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yq1109胖丫头
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【答案】:E慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变引起非结构、功能异常,肺血管阻力增加,肺动脉高压,右心负荷加重,以致右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。缺氧时收缩血管的活性物质增多,使肺血管收缩,血管阻力增加,形成肺动脉高压。缺氧可直接使肺血管平滑肌收缩,其作用机制因缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+通透性增高,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。而肺动脉高压形成是肺心病发生的先决条件。故本题选择E.肺动脉高压。

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一、课题意义及国内外研究现状

1、选题意义

慢性肺源性心脏病,简称慢性肺心病,是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病

变引起的肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。肺心病在我国是常见病,多发病。二十世纪七十年代的普查结果表明,>14岁人群慢性肺心病的患病率为‰[1].据流行病学调查,在我国肺心病的发病率较高,人群中的平均患病率为,尤以东北和华北地区较多,在各种器质性心脏病中,肺心病所占的百分比分别为 18%~37%和12%~34%.肺心病患者多数预后较差,病死率在10%-15%左右,原发病及呼吸衰竭是其主要死因[2],总体说明患病率仍然居高,仍是危害人生命健康的主要原因之一。

随着社会医疗保险制度的建立健全,慢性肺源性心脏病在基层医院的就诊率

增加,使得基层医务工作者对此病的研究越来越多。对于慢性肺心病的治疗原则是积极控制感染;畅通呼吸道;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭;控制心力衰竭;积极处理并发症。但在以往的'控制心力衰竭方面主要是增强心肌收缩力,减轻心脏负荷,扩张血管。在增强心肌收缩力方面,洋地黄类药物应用起来有一些弊端,尤其在慢性肺心病患者,常常合并电解质紊乱,因洋地黄安全范围较小,此种情况下极易导致洋地黄药物中毒,限制了洋地黄药物的应用;减轻心脏负荷方面,频繁的利尿易导致痰液粘稠,带来感染不易控制、窒息等麻烦;扩张血管药物会导致血压不稳定,不利于心力衰竭的纠正。如何做到既保证畅通呼吸道,纠正缺氧,又能够及早控制心力衰竭避免病情进一步加重,哪些指标能够尽早提示我们病情的转归,指导我们的治疗,避免过度医疗,成为慢性肺心病临床治疗重要课题。

丹参川芎注射液在呼吸系统疾病中应用广泛,本研究以呼吸内科确诊为慢性肺心病的患者为研究对象,在常规治疗的基础上加丹参川芎嗪注射液治疗,观察检测患者治疗前后,D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标的变化,评估丹参川芎注射液对慢性肺源性心脏病的治疗效果,这对慢性肺源性心脏病合理治疗,改善患者生活质量,减少患者住院天数,降低医疗资源过度消耗有重要意义。

2、国内外研究现状:

丹参川芎嗪注射液采取祖国传统中医理论为基础研制而成,在国外研究相对较少。该药物价格便宜,应用广泛。在国内已有报道,在常规治疗基础上加丹参川芎嗪注射液有明显改善慢性肺心病患者的血液粘稠度,动脉血二氧化碳分压,动脉血氧分压,血红蛋白,红细胞压积及肺血流图的作用。丹参及川芎嗪均有抑制血小板凝聚,扩张冠状动脉,改善微循环,抗心肌缺血和心肌梗死的作用。丹参还能够调节心律,提高机体耐缺氧能力,有抗凝血,促进纤溶,抑制血栓形成的作用;能够降低血脂,抑制冠脉粥样硬化形成;能够抑制或减轻肝细胞变性、坏死及炎症反应,促进肝细胞再生,并有抗纤维化作用。川芎嗪有明显的镇静作用,而对延脑呼吸中枢、血管运动中枢及脊髓反射中枢具有兴奋作用,并对已聚集的血小板有解聚作用,有降低血液粘度,加速红细胞流速的作用。

亦有研究报道,D-二聚体是交联纤维蛋白特异性降解产物,血液中的D-二聚体是特异性反映体内高凝状态和继发纤溶亢进的标志之一,其水平的增高不仅可反映继发性纤溶亢进的存在,而且也间接地反映凝血酶活性的增强,对慢性肺心病高凝状态的诊断、疗效观察具有应用价值[3].血浆N端脑钠肽在慢性肺心病失代偿期显着升高,对肺心病的病情判断有一定意义,是检测急性充血性心力衰竭一种方便、及时、准确、有效的方法[4].肺心病患者急性发作期肌钙蛋白明显升高是病情危重的可靠信号,及时采取积极有效的救治措施,对于减少患者的病死率有重要意义[5].本研究预采用D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白三项指标,综合评估丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病的临床疗效,用以指导临床用药。

