人参药材的药学研究论文

对中枢神经系统的作用人参对中枢神经系统具有兴奋作用，而大量时反而有抑制作用。能加强动物高级神经活动的兴奋和抑制过程。并能增强机体对一切非特异性刺激的适应能力，能减少疲劳感（人参的根、茎、叶均能延长小白鼠游泳的持续时间）。人参能调节中枢神经系统兴奋过程和抑制过程的平衡。通过人参对动物脑电活动影响的研究，结果表明：其对兴奋和抑制两种神经过程均有影响，但主要加强大脑皮层的兴奋过程。由于同时作用于抑制过程，故使抑制趋于集中，使分化加速且更完全。人参可调节神经功能，使紧张造成紊乱的神经过程得以恢复。人参皂甙Rb类有中枢镇静作用，Rb1、Rb2、Rc混合皂甙具有安定作用；Rg类有中枢兴奋作用。人参皂甙对中枢的影响为小剂量兴奋，大剂量抑制。人参水浸剂5克/公斤腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动。人参水浸剂亦能对抗可卡因、士的宁及戊四氮所致惊厥，并能降低惊厥死亡率。有报告指出，人参粗制中性皂甙既有镇静安定作用，亦有镇痛、肌松和降温作用。人参人参对学习记忆的影响有双向性及成分依赖性。大鼠口服人参浸膏20毫克/公斤，连续3天，易化了大鼠Y-迷宫实验中30分钟学习获得和24小时记忆保留，但是剂量加大至100毫克/公斤，则学习记忆不但没有改善，反而损害了某些学习记忆指标。人参提取物可防止应激所致的小鼠学习能力的下降。有报告认为，人参提取物对樟柳碱和戊巴比妥钠造成的记忆获得不良有拮抗作用，亦能改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍及40%乙醇造成的记忆再现缺陷。用人参茎叶皂甙200毫克/公斤、100毫克/公斤、50毫克/公斤给小鼠腹腔注射，可明显对抗樟柳碱的作用和改善小鼠的记忆，增加脑内的RNA，但对DNA和蛋白质含量无明显影响。人参人参可以防治缺氧的急性、慢性高原病在海拔7000m的高度缺氧条件下，对急性缺氧条件下的大白鼠脑皮层超微结构的变化研究表明，有明显的保护脑皮层神经元的超微结构免受缺氧损害作用；实验也曾观察到人参皂甙确有明显的抑制内源性糖元的利用作用。同时，它能增强组织呼吸，促进无氧糖酵解，在缺氧条件下提高产能，降低机体氧耗量，所以能保护神经元及心血管系统提高对缺氧的耐受能力。临床验证人参苷防治急性、慢性高原病有效。人参人参能提高脑摄氧能力人参对脑血流量和脑能量代谢亦有明显的影响。人参制剂可增加兔脑葡萄糖的摄取，同时减少乳酸、丙酮酸和乳酸/丙酮酸的比值，并可使葡萄糖的利用从无氧代谢途径转变为有氧代谢。人参亦可使大脑皮层中自由的无机磷增加25%。人参果皂甙能提高脑摄氧能力。人参总皂甙、人参根总皂甙对脑缺血/再灌注损伤均有保护作用。总之，人参能使动物大脑更合理地利用能量物质葡萄糖，氧化产能，合成更多的ATP供学习记忆等活动之用。人参人参高原合剂具有抗高原缺氧的能力通过急性减压缺氧实验，证明人参高原合剂能明显减低小白鼠的死亡率，提高耐急性缺氧能力。人参高原合剂抗缺氧的机制有待进一步研究，可能与它改善心、脑、肺等血液循环，改善心肌代谢，抗血栓形成，溶栓、改善血液流变性及适应原样作用有关。人参高原合剂有待投入临床，检验其抗高原缺氧的疗效。人参人参抗疲劳作用人体实验证明：人参抗疲劳作用的机制可能与其升高血脂和促进蛋白质、RNA合成有关。研究表明人参皂甙Rg1的抗疲劳作用显著，中性皂甙（Rb1、Rb2、Rc等）无抗疲劳作用。分离出人参皂甙后剩下的亲脂成分，亦能增加小鼠的自发运动，显示抗疲劳作用。人参能使糖原、高能磷酸化物的利用度更经济，防止乳酸与丙酮酸的堆积，并使其代谢更加完全。人参亦可阻止大鼠长时间运动引起的组织中糖原和肾上腺中胆固醇耗竭。研究表明：人参具有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，能增强胆碱系统功能，增加Ach的合成和释放，同时提高中枢M-胆碱受体密度。