长篇医学论文

你好 研究生团队 可以帮你搞定 谢谢，采纳 毕业设计(论文)是学生毕业前最后一个重要学习环节，是学习深化与升华的重要过程。它既是学生学习、研究与实践成果的全面总结，又是对学生素质与能力的一次全面检验，而且还是对学生的毕业资格及学位资格认证的重要依据。为了保证我校本科生毕业设计(论文)质量，特制定“同济大学本科生毕业设计(论文)撰写规范”。一、毕业设计（论文）资料的组成A．毕业设计(论文)任务书；B．毕业设计(论文)成绩评定书；C．毕业论文或毕业设计说明书（包括：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录）；D．译文及原文复印件；E．图纸、软盘等。二、毕业设计(论文)资料的填写及有关资料的装订毕业设计(论文)统一使用学校印制的毕业设计(论文)资料袋、毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、毕业设计(论文)封面、稿纸（在教务处网上下载用，学校统一纸面格式，使用A4打印纸）。毕业设计(论文)资料按要求认真填写，字体要工整，卷面要整洁，手写一律用黑或蓝黑墨水；任务书由指导教师填写并签字，经院长（系主任）签字后发出。毕业论文或设计说明书要按顺序装订：封面、中外文摘要或设计总说明（包括关键词）、目录、正文、谢辞、参考文献、附录装订在一起，然后与毕业设计(论文)任务书、毕业设计(论文)成绩评定书、译文及原文复印件（订在一起）、工程图纸(按国家标准折叠装订)、软盘等一起放入填写好的资料袋内交指导教师查收，经审阅评定后归档。三、毕业设计说明书(论文)撰写的内容与要求一份完整的毕业设计(论文)应包括以下几个方面：1．标题标题应该简短、明确、有概括性。标题字数要适当，不宜超过20个字，如果有些细节必须放进标题，可以分成主标题和副标题。2．论文摘要或设计总说明论文摘要以浓缩的形式概括研究课题的内容，中文摘要在300字左右，外文摘要以250个左右实词为宜，关键词一般以3～5个为妥。设计总说明主要介绍设计任务来源、设计标准、设计原则及主要技术资料，中文字数要在1500～2000字以内，外文字数以1000个左右实词为宜，关键词一般以5个左右为妥。3．目录目录按三级标题编写（即：1……、……、……），要求标题层次清晰。目录中的标题应与正文中的标题一致，附录也应依次列入目录。4．正文毕业设计说明书(论文)正文包括绪论、正文主体与结论，其内容分别如下：绪论应说明本课题的意义、目的、研究范围及要达到的技术要求；简述本课题在国内外的发展概况及存在的问题；说明本课题的指导思想；阐述本课题应解决的主要问题，在文字量上要比摘要多。 正文主体是对研究工作的详细表述，其内容包括：问题的提出，研究工作的基本前提、假设和条件；模型的建立，实验方案的拟定；基本概念和理论基础；设计计算的主要方法和内容；实验方法、内容及其分析；理论论证，理论在课题中的应用，课题得出的结果，以及对结果的讨论等。学生根据毕业设计(论文)课题的性质，一般仅涉及上述一部分内容。结论是对整个研究工作进行归纳和综合而得出的总结，对所得结果与已有结果的比较和课题尚存在的问题，以及进一步开展研究的见解与建议。结论要写得概括、简短。 5．谢辞谢辞应以简短的文字对在课题研究和设计说明书（论文）撰写过程中曾直接给予帮助的人员（例如指导教师、答疑教师及其他人员）表示自己的谢意，这不仅是一种礼貌，也是对他人劳动的尊重，是治学者应有的思想作风。6．参考文献与附录参考文献是毕业设计(论文)不可缺少的组成部分，它反映毕业设计(论文)的取材来源、材料的广博程度和材料的可靠程度，也是作者对他人知识成果的承认和尊重。一份完整的参考文献可向读者提供一份有价值的信息资料。一般做毕业设计(论文)的参考文献不宜过多，但应列入主要的文献可10篇以上，其中外文文献在2篇以上。附录是对于一些不宜放在正文中，但有参考价值的内容，可编入毕业设计（论文）的附录中，例如公式的推演、编写的程序等；如果文章中引用的符号较多时，便于读者查阅，可以编写一个符号说明，注明符号代表的意义。一般附录的篇幅不宜过大，若附录篇幅超过正文，会让人产生头轻脚重的感觉。

