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小麻烦ly
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日本东京大学Umeharu Ohto和日本京都大学Norimichi Nomura团队共同合作近期取得重要工作进展。他们研究发现胆汁酸转运蛋白NTCP的结构对乙型肝炎病毒进入至关重要。该项研究成果2022年5月17日在线发表于《自然》杂志上。 在这里,研究人员报告了人类、牛和大鼠NTCPs在apo状态下的低温电子显微镜(cryo-EM)结构,它揭示了跨膜隧道的存在和底物的可能运输途径。 此外,人类NTCP在LHBs的肉豆蔻酰化preS1结构域存在下的低温电镜结构以及突变和运输试验分析表明了一种结合模式,即preS1和底物竞争NTCP中细胞外通道的开口。重要的是,preS1域相互作用分析能够对人类NTCP中自然发生的HBV不敏感突变进行机理解释。综上所述,他们的研究结果为HBV识别和哺乳动物NTCPs对钠依赖性胆汁酸易位的机制的理解提供了结构框架。 据介绍,慢性乙型肝炎病毒 (HBV) 感染在全球影响超过亿人,是肝硬化和肝细胞癌的主要原因,估计每年导致82万人死亡。HBV感染的建立需要病毒包膜糖蛋白L(LHBs)与宿主进入受体钠-牛磺胆酸共转运多肽(NTCP)之间的分子相互作用,NTCP是一种从血液到肝细胞的钠依赖性胆汁酸转运蛋白。然而,目前对于病毒-转运蛋白相互作用分子基础尚不清楚。 Source: 美国加州大学Arash Komeili研究小组在研究中取得进展。他们发现不同基因簇诱导细菌铁小体细胞器的形成。2022年5月18日出版的《自然》发表了这项成果。 在本研究中,研究人员发现一个与铁结合的隔室,在此命名为“铁小体”,是之前在厌氧细菌磁性脱硫弧菌中发现的。使用蛋白质组学方法,研究人员鉴定了三种铁小体相关(Fez)蛋白,它们在D. magneticus中参与形成铁小体。Fez蛋白由特定的操纵子编码,包括FezB,FezB是在系统发育和代谢不同的细菌和古细菌中发现的P1B-6-ATP酶。研究人员揭示了另外两种细菌物种,Rhodopseudomonas palustris和Shewanella putrefaciens,通过其六基因fez操纵子产生铁小体。 此外,研究发现fez操纵子还可以在外来宿主中形成铁小体。使用S. putrefaciens作为模型,研究表明铁小体可能在厌氧适应铁饥饿中发挥作用。总体而言,该工作发现铁小体可能是一类新的铁储存细胞器,并为研究它们在多种微生物中的形成和结构奠定了基础。 据了解,细胞内铁稳态对于机体至关重要,通过严格调节铁的输入、流出、储存和代谢来维持铁稳态。最常见的铁储存模式使用蛋白质隔室,例如铁蛋白和相关蛋白质。尽管发现了脂质结合的铁隔室,但它们的形成和功能基础仍然未知。 Source: 美国德克萨斯大学西南医学中心Peter M Douglas研究组发现小G蛋白香叶酰化可监测细胞内脂质稳态。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 他们描述了一种在秀丽隐杆线虫中进行细胞内脂质监测的机制,该机制涉及核激素受体 NHR-49 的转录失活,其通过与小 G 蛋白 结合的香叶基香叶酯结合到内吞囊泡进行胞质隔离。由脂质消耗引起的有缺陷的从头类异戊二烯合成限制了 香叶基香叶酰化,这促进了 NHR-49 的核易位和 转录的激活,以增强转运蛋白在质膜上的驻留。因此,他们鉴定了一种细胞可感知的关键脂质,及与其相连 G 蛋白和核受体,它们的动态相互作用使细胞能够感知由于脂质消耗引起的代谢需求,并通过增加营养吸收和脂质代谢来做出反应。 据悉,脂质稳态失衡会对健康产生有害影响。然而,细胞如何感知由于脂质消耗导致的代谢需求并通过增加营养吸收做出反应仍不清楚。 Source: 英国牛津大学Sebastian M. Shimeld研究组探明Hmx基因保留确定了脊椎动物颅神经节的起源。2022年5月18日出版的《自然》杂志发表了该项成果。 他们表明同源盒转录因子 Hmx 是脊椎动物感觉神经节发育的组成成分,并且在小肠绦虫中,Hmx 是驱动双极尾神经元分化程序所必要且充分的,这些细胞以前被认为是神经嵴的同源物。使用绦虫和七鳃鳗转基因,他们证明了茎-脊椎动物谱系中,一个独特的、串联重复的增强子对调节的 Hmx 表达。他们还在绦虫中展示了明显强大的脊椎动物 Hmx 增强子功能,表明上游调控网络的深度保留跨越了脊椎动物的进化起源。这些实验证明了绦虫和脊椎动物 Hmx 之间的调节和功能保护,并指出双极尾神经元是颅感觉神经节的同源物。 研究人员表示,脊椎动物的进化起源包括与掠夺性生活方式的获得相关的感官处理方面的创新。脊椎动物通过由颅感觉神经节服务的感觉系统感知外部刺激,其神经元主要来自颅基板;然而,由于活体谱系之间的解剖学差异以及细胞类型和结构之间的同源性分配困难,阻碍了对基板和颅感觉神经节进化起源的理解。 Source: 美国斯坦福大学Anthony E. Oro团队近期取得重要工作进展。他们研究发现Gibbin中胚层调节模式上皮细胞的发育。该项研究成果2022年5月18日在线发表于《自然》杂志上。 在这里,研究人员鉴定了由Xia-Gibbs AT-hook DNA-binding-motif-containing 1(AHDC1)疾病基因编码的蛋白质Gibbin,它是早期上皮形态发生的关键调节因子。