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“小柯”是一个科学新闻写作机器人，由中国科学报社联合北京大学高水平科研团队研发而成，旨在帮助科学家以中文方式快速获取全球高水平英文论文发布的最新科研进展。《细胞》● 肠道细菌可以预防和治疗病毒感染美国佐治亚州立大学Andrew T. Gewirtz课题组发现分段丝状细菌可预防和治疗轮状病毒感染。这一研究成果2019年10月10日在线发表在国际学术期刊《细胞》上。尽管清除轮状病毒通常需要适应性免疫，但研究者无意间构建了RV抵抗性免疫缺陷小鼠，研究人员推测这反映某些微生物可以针对性抵抗RV。并且，这种RV抵抗性可通过共宿和粪便移植来传播。通过加热，过滤和抗菌剂来处理保护RV的微生物菌群，然后将稀释的处理过的微生物群转移到无菌小鼠体内并进行微生物组分析。这种方法表明分段的丝状细菌足以保护小鼠免受RV感染和相关的腹泻。这种保护与先前定义的RV阻抗因素无关，包括干扰素、IL-17和IL-22。SFB在回肠的定植诱导宿主基因表达的变化，并加速上皮细胞更新。在体外，将RV与含有SFB的粪便一起孵育可降低RV的感染性，表明RV可被直接中和。因此，不受免疫细胞的影响，SFB可针对某些肠道病毒感染和相关的腹泻病提供保护。据介绍，轮状病毒在各种微生物包围中接触肠道上皮细胞，从而提供了微生物影响RV感染的可能性。相关论文信息：● 科学家提出针对全基因组分析的“白皮书”美国弗吉尼亚联邦大学Roseann E. Peterson课题组阐述了遗传多样性人群的全基因组关联分析：机会、方法、缺陷和建议。2019年10月10日的《细胞》在线发表了这项成果。为了方便和促进多族裔和混合人群的研究，研究者概述了主要的方法学考虑因素，并重点介绍了机会，挑战，解决方案和需要发展的领域。尽管研究者认为很难分析来自不同人群的遗传数据，但这在科学和伦理上都是必不可少的，并且拥有一个扩展的分析工具箱可以很好地做到这一点。据介绍，全基因组关联分析主要关注欧洲裔人群，但重要的是，多样化的人群具有更好的代表性。研究参与者之间日益增加的多样性将增进我们对所有人群的遗传结构的了解，并确保遗传研究广泛适用性。相关论文信息：《新英格兰医学杂志》● 早产儿两种递增母乳喂养进度的对照试验加拿大达尔豪斯大学Jon Dorling课题组近日取得一项新成果，他们进行了两种早产儿增加母乳喂养进度的对照试验。相关论文于2019年10月10日发表在《新英格兰医学杂志》上。研究组招募了2804名超早产儿或超低出生体重婴儿，将其随机分组，其中快速增加组1224名，每天每公斤体重增加30毫升母乳，缓慢增加组1246名，每天每公斤体重增加18毫升母乳，直至达到正常喂养量。快速增加组中有802名婴儿获得无中重度神经发育障碍生存，缓慢增加组中有848名。快速增加组中有的婴儿发生晚发型败血症，缓慢增加组为；快速增加组中有的婴儿发生坏死性小肠结肠炎，缓慢增长组为。总而言之，对于超早产或超低出生体重婴儿，每天每公斤增加30毫升母乳与18毫升母乳相比，并未显著增加无中重度神经发育障碍的存活率。据悉，早产儿肠道喂养量的缓慢增加可降低坏死性小肠结肠炎的风险，但增加了晚发型败血症的风险。相关论文信息：《科学》● 组织驻留记忆T细胞命运决定机制获揭示近日，美国马萨诸塞州总医院Thorsten R. Mempel研究发现，迁移性树突状细胞激活细胞因子转化生长因子β来预处理初始CD8阳性T细胞，从而确立组织驻留记忆T细胞的命运。该研究于2019年10月11日发表在《科学》杂志上。