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混世金粉
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神兽史瑞克

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一、发病机理二、发病症状三、传播途径四、预防措施五、关爱艾滋病人...

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阳光小暖哈

提供资料 什么是艾滋病(AIDS) 艾滋病是英语"AIDS"中文名称,AIDS是获得性免疫缺陷综合征的英文缩写。它是由于感染了人类免疫缺陷病毒(简称HIV)后引起的一种致死性传染病。HIV主要破坏人体的免疫系统,使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体,因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤,最终导致死亡。一个感染上艾滋病病毒的人,也许会在很长的一段时间内看上去或是自我感觉起来很好,但是他们却可以把病毒传染给别人。艾滋病从发现至今还不到20年,但它在全球所引起的广泛流行,已使3000多万人受到感染,1000多万人失去了生命。目前,世界上每天有万余人新感染上艾滋病病毒。不但医学界在竭尽全力研究预防治疗艾滋,各国政府,社会各阶层也都纷纷投入了对抗艾滋病的运动。但到目前为止,我们人类还没有找到一种治疗此病的方法。因此,为了自身的健康和家庭的幸福,大家都应该关注艾滋病。了解艾滋病,进而预防艾滋病。 什么是艾滋病病毒(HIV) 艾滋病病毒的医学名称为"人类免疫缺陷病毒"(英文缩写HIV),它侵入人体后破环人体的免疫系统,使人体发生多种难以治愈的感染和肿瘤,最终导致死亡。 艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之处 艾滋病病毒感染者是指已经感染了艾滋病病毒,但是还没有表现出明显的临床症状,没有被确诊为艾滋病的人;艾滋病病人指的是已经感染了艾滋病病毒,并且已经出现了明显的临床症状,被确诊为艾滋病的人。 二者之间的相同之处在于都携带艾滋病病毒,都具有传染性.不同之处在于艾滋病病人已经出现了明显的临床症状,而艾滋病病毒感染者还没有出现明显的临床症状,外表看起来跟健康人一样。从艾滋病病毒感染者发展到艾滋病病人可能需要数年到10年甚至更长时间。 为什么说艾滋病是“超级绝症” 艾滋病的全称为获得性免疫缺陷综合症(AIDS),通过性、血液和母婴三种接触方式传播,是一种严重危害健康的传染性疾病。当人体处于正常状态时,体内免疫系统可以有效抵抗各种病毒的袭击。一旦艾滋病病毒侵入人体体内,这种良好的防御体系便会土崩瓦解,各种病毒乘机通过血液、破损伤口长驱直入。此外,人体内一些像癌细胞之类的不正常细胞,也会迅速生长、繁殖,最终发展成各类癌瘤。通俗地讲,艾滋病病毒是通过破坏人的免疫系统和机体抵抗能力,而给人以致命的打击。 艾滋病起源于非洲,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大疾病控制中心在《发病率与死亡率周刊》上简要介绍了5例艾滋病病人的病史,这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年,这种疾病被命名为"艾滋病"。