他们发现增强子或启动子结合的Gibbin与数十种序列特异性锌指转录因子和甲基-CpG 结合蛋白相互作用,以调节中胚层基因的表达。Gibbin的缺失导致GATA3依赖性中胚层基因的DNA甲基化增加,导致发育中的真皮和表皮细胞类型之间的信号通路的缺失。 值得注意的是,Gibbin突变的人类胚胎干细胞衍生的皮肤类器官缺乏真皮成熟,导致表达p63的基底细胞具有缺陷的角质形成细胞分层。体内嵌合CRISPR小鼠突变体揭示了一系列Gibbin依赖性发育模式缺陷,这些缺陷影响了反映患者表型的颅面结构、腹壁闭合和表皮分层。他们的结果表明,在Xia–Gibbs和相关综合征中看到的模式表型源于基因特异性 DNA甲基化决定而导致的异常中胚层成熟。 据介绍,在人类发育过程中正确的外胚层模式需要先前确定的转录因子,如GATA3和p63,以及来自区域中胚层的位置信号。然而,外胚层和中胚层因子对稳定基因表达和谱系定型的机制仍不清楚。 Source: 美国纪念斯隆-凯特琳癌症中心Vinod P. Balachandran等研究人员合作发现,新抗原质量可预测胰腺癌幸存者的免疫编辑。相关论文于2022年5月19日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员表示,癌症免疫编辑是癌症的一个标志,它预示着淋巴细胞会杀死更多的免疫原性癌细胞,使免疫原性较低的克隆体在群体中占主导地位。虽然在小鼠身上得到证实,但免疫编辑是否在人类癌症中自然发生仍不清楚。 为了解决这个问题,研究人员调查了70个人类胰腺癌在10年内是如何演变的。研究人员发现,尽管有更多的时间积累突变,但罕见的胰腺癌长期幸存者在原发肿瘤中具有更强的T细胞活性,其复发肿瘤的遗传异质性较低,免疫原性突变(新抗原)较少。为了量化免疫编辑是否是这些观察结果的基础,研究人员通过两个特征来推断了新抗原是否具有免疫原性(高质量),这基于新抗原与已知抗原相似性的"非自体性",以及基于新抗原与野生型肽相比不同地结合到MHC或激活T细胞所需的抗原性距离的"自体性"。利用这些特征,研究人员估计癌症克隆的适应性是T细胞识别高质量新抗原的总成本被致癌突变的收益所抵消。 通过这个模型,研究人员预测了肿瘤的克隆进化,并发现胰腺癌的长期幸存者会发展出具有较少高质量新抗原的复发性肿瘤。因此,研究人员展示了人类免疫系统自然编辑新抗原的证据。此外,研究人员提出了一个模型来预测免疫压力是如何诱导癌细胞群随时间演变的。更广泛地说,这些研究结果表明,免疫系统从根本上监督宿主的基因变化来抑制癌症。 Source: 美国斯坦福大学Mark J. Schnitzer、Sadegh Ebrahimi等研究人员合作揭示感觉皮质编码和区域间通信的新兴可靠性。2022年5月19日,国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。 研究人员对小鼠执行视觉辨别任务的8个新皮层区域的神经元活动同时进行了5天的成像,产生了超过21000个神经元的纵向记录。分析显示,整个新皮层的事件序列从静止状态开始,到感知的早期阶段,并通过任务反应的形成。在静止状态下,新皮层有一种功能连接模式,通过共享活动共变的区域组来识别。在感觉刺激开始后约200毫秒内,这种连接重新排列,不同区域共享共变和任务相关信息。 在这个短暂的状态中(大约持续300毫秒),区域间的感觉数据传输和感觉编码的冗余都达到了顶峰,反映了任务相关神经元之间相关波动的短暂增加。刺激开始后约秒,视觉表征达到一个更稳定的形式,其结构对单个细胞反应中突出的、逐日的变化是强大的。在刺激出现约1秒后,一个全局波动模式传达了小鼠对每个受检区域即将作出的反应,并与携带感觉数据的模式正交。 总的来说,新皮层通过在感知开始时感觉编码冗余的短暂提升、对细胞变异性稳健的神经群体编码以及广泛的区域间波动模式来支持感觉性能,这些模式以不干扰的渠道传递感觉数据和任务反应。 据了解,可靠的感觉辨别必须来自高保真的神经表征和脑区之间的交流。然而,新皮层感觉处理如何克服神经元感觉反应的巨大变异性仍未确定。 Source: 近日,美国斯坦福大学Jesse M. Engreitz及其团队的最新研究揭示人类增强子和启动子序列的相容性规则。相关论文于2022年5月20日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员设计了一种名为ExP STARR-seq(增强子x启动子自转录活性调节区测序)的高通量报告试验,并应用它来研究人类K562细胞中1000个增强子和1000个启动子序列的组合相容性。研究人员确定了增强子-启动子兼容性的简单规则:大多数增强子以类似的数量激活所有启动子,内在的增强子和启动子的活动以倍数结合来决定RNA输出(R2=)。 此外,有两类增强子和启动子显示出微妙的偏好效应。管家基因的启动子含有GABPA和YY1等因子的内置激活模体,这降低了启动子对远端增强子的反应性。表达不一的基因的启动子缺乏这些模体,对增强子表现出更强的反应性。总之,这种对增强子-启动子兼容性的系统评估表明,在人类基因组中,有一个由增强子和启动子类型调整的乘法模型来控制基因转录。 据了解,人类基因组中的基因调控是由远端增强子控制的,它能激活附近特定的启动子。这种特异性的一个模型是,启动子可能对某些增强子有序列编码的偏好,例如由相互作用的转录因子组或辅助因子介导。