白血病坏细胞多强移论文

坏细胞说明你体内的白细胞没有正常人的功能 是病态白细胞 发烧可能是因为感染了 也有可能是化疗药物引起的发热比如阿糖 对策 医生他们会检查你体内是否有感染病灶 到底是细菌感染还是病毒 真菌感染 然后根据病情治疗 一般就是打好的抗生素 不要着急 要坚强 要多喝水 吃饭少食多餐 还有你自己和家人要注意卫生 坚持每天用高锰酸钾溶液坐浴 家人带口罩 你也戴一个 要及时更换 大约4~6小时换一个新的 头发过些天就会掉的 会有个过程不是一下就掉的 还是状态好的时候剪光吧 不然掉起来很麻烦的 一方面不方便清洗 而且很难打扫

白血病根据细胞类型可分为慢性粒细胞性白血病（CML）和慢性淋巴细胞性白血病（CLL）两大类的，在《*齐 凤急 性 癌变》中，就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大，白细胞计数常高达 100～200×109／升(L)，骨髓粒细胞极度增生，以成熟和中、晚幼粒细胞为主，90％ 以上有特征性的费城（ph1）染色体。

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文，仅供参考!

细胞因子的生物学活性

关键字： 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性，包括促进靶细胞的增殖和分化，增强抗感染和细胞杀伤效应，促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达，促进炎症过程，影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系，细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间，T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13，干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间，前者产生IL-1、6、8、10，干扰素α，TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10，干扰素γ，GM-CSF，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌，TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节，可以更好地理解完整的免疫系统调节机制，并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时，细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制，从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞，使其分化为单核细胞，丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能，如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比，细胞因子的免疫效应功能，因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中，几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的，在这种培养基中，造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇，称之为集落，而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名，如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明，CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞，M-CSF作用于单核系造血细胞，此外Epo作用于红系造血细胞，IL-7作用于淋巴系造血细胞，IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷，如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致，正因如此，应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病，有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程，症状表现为局部的红肿热痛，病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死，在这一过程中，一些细胞因子起到重要的促进作用，如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等，已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外，还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

细胞衰老的分子生物学机制

摘要：细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后，随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果，是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制，本文就此展开研究。

关键词：细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念，个体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础，个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退，逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律，细胞作为生物有机体的基本单位，也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞，都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道，生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡，同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程，这一过程的长短即细胞的寿命，它随组织种类而不同，同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数，细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同，人体细胞为50～60次。一般说来，细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律，对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题，而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程，人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明，衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化：①细胞内水分减少，体积变小，新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢，细胞核体积增大，核膜内折，染色质收缩，颜色加深。线粒体数量减少，体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变，使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有：①核：增大、染色深、核内有包含物;②染色质：凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜：粘度增加、流动性降低;④细胞质：色素积聚、空泡形成;⑤线粒体：数目减少、体积增大;⑥高尔基体：碎裂;⑦尼氏体：消失;⑧包含物：糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜：内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制，但也有个别基因会异常激活，端粒DNA丢失，线粒体DNA特异性缺失，DNA氧化、断裂、缺失和交联，甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降，细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应，导致蛋白质稳定性、抗原性，可消化性下降，自由基使蛋白质肽断裂，交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化，金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失，酶分子的二级结构，溶解度，等电点发生改变，总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化，引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联，膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止，细胞衰老的本质尚未完全阐明，难以给明确的定义，只能根据现有的认识，从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

差错学派 有以下七种学说，有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。其种类多、数量大，是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统。前者如：超氧化物歧化酶(SOD)，过氧化氢酶(CAT)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，非酶系统有维生素E，醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量，同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼，可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质，造成损伤，如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实，超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995)，将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇，使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝，结果转基因株中酶活性显著升高，平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤，是引起机体衰老的根本原因，也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子，它们在机体内漫游，损伤任何于其接触的细胞和组织，直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织，干扰重要的生理过程，引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少，是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递，导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累，造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应，氧化作用对衰老有重要的影响，自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统，或作用于淋巴细胞使其受损，引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱，并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

端粒学说 染色体两端有端粒，细胞分裂次数多，端粒向内延伸，正常DNA受损。

遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献：

[1]郭齐，李玉森，陈强，等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志，2013，33(15)：3688-3690.

[2]胡玉萍，吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘，2012，09(14)：35-37.

[3]孔德松，魏东华，张峰，等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志，2012，26(05)：688-691.