不久以后,艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年,一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡,后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。 艾滋病严重地威胁着人类的生存,已引起世界卫生组织及各国政府的高度重视,人员及经费投入惊人。据统计,目前全球有近4000万人感染了艾滋病病毒,成千上万人命丧于此。据专家介绍,艾滋病病毒感染者从感染初期算起,要经过数年、甚至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力极度下降会出现多种感染,如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核,特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎等,后期常常发生恶性肿瘤,直至因长期消耗,全身衰竭而死亡。 虽然全世界众多医学研究人员付出了巨大的努力,但至今尚未研制出根治艾滋病的特效药物,也没有可用于预防的有效疫苗。目前,这种病死率几乎高达100%的"超级癌症"已被我国列入乙类法定传染病,并被列为国境卫生监测传染病之一.故此我们把其称为"超级绝症" 艾滋病的病原体 艾滋病即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome, AIDS)。这是一种慢性致死性传染病,由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus, HIV)引起。HIV感染后导致人体免疫机能缺陷,从而发生机会性感染等一系列临床综合征,病死率几乎达100% HIV属于反转录病毒科,慢病毒属,灵长类免疫缺陷亚属。现已证实HIV分为两型:HIV-1型和HIV-2型,它们又有各自的亚型。不同地区流行的亚型不同,同一亚型在不同地区也存在一定差异。 艾滋病的发病机理 HIV病毒是一种杀细胞性病毒,此病毒主要在‘辅助性T淋巴细胞'内大量增殖使细胞破坏。而‘辅助性T淋巴细胞'是人体中极其重要的免疫细胞,它的破坏,逐渐导致免疫功能衰竭。这样,即使一个对正常人来说是微不足道的感染,如小伤口或普通感冒,也可以致艾滋病人于死地。 艾滋病机会感染的临床表现 所谓机会感染,即条件致病因素,是指一些侵袭力较低、致病力较弱的微生物,在人体免疫功能正常时不能致病,但当人体免疫功能减低时则为这类微生物造成一种感染的条件,乘机侵袭人体致病,故称作机会性感染。尸检结果表明,90%的艾滋病人死于机会感染。能引起艾滋病机会感染的病原多达几十种,而且常多种病原混合感染。主要包括原虫、病毒、真菌及细菌等的感染。 1.原虫类 (1)卡氏肺囊虫肺炎:卡氏肺囊虫是一种专在人的肺内造穴打洞的小原虫。人的肉眼看不见,而且用一般的生物培养方法也找不到。卡氏肺囊虫肺炎主要通过空气与飞沫经呼吸道传播。健康人在感染艾滋病毒后,免疫功能受到破坏,这时卡氏肺囊虫便乘虚而入,在病人体内大量繁殖,使肺泡中充满渗出液和各种形态的肺囊虫,造成肺部的严重破坏。 卡氏肺囊虫肺炎在艾滋病流行前是一种不常见的感染,过去仅发现于战争、饥饿时期的婴幼儿,或者接受免疫抑制治疗的白血病患儿。