实验证明：人参能促进蛋白质的合成、RNA的合成及DNA的合成。人参易化记忆的作用可能主要与脑内核酸和蛋白质合成有关。Rg1能使脑内蛋白质含量显著增加，而Rb1则无此作用。有报告认为，人参茎叶皂甙能显著增加小鼠脑内RNA含量。人参茎叶皂甙、二醇组皂甙及三醇组皂甙对小鼠脑内γ-氨基丁酸的正常水平无明显改变，但对异烟肼所引起的脑内γ-氨基丁酸水平降低有非常明显的对抗作用。人参提高机体的适应性人参可改变机体的反应性，与刺五加、北五味子等相似，具有“适应原”样作用，即能增强机体对各种有害刺激的反应能力，加强机体适应性。作为机体功能的调节剂，人参茎叶皂甙和根皂甙对物理性的（寒冷、过热、剧烈活动、放射线）、生物学性的（异体血清、细菌、移植肿瘤）、化学性的（毒物、麻醉药、激素、抗癌药等）种种刺激引起的应激反应均有保护作用，能使紊乱的机能恢复正常，有人称其为适应原性物质（一种增强人体非特异性抵抗能力的物质）。狗在大量失血或窒息而处于垂危状态时，立即注入人参制剂，可使降至很低水平的血压稳固回升，延长动物存活时间，乃至促进动物恢复健康。人参能防止肾上腺由ACTH引起的肥大和强的松引起的萎缩；防止甲状腺由甲状腺素引起的机能亢进和6-甲基硫氧嘧啶导致的机能不足；能降低饮食性的高血糖，亦能升高胰岛素引起的低血糖；对皮下注射牛奶引起的白细胞增多可使之下降，对痢疾内毒素引起的白细胞减少则使之升高。长期服用人参的家兔，可防止由静脉注射疫苗引起的发热反应。对维生素B1、维生素B2缺乏引起的症状及过敏性休克，有某些良好影响等。但无明显的抗肾上腺素或抗组胺的作用。其作用原理，可能与人参对机体在“应激过程”中的反应，特别是对神经-垂体-肾上腺皮质系统的影响有关。有报告指出，人参茎叶皂甙腹腔注射可明显减少小鼠在高温（46℃）和低温（-9℃）条件下的死亡率，具有抗高温和抗低温的作用；与人参根皂甙相比，二者作用相似。茎叶皂甙灌胃给药连续3天，对烫伤性休克有保护作用。由于人参能加强机体对有害因素的抵抗力，因此，对许多传染病的治疗，具有重要意义。人参对心血管系统的作用1、对心脏功能的作用：人参对多种动物的心脏均有先兴奋后抑制、小量兴奋，大量抑制的作用。其对心脏的作用与强心甙相似，能提高心肌收缩力。大剂量则减弱收缩力并减慢心率。实验表明：红参的醇提取液和水浸液对离体蛙心，可使其收缩加强，最后停止于收缩期；对犬、兔、猫在位心，亦可使其收缩增强，心率减慢。这些作用主要是直接兴奋心肌所致。对动物大量失血而发生急性循环衰竭（心率慢、心力弱），人参可使心跳幅度异常加大，心率显著增快。人参皂甙具有较强的抗氯化钡诱发的大鼠心律失常作用，对所产生的心动过速有较强的纠正作用，能使心律恢复到正常水平。有报告指出，人参果或人参根皂甙可对抗肾上腺素导致的实验性心律失常。人参皂甙对心肌细胞内cAMP及cGMP含量具双向调节作用，故维持cAMP和cGMP的平衡也是对抗在应激状态下心律紊乱的一个因素。人参茎叶总皂甙对兔实验性窦房结功能损伤有保护作用。2、对心肌的作用：人参对心肌有保护作用。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞及减轻线粒体损伤的作用。从人参茎叶、芦头、果及主根等部位所提取的皂甙，对异丙基肾上腺素造成的大鼠心肌坏死，均有明显的心肌保护作用，可使病损减轻，尤以人参果皂甙作用为佳。人参不同部位皂甙与心得安有相似的作用效果。人参芦头总皂甙能促进体外培养乳鼠心肌细胞的DNA合成，对缺糖缺氧损伤性培养的心肌细胞有一定的保护作用。研究认为，人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机制，是促进心肌生成和释放前列腺素，抑制血栓素A2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞。3、对血管的作用：人参对血管的作用，一般认为其为血管扩张药，但亦有小剂量收缩，大剂量扩张或先收缩后扩张的报告。人参对血管的作用因血管种类不同或机体状态而表现不同。人参对兔耳血管和大鼠后肢血管有收缩作用。但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。静脉注射总皂甙能降低犬后肢血管和脑血管阻力，但却能增加大鼠肾血管阻力。人参皂甙Rg1、Re对犬血管亦呈扩张作用，效果分别为罂粟碱的1/20和1/50，Rc、Rb2的作用很弱，而Rb1无效。人参影响血管功能的有效成分和作用机制的研究表明：人参皂甙Rb1和R0对血管的扩张作用是非选择性的，而Rg1仅选择性对抗Ca++引起的血管收缩，其作用机制尚有待进一步研究。有人认为，人参对不同类别、不同生理状态下血管的不同的调节作用可能是人参双向调节血压的原因。4、对血压的作用：大多数的资料表明：动物在正常或高血压状态，人参有降低血压的作用，但亦有使血压升高的报道。人参对麻醉动物的血压，小剂量升压，大剂量降压。治疗量对病人血压无明显影响。人参的升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。而降压则是由于释放组胺所致。麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。人参皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rf对血压有先微升后下降的双向作用，以Rg1最强，Rb1大剂量时升压。但是其对血压的作用不受阿托品、苯海拉明、酚唑啉和心得安的影响。人参醚提取物40毫克/公斤静脉注射，可使氟烷轻度麻醉的犬心率减慢，中心静脉压降低。值得注意的是：静脉注射人参浸膏，能使呼吸已经停止、血压下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏。一般认为，人参降压作用的机制是：人参有拟胆碱作用；红参乙醚提取物开始出现的短暂降压作用，与组胺释放有关，而后出现的持久降压作用，属其他原因；人参可导致血管内Ca++减少，其降压作用是人参对血管平滑肌作用的结果，人参皂甙Rb1具有持久降压作用；由于切除动物大脑或用神经节阻滞剂后均可消除人参的降压作用，故人参的降压作用，可能有中枢神经及反射机制的参与。5、对耐缺氧能力的作用：人参或其提取物，能显著地提高动物耐缺氧的能力，使耗氧速度减慢，存活时间延长，并能使心房在缺氧条件下收缩时间延长。红参提高耐缺氧的能力比生晒参强。人参提高机体耐缺氧能力的作用机制可能与降低心肌耗氧量，增加冠脉血流量，增加红细胞内2,3-DPG含量，调节心肌的环核苷酸代谢及糖代谢等因素有关。实验证明：10%人参提取液给小鼠腹腔注射，能显著提高小鼠耐常压缺氧能力，亦能提高小鼠耐亚硝酸钠中毒缺氧的能力。人参果皂甙能明显减少动物的耗氧量，增强小鼠在低压和常压缺氧条件下的耐受力，明显延长脑循环障碍性缺氧和组织中毒性缺氧时小鼠的生存时间，这与人参根的作用一致。人参尚有降低心肌耗氧量或增加冠脉血流量的作用，此与提高机体的耐缺氧能力亦有一定关系。人参总皂甙使小鼠在缺氧时，组织中乳酸含量降低，心肌中cAMP及cGMP含量降低，cAMP/cGMP比值接近正常。人参总皂甙对缺氧缺糖心肌细胞可防止无氧酵解，促进糖原合成，而对缺氧、缺糖心肌细胞起保护作用。6、对造血功能的作用：人参或其提取物对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，能使正常和贫血动物红细胞数、白细胞数和血红蛋白量增加。对贫血病人也能使红细胞数、血红蛋白和血小板增加。