先来回答你的问题，对于您所说的急性淋巴细胞性白血病来说，主要就是采用化疗的方案进行治疗的，一般是采用VP的方案化疗治疗，并不首先采用中药进行治疗。所以个人不建议您采用所谓中药进行调理，而是需要遵从医院医嘱执行，继续化疗治疗为好了。有条件的话，可以在化疗达到临床缓解之后，再采用骨髓移植的方式治疗了。

陈林莲律师告诉我，她有一个同事的亲戚，名叫吴锡铭，得了白血病，在某医院化疗几次。他看看形势不对，赶紧出院吃中药——自学中医自开药方，竟然把自己治好了。现在三年过去，身体越来越好。我听了赶忙要陈律师给我找到他的联系方法。与吴锡铭电话约好，7月13日下午去他家拜访，他很爽快地同意了。锡铭58岁，长得高大魁梧，肌肉坚实，满面红光，语声朗朗，谁能想得到就在三年前的这些日子里，他曾被诊断为白血病而住院，被治得差不多上鬼门关了。当时他担任村长，因工作劳累，觉得多日来疲惫乏力，就随着乡里的干部体检，验了血，还看不懂验血单。他儿子是个学西医的研究生，在医院实习。看了验血单后也不说是什么病，就叫他住院。住院后做化疗，才知道自己得了血癌。血检幼稚白细胞已占25%，指标正好“合格”，还做过骨穿。骨穿就是抽骨髓化验，进一步证实得的确实是白血病。 锡铭做了第四次化疗后，全身浮肿，走路、俯仰都有困难了。我说：“还好没再做下去，”他妻子说：“也许再做一次就没有现在的吴锡铭了。”他说，高高兴兴地走进医院，变成这个样子，问谁能相信。于是他问医生，是什么原因使他得白血病的。医生说：“不知道。”“不知道原因就治疗，不是瞎子打拳——乱来吗？”想想真倒霉：天下怎么会有这样的一种医疗方法，不知道原因就可以乱用药。于是他决定停止治疗，立即出院。他儿子却仍然坚持他要继续治疗。中国有句俗话：“路湿早脱鞋”，这涉及一个人的生死攸关的决策，为什么学了西医的高知一点都不懂呢？批评西医的人都说西医的头脑建立在机械论上，因此，学西医学的人头脑不免会机械化。病人把生命与健康交给头脑机械化了的人真是危险。现在许多人不懂得这个道理，没有了那种见不好就回头的机智，自己把自己送进鬼门关。医生当然不会说生病是治疗错误死的，而是说生了这个病后病死的。嫁祸于病名而不反思医疗的错误，这才使得现代西医长期停滞在技术的层次上。不过，用制药公司的角度来看，这样的医学更能赚钱。学术界的学者们发生争论，对立双方都喜欢说别人不懂常识，却不知道有许多常识经不起推敲。生了病就送医院似乎也是常识，但没有人知道这是危险的事情。” 锡铭出院后便设法自救。他找到一位曾治好自己儿子得白血病的老中医，取得药方，然后分析该方用药之法，用它的方法给自己开药方。这里说明，中医首重用药的方法，而不单是药物。吴锡铭懂得这个道理，救了自己。正好他的亲家是个草药医生，懂得药性，他就请来当参谋。他认为自己得病无非是血热血瘀，相火虚衰，处方应该解毒活血、补肝补肾、补气补血。就这样拿着中药学自己开方自己用，几帖药下来就觉得有效，越来越有信心了。三四个月后，恢复了健康。而在医院里与他同个一病房的7个白血病患者，已全部死亡。后来曾有17个患者找过他，他就让他的亲家翁按这个方法给开药方，据说，死了三位，14位恢复了健康。（可惜的是他的亲家翁没有病历记录，我无法寻访）他认为这个白血病本来就很好治的，却把许多人弄得倾家荡产家破人亡，真是罪过。我认为锡铭讲的话，也许有点过头，白血病人中，当然也有不好治的。但是，绝大多数应该说是好治的，把它们都认为是死症，其目的不是为治疗，实则为卖化疗。 按西医的看法，白血病在癌症中是最难治的。因为，西医认为这是人的造血功能造不出正常的白细胞，而造出幼稚的白细胞来。幼稚白细胞不但对人无好处，反而会吃掉正常的血细胞。于是他们认为只能采用化疗的方法杀死幼稚白细胞，与此同时，移植正常人的骨髓，使它生出正常的细胞。这种讲法都来自现代医学的研究者。不过，我觉得这些讲法并不可信。首先是判断白血病的标准有问题，如果判断方法错误，治疗方法还有正确的吗？ 据说血检血液中幼稚白细胞达25%以上就可以诊断为白血病。依上说，既然25%以下不算白血病，是正常的。就可以想得到：人的血液中，必然可允许存在一定数量的幼稚白细胞，就好比任何工厂的生产过程中，都一定会产生次品一样不可避免。它们之所以不会为害，乃是生命也存在着控制它们的能力。骨髓的干细胞产出幼稚白细胞后，送到血液里还有一道检验关，可能也只能清除一部分，另一些便随着血液在身上循环了。这才有百分之几的说法。因此，我认为，说幼稚白细胞就是癌细胞，会吃掉正常的细胞于理不通。因为按西医西医说法癌细胞是不受人的生命控制的。现在，血液中只存在25%以下的幼稚白细胞就不算白血病，说明它们数量少的时候是受控制的。这里好像又出了矛盾。幼稚白细胞占25就不受控制，只24%就受控制，道理何在呢？我相信现代医学是无法解答的。 吴锡铭还给我讲了一个故事，就是那王先生按他的药方，治疗那17个白血病患者中的一个女人。她吃了中草药后完全好了。有一次去打羽毛球，因为出汗脱衣服，受了寒发高烧，在医院里检查大概白细胞又升高，来问那王先生是不是要去做化疗。王先生在这种情况下，当然不能说不要，因为治这个病谁也没把握，只能说你自己决定。