研究人员发现在免疫稳态期间，TGF-β在表观遗传学上调节了静息的初始CD8阳性T细胞，并为在皮肤疫苗接种小鼠模型中形成表皮常驻记忆T细胞做好准备。初始T细胞调节发生在淋巴结中，但不发生在脾脏中，这是通过与周围组织来源的迁移性DC的主要组织相容性复合物I依赖性相互作用而发生的，并且取决于TGF-β激活αV型整合素在DC的表达。因此，通过限制LN的信号，免疫前T细胞库能够为向特异性记忆T细胞分化命运做好准备。据介绍，eTRM细胞是屏障组织中的前哨，以防御先前遇到的病原体。eTRM细胞的产生方式对通过免疫接种诱导自身形成或预防自身免疫性疾病具有重要意义。相关论文信息：● 科学家揭示前脑突触的节律调控机制2019年10月11日，瑞士苏黎世大学Steven A. Brown、Shiva K. Tyagarajan和德国慕尼黑大学Maria S. Robles等研究人员合作在《科学》杂志发表论文，揭示了前脑突触转录组由时间调控，但其蛋白质组由睡眠驱动。采取生化方法，研究人员揭示了前脑突触转录本的积累显示出绝大多数的日常节律，三分之二的突触转录本显示了与时间相关的丰度，而与体细胞的振荡无关。这些转录本形成了两个明显的时间和功能簇，清晨之前的转录本与新陈代谢和翻译有关，而傍晚的转录本与突触传递有关。全天候表征突触蛋白质组证明了时间门控对突触过程和能量稳态的功能相关性。出乎意料的是，睡眠剥夺完全消除了蛋白质组，但转录本没有振荡。总的来说，这些发现表明了突触中信使RNA的昼夜节律，并且按照睡眠-清醒周期进行翻译。据介绍，神经元形成了将RNA和蛋白质转运到遥远的树突和轴突中的机制。相关论文信息：● 研究揭示睡眠-清醒周期中突触蛋白质磷酸化动态德国慕尼黑大学Maria S. Robles和瑞士苏黎世大学Steven A. Brown等研究人员合作揭示了睡眠-清醒周期引起的突触蛋白质组磷酸化的日常动态。相关论文发表在2019年10月11日出版的《科学》杂志上。研究人员对在24小时内分离出的小鼠前脑突触神经小体应用了先进的定量磷酸化蛋白质组学，可准确定量近8000种磷酸肽。一半的突触磷酸化蛋白在休息-活动和活动-休息过渡时具有最大振幅的节律。生物信息学分析揭示了通过磷酸化对突触功能的总体时间控制，包括突触传递、细胞骨架重组和兴奋/抑制平衡。睡眠剥夺消除了突触神经小体中所有磷酸化周期的98％，这表明睡眠-清醒周期而非昼夜节律信号是突触磷酸化的主要驱动因素，并对睡眠和觉醒压力均有反应。据悉，昼夜节律通过调节转录、蛋白质丰度和功能来驱动生理的日常变化，包括睡眠-清醒周期。昼夜节律性磷酸化调控外围器官中的细胞过程，但对其在脑功能和突触活动中的作用知之甚少。相关论文信息：● 研究发现厌恶情绪受NMDA调控法国巴黎塞纳河神经科学大学M. A. Diana小组，研究发现甘氨酸门控GluN1/GluN3A N-甲基-D-天冬氨酸受体对成年内侧缰核厌恶情绪的控制。这一研究成果2019年10月11日发表在《科学》杂志上。他们发现，GluN1 / GluN3A受体在小鼠成年MHb的神经元中起作用。在MHb中没有甘氨酸能神经元专长的情况下，神经胶质细胞通过GluN1 / GluN3A受体调节神经元活性。降低MHb中的GluN1 / GluN3A受体水平可以防止产生厌恶情绪调控。甘氨酸通过兴奋性甘氨酸能NMDA受体控制负值情绪联想，这项研究借此扩展了甘氨酸的生理和行为含义。据介绍，当与其他结合甘氨酸的亚基GluN1结合时，非经典的NMDA受体亚基GluN3A和GluN3B可以产生纯被甘氨酸激活的兴奋性电导。但是，尚未在天然成人组织中鉴定出功能性GluN1 / GluN3受体。