这种"生化兼容性"模型已被个别人类启动子的观察和果蝇的全基因组测量所支持。然而,人类增强子和启动子内在兼容的程度还没有得到系统的测量,它们的活动如何结合起来控制RNA的表达仍不清楚。 Source: 美国华盛顿大学医学院David J. Pagliarini和美国摩根里奇研究所Joshua J. Coon共同合作,近期取得重要工作进展。他们通过深度多组学分析来确定线粒体蛋白的功能。该项研究成果2022年5月25日在线发表于《自然》杂志上。 在这里,为了建立更完整的人类线粒体蛋白功能纲要,研究人员使用基于质谱的多组学分析方法分析了200多个CRISPR介导的HAP1敲除细胞系。这项工作产生了大约 830 万个不同的生物分子测量值,提供了对线粒体扰动的细胞反应的深入调查,并为蛋白质功能的机制研究奠定了基础。在这些数据的指导下,他们发现PIGY 游开放阅读框(PYURF)是一种S-腺苷甲硫氨酸依赖性甲基转移酶伴侣,它支持复合物I组装和辅酶Q生物合成,并且在以前未解决的多系统线粒体疾病中被破坏。 研究人员进一步将推定的锌转运蛋白SLC30A9与线粒体核糖体和OxPhos完整性联系起来,并将RAB5IF确定为第二个含有导致脑面胸腔发育不良的致病变异的基因。他们的数据可以通过交互式在线资源进行探索,表明许多其他孤儿线粒体蛋白的生物学作用仍然缺乏强大的功能表征,并定义了线粒体功能障碍的丰富细胞特征,可以支持线粒体疾病的基因诊断。 据了解,线粒体是真核生物新陈代谢和生物能学的中心。近几十年来的开创性努力已经确定了这些细胞器的核心蛋白成分,并将它们的功能障碍与150多种不同的疾病联系起来。尽管如此,数以百计的线粒体蛋白仍缺乏明确的功能,约40%的线粒体疾病的潜在遗传基础仍未得到解决。 Source: 美国加州大学洛杉矶分校Alcino J. Silva和Miou Zhou研究组合作揭示,C-C 趋化因子受体 5 (CCR5)可关闭记忆链接的时间窗口。相关论文发表在2022年5月25日出版的《自然》杂志上。 他们展示了CCR5(一种免疫受体,众所周知是 HIV 感染的共同受体)的表达延迟(12-24 小时)增加在环境记忆形成后决定时间窗口的持续时间,以便将该记忆与后续记忆关联或链接。小鼠背侧 CA1 神经元中 CCR5 的这种延迟表达导致神经元兴奋性降低,进而负调节神经元记忆分配,从而减少背侧 CA1 记忆集合之间的重叠。降低这种重叠会影响一个记忆触发另一个记忆的召回能力,因此关闭记忆链接的时间窗口。 他们的研究结果还表明,与年龄相关的 CCR5 及其配体 CCL5 的神经元表达增加会导致老年小鼠的记忆连接受损,这可以通过 Ccr5 敲除和美国食品和药物管理局(FDA)批准的药物逆转。抑制这种受体具有临床意义。总而言之,这里报道的研究结果提供了对塑造记忆链接时间窗口的分子和细胞机制的见解。 据介绍,现实世界的记忆是在特定的环境下形成的,通常不是孤立地获得或回忆的。时间是记忆组织中的一个关键变量,因为时间接近的事件更有可能有意义地关联,而间隔较长的事件则不是。大脑如何区分时间上不同的事件尚不清楚。 Source: 德国海德堡大学Rohini Kuner研究组发现错误连接和终末器官靶向异常可引起神经性疼痛。2022年5月25日出版的《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员在神经损伤后超过10个月的时间里,以纵向和非侵入性地方式对基因标记的纤维群进行成像,这些纤维群在皮肤周围感知有害刺激(伤害感受器)和轻柔触摸(低阈值传入),同时跟踪这些小鼠与疼痛相关的行为。完全去神经支配的皮肤区域最初失去感觉,逐渐恢复正常敏感性,并在受伤几个月后出现明显的异常性疼痛和对轻触的厌恶。这种神经再支配引起的神经性疼痛与伤害感受器有关,这些伤害感受器延伸到去神经支配的区域,精确地再现神经支配的初始模式,由血管引导,在皮肤中显示出不规则的终端连接,并降低了模拟低阈值传入的激活阈值。 相比之下,低阈值传入神经(通常在损伤后完整神经区域中介导触觉以及异常性疼痛)没有重新建立神经支配,导致仅具有伤害感受器的迈斯纳小体等触觉末端器官受异常神经支配。敲除与伤害感受器有关的基因完全消除了神经再支配异常性疼痛。因此,该研究结果揭示了一种慢性神经性疼痛的发生机制,这种疼痛是由结构可塑性、异常末端连接和神经再支配过程中伤害感受器受损造成的,并为在临床观察到的对病人产生沉重负担的矛盾感觉提供了机制框架。 据了解,神经损伤会导致慢性疼痛和对轻柔触摸的过度敏感(异常性疼痛)以及受伤和未受伤神经聚集区域的感觉丧失。改善这些混合和矛盾症状的机制尚不清楚。 Source: 星形胶质细胞在不同疾病中的反应性转录调控不同,这一成果由美国加州大学Michael V. Sofroniew、Joshua E. Burda研究组经过不懈努力而取得。2022年5月25日出版的《自然》杂志发表了这项成果。 研究人员通过将生物学和信息学分析(包括RNA测序、蛋白质检测、转座酶可及染色质测定与高通量测序(ATAC-seq)和条件基因缺失)相结合的方法来预测转录调节因子,这些调节因子调控了超过12,000个与小鼠和人不同中枢神经系统疾病中星形胶质细胞反应有关的差异表达基因(DEGs)。与星形胶质细胞反应相关的DEG在疾病中表现出明显的异质性。