼠种的胰岛再生能力不同，即用葡萄糖刺激C57BL/6J小鼠胰岛，可增殖的细胞比率较C57BL/KSJ的多一倍。当发病时，C57BL/6J小鼠出现中度糖尿病、INS抵抗、肥胖和胰岛过度增生，C57BL/KSJ的早期症状与前者相似，但随后出现重度糖尿病，体重下降，β细胞破坏及死亡，这些观察表明胰岛素细胞再生能力决定了糖尿病的表现形式，支持人类Ⅱ型糖尿病是多因素致病的遗传观点。另有证据表明，NIDDM患者的β细胞总量比相应对照组(体重匹配)少〔1〕。有人提出一种假设，认为肥胖者由于外周INS抵抗，β细胞总量应适应性地增加，假如β细胞没有增长，INS产生将不足，便会引发糖尿病。由于胰岛有生产INS的较大贮备，β细胞的适度减少不会引发糖尿病，然而长期持续增加功能负载，致β细胞总量减少，INS释放会逐渐减少。另外，胰岛也存在质的异常，如NIDDM患者血中INS原/INS比值增高，是否通过β细胞的增殖可遮掩质的异常也是今后寄望的研究课题。由此可见，除了INS分泌、抵抗外，还应研究β细胞的生长能力。β细胞增长能力与Ⅰ型糖尿病的发病关系不大，它主要因自身免疫损伤胰岛，发病初期经历了INS的合成由增多到减少的变化过程，表明胰岛为满足机体对INS的需求进行了再生的努力，因不能充分代偿，必然引发糖尿病。如及时用免疫抑制剂中止β细胞损害，可不致于发生严重的糖尿病症状。由于β细胞可再生的部分有限，此种治疗需在自身免疫损伤β细胞的初期进行。2 胰岛β细胞的生长人到成年以后，有些细胞仍然进行着细胞分型，如表皮细胞、血细胞，有的不再进行分裂增殖，如神经细胞，即损伤后不能通过增殖来修复；有些细胞正常时并不进行分裂增殖，但当损伤后，细胞可旺盛地进行分裂，达到修复目的，如肝细胞。胰岛细胞平时也是处于相对静止期，并不分裂，但当损伤后需修复时只有很少一部分细胞可以进行分裂，且随年龄增长，可增殖细胞的部分也逐步减少。β细胞增殖周期分裂过程同其它细胞相似，由G1期、S期、G2期和M期组成，整个细胞周期时间为 h，平时处于相对稳定的G0期。分析葡萄糖对β细胞增殖的作用，见细胞周期各时期变化与葡萄糖无关，说明葡萄糖是调节部分细胞进入“可增殖部分proliferative compart,PC)”，使之进入细胞循环进行增殖。这与一般的调节机制相同，即进入细胞周期后是由与启始刺激因子不同的一系列调节物调节。用不同刺激条件观察细胞周期，可估计最大PC，即能够再生的部分细胞，胎鼠的胰岛约为10%，到成年时减到不足3%，而剩余大部分胰岛处于不可逆的G0期，不能进行细胞增殖〔5〕。以上研究说明胰岛再生能力受能够再生细胞的存有量和刺激因子的双方约束。3 β细胞的增长方式〔2，3〕β细胞的增长包括三方面：由β细胞前体衍变，即增生或化生；β细胞体积增大——肥大，β细胞数目增多——再生。给正常成年大鼠注射链脲佐菌素(STZ)破坏胰岛，可造成永久性糖尿病模型，而给刚出生的大鼠注射STZ14 d后血糖恢复正常，此时可见管状上皮存在，含有INS的细胞，另外胰岛随胰管的生长而增长，表明胰岛细胞可增生。虽然缺乏β细胞前体的形态标志物，不能直接测定前体，但间接证据表明存在在此过程。关于β细胞肥大的研究较少，它主要由营养素刺激，适应INS增加的需求，致β细胞体积增大，INS产生增多，但在β细胞生长方面此种方式有限，只是部分质(INS分泌增多)上的修复。4 β细胞生长的调节因子 营养素调节 胎儿和新生儿胰岛发育变化较大，尤其是出生后受营养素的刺激，在妊娠20 d前的胎鼠胰岛主要由混合必需氨基酸刺激再生，葡萄糖不起作用，而妊娠末期为对葡萄糖敏感，氨基酸降到次要地位。此种转变似乎是为出生后作准备，何种因子调节此变化尚不清楚。氨基酸的促进作用，可持续到成年，但不再起主导作用〔4〕。D-葡萄糖、D-甘露糖或混合必需氨基酸由β细胞代谢刺激再生，用甘露庚酮糖抑制葡萄糖代谢，刺激作用消失。不能代谢的糖类，如L-葡萄糖、3-0-甲基葡萄糖或果糖不能促进再生。这些研究表明，β细胞再生与INS合成和释放一样，与刺激物的代谢相关。也有报道游离脂肪酸可促进再生。 生长因子的调节 现已知体内含有一组多肽生长因子，其结构与激素相似，通过特异性膜受体传递生物学信息，称之为生长因子。根据生长因子产生细胞和支配细胞间的关系，主要有下列三种模式：(1)内分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子，通过血液携带作用于远处的细胞；(2)旁分泌型：产生生长因子的细胞分泌出来的生长因子作用于邻近的细胞；(3)自分泌型：产生生长因子的细胞所分泌的生长因子作用于细胞本身，其本身有相应的受体〔6〕。