相关论文信息：● 数据分析揭示史前社会不平等关系德国马克斯·普朗克人类历史科学研究所Heidi Deeg，Philipp W. Stockhammer和Alissa Mittnik研究团队，合作发现欧洲青铜时代以血缘关系为基础的社会不平等现象。这一研究成果2019年10月10日在线发表于《科学》。揭示和理解史前社会不平等背后的机制是一项重大挑战。通过组合全基因组数据、同位素证据以及人类学和考古学数据，研究人员超越了考古学中占主导地位的超区域方法，从而揭示了青铜时代社会地位、继承规则和迁徙的复杂性。他们采用了深层的微区域方法，并分析了来自德国南部新石器时代晚期至青铜器中期的农庄相关墓地的104个人的全基因组数据。他们的研究结果表明，历经几代的个体家庭包括一个高地位的核心家庭和无亲缘关系的个体，这种组织伴随着父权制和女性外来配偶，该体系在700多年来保持稳定。相关论文信息：《英国医学杂志》● 冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗的系统回顾近日，加拿大西部大学教授Rodrigo Bagur及其研究团队对冠状动脉搭桥术后抗血栓治疗进行了系统回顾和网络荟萃分析。该研究于2019年10月10日在线发表于《英国医学杂志》。研究组从Medline、Embase、Web of Science等大型数据库中搜索2019年1月25日之前发表的论文，筛查口服抗血栓药物来预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败的随机对照试验。最终有20个试验被纳入网络荟萃分析，共包括4803名成人参与者，9种干预措施。分析结果表明，与阿司匹林单药治疗相比，中度确定性证据支持双重抗血小板治疗，即阿司匹林+替卡格雷或阿司匹林+氯吡格雷可减少隐静脉移植失败。在不同的抗血栓治疗中，大出血、心肌梗死和死亡的发生率并无显著差异。然而，这些试验的异质性和不连贯性差异较大。总之，这项网络荟萃分析结果提示阿司匹林+替卡格雷或氯吡格雷可有效预防冠状动脉搭桥术后隐静脉移植失败。术后的双重抗血小板治疗应充分权衡用药的安全性和有效性。相关论文信息：合作事宜：.cn投稿事宜：.cn王者之心2点击试玩
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论文半夏泻心汤的药理分析
1“泻心”释义
根据方剂名称的提示，半夏泻心汤的主要功效为“泻心”。泻心的“心”并不是指心脏器官，而是指心下部位，即上腹部。泻心就是泻除心下部位的邪气，消除心下部位的痞满症状。所以名谓“泻心”实则泻胃。王又原在《古今名医方论》中说：“然胃居心下，心下痞者，胃痞也。不曰泻胃，而曰泻心，恐混以苦寒，伤其胃阳，又误为传入阳明，以治阳明之法治之也。此仲景之微旨也”。“痞”通“否”，《周易》六十四卦之一。否卦之义，天气不降，地气不升，天地不交，升降失调，痞塞不通。痞证乃升降失常所致。中焦乃脾胃所居，是气机升降之枢纽。脾胃气虚，则升清降浊之力减弱，清气不升，浊阴不降，气机阻滞故而为痞。半夏泻心汤的用药配伍是辛开苦降，恢复脾胃正常的升降功能。故用以治疗心下痞，证药相吻，效如桴鼓。
2 病机 浅释