当外周血细胞减少或骨髓受到抑制时，人参增加外周血细胞数的作用更加明显。人参是通过增加骨髓DNA、RNA、蛋白质和脂质的合成，促进骨髓细胞有丝分裂，刺激造血功能的。7、对血小板功能的作用：人参具有抑制血小板聚集的作用。给健康成人空腹口服红参粉，服后1和3小时抽血测定血小板聚集，结果与服药前相比，其对花生四烯酸、ADP、凝血酶和肾上腺素等诱发的血小板聚集有显著的抑制作用，同时由花生四烯酸和凝血酶诱导的血小板丙二醛的生成也受到抑制。比较红参和白参的70%甲醇提取物在体外对兔血小板聚集的抑制作用，结果红参提取物的作用较白参提取物强。通过对人参抑制血小板聚集作用机制的研究发现，人参皂甙能兴奋血小板膜上的腺苷酸环化酶并抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板内cAMP水平显著提高。由于人参皂甙在体内抑制ADP、花生四烯酸和胶原诱发的血小板聚集的时效曲线和使血小板内cAMP水平升高的时效曲线是一致的，因此人参皂甙使血小板内cAMP水平升高，可能是人参皂甙抑制家兔血小板聚集的机制之一。人参皂甙显著升高血小板内cAMP含量，但不影响cGMP含量。实验提示，人参对血小板环氧酶或TXA2合成酶有直接作用，人参抑制血小板功能与PG代谢有关。研究结果表明：人参或人参皂甙对血小板确有抑制作用。其作用机制可能与阻滞PG代谢，提高血小板内cAMP含量及Ca++拮抗等作用有关。8、降血脂和抗动脉粥样硬化作用：人参特别是人参皂甙Rb2能改善血脂，降低血中胆固醇、甘油三酯、升高血清高密度脂蛋白胆固醇，降低动脉硬化指数，对于高脂血症、血栓症和动脉硬化有治疗价值。人参皂甙对正常动物的脂质代谢有促进作用，能使胆固醇及血中脂蛋白的生物合成、分解转化、排泄加速，最终可使血中胆固醇降低，而当动物发生高胆固醇血症时，人参皂甙均能使其下降。人参茎叶皂甙和人参多糖对高脂血症大鼠亦有降血脂作用。红参粉、人参皂甙Rb2、Rc、Rg1、Rb1，特别是Rb2使血中高密度脂蛋白胆固醇升高，有较好的抗动脉粥样硬化作用。人参皂甙亦有预防实验性动脉粥样硬化的作用。人参皂甙Rb2对高胆固醇饲料喂养的大鼠，能使其总胆固醇、游离胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇降低，高密度脂蛋白胆固醇升高，动脉硬化指数改善，一次腹腔注射即有效果，多次用药作用更显著。研究证明人参皂甙Rb2对胆固醇有异化作用和促进排泄作用，对甘油三酯则促进其转入脂肪组织中。人参对健康人及高血脂病人均有降血脂作用。对5名健康人和6名高脂血症患者口服红参粉1周后，血清胆固醇无明显降低，但血清高密度脂蛋白胆固醇明显增加，动脉粥样硬化指数显著下降。对高甘油三酯血症患者，也能使血清甘油三酯明显降低。9、人参对心肌及血管有直接作用，一般在小剂量时兴奋，大剂量时抑制。10%人参浸液1毫升/公斤给猫（或兔）灌胃，对心肌无力有一定的改善作用。复温期间有相当程度的恢复。亦有抗过敏性休克及强心的作用。人参对大鼠心肌细胞膜三磷酸腺苷酶活性有抑制作用。人参抗休克作用人参能减轻豚鼠血清诱发的过敏性休克，而延长其生存时间。对烫伤性休克小鼠，能明显延迟其死亡。对失血性和窒息性垂危状态中的狗，有促进恢复正常生命活动的作用。对失血性急性循环衰竭动物，人参能使心搏振幅及心率显著增加。在心功能衰竭时，强心作用更为显著。预先给予人参果皂甙可使出血性休克犬存活时间明显延长，能防止失血性休克心肌细胞的肌膜、核膜、线粒体的损伤，有保护休克动物心、脑、肾和肝的作用。人参果皂甙和人参芦头皂甙对失血性休克亦有保护心、肝和肺等组织的作用。人参提取物（红参、糖参、20%乙醇渗漉，1:1浓缩）有抗胰岛素休克作用，而人参总皂甙有促进胰岛素休克作用。参麦注射液（人参、麦冬）治疗小鼠及大鼠实验性内毒素休克有良效，使腹泻、发热症状减轻，外周血象及网状内皮系统功能改善。