转录调节因子也具有疾病特异性差异,但研究人员发现了一个在这两个物种多种疾病中常见的由61个转录调节因子组成的核心组。实验表明,DEG多样性是由不同转录调节因子与特定细胞内环境之间相互作用决定的。 值得注意的是,相同反应性转录调节因子可以调节不同疾病中显著不同的DEG队列。转录调节因子对DNA结合基序的可及性变化在不同疾病之间存在明显差异;对DEG变化至关重要的调控可能需要多个反应性转录调节因子。通过调节反应性,转录调节因子可以显著改变疾病结果,并可以将其作为治疗靶点。该研究提供了与疾病相关反应性星形胶质细胞DEG及可搜索的预测转录调节因子资源。该研究结果表明,与星形胶质细胞反应性相关的转录变化是高度异质的,并且可通过特定于细胞内环境的转录调节因子组合产生大量潜在的DEG。 据悉,星形胶质细胞对中枢神经系统疾病和损伤作出反应,反应性变化会影响疾病进展。这些变化包括DEGs,然而对DEGs背景多样性和调控知之甚少。 Source: 近日,以色列魏茨曼科学研究所Karina Yaniv、Rudra N. Das等研究人员合作发现,淋巴管转分化可产生专门的血管。相关论文于2022年5月25日在线发表在《自然》杂志上。 研究人员利用斑马鱼臀鳍的循环成像和系谱追踪,从早期发育到成年,发现了一种通过淋巴管内皮细胞(LECs)的转分化形成专门血管的机制。此外,研究人员证明了从淋巴与血液内皮细胞(EC)衍生出的臀鳍血管在成年生物体中的功能差异,揭示了细胞本体和功能之间的联系。研究人员进一步利用单细胞RNA测序分析来描述了转分化过程中涉及的不同细胞群和过渡状态。 最后,结果表明,与正常发育相似,在臀鳍再生过程中,血管从淋巴管中重新衍生出来,表明成年鱼的LEC保留了生成血液EC的效力和可塑性。总的来说,这项研究强调了通过LEC转分化形成血管的先天机制,并为EC的细胞个体发生和功能之间的联系提供了体内证据。 据了解,细胞的谱系和发育轨迹是决定细胞身份的关键因素。在血管系统中,血液和淋巴管的EC通过分化和特化来满足每个器官的独特生理需求。虽然淋巴管被证明来自多种细胞来源,但LEC不知道会产生其他细胞类型。 Source: 德国马克斯·普朗克免疫生物学和表观遗传学研究所Thomas Boehm、Dominic Grün等研究人员合作揭示两种双潜能胸腺上皮细胞祖先类型的发育动态。相关论文于2022年5月25日在线发表于国际学术期刊《自然》。 研究人员结合单细胞RNA测序(scRNA-seq)和一个新的基于CRISPR-Cas9的细胞条形码系统,在小鼠中确定胸腺上皮细胞随时间变化的质和量。这种双重方法使研究人员能够确定两个主要的祖先群体:一个早期双潜能祖先类型偏向皮质上皮,一个产后双潜能祖先群体偏向髓质上皮。研究人员进一步证明,连续提供Fgf7的自分泌导致胸腺微环境的持续扩张,而不会耗尽上皮祖细胞池,这表明有一种策略可以调节胸腺造血活动的程度。 据介绍,胸腺中的T细胞发育对细胞免疫至关重要,并取决于器官型的胸腺上皮微环境。与其他器官相比,胸腺的大小和细胞组成是异常动态的,例如在发育的早期阶段快速生长和高T细胞输出,随后随着年龄的增长,胸腺上皮细胞的功能逐渐丧失,初始T细胞的产量减少。scRNA-seq发现了年轻和年老的成年小鼠胸腺上皮细胞的意外异质性;然而,推定的产前和产后上皮祖细胞的身份和发育动态仍未得到解决。 Source: 美国西奈山伊坎医学院Filip K. Swirski、Wolfram C. Poller等研究人员合作发现,大脑运动和恐惧回路在急性应激期间调节白细胞。2022年5月30日,《自然》杂志在线发表了这项成果。 研究人员发现,在小鼠急性应激期间,不同的大脑区域塑造了白细胞的分布和整个身体的功能。利用光遗传学和化学遗传学,研究人员证明运动回路通过骨骼肌来源的吸引中性粒细胞的趋化因子诱导中性粒细胞从骨髓快速动员到周围组织。相反,室旁下丘脑通过直接的、细胞内的糖皮质激素信号控制单核细胞和淋巴细胞从二级淋巴器官和血液向骨髓排出。这些压力诱导的、反方向的、全群体的白细胞转移与疾病易感性的改变有关。 一方面,急性应激通过重塑中性粒细胞并引导它们被招募到损伤部位来改变先天免疫力。另一方面,促肾上腺素释放激素(CRH)神经元介导的白细胞转移可防止获得自身免疫,但会损害对SARS-CoV-2和流感感染的免疫力。总的来说,这些数据显示,在心理压力期间,不同的大脑区域会不同地、迅速地调整白细胞景观,从而校准免疫系统对身体威胁的反应能力。 据了解,神经系统和免疫系统有着错综复杂的联系。尽管人们知道心理压力可以调节免疫功能,但将大脑中的压力网络与外周白细胞联系起来的机制途径仍然不为人知。 Source:

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东京大学(the University of Tokyo)成立于 1877 年,是日本创办的第一所国立大学,也是亚洲创办最早的大学之一,公认为日本最高学府,是亚洲一所世界性的著名大学。它的前身是明治时期创办的东京开成学校和东京医科学校。如果追溯得更远些,最早是幕府时期设置的“兰学”机构“天文方”、昌平坂学问府、种痘所历经演变而来。明治维新初期,日本政府公布了“新学制令”,为向欧美学习打开门户,于 1877 年根据文部省指示将上述两校合并,定名为东京大学。当时已有一定规模,在校生有 500 余人,设有文学、法学、理学、医学 4 个学部,不久文部省兼管的东京法律学校并入该校,隶属法学部。 