半夏泻心汤证在仲景书中有两处可见，一是《伤寒论》第149条：“伤寒五六日，呕而发热者，柴胡汤证具，而以他药下之，柴胡证仍在者，复与柴胡汤。此虽已下之，不为逆，必蒸蒸而振，却发热汗出而解。若心下满而硬痛者，此为结胸也，大陷胸汤主之；但满而不痛者，此为痞，柴胡不中与之，宜半夏泻心汤”。二是《金匮要略方论·呕吐哕下利病脉证第十七》篇：“呕而肠鸣，心下痞者，半夏泻心汤主之”。唐·孙思邈亦在《备急千金要方》中论曰：“泻心汤治老小下利，水谷不消，肠中雷鸣，心下痞满，干呕不安”。所以半夏泻心汤除主证心下痞满外，尚有恶心、呕吐、肠鸣、下利及其它消化系统的症状。结合临床及《伤寒论》论述痞证的条文，笔者认为半夏泻心汤的病机为脾胃中虚，客邪上逆，气机升降失司。金·成无己在《伤寒明理论》中注解半夏泻心汤证为“胃气空虚，客气上逆”。《说文解字》曰“客，寄也”。《康熙字典》解释为“凡自外至者皆曰客”“外寇亦曰客”。可见客邪（客气）是指由于脾胃中虚气机升降失常导致乘虚寄居于心下之外邪或体内病理产物。成无己又曰“所以谓之泻心者，谓泻心下之邪也……痞者，邪留在心下，故治痞曰泻心汤”。
《伤寒论》第131条“病发于阴，而反下之，因作痞也。……”，第151条“脉浮而紧，而复下之，紧反入里，则作痞，……”，第158条“此非结热，但以胃中虚，客气上逆，故使硬也”等论述痞的条文，均提示半夏泻心汤方证发生的前提是脾胃本虚，因下复损。患者胃气素虚，复因误下，不仅损脾胃阳气，更使外邪内陷，以致客邪逆于心下，痞塞于中，阻滞气机而导致升降失常，形成本虚标实之痞证。脾胃虽同居中州，禀承土性，但其职不同，胃主受纳且主降浊，脾主运化且主升清，胃喜湿恶燥，脾喜燥恶湿，两者纳化相合、燥湿相济、升降相因，而尤以升降最为重要。《素问·六微旨大论》曰：“升降息，则气立孤危”，“非升降则无以生长化收藏”。脾胃既为后天之本，又因其特定的位置，能上引下联，斡旋其中，称为气机升降之枢纽。故《医圣心源》提出：“脾升则肝肾亦升，故肝木不郁，胃降则心肺亦降，故金火不滞，以中气善运也”。可见脾胃升降之枢对全身气机调节的重要作用。半夏泻心汤乃为误用下法所导致的变证所设，下利后必使中气受损，脾胃气虚，其升清降浊之力必减，清气不升，浊阴不降，使虚寒夹湿热、痰饮等内生之病理产物或太阳、少阳之热等外邪乘虚客于心下，阻滞气机故而为痞。清阳与浊阴逆位，故上而呕，下而肠鸣下利。正如大医尤在泾所论“邪气乘虚陷入心中，中气则痞，中气既痞，升降失常，于是阳独上逆而呕，阴独下走而肠鸣。是虽三焦俱病，而中气为上下之枢”。
历代医家对于半夏泻心汤脾胃中虚、升降失司的病机无任何异议，但对客邪却有不同的见解，比较典型的有：①寒热互结：清·柯琴认为半夏泻心汤是“寒热之气互结心下”所致。②热夹水饮：清·程应旄认为半夏泻心汤是“热邪挟水饮，尚未成实”。③痰涎为病：清·秦之桢认为诸泻心汤病证“皆是痰饮作祸”。当代伤寒大家刘渡舟亦认为乃“痰气痞”［1］。④胃热肠寒：郭子光认为半夏泻心汤的基本病理是“胃热肠寒，虚实夹杂”［2］。⑤湿热为病：清代医家汪琥《伤寒论辨证广注》认为半夏泻心汤是治疗“湿热不调,虚实相伴之痞”的方剂。当代中医大家任应秋也认为是“湿热兼虚”［3］。
临床常见半夏泻心汤证亦均以客邪不同而临床表现迥异，常见的约有以下几种情况。①偏于湿热：以苔黄、口苦、嘈杂、吞酸为主要临床特征。清·叶天士以泻心法治中焦湿热，并指出“苦寒能驱热除湿，辛通能开气宣浊”。②偏于寒湿：以苔白、怕凉、腹痛、下利为主要临床特征。③胃热脾寒：临床既有苔黄、口苦、吞酸的胃热证，又有腹痛、下利、畏寒的'脾寒证。④痰气痞：证见酒家或饮家患有心下痞，伴有恶心呕吐，大便稀溏，舌苔白腻，脉滑等症。⑤临床还有一种既无热象又无寒象、更无寒热错杂之象，属非寒非热，但以胃脘痞硬为主，治以半夏泻心汤疗效如神。
所以笔者结合《伤寒论》的条文、前人观点和临床所见认为其病机为：脾胃中虚，客邪上逆，气机升降失常而为痞证。正如吴昆所言“若不治其表，而用承气汤下之，则伤中气，而阴经之邪乘之矣。以既伤之中气而邪乘之，则不能升清降浊，痞塞于中，如天地不交而成否，故曰痞。泻心者，泻心下之邪也。”
