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随风来雨

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邵金福医生曾在《中医杂志》、《中华内分泌代谢杂志》、《中西医结合杂志》、《中西医理论动态》等刊物发表三十余篇论文,《甲状腺研究与发展》论文获得优秀论文奖,中华医学会内分泌科技一等奖。在国家级、省级刊物发表论文余篇,其中数十篇被国际着名的医学杂志收录。

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小可爱mmd22

参考资料: 甲亢患者应作哪些检查? 甲亢患者所需作的检查项目很多,每项检查都有一定的临床意义。但是针对每一个甲亢患者而言,并不一定每项检查都要作,具体应做些什么项目,应在医生指导下根据不同的临床症状进行选择。 甲亢的检查项目包括以下几个方面: (1)了解代谢状况 ①基础代谢率; ②血清胆固醇。 (2)了解甲状腺激素浓度 ①血清总T3 (TT3); ②血清总T4(TT4); ③血清游离T3 (FT3); ④血清游离T4 (FT4)。 (3)了解垂体-甲状腺调节 ①甲状腺摄131I率及甲状腺抑制试验(包括T3抑制试验和甲状腺片抑制试验)。 ②血清促甲状腺素及促甲状腺素释放激素兴奋促甲状腺素试验。 (4)了解甲状腺形态状况 ①甲状腺超声波; ②甲状腺同位素扫描。 (5)了解甲状腺抗体性质 ①促甲状腺素受体抗体,如甲状腺刺激性抗体(或称甲状腺刺激性免疫球蛋白),促甲状腺素结合抑制性免疫球蛋白等; ②甲状腺球蛋白抗体; ③甲状腺微粒体抗体。 何为基础代谢率(BMR)? 基础代谢率是指禁食相当时间(一般为14~16小时)后,在环境温度16℃~20℃和绝对安静卧姿的条件下,人体每小时每平方米体表面积所产生的热量。通过基础代谢仪测得的基础代谢率,如果条件严格,测定准确,可以反映人体全身代谢基本状况,故可用来作为判断甲状腺功能状态的一项指标,对甲亢的诊断有一定的帮助。 正常人的基础代谢率是-10%~+10%。甲亢病人的基础代谢率超过+15%,有人用基础代谢率的高低来判断甲亢的病情轻重。一般这样划分:+15%~+30%为轻型甲亢;+30%~+60%为中型甲亢;>+60%为重型甲亢。 间接计算法:〔基础心率+基础血压(收缩压)〕-111=BMR,在无实验室条件时可供参考。 测定基础代谢率的临床意义是什么? 由于BMR反映甲状腺激素的外周代谢情况,故是甲状腺功能试验的一个重要项目,此试验的最大缺点是受很多生理、病理及药物等因素的影响,均能使结果升高,易与甲亢混淆,例如:非基础状态下测定、神经衰弱、睡眠不佳、耳鼻疾病、贫血、妊娠、月经期、白血病、嗜铬细胞瘤、肾上腺皮质功能亢进、发热、心动过速、肺气肿、心力衰竭及药物咖啡因、尼古丁等等可致BMR升高。故一个低于正常的BMR可能更具有意义,有助于排除甲亢;在甲亢经抗甲状腺药物治疗过程中,测定BMR对反映病情似更有帮助,因为经药物治疗后,血清T4可能首先下降至正常范围,此时由于血清T3可能仍高,以及甲状腺激素的外周转换仍增加,故BMR值可能仍高。 由于许多因素可以影响BMR的测定结果,使测定的结果并不能反映真实的代谢状态,因而往往造成错误诊断,为此近年来各医院已基本不作BMR测定这项检查了。 测定血清胆固醇对甲亢有什么意义? 当机体发生甲亢时,体内胆固醇合成增加,但胆固醇分解排泄亦相应增加,由于胆固醇分解排泄大于合成,因而血清胆固醇水平会有所降低。这主要是因为甲状腺激素可促进脂肪合成和降解,但以降解明显。甲状腺功能亢进时,过多的激素增加胆固醇转化为胆酸自胆汁经肠道排出,故血中胆固醇浓度降低,甲低时血胆固醇常增高,主要是由于胆固醇分解代谢减慢,对甘油三酯和磷脂基本也是如此。甲状腺激素也可通过增强腺苷环化酶—cAMP系统的影响和致敏组织对儿茶酚胺、生长素等脂肪动员激素的作用而促进脂肪溶解。 