临床医学毕业论文范文

近年来临床医学专业不断发展，研究成果论文也越来越多。以下是我为您收集整理的临床医学毕业论文范文，以供参考，欢迎借鉴阅读。

论文题目：小儿肺炎并发心力衰竭临床分析

摘要： 目的 探讨小儿肺炎并发心力衰竭的临床特点。方法 对近3年我院收治的56例小儿肺炎并发心力衰患儿进行回顾性分析。结果 小儿肺炎并发心力衰竭占同期小儿肺炎的(56/186)，婴儿占。主要临床表现为呼吸困难(100%)，鼻翼扇动()，三凹征(100%)，紫绀()，烦躁()，发热()，呼吸和心率增快，两肺均可闻及中细湿啰音(100%)和肝脏肿大 (100%)等。在使用抗生素和综合治疗的基础上，应用西地兰和多巴胺、酚妥拉明等药物，56例心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，肺炎治愈率为，好转率为，无死亡患儿，平均住院天数 d。结论 小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，病情变化快，早期发现、早期诊断、联合治疗是关键。

关键词： 小儿肺炎;心力衰竭;临床分析

小儿肺炎是引起儿童死亡的主要疾病之一。据统计，我国每年约有30万婴幼儿死于肺炎，为5岁以下儿童死亡的第一原因，肺炎并发心力衰竭(简称心力衰竭)属重症肺炎范畴，预后的危险性较普通肺炎有所增加，是儿科危重症[1]。现将我科近3年来收治的56例小儿肺炎并发心力衰竭进行分析，探讨其临床特点及治疗方法。现将结果报告如下。

1 临床资料

一般资料 根据临床症状、体征及X线表现，符合小儿肺炎并发心力衰竭诊断标准[2]诊断的56例患儿，其中男27例，女29例，年龄1个月~3岁，1~3个月17 例，6个月11例，9个月9例，12个月6例，3岁13例，≤12个月43例占。合并先天性心脏病10例，Ⅱ度营养不良4例，腹泻轻度脱水4 例，低钙血症3例，中毒性脑病7例，败血症1例，脓气胸1例，呼吸衰竭2例。入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19例。

临床表现 呼吸困难56例(100%)，鼻翼扇动38例()，三凹征56例(100%)，紫绀48例()，烦躁42例()，精神差 23例()，发热46例()，其中36℃~37℃ 10例、~℃ 28例、~40℃ 8例。脉博110者4例()。血白细胞20×109/L者5例()。中性分类者44例()。心肌酶学检查： CK升高25例()、CK-MB升高25例()、LDH升高25例()，α-HBDH升高40例()，AST升高35例()。心电图示窦性心动过速，无ST-T改变。胸部X线检查：56例(100%)均示小片絮状阴影(右肺23例、 左肺2例、两肺31例)，心影增大5例()。

治疗 ①采用综合疗法，除纠正水电解质紊乱、吸氧或高频喷射通气、镇静、退热、支持疗法外，抗感染用三联抗生素，中毒性脑病给予降颅压治疗。纠正心力衰竭用西地兰(用量2岁 mg/kg，首剂用1/2量，必需时隔6~8 h再用1/4量，第2天后不用维持量)、氨茶碱(3~5 mg/kg)静脉滴注、速尿(lmg/(kg?次)，1次/4~6 h)、德沙美松( mg/kg)及5%碳酸氢钠(3~5 ml/kg)静滴的基础上，加用小剂量的多巴胺5 μg/(kg?min)联合小剂量酚妥拉明5 μg/(kg?min)溶于10%葡萄糖溶液中用微量输液器控制时间匀速输入;②疗效标准：按给药后计时,喘憋缓解,紫绀消失,心力衰竭纠正均按症状缓解及心力衰竭纠正后24 h内无复现者为准。治愈：临床症状、体征消失,胸透、血常规均正常;好转：临床主要症状消失或减轻,心力衰竭纠正,胸透肺部阴影仍未吸收,血常规正常或异常。