3辨证要点
《伤寒论》第149条以误治为起因，以结胸为对比，论述半夏泻心汤方证，所以原文只扼要谈及“痞”的临床特征，即“但满而不痛”。“不痛”是与结胸“满而硬痛”的疼痛做鉴别。“硬满疼痛”是“压痛、反跳痛、板状腹”的互词，所以《伤寒论》所言大结胸证见于现代临床的急腹症。而泻心汤即便伴有疼痛也是胀满疼痛而不应是板状腹，也没有反跳痛。结合《金匮要略》“呕而肠鸣，心下痞者，半夏泻心汤主之”，及第157条生姜泻心汤证、第158条甘草泻心汤证，半夏泻心汤证除心下痞硬主症外，尚有呕吐、下利、肠鸣、嗳气等。
仲景鲜论舌苔，结合临床经验，“苔腻”(无论厚薄、白黄)当为半夏泻心汤证重要的临床指征。仲景论痞之形成，皆为误治损伤脾胃所致。脾胃亏虚，气机呆滞，运化失职，湿浊内生、食滞不化或由于中虚外来之湿热等邪气乘虚侵袭心下，阻滞气机而成心下痞硬，故舌苔常腻。因浊邪轻重程度不同而显现于舌苔或厚或薄，又因其挟热程度不同而呈或黄、或白、或黄白相兼而腻。
所以“痞”虽为辨证论治之要点，但临床不必局限于“痞”，关键在于辨准病机，而病机之辨应重在“脾胃中虚、客邪上逆、气机阻滞”，并据客邪之性质灵活运用半夏泻心汤，往往取意外之效。
4配伍分析
半夏泻心汤方证为本虚标实之证，客邪上逆为主要矛盾，但脾胃已虚也是必须考虑的因素。从方药组成及用量可知，方以驱邪为主，兼顾扶正。攻邪之品先入于胃，凭借胃气发挥其祛邪作用。方中人参、甘草、大枣甘温益气补其虚，半夏、干姜辛散开结散寒，与人参、甘草、大枣配伍升补清阳，黄连、黄芩苦降清热以泄其浊阴。尤在泾论曰“痞者，满而不实之谓。夫客邪内陷，既不可从汗泄，而满而不实，又不可从下夺，故惟半夏、干姜之辛，能散其结。黄连、黄芩之苦，能泻其满。而其所以泄与散者，虽药之能，而实胃气之使也。用参、草、枣者，以下后中虚，故以之益气，而助其药之能也”。纵观全方一方面用辛开苦降，寒温并投以祛“客邪”，另一方面用甘温调补以扶正，同时正复方能邪祛，也是驱除“客邪”之前提。故全方起到了辛开苦降，补泻兼施，上下复位，中气得和，痞证自除的作用。真可谓“一升一降，气机调和；一温一寒，阴阳协调”。
5结语
从病脉证治、理法方药一线相贯的角度看待半夏泻心汤证有以下特点：病证——痞硬；治法——消痞；方剂——半夏泻心汤；药物——半夏、干姜之辛开，黄芩、黄连之苦降，从中可以发现仲景本义是通过辛开苦降以泻心，通过泻心以消痞，本方着眼于“泻”心下之邪,“消”心下之痞。《伤寒论》第158条仲景明言“此非结热，但以胃中虚，客气上逆，故使硬也”。诸药相伍与病机环环相应，丝丝相扣，所以本方治疗心下痞疗效如神，但临证时应根据“客邪”之特点灵活调整药物的剂量、据“客邪”性质辨证加减药物，方能做到药到病除，否则容易产生药不对症、贻误病情及加重病人经济负担等不良影响。
【参考文献】
［1］陈明，刘燕华，张保伟.刘渡舟伤寒临证指要［M］.北京：学苑出版社，2004.
［2］郭子光,冯显逊.伤寒论汤证新编［M］.上海:上海科学技术出版社,1983.
［3］任应秋.病机临证分析［M］.上海：上海科学技术出版社，1963.
【摘要】通过查阅国内古今文献，结合临床实践，对半夏泻心汤进行了初步探讨，认为方名为“泻心”，实则泻胃；指示该方以脾胃中虚、客邪上逆、气机升降失司为病机，以痞、痛、舌苔为临床辨证要点，揭示了仲景通过辛开苦降的药物配伍以达到“泻”心下之邪“消”心下之痞的机理。
【关键词】半夏泻心汤客邪升降失常本虚标实
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