二、课题研究目标、研究内容和拟解决的关键性问题

1、课题研究目标:

(1)明确丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响。

(2)合理应用丹参川芎嗪注射液对能否改善慢性肺源性心脏病患者、生存质量、预后以及优化医疗资源配置的意义。

2、研究内容:

(1)观察患者治疗前后病情改善情况:观察HR,Rr,pH,CO2,PaCO2(mmHg),PaO2(mmHg),[HCO3-](mmol/L),SaO2(%)指标。

(2)检测患者治疗前后血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的生化指标。

3、拟解决的关键性问题:

(1)研究对象在治疗上的依从性,是保证该项研究完整进行的基本条件。(2)患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白生化指标的检测,目前在我院呼吸科都能对上述指标进行检测,减少标本送检中间环节,是保证标本信息准确可靠的关键。

三、拟采取的研究方法、技术路线、实验方案及其可行性分析

1、研究方法:

①入组标准:慢性肺心病采用叶任高、陆再英主编第6版内科学“肺动脉高压与肺源性心脏病”诊断标准。

②研究对象收集20xx年1月1日-20xx年12月31日在我院住院的40~90岁所有慢性肺心病患者,按性别、年龄、病情搭配的原则,将研究对象分为:研究组(常规治疗+丹参川芎注射液10ml静脉滴注),对照组(常规治疗+丹参川芎注射液5ml静脉滴注)。均为1次/日,10-14天为一个疗程。研究组与对照组其他治疗相同。

③实验过程入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,指标检测器械为:由南京普朗医疗设备有限公司生产FIA8000免疫定量分析仪,标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

④数据分析对研究组、对照组各指标进行统计分析。

2、技术路线:

(1)收集病人。

(2)记录数据、整理资料。

(3)统计分析采用统计软件进行分析。

(4)得出结论,撰写论文

3、试验方案:入院24小时内、出院前一天分别做血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,指标检测器械为:由南京普朗医疗设备有限公司生产 FIA8000免疫定量分析仪,标本采集、操作过程均由研究者本人亲自承担。所有研究对象按计划完成血生化检查。血常规、肝功能、肾功能、电解质、凝血功能、二氧化碳、微生物等血生化指标检测均在我院检验科完成。

4、可行性分析:

(1)冬季慢性肺心病患者数量多,病例资料容易收集,而且丹参川芎嗪注射液在临床上应用广泛。

(2)我们医院呼吸科能够科内独立完成血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的检测,可以轻松获得实验结果,余相关指标医院检验科也可获得。因此在选题上可行性较强。课题的研究得到科室的大力支持,相信可以圆满地完成课题。

四、课题的创新性

丹参川芎嗪注射液在呼吸科应用广泛,该药物对改善患者微循环已有较多研究。但在以往研究中,较少检测生化指标,或检测指标项目较少而不能全面准确的评估患者病情以及药物疗效,不能及时用来指导临床用药。因此本研究采用丹参川芎嗪注射液对慢性肺源性心脏病患者血浆D-二聚体、N端脑钠肽及肌钙蛋白的影响,以期客观评估临床疗效,及时的指导慢性肺源性心脏病的临床治疗,改善患者生活质量,减少住院天数,减少医疗资源不必要的浪费。

五、计划进度、预期进展和预期成果

1、计划进度:

(1)20xx年10月1日-20xx年12月31日收集病例。

(2)20xx、2整理及分析数据。

(3)20xx、2-20xx、3撰写论文、定稿。

2、预期进展:各项计划规定时间内完成。

3、预期成果:发表2篇文章。

参考文献:

[1]叶任高,陆再英。肺动脉高压与肺源性心脏病。内科学,第6版,第二篇,第九章。

[2]蒲芋伶。浅谈慢性肺源性心脏病的护理和健康教育。求医问药,1672-2523(2012)10-0191-01.

[3]童亚玲,李乾兵,徐建林。慢性肺心病急性加重期患者动脉血气、血浆BNP与D-二聚体、及血流变学相关研究。皖南医学院学报[J],2013,32(4):1002-0217(2013)04-0278-03.

[4]仇爱民,陶章,张梅林等。脑钠肽对评估慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病严重程度的意义[J].临床肺科杂志。(4)::631-632.