1886 年,明治政府为适应国家需要,培养具有国家主义思想的人,颁布了“帝国大学令”,东京大学改名为帝国大学,采用分科大学制,原来工务省管辖的工科大学,农务省管辖的东京农林学校和山林学校合并建成的农科大学,相继成为帝国大学的工科大学和农科大学,以前原有的几个学部分别改为法政大学、医科大学、文科大学、理科大学;并开始设置研究生院。成为一所名符其实的大学。 1887 年制定了“学位令”后,增设博士 和大 博士学衔。其间,各帝国大学纷纷冠上本地名称,为示区别,帝国大学的名称前面添上“东京”二字,更深一层含义是使其成为各大学的样板。这时学校的体制也发生变动,为便于统一领导,分科大学制又改为学部制,法学部增设商学系, 10 年后该系扩充而升格为经济学部,到战前的几十年间,东京帝大学各方面都有长足发展,培养了几万名毕业生。二次大战后,清除了军国主义教育的一套做法,调整了机构和不合理的制度,并去掉了“东京帝国大学”中的“帝国”二字,重新恢复了最早东京大学的校名。改制后的东京大学又新设了基础学部、教育学部,把东京帝大时的附属医学专业部、第一高中、东京高中亦同时并入,原有学部中又分化出新的学部,一大批研究所和研究中心相继成立,今天,东京大学已成为具有 10 大学部, 11 个研究生院, 12 个研究所,数万师生员工的综合大学。 1986 年亚洲一些大学校长和行政管理人员投票评选 10 所世界著名大学时,东京大学作为亚洲唯一代表入选,这是东京大学的荣耀,也充分证实了它的学术水平。10 大学部,共 537 个讲座 法学部 为东大历史最老,也是声望很高的学部,日本历史上很多政界要人均出自该学部。设有民主、公法、政治学 3 系,附属部门有外国法文献中心,近代日本法政史资料中心。 文学部 设文学、史学、语言学、行动学 4 系,附设文化交流,北海文化研究两实习实验部门。该学部亦出过众多名扬日本的文学家、诗人、俳名作家、艺人等明星。 经济学部 仅含经济学、经营学两系,附属有日本产业经济研究室。 教育学部 设教育学、教育心理学、学校教育、教育行政、体育和健康教育 5 系,附属学校有中学、高中各一所。 医学部 有医学、健康护理学两系,附设脑研究实验室、医学电子实验室、声音语言医学实验室、实验动物饲养室,两所附属医院,附属学校有养护学校、接生护士学校。该学部以外科,特别是脑外科在世界上十分有名。 理学部 设数学、信息科学、物理、天文、地球物理、化学、生物化学、生物科学、地学 9 系,附属部门有临海实验场、植物园、基本粒子物理国际中心、光谱化学研究中心、地壳化学研究室、天文学教学研究中心等。 工学部 东京大学最庞大的学部,含有 23 个系 109 个讲座,几乎覆盖了所在地工程学科,包括土木、机械、电子、船舶、航空、原子能、资源、金属、材料、应用化学、应用物理、计算等领域的众多学科,还设有一个工程基础系,一个原子能工程研究和综合试验场。 药学部 只含药学、制药化学两系,附设药用植物园。 农学部 开设农业生物学、农业化学、林业学、水产学、农业经济学、农业工程、兽医学、林产学 8 系,附设有农场,实习林场、牧场、兽医院、水产实验场、绿地植物实验场等实习实验设施。 教养学部 负责全校低年级学生的公共基础课,下分综合文化、地区文化、社会科学有关学科、系统自然科学、自然科学有关学科 5 系,并设有美国研究资料中心,语言文化中心、数理科学研究室等。 研究生院 研究生院设有人文科学、教育学、法学与政治学、社会学、经济学、综合文化、理学、工学、农学、药学、原子能、数理科学 12 个研究科,共分 104 个专业研究方向。研究生院又具有学部的教学功能,它设有为本科生和研究生授课的教研室一类组织 95 个,分属于 10 个相当于系一级的机构中。 研究所 东京大学的科学研究力量强大,机构众多,共有 12 个研究所和 13 个供全校乃至全国共同使用的研究中心。 医学研究所 早在明治时期由痘苗制造所、传染病研究所、血清药物院三部分组成,后三家合并为传染病研究所由内务省管理,战后改名为医学研究所置于东大管辖之下。它是东京大学以及日本大学中相当有名的研究所,把传染病、癌以及其它特殊疾病的有关病理和治疗的研究作为主要研究对象。研究的内容有细菌、病毒、寄生虫等病原物特征特性,致病的病因机理,致病生物的细胞学、分子生物学,遗传病的发生原因、规律及治疗,癌的发生发展,抗癌手段等一系列当前医学上重大理论问题和应用问题。共设有 25 个研究室,附设有实验动物饲养、动物致病试验,微生物菌株保存,遗传基因破译、分子病研究等部门,亦有一所附属医院。该所有许多人员因医术高明、学业有成在世界上享有盛誉,杉村隆因在胃癌研究中心对癌细胞突变、致癌物的研究成绩卓著,曾获日本文化勋章。在致癌物研究方面知名的人物还有松岛泰次郎等人。 地震研究所 是日本该领域唯一的研究所。 1925 年设立、理论研究项目有地震波,地震发生机理,火山的地质、物理、化学、海啸,海底地震等;应用研究上有地震、火山、海啸的预测预报,抗震建筑,地震探矿等,还设有强震预测中心和地震预报观测中心,在全国各地设立有近 20 个地震、火山、海啸观测所(站)。 东方文化研究所 致力于东方文化的综合研究,吓分泛亚、东亚、南亚、西亚等研究室。其中以对中国的研究最为全面,力量最强,资料十分丰富,研究涉及政治、经济、军事、文化、艺术、历史等领域,附设有东方文化广献中心 社会科学研究所 从研究范围上分为两方面,一是社会科学的综合性研究;二是重在比较方面的研究,目光瞄准当代国际社会,从当代政治、法律、经济、社会文化等方面进行全球的比较研究。