这女的于是决定去做化疗，第一次化疗后，果然幼稚白细胞下降了，据说只有，这不是很好吗？然而，一个星期后，死了。幼稚白细胞少了，少到比规定的25%还少得多，为什么死了？幼稚白细胞高的人，为什么反而不会死？这里可以想到的是有两个可能。化疗杀死的不仅是幼稚白细胞，更多死亡的是那些好的细胞，也就是好细胞大量死亡使患者的元气受到严重的伤害，无法复原了；第二个可能是从表面上看，幼稚白细胞比例减少了，那实际只是表面现象，没多久便反跳，可能过高了，因而死亡。其实，发高热白细胞升高，那是很自然的事，西医医生认为她过去既已得了白血病，当然建议她去做化疗。这个建议就把她送了命。据说现在医患纠纷很多，医生个个小心翼翼，害怕被人找把柄。化疗既已成为治癌的常规，如果医生不叫做化疗，死了人，人家就会说因为没有做化疗才死了，有可能借这个问题来闹事。医院的领导，也可能会给医生穿小鞋，为什么他不叫做化疗，那会给医院带来一笔可观的收入呀。这样的社会现实，想想做医生也挺难的。医生只是医院的一颗螺丝钉，不能自行其是，不能按良心做事。 为什么幼稚白细胞占25%就是白血病，24%就不是白血病？为什么血液中有了25%的幼稚白细胞就能吃掉血液中的红细胞，难道只有24%的幼稚白细胞它们就不能够吃红细胞了？一群狼会吃人，一只狼也同样会吃人，而且可能更凶。我这么讲，不否定幼稚白细胞于人有害，而是认为人的血液中有幼稚白细胞是极其正常的现象，就好比工厂出废品一样非常正常。它们占比例多少只反映工厂的管理好坏，谁也不能把以出一定比例废品的工厂判“死刑”，因为工厂是活的，时刻在变化的。管理层的管理能力有可能一下子变好了，次品的比例就迅速降低。吴锡铭使用的方法错了——化疗，身体就一天不如一天；吴锡铭使用的方法对了——吃中药（当然也有药开得对不对的问题），病就很快好了。 我的朋友魏小康给我讲了一个故事。上个世纪80年代他是市农科所所长。所里的一个女同志还只有28岁，发热住院，医院给用了最好的进口抗菌素就是治不好，后来说她得的是白血病，全家为此惊慌不已，就去找小康商量，要求医院请全市最好的医生来会诊，被医院负责治疗的医生拒绝。这医生说，自己的医院是全市最好的医院，最好的血液专科了，还有什么医生比他的血液科更好的？后来家属又来找小康，说联系好有个亲戚在省医院血液科工作，只要医院同意给办转院手续（那时候当干部的，看病百分百报销，但是，必须取得医院同意，否则就不能报销）。于是小康出面与医院打交道，便转治疗。岂知到了杭州，住下来还没有用药，病人的体温已恢复正常了，也就是不治自愈了。这是什么道理？唯一的解释是：这叫做药物性发热，停了药，热就没有了，白细胞自然下降了。这个病例告诉我们：所谓血液科专家，还不知道用某些抗菌素，尤其是特贵重而稀用的抗菌素，对某些病人，不但退不了热，还会助长发热。因为它的毒性重，病人机体产生了自我防卫反应，使体温升高，白细胞升高。过度的刺激，使白细胞升高过快，就容易产生较多的幼稚白细胞。这好比一个工厂，超负荷完成生产定额，工人便得日夜加班，次品不能不因此增加。这就是医生觉得自己已经用了最好的抗菌素，而病人体温反而越来越高。体温升高，白细胞随着升高，于是就变成了“白血病”。这个故事片还告诉我们另一个道理：现代西医使用幼稚白细胞的百分比，来作为诊断白血病的标准，可能大有问题。 现在诊断白血病的方法是抽骨髓化验。检验它们“生产”的幼稚白细胞的数量是否超标，以说明这是造血功能障碍。方法是应该给输入外来的干细胞增加造血的能力。问题是花的力气很大，收获却不多，即成功率不高。我说的“成功率不高”，也就是死多活少。少数成功者成为宣传的标本，多数人则成了失败的牺牲品。如果认为这种方法是唯一的，那么，西医学能证明得白血病必死无疑吗？吴锡铭的例子就是个否定的证明。因为，有别的方法可以使白血病患者存活，何必要把他们送上这条死多活少的路上去呢？而且，这条路是最劳民伤财的。 成功的存活者是否就是因为给输进了造血干细胞而活下来的呢？答案是：现代医学没有办法予以证明，它们的证明只是那个活着的患者。这种证明没一点意义。因为，首先判断为必死，然后死不了，就能证明治疗正确，这种做法实在笑话。我行医几十年，病人痊愈了，难道就是我治好的？这么想的人，一定是世界上最大的笨蛋。扁鹊治好了虢太子后，他说：不是我救活了他，而是他没有死，我不过是使他能起来走而已。这话的意思很明白：会死的人是治不好的！也就是说，人依靠生命的自组织能力活着，没有了自组织能力的人是治不好的。基于此，我觉得我们就可以判断那种治病方法是对的，那种治病方法是错的：凡是损害生命自组织能力的治疗方法是错的；凡是维护生命自组织能力的方法就是对的。我很赞同陈树祯先生说的：“不论任何情况下，医生绝对无权任意推测或确定病人的死期，原因是人就现今的科学技术和测量仪器，并没有任何一种可以确定人类死期的方法。所以任意告诉病人的死期是一种毫无科学根据、危言耸听的谎言。胡乱猜测只会增加病者的心理负担，是一种毫不负责任雪上加霜的做法。”（《顺势疗法》198页）试想：一种随意判断病人为不治之症的医学，其本身的科学性就值得怀疑。何况，既说会死，不治它，为什么死不了？科学的医学可以胡说八道吗？