2 结果

56例的心力衰竭都迅速控制并完全纠正，心力衰竭纠正平均时间 d，最长3 d，其中33例用西地兰1次，20例用2次，2例用3次，无一例用维持量，无洋地黄毒副反应发生。多巴胺及多巴酚丁胺用药时间为3~5 d，用药期间无不良反应。肺炎治愈49例()，好转(自动出院)7例，无死亡病例，平均住院天数 d。

3 讨论

小儿肺炎并发心力衰竭属于重症肺炎范畴，我科近3年来收治56例，占同期小儿肺炎的(56/186),56例中婴儿18例占，与文献报告相似。目前认为重症肺炎除微生物的直接侵害外，更重要的是微生物及其蛋白质或脂质产物启动了自身免疫系统参与调控的一系列生物连锁反应，涉及补体系统、凝血系统和炎症的释放等，临床表现为微循环障碍和微血栓形成[3]。此外婴儿的气管和支气管管腔相对狭窄、软骨柔软、缺乏弹力、黏膜血管丰富、纤毛运动差、肺组织发育差、肺泡小、数量少、血管、血质丰富，易发生肺部感染，从而妨碍通气与气体交换，易导致低氧血症和高碳酸血症[4-5]。低氧血症和高碳酸血症的发生是由于感染使支气管、细支气管、肺泡发生炎症，黏膜水肿，泡壁充血，泡腔充满炎性渗出物，阻碍通气和气体交换，导致低氧血症和CO2潴留。低氧血症引起的酸中毒，可干扰血管平滑肌细胞膜对钾、钠离子的交换，引起肺小动脉痉挛，致肺动脉高压。使回流右心血液受阻，体循环淤血，影响心输出量，加重心力衰竭。

婴幼儿重度肺炎并发心力衰竭病情变化快，极易导致患儿死亡，早发现、早诊断、早治疗是诊治的关键[6]。小儿肺炎并发心力衰竭与严重肺炎本身症状有很多相似之处，二者均有心动过速，呼吸困难及烦躁不安，但前者是由于血动力学变化，心室容量负荷增加造成肺静脉压增高，肺淤血肺水肿引起，后者则由于肺泡炎性变引起肺泡浆液渗出所致。目前国内已广泛开展无创性心功能测定，如心脏收缩时间间期和舒张时间间期测定、心搏出量测定、心脏及大血管径线测定、心瓣膜流速测定、核素心室造影和核听诊器检查、血液内分泌变化测定来诊断肺炎并发心力衰竭，但在基层医院受条件所限，仍只能以临床症状和体征指标来诊断肺炎并发心力衰竭。本组资料显示，小儿肺炎并发心力衰竭除有较明显的紫绀、鼻翼扇动、呼吸困难、三凹征、烦躁、肺湿啰音外，主要表现为心率增加≥160次 /min，呼吸增快≥60次/min，肝肿大右肋下≥3 cm，与文献所述相似[5]。心脏扩大和奔马律无疑是心力衰竭一项重要的诊断指标，但肺炎并发心力衰竭患儿大多数都不明显，加上肺气肿和肺实质病变因素的影响，往往是很难从体征上得到证实，本组仅有的患儿出现奔马律。