卡氏肺囊虫肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,在60%以上的艾滋病患者中属于最严重的机会感染,约有80%的艾滋病患者至少要发生一次卡氏肺囊虫肺炎。 艾滋病患者合并卡氏肺囊虫肺炎时,首先有进行性营养不良、发热、全身不适、体重减轻、淋巴结肿大等症状。以后出现咳嗽、呼吸困难、胸痛等症状,病程4~6周。发热(89%)和呼吸急促(66%)为肺部最常见的体征。某些人肺部还可听到罗音。卡氏肺囊虫肺炎常复发,病情严重,是艾滋病患者常见的致死原因。卡氏肺囊虫肺炎病人胸片显示两肺广泛性浸润。但少部分患者(约占23%)其胸片可示正常或极少异常。据对180例卡氏肺囊虫肺炎X线胸片检查所见,表现为两侧间质性肺炎的77例,间质及肺泡炎症45例,肺门周围的间质炎症26例,单侧肺泡及间质炎症24例,未见异常者8例。 肺功能测定示肺总量及肺活量下降,随着病程的进展而进一步加剧。 气管镜或肺穿刺所取之标本可以查到卡氏肺囊虫,有时还可以查到其它病原体,此时为混合性机会感染。本病病程急剧;亦可缓慢,终因进行性呼吸困难、缺氧、发展为呼吸衰竭而死亡,其病死率可达90%~100%。 (2)弓形体感染:艾滋病人得弓形体感染主要引起神经系统弓形体病,其发生率为26%。临床表现为偏瘫,局灶性神经异常,抽搐、意识障碍及发热等。CT检查可见单个或多个局灶性病变。依据组织病理切片或脑脊液检查可见弓形体。极少数弓形体累及肺部(1%)。该病是由寄生性原虫动物鼠弓浆虫所致的一种动物传染病。人的感染途径,先天性感染是由母亲经胎盘传给胎儿.后天性感染是因吃了含有组织囊虫的生肉或未煮熟的肉而感染。 (3)隐孢子虫病:孢子虫是寄生于家畜和野生动物的小原虫,人感染后,附于小肠和大肠上皮,主要引起吸收不良性腹泻,病人表现为难以控制的大量水样便,每日5~10次以上,每天失水3~10升,病死率可高达50%以上。诊断靠肠镜活检或粪便中查到原虫的卵囊。 2.病毒类 (1)巨细胞病毒感染:根据血清学调查表明,巨细胞病毒广泛存在,多数巨细胞病毒感染者无症状,但巨细胞病毒感染的病人可在尿、唾液、粪便、眼泪、乳汁和精液中迁延排出病毒。并可经输血、母亲胎盘、器官移植、性交、吮哺母乳等方式传播。艾滋病伴巨细胞病毒感染时,常表现为肝炎、巨细胞病毒肺炎、巨细胞病毒性视网膜炎、血小板和白细胞减少、皮疹等。确诊巨细胞病毒感染必需在活检或尸解标本中找到包涵体或分离出病毒。根据Guarda等对13例艾滋病人尸解的研究,最常见的诊断是巨细胞病毒感染(12例),其次是卡波济氏肉瘤(l0例)。所有12例巨细胞病毒感染均为播散性,并且经常影响两个或多个器官。 (2)单纯疱疹病毒感染:其传播途径主要是直接接触和性接触,也可经飞沫传染,病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破报皮肤侵入人体。孕妇在分娩时亦可传给婴儿。感染病毒后可引起艾滋病患者皮肤粘膜损害、累及口周、外阴、肛周、手背或食道以至支气管及肠道粘膜等,以唇缘、口角的单纯疱疹最常见,其损害呈高密集成群的小水疱,基底稍红,水疱被擦破后可形成溃疡,其溃疡特点为大而深且有疼痛,常伴继发感染,症状多较严重,病程持续时间长,病损部位可培养出单纯疱疹病毒,活检可查到典型的包涵体。 (3)EB病毒:该病毒在艾滋病人中感染率很高,有96%的艾滋病人血清中可检测到EB病毒抗体,EB病毒可致原发性单核细胞增多症,伴溶血性贫血、淋巴结肿大、全身斑疹,T细胞减少等。