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请叫我大海哥

慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管疾病引起肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心功能衰竭的心脏病。由先天性心脏病和左心疾病引起的右心室肥厚、扩大或右心功能衰竭不属于肺心病。 本病是我国的常见病、多发病,根据20世纪70年代全国各省、市、自治区40岁以上5254822人群的抽样调查表明,本病的患病率为%,l992年在北京、湖北、辽宁农村抽样调查102230人,慢性肺心病患病率为,占≥15岁人群的%。一般特征为寒冷地区较温暖地区患病率为高;高原地区较平原地区患病率为高;农村较城市患病率为高;吸烟者较不吸烟者患病率为高。患者年龄多在40岁以上,患病率随着年龄增长而增高,51~60岁的患病率较41-50岁者高2-3倍,近10余年来随着社会老龄化因素的影响,患者高峰年龄已向60-70岁推移。急性发作以冬、春季多见,急性呼吸道感染常为急性发作的诱因。本病在各种住院器质性心脏病的构成中占5%-35%左右,其中以东北地区,占15%~38%;西南地区次之,占l0%~35%;中南地区最低,仅为5%左右。 【病因】 按原发病变发生部位一般可分为四大类。 1.慢性支气管、肺疾病最常见。 我国慢性肺心病中继发于COPD者约占80%以上,其他如支气管哮喘、重症肺结核、支气管扩张、尘肺、间质性肺疾病等晚期也可继发慢性肺心病。 2.严重的胸廓畸形 如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,强直性脊柱炎,广泛胸膜增厚粘连和胸廓成形术后造成的严重的胸廓或脊柱畸形等,可引起胸廓运动受限、肺组织受压、支气管扭曲或变形,气道引流不畅,或引起肺纤维化、肺不张、肺气肿等,最终引起慢性肺心病。 3.肺血管疾病 原因不明的原发性肺动脉高压、广泛或反复发作的多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成等,均可引起肺小动脉狭窄、阻塞,从而发生肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,最终发展成肺心病。 4.其他神经肌肉疾病 如脊髓灰质炎、肌营养不良和肥胖通气不良综合征等,可导致肺泡通气不足,引起缺氧,使肺血管收缩、肺血管阻力增加,形成肺动脉高压,最终发展成肺心病。 近年发现睡眠呼吸暂停综合征也是引起慢性肺心病的重要原因。 【病理】 1.肺部基础疾病 病变尽管导致慢性肺心病的病因多种多样,但我国慢性肺心病的基础疾病绝大多数为慢支和阻塞肺气肿及其并发的COPD。 2.肺血管病变 慢性肺心病时,常可观察到: ①肺血管构型重建(remodeling)。 由慢性缺氧引起,是发生慢性缺氧性肺动脉高压最重要的原因。主要见肺动脉内膜增厚,内膜弹性纤维增多,内膜下出现纵行肌束,弹性纤维和胶原纤维性基质增多,使血管变硬,阻力增加;中膜平滑肌细胞增生、肥大,导致中膜肥厚;小于60μm的无肌层肺小动脉出现明显的肌层。 ②肺小动脉炎症。 长期反复发作的COPD慢性气道炎症,可累及邻近肺小动脉,引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞。 ③肺泡壁毛细血管床破坏和减少。 肺气肿病变使肺泡间隔断裂,肺泡融合,造成肺泡壁内的毛细血管毁损,毛细血管床减小,当减损超过70%时肺循环阻力增大。 ④肺血管床受压迫。 肺气肿时肺泡含气量过多,肺广泛纤维化时瘢痕组织收缩,均可压迫肺血管使其变形、扭曲。 ⑤部分慢性肺心病急性发作期。 患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。(考试大网站整理) 3.心脏病变 慢性肺心病时,心脏的主要病变表现为心脏重量增加,右心肥大,右心室肌肉增厚,心室腔扩大,肺动脉圆锥膨隆,心尖圆钝。光镜下观察,常见心肌纤维呈不同程度的肥大性变化,表现为心肌纤维增粗,核大深染,呈不规则形、方形或长方形。心肌纤维出现灶性肌浆溶解、灶性心肌纤维坏死或纤维化,心肌间质水肿,炎细胞浸润,房室束纤维化,小片状脂肪浸润,小血管扩张,传导束纤维减少。急性病变还可见到广泛的心肌组织水肿、充血、灶性或点状出血、多发性坏死灶。电镜下可见心肌细胞线粒体肿胀、内质网扩张、肌节溶解或长短不一,糖原减少或消失等。

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