也因肺部啰音的影响，心音低或听不清，因此心音低钝一项仅供参考。肺炎并发心力衰竭主要为右心力衰竭，但本组患儿发生下肢水肿仅，这可能与肺炎并发心力衰竭发生快，病程短有关。因此提示肺炎并发心力衰竭的诊断应以原发病症状加重、心率呼吸增快和肝肿大三者同时存在为主要指标，对患肺炎的婴幼儿应严密观察，一旦出现上述表现即应考虑合并心力衰竭，及时治疗，以迅速控制心力衰竭，防止病情恶化。对于并发心力衰竭的'治疗，多数学者主张在抗感染、吸氧、镇静的基础上抗心力衰竭治疗。本组资料表明肺炎并发心力衰竭大多为肺部炎症、发热、血白细胞及中性分类升高明显，用三联抗生素治疗，治愈17例，好转7例，无死亡病例，说明迅速控制感染，积极治疗基础疾病十分重要。由于小儿的心肌细胞浆网量少，钙诱导离子释放的功能尚未成熟。心肌收缩蛋白对钙的敏感性随发育而增高，小儿心肌收缩力的储备有限，心肌的顺应性也较差。

因此，在应用洋地黄制剂时要严格掌握适应证，剂量要偏小，选用地高辛或西地兰，尽量不用毒性大的毒毛旋花子甙K。本组入院时伴有心力衰竭37例，入院后不久出现心力衰竭19 例，提示肺炎并发心力衰竭大多急而重，进展快，宜采用速效强心药。本组采用西地兰54例，仅用1~2次西地兰即使心力衰竭迅速控制，说明西地兰仍是目前小儿肺炎并发心力衰竭安全而有效的药物，与氨茶碱配合，具有迅速控制心力衰竭，不必用维持量，从而减少西地兰用量进而减少洋地黄毒副反应发生的优点。

多巴胺是β1-肾上腺素能受体激动剂，通过心肌β1-受体与腺苷酸环化酶(AC)系统耦联，激活AC，使环磷酸腺苷(cAMP)浓度升高，加强心肌收缩力 [7]。小剂量多巴胺主要兴奋多巴胺受体，使外周血管阻力减小，心输出量增加。酚妥拉明[8]是a受体阻滞剂，能直接扩张小动脉有效降低肺动脉压，起效快，达峰时间短，适宜剂量既能有效降低肺动脉压又能避免不良反应，静脉给药最佳剂量为5 μg/(kg?min)，每次给药总量为015~110 mg/kg。因而两药联用剂量均选择5 μg/(kg?min)，在使用了其治疗作用的同时又避免了副作用的产生,特别强调的是输入过程必须用微量输入器控制速度以确保剂量匀速进入。确保安全性和剂量使用的正确性，本组患儿无明显不良反应。本组病例观察二者联合应用有较好的临床疗效，配合洋地黄类药物发生强心作用快且强，无任何副作用，适合于基层儿科推广使用。

参考文献

[1] 马沛然,黄磊.婴幼儿重症肺炎并心力衰竭的诊疗.实用儿科临床杂志,2006,21(9):1207-1207.

[2] 于瑞新.小儿肺炎合并心力衰竭的诊断治疗进展.河北医药,2002,24(6):514-515.

[3] 杨峰,李翠萍.小儿肺炎并发心力衰竭106例诊治分析.包头医学院学报,2005,21(2):166-167.

[4] 王俊,杨柏松,韩晓华.小儿肺炎合并心力衰竭的机制研究进展.医学综述,2003,9(9):540-541.

[5] 陆樱.小儿肺炎并心力衰竭发病机理的研究进展.右江民族医学院学报，2000,22(3):481-482.

[6] 李志岚.小儿肺炎并发心力衰竭的早期临床观察.中国妇幼保健,2004,19(2):94-96.

[7] 赵甬,吴云琴,盛瑶.小剂量多巴胺联合多巴酚丁胺早期干预小儿重症肺炎预防心力衰竭58例.医药导报,2007,26(12):1463-1464.

[8] 苏小奇.酚妥拉明治疗33例婴幼儿肺炎心力衰竭临床分析.华夏医学，2007,20(3):44-45.