提示其是一个良好的网状内皮系统功能激活剂。人参对肝脏的作用人参能增加肝脏代谢各物质的酶活性，使肝脏的解毒能力增强，从而增强机体对各种化学物质的耐受力。实验表明：人参能增加肝内乙醇脱氢酶的活性，可缩短乙醇对家兔和狗的麻醉时间，使家兔血中乙醇水平很快降低。有报告指出，人参既能增强肝脏的解毒功能，亦有抗肝损伤的作用。人参皂甙对四氯化碳引起的肝损伤转氨酶血症有减轻作用。亦有报道，人参皂甙除能降低四氯化碳引起家兔血清谷草转氨酶活性的升高外，对其他毒物，如硫代乙酰胺引起家兔肝组织的变化，人参皂甙亦可使之减轻。对人参皂甙的抗肝毒作用和某些结构-功效关系的研究结果发现，红参很可能比白参有更强的抗肝毒活性。人参对乙醇的解毒作用十分明显，它不仅能缩短乙醇麻醉的持续时间和加快恢复正常的时间，还能降低血清中GOT、GPT、ALP和胆红素等含量，而且能增加与乙醇代谢有关的醇脱氢酶和醛脱氢酶的活性，同时将乙醇代谢所产生的有毒物质乙醛迅速地排出体外，还由于过量的氢参与皂甙合成从而有效地保护乙醇中毒的肝脏。人参对内分泌系统的作用对垂体、肾上腺皮质的作用：一般认为人参本身不具有皮质激素作用，但亦有人提出它能兴奋肾上腺皮质。研究表明：人参对垂体-肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分是人参皂甙。各种人参皂甙因其化学结构不同，使其刺激作用亦有所不同。人参皂甙的作用部位在垂体水平以上，人参皂甙并非直接作用于垂体前叶分泌ACTH的生化过程，其作用必须通过第二信使cAMP才能实现。人参能使正常和切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大；使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低；使大鼠嗜酸性粒细胞增多，肾上腺皮质中维生素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参能使大鼠肾上腺中维生素C含量不减低。人参能提高小鼠耐受高温低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失。人参中多种人参皂甙能增加肾上腺皮质激素分泌活性，其中以人参皂甙Rb最强。α-受体拮抗剂酚妥拉明、β-受体阻断剂心得安、神经阻断剂六甲双胺及催眠药戊巴比妥钠腹腔注射均不能拮抗，给大鼠腹腔注射人参皂甙7毫克/100克30分钟后所引起的血浆中皮质酮水平的升高。人参皂甙刺激肾上腺皮质能使血浆内皮质酮水平升高。长期给予人参皂甙后，可使大鼠肾上腺重量增加。人参皂甙主要作用于肾上腺皮质，使皮质增生变厚。由于皮质激素分泌增加，因此在肾上腺重量增加的同时亦能使胸腺萎缩。有报告认为，人参皂甙刺激肾上腺皮质激素分泌增加的机制是：人参皂甙刺激肾上腺皮质功能是通过释放垂体ACTH，而ACTH对肾上腺皮质的刺激又必须通过第二信使cAMP才能实现。实验证明：肾上腺内cAMP浓度的增加与人参皂甙的剂量有关。给大鼠腹腔注射人参皂甙，剂量在5毫克/公斤以上时，给药组动物肾上腺内cAMP浓度明显高于对照组。与此同时，大鼠血浆中17-羟皮质类固醇浓度亦明显升高，而肾上腺内皮质激素则呈减少趋势，此可能系皮质激素释放入血的结果。从而进一步证明给大鼠腹腔注射人参皂甙后，其血浆中ACTH的变化与皮质酮的变化相平行。有报告指出，人参皂甙的作用部位在垂体或垂体以上部位。对于切除脑垂体的大鼠，人参对血中ACTH和肾上腺内cAMP含量的影响则不存在。人参二醇和人参皂甙Rd对大鼠有升高肾上腺cAMP水平的作用，但人参皂甙Rb2和人参三醇无效，垂体切除术可解除Rd和人参二醇对肾上腺cAMP含量的影响。人参对小鼠有抗利尿作用，且在去势、切除垂体或肾上腺后显著减弱，认为人参作用于垂体后叶通路上。