279 评论

念念花语

五篇太多了、如果是一篇我还可以式一式。

212 评论

maodougouzaizi

分段写,第一段,第二段……

159 评论

8668神淡淡

艾滋病(AIDS)是获得性免疫陷综合征(acquiridimmunodeficiencysyndrome,AIDS)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus,HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,特异性地破坏辅助性T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。本病目前尚无有效防治方法,病死率极高,已成为当今世界最为关注的公共卫生问题。 【病原学】 本病的病原体称为人类免疫缺陷病毒(HIV),为一种逆转录病毒(retrovirus)。最初曾分别命名为人类嗜T类淋巴细胞病毒Ⅲ型(humanTlymphotropicvirusⅢ,HTLV-Ⅲ)和淋巴结病相关病毒(lymphadenopathyassociatedvirus,LAV),后来的研究证实二者系同一种病毒,故1986年世界卫生组织统一命名为HIV.近年从西非艾滋病患者分离出另一种类似病毒,称为HIVⅡ型(HIV2),而将原病毒称为HIVⅠ型(HIV1)。HIV2与HIV1的结构蛋白有差异,尤其膜蛋白差异较大。HIV2不同株别亦有差异存在。 HIV属于慢病毒(lentivirus)属,呈圆形或椭圆形,直径约90~140nm,为单股RNA病毒,外有类脂包膜,核为中央位,圆柱状,含Mg++依赖性逆转录酶。病毒结构蛋白包括核心蛋白P24和P15、外膜蛋白GP120和运转蛋白GP41、逆转录酶蛋白P55等。 HIV可感染猩猩和恒河猴,亦可在体外淋巴细胞中培养增殖。病毒外膜蛋白GP120可与辅助性T细胞(TH)膜上的CD4抗原结合,进入细胞内。先以单股RNA为模板,逆转录为双股DNA,经环化后,在细胞分裂时整合于宿主细胞DNA,称为前病毒DNA(proviralDNA)。宿主细胞被刺激活化时,再转录为病毒RNA,并合成病毒蛋白,以发芽方式由细胞释出。 HIV对外界抵抗力较弱,加热56℃30分钟和一般消毒剂如次氯酸钠,5%甲醛、70%乙醇2%戊二醛等均可灭活,但对紫外线不敏感。 【流行病学】 (一)传染源艾滋病患者和无症状携带者。病毒存在于血液及各种体液(如精液、子宫阴道分泌物、唾液、泪水、乳汁和尿液)中,均具有传染性。 (二)传播途径 1.性接触这是本病的主要传播途径。欧美地区以同性和双性恋为主,约占73~80%,异性恋仅占2%左右。非洲及加勒比海地区则以异性恋传播为主,占20~70%.由于异性恋传播比同性恋传播涉及面要广泛得多,故对社会人群威胁更大。 2.通过血液传播药瘾者感染发病的占艾滋病总数17%左右,系通过共用污染少量血液的针头及针筒而传播。输血和血液制品如第Ⅷ因子等亦为重要传播途径。 3.母婴传播亦本病重要传播途径。感染本病孕妇在妊娠期间(经胎盘)、分娩过程中及产后哺乳传染给婴儿。 4.其它途径医护人员护理艾滋病人时,被含血针头刺伤或污染破损皮肤传染,但仅占1%.应用病毒携带者的器官移植或人工受精亦可传染。密切的生活接触亦有传播可能。 (三)易感人群 人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。此外遗传因素可能与发病亦有关系,艾滋病发病者以HLADR5型为多。 (四)流行特征本病于1981年首先发现于美国,但回顾性研究发现在非洲中部1959年保存至今的血清中已有此病抗体。本病呈世界性分布,各大洲均有病例发生。其中以美国流行最严重,其次是非洲和欧洲。亚洲地区日本、东南亚和我国香港、台湾也有病例发生。近年来我国大陆已有数百人血清HIV抗体阳性,并有少数病例发病死亡。据世界卫生组织估计,目前世界上HIV感染者500~1000万人,在142个国家中艾滋病患者已达13万人以上,并以每6~10个月递增一倍的速度增加。艾滋病人和无症状携带者之比约为5:100,发病年龄以20——50岁青壮年居多,男女之比在欧美约为14:1,在非洲男女患者大致相等。 【发病原理和病理变化】 HIV侵入体后,通过其外膜糖蛋白GP120特异性地作用于细胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴细胞(主要为T辅助/诱导淋巴细胞及某些单核巨噬细胞),因此CD4的辅助性T细胞是HIV的主要靶细胞,CD4分子是HIV作用的受体。病毒侵入细胞后,通过逆转录酶的作用合成DNA,并与宿主基因整合,进行复制增殖。病毒大量释放入血,引起病毒血症,可广泛侵犯淋巴系统及T细胞。受感染的T细胞表面可出现GP120表达,并与其它T细胞发生融合,细胞膜通透性增加,发生溶解坏死。由于CD4T细胞具有重要的免疫调节功能,CD4T细胞破坏,导致免疫调节障碍,最终引起全面的免疫功能受损。单核巨噬细胞也可受到HIV的侵袭,成为病毒贮存场所,并可携带病毒进入中枢神经系统,引起神经系统病变。HIV感染除可直接导致细胞病变外,还可诱导抗淋巴细胞抗体的产生,也可引起针对宿主的主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ类抗原的免疫病理反应,从而导致免疫调节紊乱和功能的异常。由于患者免疫功能缺陷,因而易发生各种机会性感染以及多种恶性肿瘤如卡氏肉瘤(Kaposi’ssarcona)淋巴瘤等。 病理解剖可见各种机会性感染所造成的病变或卡氏肉瘤浸润。淋巴组织早期反应性增生,继之淋巴结内淋巴细胞稀少,生发中心破裂,脾脏小动脉周围T细胞减少,无生发中心,胸腺可有萎缩和退行性或炎性病变。

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