1.新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响摘要: 目的：分析新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生及吻合口并发症对远期预后的影响。方法：回顾性分析2010年1月至2020年1月在青岛大学附属烟台毓璜顶医院行腹腔镜辅助胃癌根治术的1199例胃癌患者的临床病理资料及术后吻合口并发症发生情况，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血。根据患者是否接受过新辅助化疗将其分为新辅助化疗组(170例)和非新辅助化疗组(1029例)。分析术前新辅助化疗与腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症发生率的关系及吻合口并发症对胃癌预后的影响，并使用倾向性评分匹配(PSM)消除两组的潜在混淆偏差后，比较两组吻合口并发症发生率的差异及吻合口并发症与远期预后的关系。结果：PSM之前，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。PSM之后，新辅助化疗组和非新辅助化疗组的吻合口并发症的发生率，包括吻合口漏、吻合口狭窄和吻合口出血，均没有明显差异(P > )。二分类Logistic回归分析显示，贫血、肺炎是腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口漏的独立危险因素(P < )，新辅助化疗并不是术后吻合口漏的独立危险因素(P > )。根据有无吻合口并发症，将1199名患者分为2组，构建生存曲线并进行生存分析，结果发现无吻合口并发症患者较吻合口并发症患者的5年生存率更好( (), P < )。结论：新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症的发生率没有明显影响，发生吻合口并发症的患者预后不良。文章引用：于彬, 姚增武, 鉴谧, 崔洪铭, 刘传绪, 赵扬, 姜立新. 新辅助化疗对腹腔镜辅助胃癌根治术后吻合口并发症及远期预后的影响[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 113-121. 表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展摘要: 程序性死亡蛋白-1 (programmed death 1, PD-1)是在免疫细胞上表达的免疫抑制分子，通过参与程序性细胞凋亡过程，对活化的T淋巴细胞进行负性调控，它与程序性死亡蛋白配体1 (programmed death ligand 1, PD-L1)组成的信号通路在自身免疫调节、肿瘤免疫及慢性病毒感染中均起着重要的作用，是自身免疫性疾病和肿瘤的潜在药物治疗靶点。同时，T细胞持续性表达PD-1可使免疫耗竭，导致人体免疫功能下降，T细胞耗竭发生在许多肿瘤及慢性病毒感染中。本文综述了T细胞中PD-1表达水平在肺部感染性疾病治疗过程中的变化，并对未来肺部感染性疾病的临床评估和治疗提出展望。文章引用：张龙志, 程曼曼, 王娴玮. PD-1表达水平与机体免疫在肺部感染性疾病中的研究进展[J]. 临床医学进展, 2023, 13(1): 218-225.

溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。 关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the : To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative : to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and : by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment. Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis1.前言溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。2.溃疡性结肠炎发病机制。目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：1. 遗传因素现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。2. 环境因素从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。3. 微生物人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。4. 精神因素在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。5. 感染因素对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。3.溃疡性结肠内外科治疗进展根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。药物治疗由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。氨基水杨酸类药物1、柳氮磺吡啶柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。（2）糖皮质激素药物就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。(3)免疫抑制剂目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。(4)生物制剂发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。(5)微生态制剂根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。粪菌移植疗法现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。高压氧疗法高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。造血干细胞治疗同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。介入治疗通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。中医中药治疗(1)中药药物治疗目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。（2）中药灌肠疗法UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。(3)中医其它治疗方法中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。(4)生活与心理调护目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。4.总结根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

大一医学生论文

作为一名学习医学专业的大学生，我们知道怎么样书写自己的专业论文吗？以下是我整理好的大一医学生论文，欢迎大家阅读参考！

【摘要】 目的 探讨STA局部麻醉（局麻）仪在儿童乳磨牙深龋治疗过程中的应用效果。

方法 40例（80颗）7～10岁的就诊的儿童龋病患儿， 左右侧均有龋坏的第一或第二乳磨牙， 采用自身对照方法， 一侧使用STA无痛局麻仪进行术前浸润麻醉（实验组）， 另一侧使用传统的注射器进行麻醉（对照组）， 注射后5 min时进行去腐备洞常规充填治疗。比较两组麻醉过程中疼痛程度。结果 实验组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛占；对照组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛， 两组患儿疼痛程度比较差异有统计学意义（P<）。见表1。5 min后物起效， 治疗术中两组患儿多数未感受疼痛。结论 对儿童龋病患儿进行术前麻醉时， STA无痛局麻仪可更好的缓解疼痛， 效果显著。