还设有供外来人员参加研究的现代日本社会研究室。 史料编纂所 是历史悠久的史料馆,负责史料的研究、整理编辑和出版。从上至古代、中世纪到近现代的史料,古书散乱记录,特殊史料均在整理编录之内。 应用微生物所 研究常见微生物的基本特性及应用,包括发酵工程遗传育种及保存,酶、抗生素的生物合成工程,活性研究,基因转换等,附设有微细藻类综合中心。 生产技术研究所 的前身是东京帝国大学第二工学部,主要从事军工产品的生产和运用,现为东京大学规模最大的研究所,设有 44 个工程技术研究室,其中多元数值信息处理工程研究室为客座教员研究室。并附设有千叶实验场,计测技术开发中心,尖端材料开发研究中心,灾害减轻国际工程研究中心,特殊电子学研究中心等机构。 社会情报研究所 设有传播媒体、信息传播、信息与社会 3 个研究室,附设传播媒体资料中心。 宇宙线研究所 进行天体物理研究,包括超高能量的强相互作用、弱相互作用,中子物理、宇宙线的观测及研究等。 原子核研究所 着重于原子核及基本粒子的实验研究以及有关的基本理论研究,研究内容有原子核瓜,放射能,高能粒子加速器装置,中子测定,高能粒物理,原子核测定装置等。其中超高真空学、中间能物理为吸收外国研究学者的客座研究室。 海洋研究所是日本该领域唯一的研究所,承担海洋方面的综合基础研究任务。有海洋的物理、气象、海洋的化学、生物学、海底结构及地质、海洋的生态,海洋微生物、海洋资源环境调查,海洋渔业开发等研究室,并拥有两艘海洋考察船。 物理研究所 进行材料特性实验研究及有关理论的研究,如物质极限特性,浓缩性,放射性,新材料开发等。其中固体特性、极限特性等二室为客座教员研究部门。 这些研究所中,宇宙线所、原子核所、海洋所、物理所为全国共同使用的研究所。除此以外,东京大学还有 3 个全国共同使用的大型中心:大型计算机中心,据称是世界上最大计算机中心,装有 8 台 新型 M-200H 电子计算机系统,容量大,外围设备齐全,分时系统能力很强。由文部省直接支持,为文部省所辖大学服务,这样就构成了以东京大学为中心的东京都的计算机网络,统筹计算机的使用和调度。全东京都的大学教师和学生都有资格成为用户,为大学的教学和研究提供了方便的条件。东大文献中心, 1968 年改名为“学术信息中心”,收集全国各 大学的学术研究信息,为高校的学术情报提供服务。气候系统研究中心,根据气候模型进行气候系统的研究,有 4 个重点学科。这些全国性共同使用机构,由文部省投资进行设备更新和组织人力,吸收外来人士,包括国外研究学者和国内其它大学教员,设备对外开放,实际上已成为全国性的科学研究中心。 此外,东大还有综合研究资料馆、低温中心、同位素综合中心、原子能综合研究中心、教学用计算机中心、环境安全中心、遗传实验室、留学生中心、尖端科学技术中心、人工物理工程研究中心、保健中心等部门。 根据 1992 年 5 月的统计资料,东京大学招收本科生 3638 人,报名者与录取人数之比为 ,通过非考试特别录取的学生 44 人;录取硕士课程学生 1,670 人,录取率为 ,博士课程学生 937 人,录取率 ;现在校生为;本科生 16134 人,研究生 7108 人,还有在读的各国留学生 1554 人。到 1992 年 4 月止,东京大学共毕业了本科生 197,419 人;授予硕士学位 30,970 人,博士学位 9 , 670 人,论 文 博士学位旧制 11,182 人,新制 10,661 人。另外,尚有各种附属学校的在校生为:医学部的护士学校 132 人,助产士学校 20 人;教育学部的附属中学 356 人;附属高中 344 人。 同期有教职员工 8,055 人,总长 1 人,教辅 35 人,各种职员(包括行政人员、技术职员、医务人员中心护士、药剂师、放射线技师,临床卫生检测技师、营养师等) 4,055 人。教员 3964 人中教授 1,133 人,副教授 1,083 人,讲师 170 人,助教 1,578 人,教授副教授占教师队伍的 56% 。 东京大学共有藏书 6,646,133 册,其中西文书 3,129 , 050 册,分藏于全校 60 多个学部、研究所以及有关部门的图书馆和资料中心。中心图书馆藏书近 100 万册, 38,600 种期刊,每年全校订购新书近 20 万册。校内共有 3 所科类齐全的附属医院;医学部的附属医院,附属分院,医学科学研究所的附属医院,总共有病床 1246 张。 东京大学校区设在东京都内文京区本乡,占地面积 40 平方米 ,全校绝大部分机构均在这里。另外在目黑区驹场另建一新校区,为教养学部及部分后勤设施所在地。附属学校、工同研究部门,实验实习基地(如农场、林场、地震、火山、天文等观察站)、师生员工宿舍等分布于全国各地。原校本区的旧校门枣红门所在地,原为江户时代藩主迎接家庭成员的地方,大门被漆成朱红色。后经东京大地震和二次大战的破坏, 1949 年被国家定为重点文物。 1991 年重新修缮一新,十分有气派,现红门成为东京大学的代名词。 东京大学是日本国内首屈一指的国立大学,财政主要政府资助。 1979?/FONT>1980 年度政府给东大拨款达 800 亿日元,以后逐年增加,每年预算总在千亿日元以上。 1991 年度,学校自己收入 亿日元,其来源是附属医院收入占 ;学费 ;校产折卖,农场、林场收入,承担外界调查、试验收入占 30% 。