一、急性白血病 【治疗原则】一般治疗原则急性白血病的治疗方法虽有化学治疗、放射治疗、骨髓移植和支持治疗等多种，但抗肿瘤化学治疗仍为最有效疗法。急性白血病的化学治疗取得了很大进展，3~5年无病存活率在儿童ALL高达70%以上，成人ALL也达35%；儿童ANLL为40%~50%而成人ANLL为30%左右。虽然异基因及自身骨髓移植有了较大进展，但其远期疗效是否优于单用化疗或与化疗相当，尚待进一步证实。化疗的目的在于消灭尽可能多的白血病细胞群或控制其大量增殖，以解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现，并为正常造血功能恢复提供有利条件。目前常用化疗药物一般都有抑制造血功能的不良反应并且对肝、肾、胃肠道也有毒性作用。所以化疗过程要严密观察病情，紧密随查血象、肝肾功能，随时调整剂量，既要大量杀灭白血病细胞，又要尽可能保护正常细胞群。化疗方案及剂量必须个体化，根据白血病的类型、病程进度和患者客观条件而定。在化疗同时必须加强各种支持疗法，以防治出血和感染，保证化疗的顺利进行。支持疗法是成功治疗急性白血病的重要环节。因此必须：①防止感染：白血病患者正常粒细胞减少，在化疗放疗后正常的粒细胞恢复缓慢，极易发生感染，要求有洁净环境，注重口腔、皮肤、肛门、外阴的清洁卫生。患者如出现发热，应及时查明感染部位及分离病原菌，并同时应用广谱抗生素。明确病原菌后，根据药敏试验选择有效抗生素。如足量抗生素治疗3~5天体温不下降则应加用抗真菌治疗；②促进免疫功能和造血功能恢复：为保证患者能耐受化疗可合理使用人基因重组集落细胞刺激因子、免疫增强剂如大剂量静脉注射免疫球蛋白、根据需要选择新鲜全血、浓缩红细胞等，提倡输浓缩红细胞，不仅可以避免血容量过多而且去掉血浆蛋白及其他细胞成分，可减少同种抗体的产生，从而减少以后的输血反应；③防治化疗并发症：化疗时由于白血病细胞被大量破坏，血清和尿中尿酸浓度增高，易产生肿瘤溶解综合征、高尿酸血症等。在肾小管形成结晶可引起阻塞性肾病，应多饮水并碱化尿液，必要时可是使用别嘌醇100mg，3次/d，以阻断次黄嘌呤和黄嘌呤的代谢，抑制尿酸合成；④控制出血：加强鼻腔、牙龈的保护，避免烦躁和损伤，尽量减少肌内注射和静脉穿刺。血小板<10×109/L可输浓缩血小板，保持血小板>30×109/L。化疗期间还须注意预防DIC；⑤维持营养：白血病系严重消耗性疾病，常有消化功能紊乱，可发生严重营养不良，必须补充营养，维持水、电解质平衡；⑥积极心理治疗：尽可能将病情、治疗方法和预后交待清楚，使患者和家属配合治疗。药物治疗原则白血病治疗的重要手段是应用药物的化学治疗，其目的是减少并最终彻底杀灭体内一场增殖的白血病细胞，同时保护正常造血细胞，以恢复骨髓造血功能，达到病情完全缓解，并延长患者生存期的目的。白血病患者发病时体内有1011~1012以上个白血病细胞，白血病治疗可分为两个阶段；诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）。诱导缓解阶段是选择作用机理不同药物联合治疗，以达到完全缓解 （CR），即白血病症状和体征消失，血象：Hb≥100g/L（男性）或90g/L（女性及儿童），中性粒细胞绝对值≥×109/L，血小板≥100×109/L，外周血白细胞分类中无白血病细胞。骨髓象：原粒细胞＋早幼粒细胞(原单核细胞+幼单核细胞或原淋巴细胞+幼淋巴细胞)≤5%，红细胞及巨核细胞系列正常。此时需杀灭2~3个数量级白血病细胞是骨髓中白血病细胞减少至5%以下，造血功能恢复。但此时患者体内仍参训109~1010个白血病细胞，疾病并未痊愈。治疗第二阶段即缓解后治疗，一般于第一次取得完全缓解之后两周开始，包括间歇应用原诱导缓解方案或采用更为强烈的方案以杀灭残余的白血病细胞。化疗治疗急性白血病的原则为：早期、联合、充分、间歇、阶段。