【关键词】 STA局麻仪；深龋；牙科畏惧症

DOI：

大部分患有口腔疾病的儿童在就诊时均有牙科畏惧症（dental fear， DF）表现， 具体指在诊治过程中所出现的焦虑、紧张、恐惧的状态， 在行为上表现为敏感性增高、耐受程度降低、烦躁不安、哭闹甚至拒绝治疗的现象[1]。只有消除患儿的畏惧情绪， 与医生有效配合， 才能完成诊疗工作。引起牙科畏惧症的原因不仅是治疗过程中牙钻的噪音， 更主要的因素是治疗中的疼痛， 为缓解深龋治疗时儿童难以忍受的痛觉， 国内外提倡术前对患牙进行局部浸润麻醉， 无痛治疗是保证儿童口腔疾病得以顺利诊治的关键。美国Milestone公司的STA口腔局部麻醉仪是一种计算机控制的仪器， 理论上具有减弱或缓解注射疼痛的作用。为探讨其使用方法和临床效果， 本研究对两种术前局部麻醉的方式进行对比， 旨在找出更适合儿童的治疗方法。现报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选择2015年6月～2016年6月于沈阳市口腔医院儿童口腔科门诊就诊的7～10岁龋病患儿40例， 左右侧均有龋坏的第一或第二乳磨牙， 患牙共80颗， 采用自身对照方法， 一侧使用STA无痛局麻仪进行术前浸润麻醉（实验组）， 另一侧使用传统的注射器进行麻醉（对照组）。纳入标准：①家长知情同意并配合接受实验， 患儿具备疼痛判断能力；②每例患儿均同时患有2个同名不同侧的乳磨牙深龋；龋坏深度达到牙本质深层， 但无自发痛病史， 无根尖周病变；

③两侧龋坏深度大致相同；④患儿无其他系统性疾病。

1. 2 材料和器械 STA计算机控制局部麻醉仪及配套手柄和针头（Milestone公司， 美国）、金属卡局式注射器、阿替卡因肾上腺素注射液（碧兰公司， 法国）、高速及低速手机（NSK， 日本）。

1. 3 方法 术前常规对两组患儿及其家长进行明确告知， 接诊时注意态度要亲切和蔼， 减少儿童的畏惧心理。对诊断明确的患牙， 探诊的动作要轻巧， 避免引起不必要的疼痛产生假阳性的结果。实验组使用STA局麻仪进行局部浸润麻醉， 对照组使用金属卡局式注射器进行局部麻醉， 两组均缓慢注射， 且进针位置大致相同。局麻药都使用阿替卡因肾上腺素注射液， 商品名为碧兰。5 min后麻药完全起效， 两组患牙进行常规去腐备洞， 均用Dycal垫底护髓， 再将Fuji IX玻璃离子严密充填于龋洞内， 去除咬合高点。

1. 4 观察指标及评价标准 采用双盲法， 操作均由同一有资历医生完成， 记录者也由同一助手完成。分别记录两组注射麻药时的疼痛程度和传统牙钻去腐备洞时的疼痛程度。采用疼痛视觉模拟量表（VAS）评价不同注射方法的疼痛程度， 测量标尺用10 cm线段表示， 0～10间的数字表示疼痛程度， 即VAS值， 1～3为轻度疼痛， 4～6为中度疼痛， 7～10为重度疼痛[2]。

1. 5 统计学方法 采用统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验；等级资料采用秩和检验。P<表示差异具有统计学意义。

2 结果

实验组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛占；对照组患儿轻度疼痛占， 中度疼痛占， 重度疼痛， 勺榛级疼痛程度比较差异有统计学意义（P<）。见表1。5 min后物起效， 治疗术中两组患儿多数未感受疼痛。