人参根及茎叶的20%醇提取物的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉动物仍然不失抗利尿效果，但可为螺旋内酯所拮抗，可以认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致；亦发现在抗利尿作用出现前有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的结果。人参对物质代谢的影响1、实验证明：人参对正常血糖及因注射肾上腺素和高渗葡萄糖引起的高血糖病均有抑制作用。对雄性大鼠的四氧嘧啶性糖尿病，有控制血糖水平的作用，但不能阻止其发病和死亡。对小鼠的四氧嘧啶糖尿病，亦有效果。对狗实验性糖尿病高血糖，有一定的抑制作用，但不能完全纠正其代谢障碍。亦有报告指出，人参的不同皂甙单体都能对抗肾上腺素、ACTH和胰高血糖素的作用而增强胰岛素对糖代谢的影响。人参实验表明：人参提取物、人参多糖、人参多肽、人参茎叶多糖、人参非皂甙部分均有降血糖作用，可用于糖尿病的治疗。人参提取物对四氧嘧啶性糖尿病有降低血糖值、减少酮体、促进糖吸收的作用。人参多肽30毫克/公斤和60毫克/公斤给家兔静脉注射，可明显降低血糖和肝糖原含量。人参茎叶多糖50毫克/公斤和100毫克/公斤给小鼠腹腔注射或静脉注射，可明显对抗肾上腺素和四氧嘧啶的高血压。人参多糖50毫克/公斤-200毫克/公斤给小鼠腹腔或皮下注射可引起血糖和肝糖原含量降低，肾上腺切除术不影响其作用。人参多肽50毫克/公斤、10毫克/公斤和200毫克/公斤给大鼠一次静脉注射或小鼠多次皮下给药，能降低正常血糖和肝糖原。同时对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。对人参降糖机制的研究发现，人参多肽降血糖作用除了其促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原作用外，主要由于刺激了琥珀酸脱氢酶和CCD的活性使糖的有氧氧化作用增强的缘故。人参多糖亦可使丙酮酸含量增加，并抑制乳酸脱氢酶活性使乳酸减少。人参多糖还可增强琥珀酸脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性。人参能刺激小鼠游离胰岛释放胰岛素，并能使胰岛素合成量明显增加，对链脲酶素造成的糖尿病小鼠的血糖、胰岛素、胰高糖素水平无明显影响。人参总皂甙可以刺激分离的大鼠胰岛释放胰岛素，并可促进葡萄糖引起的胰岛素释放。给正常人及糖尿病人一次顿服红参粉3-6g或皂甙成分，血糖出现降低趋势；血中胃泌素增加；皮质酮值在糖尿病人有下降而在正常人有上升趋势；儿茶酚胺值有下降趋势。儿茶酚胺能激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使cAMP升高，促进糖原异生，红参能使儿茶酚胺含量降低，从而限制了糖原异生，导致对糖代谢的调节。人参对糖代谢有双向调节作用，既能使葡萄糖性的高血糖症的血糖降低，又可使胰岛素引起的低血糖症的血糖升高。2、人参对因肾上腺素引起的高血糖动物有降低血糖的作用；对糖尿病患者除能自觉改善症状外，还有轻微的降血糖作用，并与胰岛素有协同作用。3、人参能促进动物的性腺功能，小白鼠吃小量人参，能产生举尾现象。4、人参在适当剂量，对家兔也能增加体重，使血浆白蛋白与球蛋白的比值上升。5、人参刺激造血器官，有改善贫血的作用。6人参长期服用小量，可使网状内皮系统即能亢进；剂量过大，则呈相反作用。人参加强机体对有害因素的抵抗力1、人参能使感染疟原虫的鸡免于急性死亡，且鸡的体重还逐渐增加。2、人参能抑制实验动物由于注射牛奶或疫苗所引起的发热反应。3、人参能增强人体适应气温变化的能力。4、狗在大量失血或窒息而处于垂危状态时，立即注射人参制剂，可使降至很低水平的血压稳固回升。5、人参能延长受锥虫感染的小鼠的存活时间。6、人参能抑制注射松节油或由于兔耳壳冻伤而引起的全身炎症反应。7、人参促进某些实验性损伤的愈合。8、人参有抗维生素B1、B2缺乏症的作用。9、人参能加速家兔实验性角膜溃疡的愈合作用。10、人参能减弱某些毒物（苯、四乙铅、三甲酚磷酸等）对机体的作用。