1、早期 及时尽快进行化疗是因为早期白血病细胞克隆越小，浸润越轻，化疗效果越明显，首次完全缓解越早、越彻底，其完全缓解期与生存期越长。白血病初发时较少耐药，骨髓造血功能尚好，化疗后正常造血功能易于恢复。2、联合 联合用药可以提高疗效，减少副作用。联合组成化疗方案的药物应符合以下条件：①药物应作用于细胞周期不同阶段；②药物作用机制不同，具有协同性；③药物的毒副反应不同。兼顾以上三个方面的化疗方案有助于实现最大程度杀灭白血病细胞而较小损伤重要组织器官。3、充分 充分的化疗时间和计量才能发挥药物的杀灭白血病细胞作用。白血病细胞增殖周期约5天，部分药物作用于细胞周期的特异增殖期，如长春新碱作用于有丝分裂（M期），阿糖胞苷作用于DNA合成期（S期），蒽环类抗生素可作用于细胞周期的每一阶段。一般每一疗程化疗持续7~10天，使处于各增殖期的白血病细胞都有机会被杀灭。4、间歇 当一疗程结束后，应间歇2~3周进行第二疗程。因为处于增殖周期的白血病细胞易被药物啥捏，同时大部分白血病细胞株的倍增时间较长。白血病细胞恢复慢于正常造血细胞的恢复，适当间歇有利于正常造血又是白血病缓解的基础。5、阶段 急性白血病治疗前，体内白血病细胞数量高达1011~1012，重约，需经诱导缓解和缓解后治疗（巩固强化和维持治疗）二个阶段。达到完全缓解标准时体内白血病细胞数量为109~1010，完全缓解后进行4~6疗程的巩固缓解治疗，使白血病细胞数量减少到104进入维持缓解阶段。 白血病确诊后，医生应权衡患者知情权和保护性医疗制度，以适当的方式告知患者和家属。根据患者的MIC：M结果及临床特点，进行预后危险分层，按照患方意愿、经济能力，选择并设计最佳完整、系统的方案治疗。考虑治疗需要及减少患者反复穿刺的痛苦，建议留置深静脉导管。适合行异基因造血干细胞移植(}iS(、T)者应抽血做HLA配型。 (一)一般治疗 1.紧急处理高白细胞血症 当循环血液中白细胞数>200×109／L，患者可产生白细胞淤滞(LeLlkostasis)，表现为呼吸困难，低氧血症，呼吸窘迫，反应迟钝、言语不清、颅内出血等。病理学显示白血病血栓栓塞与出血并存，高白细胞不仅会增加患者早期死亡率，也增加髓外白血病的发病率和复发率。因此当血中白细胞>200×109／L时，就应紧急使用血细胞分离机，单采清除过高的白细胞(M3型不首选)，同时给以化疗和水化。可按白血病分类诊断实施相应化疗方案，也可先用所谓化疗前短期预处理：ALL用地塞米松10mg／m2静脉注射；AML用羟基脲1．5～2．5g／6h(总量6～10g／d)约36小时，然后进行联合化疗。需预防白血病细胞溶解诱发的高尿酸血症、酸中毒、电解质紊乱、凝血异常等并发症。 2.防治感染 白血病患者常伴有粒细胞减少，特别在化疗、放疗后粒缺将持续相当长时间。粒缺期间，患者宜住层流病房或消毒隔离病房。GCSF可缩短粒缺期，用于ALL，老年、强化疗或伴感染的AML发热应做细菌培养和药敏试验，并迅速进行经验性抗生素治疗。 3.成分输血支持 严重贫血可吸氧、输浓缩红细胞维持Hb>80g／L，白细胞淤滞时，不宜马上输红细胞以免进一步增加血黏度。如果因血小板计数过低而引起出血，最好输注单采血小板悬液。在输血时为防止异体免疫反应所致无效输注和发热反应，可以采用白细胞滤器去除成分血中的白细胞。拟行异基因HSCT者及为预防输血相关移植物抗宿主病(TA_GVHD)，输注前应将含细胞成分血液辐照25～30Gy，以灭活其中的淋巴细胞。 4.防治高尿酸血症肾病 由于自血病细胞大量破坏，特别在化疗时更甚，血清和尿中尿酸浓度增高，积聚在肾小管，引起阻塞而发生高尿酸血症肾病。因此应鼓励患者多饮水。最好24小时持续静脉补液。使每小时尿量>150ml／mz并保持碱性尿。在化疗同时给予别嘌醇每次100rag，每日3次，以抑制尿酸合成。少数患者对别嘌醇会出现严重皮肤过敏，应予注意。