3 讨论

现阶段， 我国儿童口腔疾病的发病率有逐年上升的趋势， 就诊率却不高， 除家长的卫生保健意识没得到相应提高， 患儿配合程度较差也是主要因素之一[3， 4]。儿童的心理干预及行为管理固然是有效预防牙科畏惧症的手段， 但切实缓解治疗疼痛才是让儿童配合治疗的根本方法， 用局部药物麻醉控制疼痛是目前普遍采用的手段[5]。

随着牙科器械的不断革新， STA局麻仪已经被广泛应用于临床， 它是由计算机控制的主机、脚踏控制器及一次性的Wand手持注射针3个部分组成， 注射速度有STA、Normal和Turbo三种模式[3]。首先由针尖渗出少量麻药至进针点的.黏膜表面， 减少疼痛感， 刺入组织后采用STA模式给药， 通过计算机控制药液的输出量， 减少软组织的胀痛感， 使整个注射过程保持无痛状态[6-7]。与传统的注射麻药方式不同， 大大减少了单位时间内进入组织的液体量， 减小对进针点周围组织的压力刺激， 避免患者的心理恐惧和不适感[8， 9]。

STA麻醉仪都能起到很好的缓解疼痛效果， 保证儿童口腔疾病的顺利诊治。本实验选择患儿为7～10岁儿童， 原因是学龄儿童比低龄者更能准确表达出治疗的真实感受， 术前， 医护人员均根据儿童的性格特点予以充分的交谈解释， 使医患关系更加和谐， 保证诊治工作顺利开展。但尽管如此， 本实验组的中度疼痛患儿比其他研究稍多， 可能是由于实验对象均为儿童， 表达不甚清楚准确， 在恐惧情感的支配下仍然表达有痛觉， 不排除有假阳性的结果。两组患儿因为使用同一种麻醉剂， 剂量由患儿体重决定， 且麻药充分起效后进行去腐操作， 治疗时的疼痛感无差别。与其他学者研究一致 [10]。

综上所述， STA局麻仪在儿童口腔疾病的诊治中具有广阔前景， 儿童口腔科医生应该将新的诊疗器械和综合心理干预的方法相结合， 不断探索适合儿童特点的治疗方法， 为更多患儿提供舒适的医疗服务。

参考文献

[1] 张芳， 王非， 王彦铃. 根管治疗患者牙科恐惧症的调查分析. 华西口腔医学杂志， 2007， 25（4）：375-377.

[2] 荣刚， 姚声. 无痛麻醉仪在缓解磨牙牙髓炎治疗过程中的疼痛效果分析. 临床口腔医学杂志， 2016， 32（6）：351-352.

[3] 杨霞， 侯锐， 许广杰， 等. STA无痛麻醉仪在口腔治疗中的应用特点. 中国实用口腔科杂志， 2015， 8（7）：442-446.

[4] 费继新. STA口腔局部麻醉仪在去髓术中麻醉效果的比较. 中外健康文摘， 2013（25）：186.

[5] 康媛媛， 孙妍， 张英. STA麻醉仪用于牙科畏惧症临床意义研究. 中国实用口腔科杂志， 2013， 6（2）：100-101.

[6] 孙欢， 吴杨， 王莉， 等. STA无痛注射仪在口腔局部浸润麻醉中的应用. 国际护理学杂志， 2011， 30（3）：467-469.

[7] 杨静. STA麻醉仪在儿童口腔治疗中的应用观察. 中国美容医学杂志， 2014， 23（22）：1921-1922.

[8] 张欣. STA无痛麻醉仪微创拔牙与传统拔牙比较临床体会. 临床和实验医学杂志， 2011， 10（9）：674-675.

[9] 杨霞， 侯锐， 尚磊， 等. STA无痛麻醉仪在老年牙周病患者牙拔除术中的应用. 中华老年口腔医学杂志， 2015（2）：88-91.

[10] 吴昊， 朱丽雷. STA 麻醉系统在牙周治疗中的应用. 医学临床研究， 2015（6）：1113-1114.