人参叶毒性很小，狗、猫皆可耐受很高剂量，个鼠皮下注射半数致死量为公斤。1.人参叶、人参制剂及人参皂甙的毒性与副作用：《本经》记载人参无毒，现代研究指出，人参的急、慢性毒性都很小。人参根粉给小鼠po,LD50在5g/kg以上。小鼠sc人参浸膏急性LD50为。小鼠ig人参100、250、500mg/kg，连服lmo的亚急性毒性观察未见异常。人参叶提取物或人参皂甙对小鼠ip时的急性LD50在300-700mg/kg之间。人参皂甙单体对小鼠ip的LD50分别为Rbl1110、Rb2305、Rc410、Rd325、Re465、Rfi340、Rg11258mg/kg，Ro的LD50>1000mg/kg。人参茎叶皂甙的亚急性毒性试验，对大鼠ip，80mg/（kg·日），或对犬ig200mg/kg，连续21d，均未见任何异常。2.人参芦的毒性及副作用：毒理研究表明，参芦总皂甙与参根总甙毒性相仿。按5g/kg参芦对小白鼠po给药产生急性毒性，均不死亡。人参叶不同药用部位总皂甙的溶血作用有明显差异，花最强，芦头次之，主侧根再次。过去，参芦作为诵吐药。现在大量临床实践证明，服用参芦剂量在50-100mg以内，一般不会引起呕吐。人参叶3.人参多肽的毒性及副作用：人参多肽对小鼠ivLD50为。人参多肽对小鼠sc或ip2g/kg均未引起死亡。人参多肽对大鼠sc600，400，200mg/kg（分别相当于临床人用量的300，200和100倍），对狗sc400，200mg/kg（相当于临床人用量的200和100倍），于6个月内每日给药1次，均未引起明显毒性反应和过敏反应。一般药理实验表明，人参多肽对中枢神经系统、呼吸系统及心血管系统均无明显影响。4.人参多糖的毒性及副作用：人参多糖对小鼠ipLD50为±。小鼠死前呈安静、活动减少，后死于呼吸抑制，人参多糖对小鼠ig30g/kg，观察48h，小鼠仅表现为安静，别无其他反应。另报道多糖组分GPSⅡ对小鼠iv的LD50大于。人参多糖A对2组大鼠分别ip250和400mg/kg，每日一次，连续2l日。末次给药后24h，称体重后将大鼠剪头处死，取血做肝功能（SGPT）、肾功能（NPN）和血常规（红、白细胞，血小板和血红蛋白）测定。并取心、肝、脾、肺、肾及肾上腺做病理切片检查。与注射生理盐水的对照组比较，上述剂量（抗肿瘤有效剂量的4和8倍）人参多糖对肝肾功能、血常规及各实质脏器均无明显影响。人参多糖A对2组的狗分别im200和400mg/kg，每日1次，连续21d。给药期间狗的食欲和外观行为无明显改变，对体重亦无影响。末次给药后24小时，将狗处死，取血做常规、肾功能、肝功能测定，并剖取心、肝、肺、肾做病理切片检查。与注射同体积生理盐水组对照，人参多糖对红、白细胞、血小板、血红蛋白、血清非蛋白氮、SGDT和硫酸锌浊度等均无明显影响。病理切片也未发现上述脏器有异常改变。注射人参多糖的股直肌处也无炎症。表明人参多糖毒性很低，对注射局部无刺激，且吸收良好。人参多糖A对豚鼠ip100mg/kg，连续15日。与注射生理盐水组对照，观察给药期间动物的状态，视其有无过敏反应。末次给药后24h，将豚鼠剪头处死，取血，分离血清，做对流免疫电泳。观察人参多糖（假定抗原）与豚鼠血清（假定抗体），经对流电泳后看有无白色沉淀线产生。结果表明，给药期间，无一动物出现过敏反应，对流免疫电泳也无一出现沉淀线，即表示人参多糖A无致过敏作用。