当患者出现少尿和无尿时，应按急性肾衰竭处理。 5.维持营养 白血病系严重消耗性疾病，特别是化疗、放疗的副作用引起患者消化道黏膜炎及功能紊乱。应注意补充营养，维持水、电解质平衡，给患者高蛋白、高热量、易消化食物，必要时经静脉补充营养。(二)抗白血病治疗 抗白血病治疗的第一阶段是诱导缓解治疗，化学治疗是此阶段白血病治疗的主要方法。目标是使患者迅速获得完全缓解(complete remission，CR)，所谓cR，即白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值≥1．5×10。／L，血小板≥100×10。／L，白细胞分类中无白血病细胞；骨髓中原始粒I型+Ⅱ型(原单+幼单或原淋+幼淋)≤5％，M3型原粒+早幼粒≤5％，无Auer小体，红细胞及巨核细胞系列正常，无髓外白血病。理想的CR为初诊时免疫学、细胞遗传学和分子生物学异常标志消失。 达到CR后进入抗白血病治疗的第二阶段，即缓解后治疗，主要方法为化疗和造血干细胞移植(HSCT)。诱导缓解获CR后，体内仍有残留的白血病细胞，称之为微小残留病灶(MRl)。此时，AL体内白血病细胞的数量大约由发病时的10，o～10?z降至10s～10。；同时中枢神经系统、眼眶、睾丸及卵巢等髓外组织器官中，由于常规化疗药物不易渗透，也仍可有白血病细胞浸润。为争取患者长期无病生存(DFS)和痊愈，必须对MRI)进行-CR后治疗，以清除这些复发和难治的根源。 治疗 随着支持治疗的加强、多药联合方案的应用、大剂量化疗和IISCT的推广，成人ALL的预后已有很大改善，CR率可达到80％～90％。ALL治疗方案选择需要考虑年龄、ALL亚型、治疗后的MRI)和耐药性、是否有干细胞供体及靶向治疗的药物等。 (1)诱导缓解治疗：长春新碱(VCR)和泼尼松(P)组成的VP方案是急淋诱导缓解的基本方案。VP方案能使50％的成人ALL获CR，CR期3～8个月。vCR主要毒副作用为末梢神经炎和便秘。VP加蒽环类药物(如柔红霉素，DNR)组成DVP方案，CR率可提高至70％以上，但蒽环类药物有心脏毒性作用，对儿童尤甚。DNR、阿霉素、去甲氧柔红霉素(IDA)、表柔比星的累积量分别达1000rag／m2、500rag／m2、300rag／m。和900rag／m。时，心脏毒性风险为1％～10％。DVP再加左旋门冬酰胺酶(L_ASP)即为DVLP方案，L-ASP提高患者DFS，是大多数ALL采用的诱导方案。LASP的主要副作用为肝功能损害、胰腺炎、凝血因子及白蛋白合成减少和过敏反应。 在DVLP基础上加用其他药物，包括环磷酰胺(CTX)或阿糖胞苷(Ara-C)，可提高T-ALL的CR率和DF、S。成熟BALL和ALL_L3型采用含大剂量(HD)CTx和HDMTx(甲氨蝶呤)方案反复短程强化治疗，总生存率已由不足10％达50％以上。伴有t(9；22)的ALL可以合用伊马替尼进行靶向治疗。 (2)缓解后治疗：缓解后强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病(CNSL)防治十分必要。如未行异基因HSCT，ALL巩固维持治疗一般需3年。定期检测MRD并根据亚型决定巩固和维持治疗强度和时间。LASP和HD MTX已广为应用并明显改善了治疗结果。HD MTX的主要副作用为黏膜炎，肝肾功能损害，故在治疗时需要充分水化、碱化和及时甲酰四氢叶酸钙解救。大剂量蒽环类、依托泊苷和Ara．C在巩固治疗中作用，尤其是远期疗效仍待观察。对于ALL，即使经过强烈诱导和巩固治疗，仍需维持治疗。巯嘌呤(6MP)和MTX联合是普遍采用的有效维持治疗方案。一般控制白细胞在3×109／L以下，以控制．MRD。为预防CNSL，鞘内注射MTXlomg，每周一次，至少六次。 