此外,通过科研项目申请得到科研补助费 亿日元。支出共 亿日元,各项开支如下:大学附属医院占 ;整个学校事业费 ;研究所 ;科研 ,设备费 。 根据“学校教育法”规定,大学设立评议会,为学校最高权力机构。评议会成员由总长、各学部长、直属部门负责人(如图书馆长、研究所长、研究中心主任、研究生院院长)、每学部两名教授代表组成。总长为评议长和法人代表,总长、校长两职合一。评议会的职责是审议、协调、决定学校重大事项和监督总长工作。行政管理工作经评议会审定后交总长通过行政部门贯彻执行。现任总长为有马朗人,为东大第 31 任总长。各学部设有教授会,由 全体 教授组成,并吸收部分教职工代表参加,选举学部长和决定学部一些重大事项。学校的行政管理系统为:总长 1 人,不设副职,通过总长室两名特别助理与事务局、学生部、图书馆、各学部、各研究所和研究中心进行协调。事务局为全校行政中心部门,下分规划部、事务部、经理部、设备部等。政府(实际上是文部省)名义上不干涉学校具体事务,让学校自主办学,由于东大的特殊地位,事实上政府会经常派员到学校部门中任职,加强对学校的人权和财权的控制,以保证对东大的重点领导。 东京大学由于学科齐全,经费充足,教员队伍整齐,一些传统学科办学水平高,教学和研究的力量与水平是日本其它大学无可比拟的。为迎接新技术革命的挑战,国家正组织几所国立大学和有关部门,进行当前及 21 世纪几项重点项目的共同研究,在这场“重点会战”中,东京大学无疑起着“领头羊”的作用。 能源开发研究 日本政府每年投放多达 80 亿日元给东大、京都、九州等数所大学进行核聚变的基础论研究,以此开发新的能源。东大的理学部、原子能所、工学部等单位联手进行加速器科学、基本粒子、原子能等方面的理论与工程研究并已取得了初步的成果。 宇航研究 以东大宇宙线研究所为首的此项研究近年有较大的开展,日本政府每年拨款百余亿日元设备制造费和试验费,至今已发射了 14 颗卫星和多颗运载火箭,进行极光观测,探测行星和地球磁场,开展天文物理、无人宇宙实验室的试验。 地震火山研究 这项研究在世界上处于领先地位,政府每年拨款 20 亿日元进行此项综合研究,并在东大建立全国性的地震变化资料处理中心,在全国各地地震火山多发地区均设立了装置先进、预测可靠的观察所。 海洋研究 1967 年东大海洋研究所建在一艘大型海洋勘察船,开展海洋勘察和海洋综合研究,后又建造一艘更加先进的船,近年来同美国财团合作,进行深海钻探,重大海洋地壳构成、海底生态、海底资源开发等领域。文部省拨款组织东大等校人员数次参加南极的综合科学考察。 癌研究 早在 1983 年日本政府提出“癌研究十年计划”,由东大、东北、大阪等大学参加,并与美国有关研究机构合作,集中对致癌原因、诊断方法、治疗途径三方面进行研究。研究还涉及生物化学、遗传学、核物理学等学科,东大的医学科学研究是该项研究中的中坚力量。 社会科学研究分理论研究和比较研究两方面(由社会科学研究所和东方文化研究所承担),另外特别集中对中国问题的研究,东方文化研究所 12 个部中就有 9 个部在研究中国问题,从远古到中华人民共和国、有关的学部中也有不少有关中国的系科专业设置。 东京大学建校以来培养了大量知名人物,据说当代日本知名人士中东京大学的毕业生约占半数以上。 政界为典型,人们说东大是“官僚的温床”,“总理首相人才的发生地”,“东大培养出来的人掌握着日本政治经济命脉”。这些说法从字面上看好像夸张了些,事实也确是如此!仅法学部的 4 万毕业生中就有 2700 人在官厅工作过。日本首相总理大臣中从 1921 年到 1945 年就有 1/3 出自东大,而战后到今除了少数几位外,其余均由东大人包揽。他们是:内田原哉、加藤高明、若规礼次郎、滨口雄幸、广田弘毅、平沼骐一郎、弊原喜重郎、后藤文夫、原敬(原外务省管辖的法律学校后合并到东大法学部)、吉田茂、片山哲、芦田均、鸠山一郎、岸信介、佐藤荣作、福田赳夫、中曾根康弘、宫泽喜一。在野党中有共产党的宫本显治、不破哲三、上田耕一郎,社会党的在田知己,新民连的田英夫、江田五月等均出自东大。在社会活动家中有曾担任过中日友好协会副会长的向隆坊,“鲁迅通”竹内好等。 在科学家中有长冈半太郎(后为大阪大学首任总长)、高木真治、近藤平三郎、小平邦彦、茅城司等知名学者。还有历史学家井上清,经济学家大内兵卫。 在文艺方面亦是人才辈出,大文豪中川端康成获得诺贝尔文学奖,还有夏目漱石、森鸥外、永井荷风、广津柳浪世界闻名。北桦派有志贺直哉、菊池宽、芥川龙之介,以后者命名的“芥川奖”为日本国内著名的文学奖。短歌俳句方面有权威正冈子规,诗人上田敏,作家坛一雄、太宰治、三岛由纪夫、小田实、名峙润一郎、铃木三重吾等均是国内受人欢迎的艺术家。此外还有演员山村聪、南原宏治、平田昭彦,歌手加藤登纪予,多才多艺者桥木治等。 在日本较大的公司中任董事长、总经理、部长等重职者尤以旧帝大毕业的人居多,据资产在 10 亿日元以上的公司统计,在这些公司中担任上述重职的人,东大毕业生要数第一,所以有“东大人掌握国家政治经济命脉”的说法。 从仅次于诺贝尔奖“日本学士院奖”的获奖情况亦可看出东大的雄厚学术实力。该奖同诺贝尔奖的不同之处是,它包括自然科学、人文科学、社会科学 12 个学科,从中更可衡量一个学校的综合学术优势。从获奖者所出身的大学分析, 20 年代是东大的一统天下,其获奖人数占全国总获奖人数的 ; 30-50 年代尽管有其它几所旧帝大来分享其成果,但东大的获奖人数仍占 ; 50 年代以后,数百所大学与之竞争,但东大获奖率仍有 50% 左右,稳座“老大”交椅。