生长调节素或INS样生长因子(IGFs)由生长激素刺激生产和释放，它通过自分泌或旁分泌机制促进局部细胞增殖。鼠胰岛可释放IGFⅠ和IGFⅡ，外源性IGFⅠ和IGFⅡ的加入促进胰岛细胞再生，另外用IGFⅠ抗体可抵消部分生长激素(GH)，促进增殖作用。这些研究表明，IGFs中介了GH促生长作用，INS可与Ⅰ型IGF受体作用促进胰岛再生。血小板衍生长因子(PDGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)对某些细胞的作用，可称为“支配”因子，因它们本身并不进入细胞循环，而是通过其后的“执行”因子，如INS、IGFs或表皮生长因子(EGF)使细胞再生。 激素的调节 已知生长素(GH)对β细胞再生和INS的合成有促进作用，与此密切相关的催乳素和胎盘催乳素也促进再生，鼠β细胞有催乳素受体，在许多组织GH是通过刺激IGFs的产生和释放而起到促进细胞增殖效应的〔7〕。胃肠(GI)肽类激素除调节消化器官本身的活动外，还具有促激素和促生长等生理机能。GI肽类中的胃泌素、缩胆囊素、促胰液素和抑胃肽均刺激INS释放。有报道促胰液素和缩胆囊素可促进胰岛素细胞再生，但此方面的研究较少，需进一步证实。类固醇激素对胰岛作用的研究，体内与体外的实验结果不一致。体内给予糖皮质激素促进β细胞肥大、增殖、血中INS浓度升高；而体外实验为糖皮质激素抑制INS释放和细胞再生，也有报道不抑制，但未证实其促进作用。 基因的调控 为提高胰岛细胞再生能力，许多学者从基因调控方面进行了探索。大鼠经90%去胰岛术在数周内发生糖尿病，再用DNA修复酶多聚(ADP-核糖)合成酶抑制剂尼克酰胺治疗可诱导胰岛细胞再生，减低糖尿病的发病率。已鉴定其作用是由一种仅在增生的胰岛表达，而正常胰岛不表达的特异再生基因(regenerating gene,Reg gene)所致〔8，9〕，由此生产的Reg蛋白参与β细胞的再生增殖〔10〕。人类Reg基因也已鉴定，其结构同大鼠的相似。另外正常的胰腺泡细胞也可产生Reg蛋白，以前由人体胰石和胰液分离的胰石蛋白(Pancreatic stone protein,PSP)以及由人胰腺分离出的胰线蛋白(Pancreatic thread protein，PTP)均为由Reg基因产生的同一种蛋白〔11，12〕。Reg蛋白的作用可以看作为胰岛β细胞的自分泌型生长因子，最近有人观察到用不同营养因素和激素作用培养的大鼠胰岛细胞，可见β细胞的增殖与Reg基因的表达有相关性〔13〕。用Reg蛋白治疗90%去胰岛大鼠，β细胞增加，血糖显著降低〔14〕。另外Reg蛋白促进离体β细胞核中3H-TdR的掺入增多。这些结果表明，Reg蛋白有望开辟治疗糖尿病的一种新途径。另外许多其它因子，如cAMP、胰岛素原、糊精、热休克蛋白(Heat shock protein,HSP)和超氧化物歧化酶均有报道与胰岛的修复相关〔3〕。作者简介：张世联，男，43岁，副研究员，研究方向：胰岛素抵抗作者单位：张世联 王 薇 (河北省医学科学院，石家庄 050021)参考文献1 Kloppel G，Lohr M，Hablich K et pathology and pathogenesis of type Ⅰand typeⅡ diabetes Synth Path Res，1985；4：102 Swenne beta-cell growth and diabetes ，1992；35：1933 河津 捷二，石井 主税，大野 富雄 et al.胰ヲンダルハンス岛β细胞再生.综合临床，1994；43(2)：2554 Swenne DNA replication of the islets during develpment of rat growth hormone and ；34：8035 Pardee events and regulation of cell ，1989；246：6036 陈诗书.医学细胞与分子生物医学.上海：上海医科大学出版社，1995：313～3307 Nielsen of growth hormone,prolactin and placental on insulin content and 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