复发指CR后在身体任何部位出现可检出的白血病细胞，多在CR后两年内发生，以骨髓复发最常见。此时可选择原诱导化疗方案再诱导，如I)VP方案，CR率可达29％～69％。若选用HD Ara—C联合米托蒽醌(NVT)或其他药物如氟达拉滨，效果更好。如复发在首次CR期18个月后，再次诱导化疗缓解几率相对高。但ALL一旦复发，不管采用何种化疗方案和再缓解率多高，总的二次缓解期通常短暂(中位2～3个月)，长期生存率<5％。 髓外白血病中以CNSL最常见。单纯髓外复发者多能同时检出骨髓MRD，血液学复发会随之出现。因此在进行髓外局部治疗的同时，需行全身化疗。对CNSL预防有颅脊椎照射和腰穿鞘注两种方法。颅脊椎照射疗效确切，但其不良反应：继发肿瘤、内分泌受损、认知障碍和神经毒性限制了应用。现在多采用早期强化全身治疗和鞘注预防CNSL发生，以省略颅脊椎照射，将其作为CNSL发生时的挽救治疗。一旦发生(2NSI。，未接受过照射者采用HD MTX(或HD Ara-C)联合CNS照射，至少半数病例有效；否则可联合鞘内给药。不过，有照射史的CNSL，鞘内给药的有效率仅30％。要注意此类治疗的中枢神经毒性(如白质脑病)作用。对于睾丸白血病患者，即使仅有单侧睾丸白血病也要进行双侧照射和全身化疗。 HsCT对治愈成人ALL至关重要。异基因HSCT可使40％～65％的患者长期存活。主要适应证为：①复发难治ALL；②CR2期ALL；③CRl期高危ALL：如染色体为t(9；22)、t(4；11)、+8者；WBC>30×109／L的前B-ALL和100×109／L的T-ALI。；获CR时间>4～6周，CR后．MRD偏高，在巩固维持期持续存在或仍不断增加。 2．AML治疗近年来，由于强烈化疗、HSCT及有力的支持治疗，60岁以下AML患者的预后有很大改善，约30％～50％的患者可望长期生存。(1) 诱导缓解治疗：①DA(3+7)方案：DNR 45mg／。(m。?d)静脉注射，第1～3天；Ara—C 100mg／(m。?d)，持续静脉滴注，第1～7天。60岁以下患者，总CR率为63％(50％～80％)。用NVT 8～12mg／()替代DNR，效果相等，但心脏毒性低。用IDA 12mg／(m。?d)代替DNR，年轻患者中CR率增加。IDA+Ara—C+vPl6联合应用可使年轻AMI_。患者获得80％CR率。HD Ara_C方案不增加CR率，但对延长缓解期有利。剂量增加的诱导化疗能提高一疗程CR率和缓解质量，但相关毒性亦随之增加。国内创用HoAP或HA(H高三尖杉酯碱3～6mg／d，静脉滴注5～7天方案诱导治疗AML，CR率为60％～65％。1疗程获CR者DFs长，经过2个疗程诱导才达CR者5年DFS仅10％。达CR所用的诱导时间越长则DFS越短。2个标准疗程仍未CR者提示患者-原发耐药存在，需换方案或进行异基因IISCT。②APL患者采用ATRA 25～45mg／(m2?d)口服治疗直至缓解。ATRA可诱导带有t(15；17)(q22；q21)／PMI，R_ARa融合基因的早幼粒白血病细胞分化成熟。ATRA+化疗的CR率为70％～95％，同时降低“维A酸综合征”的发生率和死亡率。维A酸综合征多见于API。单用ATRA诱导过程中，发生率为3％～30％，发生机制可能与细胞因子大量释放和黏附分子表达增加有关。临床表现为发热、体重增加、肌肉骨骼疼痛、呼吸窘迫、肺间质浸润、胸腔积液、心包积液、皮肤水肿、低血压、急性肾功能衰竭甚至死亡。初诊时白细胞较高及治疗后迅速上升者易发生ATRA综合征。治疗包括暂时停服ATRA，吸氧，利尿，地塞米松10mg静脉注射，每2次，白细胞单采清除和化疗等。ATRA的其他不良反应为头痛、颅内压增高、骨痛、肝功能损害、皮肤与口唇干燥、阴囊皮炎溃疡等。APL常伴有原发纤溶亢进，合并出血者除服用ATRA外，还需抗纤溶治疗，补充凝血因子和血小板。如有DIC，可酌情应用小剂量肝素。