在 12 个学科领域中,金牌全部由东大人垄断;除了经济学科外,其余学科东大人获奖率均达 50% 左右,其中数学、物理、哲学、法学和政治学均超过 70% 。全国所在获奖人中曾在东大工作过和正在工作的共有 205 人,占总数的 ,这些人中绝大部分(占 )是东大的毕业生,他们为母校作出自己应有贡献,给东大校史上添上光辉的一页;另外,也有不少东大出身的获奖者,他们一毕业之后就进入其它大学工作,也为其他学校赢得了荣誉。 东京大学以其高质量的办学水平和一流的学术地位为国内和世界所瞩目,现今已成为日本对内对外学术交流中心。国际交流方面,到 1992 年 5 月止,已有 59 个国家和地区 1,554 名留学生来东大学习;东大亦派出了 214 名留学生分赴世界 29 个国家和地区,其中读学位的 182 人,大部分人是去工业化国家,仅英、美、德、法四国就占 70% 。同世界 18 个国家地区 36 所大学签订了校际学术交流协定,之中有中国的北京大学、清华大学、复旦大学和中国社会科学院。学生相互交流的有 8 国 13 所大学。个别学院、部门开展学术交流的有 8 国 14 所大学,其中有中国科学技术大学、北京林业大学、大连理工大学。此外,接受外国的研究人员和访问学者 1,019 人,大部分来自亚洲的中国、韩国、泰国、印度尼西亚、马来西来、新加坡和欧洲的英、法、德和前苏联等国以及北美的美国、加拿大。 国内交流方面,已接受大学及研究部门的各类进修人员 692 人,其中读学位的 42 人;东大派出进修和委托其它单位培养的 52 人,研究生院中各研究科同其它大学互换培养研究生为:接受 37 人,派出 18 人。 东京大学是所历史悠久的著名大学,它保持着传统大学的特征:多学院、多学科。目前全校的学科差不多全是老学科,办学水平很高,几乎所有学科均能授予硕士 和 博士学位。对新建学科和教学上的改革持慎重的态度,他们认为必须保持学校的一贯传统,不要人云亦云,方能办出高质量和自己的特色。“以质取胜”,“以质取量”是东大的办学目标,全校教职员工是这样认为的:保持学校的稳定和学术上的高水平是维系学校尊严和荣誉所不可缺少的。因此他们在培养人才方面着眼于高质量,为达到这个目标,他们采取了一些措施:为控制学校规模,不宜把学校办得过大,以维持学校运转的高效率,目前一直把本科学生人数控制在 15000 人左右;强调大学在搞好教学同时,开展科学研究,多出世界前沿的学术成果;精心选择,建设一支高质量的教授队伍;教学上强调基础知识教育,规定 4 年制大学生必须有两年时间在教养学部学习共同必修基础课和一部分专业基础课;建立导师带研究生制度,对研究生严格要求,同时充满爱心,悉心指导等等。 东大为适应形势的发展,现正着手酝酿教育的改革。如 1992 年 4 月理学部、工学部就准备进行体制上的改革,一改过去那种研究生院在设施、预算、教师等方面依靠学部的倾向,使研究生院拥有人事权、预算权,教师直接归研究生院管理,并改变以前由少数教授、副教授、助手构成的“讲座”为多名教授、副教授组成的大讲座。这项改革对加旨学科间综合、交叉、渗透,加强科学研究方面必将产生深远影响。另外,“把东大办成研究生院”的设想,建立本科椦芯可 ?/FONT>6-7 年一贯制培养体制的呼声亦得到了全校多数人的响应。以 1991 年为例,在本科毕业生中,就职的占 ;,进研究生院的有 。在日本这样高的比例不能不让人刮目相看。 在日本,学生以东大学习为幸,教师以在东大任教为荣,这股风已在东大校园传播开来,成为东大的一种无形的凝聚力量。今天,东京大学不仅对国内,而且对世界都有巨大的吸引力,所以,它被作为世界性的一流大学是众望的,当之无愧的。

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楼兰芥末姑娘

不是说他本意不收外国学生,请考虑以下几点第一,相当难考(不针对中国人,日本人也没什么能考进的,有点像你要考进中国最好的大学最好的专业的最好的班级那种竞争)第二,语言难关,学了那么多年英语,你英语水平才多少?半路学日语能学几分?有没有到支撑你考这么难考的专业,并且以后继续学习?老师是要对你负责的,他觉得入取了你很难完成学业的话,他会慎重考虑的。第三,医学是很漫长的学制,有无准备?双向准备,除了你的准备,金钱,时间,长期海外学习,还有你师傅(老师)的准备。第四,排外性,医生要救死扶伤,是非常重要的角色,他们信任外国人能够胜任这个角色吗?可以把生命这么托付给你吗?不仅仅针对中国人哦,对于所有的外国人,都会有这种感觉。第五,没了。日本不是没有华人医生,也不能说华人医生很少,只是要非常优秀,品德也经得住社会考验的人才有资格成为医生在那里学习,工作哦,东大是相当难考的了,其他医学院考进去的还是有点的。

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洒脱的家伙

日本多多少少还是有些封闭和狭隘,外加看华人不顺眼。如果家里有钱,自身有实力,想去名校,可以去考虑欧美的学校,欧美在这方面还是比较开放的。已经有华人在霍普金斯医学院做到了学位评定委员会成员。开放接纳走向辉煌,狭隘封闭走向衰落。哈佛、霍普金斯、剑桥的医学院可以爆掉东京大学医学部几条街了……

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