对高白细胞的，APL，也可将砷剂作为一线药物。砷剂小剂量能诱导APL白血病细胞分化、大剂量则诱导其凋亡。成人用O．1％的AszQ(亚砷酸)注射液10ml稀释于5％GS或NS 250～500ml中静滴3～4小时，儿童剂量按体表面积6mg／(m2?d)，每日一次，4周为一疗程，每疗程可间隔5～7天，亦可连续应用，连用2个月未CR者应停药。 (2)缓解后治疗：诱导CR是AMI。长期DFs关键的第一步，但此后若停止治疗，则复发几乎不可避免。复发后不行HSCT则生存者甚少。AML缓解后治疗的特点为①AML的CNSL发生率仅2％，初诊高白细胞、伴髓外病变、M4／M5、t(8；21)或inv(16)、CD7+和CD56+者应在CR后做脑脊液检查并鞘内预防性用药。国内多数单位在AML CR后仍将CNSL预防列为常规，鞘内注药至少1次，但较ALL预防次数明显减少。②AML比ALL治疗时间明显缩短，APL用ATRA获得CR后采用化疗与ATRA或砷剂交替维持治疗2～3年较妥。 高危组首选异基因HSCT；低危组(不含APL)首选HD Ar矿C为主的强烈化疗，复发后再行异基因HScT；中危组强化疗、大剂量化疗+自体HSC'I、或同胞相合HSCT均可。值得注意的是在属于中危组的正常核型AMI。中，也存在基因突变，NPMl和CEBPA突变对预后有利，而FLT3一ITD、MLL_PTD突变等对预后不利。 HD Ara_C方案巩固强化，每剂Ar￡L_C静滴3小时，连用6～12个剂量，可单用或与安吖啶、NVT、DNR、IDA等联合使用。AML用HD Ara_C巩固强化至少4个疗程，或1次HD Ara_C后行自身HSCT，长期维持治疗已无必要。HD Ara—C的最严重并发症是小脑共济失调，发生后必须停药。皮疹、发热、眼结膜炎也常见，可用糖皮质激素常规预防。因贫困，年龄>55岁或有合并症不能采用上述治疗者，也可用常规剂量的不同药物组成化疗方案，每1～2月轮换巩固维持2年，但仅约10％～15％的患者能够长期生存。 (3)复发和难治AMI。的治疗：①}tD Ara-C联合化疗：对年龄55岁以下，支持条件较好者，可选用之。②新方案：如氟达拉滨、Ara-C和GCSF±IDA(FLAG士I)。③对于年龄偏大或继发性AMI。，可采用预激化疗：G—CSF 300~g／d皮下注射，d1～14；阿克拉霉素20mg／d，iv，d1～4；Ara—C 10～15mg／m2，每12小时一次，皮下注射，d1～14。④HSCT：除HLA相合的HSCT外还包括HLA部分相合或半相合的移植。⑤免疫治疗：非清髓性干细胞移植(NST)、供体淋巴细胞输注(DLI)、抗CD33和CD45单抗也显示了一定的疗效。 3．老年AL的治疗大于60岁，由．MDS转化而来、继发于某些理化因素、耐药、重妥器甘功胃宦小全、不良核型者，更应强调个体化治疗。多数患者化疗需减量用药，以降低治疗相关死亡率，少数体质好，支持条件佳者可采用类似年轻患者的方案治疗，有HLA相合同胞供体者可行NST。 【预后】 急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活。对于ALL，1～9岁且白细胞<50×109／L预后最好，完全缓解后经过巩固与维持治疗，50％～70％患者能够长期生存甚至治愈。女性ALL预后好于男性。年龄偏大、白细胞计数较高的AL预后不良。APL若能避免早期死亡则预后良好，多可治愈。染色体能提供独立预后信息，ALL患者有t(9；22)且白细胞>25×109／L者预后差。此外，继发性AL、复发及有多药耐药者以及需较长时间化疗才能缓解者，预后均较差。合并髓外白血病预后也较差。需要指出的是，某些预后指标意义随治疗方法的改进而变化，如T-ALL和L3型B-ALL，经有效的强化治疗预后已大为改观，约50％～60％的成人患者可以长期存活。