甲亢病人在病情活动期,其血清胆固醇水平往往明显降低,也可以在正常范围的低限水平,当甲亢病情得到控制,血清胆固醇逐渐上升至正常水平。 过去由于对甲状腺功能的检查项目比较少,血清胆固醇测定对诊断甲亢、判断甲亢病情变化有一定的临床价值,因此常作为一种甲状腺功能检查的项目。随着医学科学的发展,对甲状腺功能的检查项目逐渐增多;在当前,血清胆固醇测定已不作为评价甲状腺功能的主要检查项目,只是一种辅助检查。 血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)测定在临床上为什么只用放射免疫法? 由于三碘甲状腺原氨酸(T3)除在甲状腺合成外,还由外周组织中的T4脱碘而成,T3在血清中与结合蛋白的亲和力比T4弱的多,故血循环中T3的浓度甚低,仅为T4的1%~2% 。血清中T3约与蛋白质结合,主要与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,但T3与TBG亲和力比T4小得多,且其在血清中浓度较T4低约65倍,故临床上仅用放射免疫法进行测定。原理同TT4放射免疫测定法。 血清中TT3浓度的改变,表示甲状腺功能的异常,TT3浓度的改变常和TT4平行,但有时存在差异,如T4型甲亢,TT3则正常。因此,临床上常同时测定TT3和TT4值。 血清TT3的正常值,各实验室差异较大。天津医学院372例结果:10个月至15岁为~岁以上为~。 此外血清TT3值与年龄有关,出生后TT3水平高于正常成人,5岁后随年龄增长逐渐下降,老年人TT3常低于正常人。因此,临床上应建立不同年龄的TT3值,避免将正常婴幼儿误诊为甲亢,老年人误诊为甲低。 测定血清TT3的临床意义及注意事项是什么? 血清TT3测定是诊断甲亢最灵敏的一项指标。甲亢时血清TT3可高于正常人4倍许,而T4仅为倍,故根据T3测定结果,较易和正常人区别开来。若病人TT3正常,又排除 TBG降低的因素,则可除外甲亢。 TT3测定是T3型甲亢的一种特异性诊断指标。TT4正常而仅有TT3增高的甲亢,可据此诊断。在功能亢进性甲状腺瘤或多发性甲状腺结节性肿大患者中以及缺碘地区较多见此类型甲亢。 缺碘时TT3水平升高,是机体内环境自身调节机制所致,以维持正常甲状腺功能,是地方性甲状腺肿流行区甲低发病率相对较少的原因。缺碘地区甲亢患者,合成的甲状腺激素以需碘较少的T3为主,故也常表现为T3型甲亢。 有些甲亢患者在TT4升高之前,有一段TT3升高期,可能为甲亢的前驱期。甲亢病人经抗甲状腺药物治疗,症状未完全控制,血清TT4已降至正常,此时TT3仍可高于正常。甲亢复发时,以TT3升高较早,故TT3值升高可作为甲亢复发的先兆诊断。甲亢时用131I治疗后,若T3值仍高,常提示治疗失败。 甲低时TT3不如TT4敏感,诊断价值不大。由于在甲状腺功能不全时,腺体可在TSH及缺碘的刺激下,制造较多的T3进行代偿,以致血清T3降低不明显甚至轻度升高,此时TT4已明显下降。 长期营养不良或某些重症全身性疾病时,虽然甲状腺功能正常,病人TT4正常,而TT3可下降,严重者可出现甲状腺机能减退症状。 注意事项: (1)在日常生活中,甲状腺功能正常的人,如长期禁食或患重病时,由于T4转变为T3的减少,可使患者血清TT3值明显下降(称为低T3综合征)。 (2)凡影响TT4测定的各项血清结合蛋白异常的因素,均影响血清总T3的测定值(见TT4测定注意事项一节)。 (3)婴儿脐带血的TT3值比正常人血清明显为低,可能由于胎儿T4转变为T3也明显减少所致。 血清总甲状腺素(TT4)测定有哪几种方法? 血清中以上的T4与蛋白结合,其中80%~90%与球蛋白结合称为甲状腺素结合球蛋白(简称TBG)。TT4是指T4与蛋白结合的总量,受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响,TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高,受雄激素、低蛋白血症(严重肝病、肾病综合征)、泼尼松等影响而下降,在临床上必需注意。 血清TT4测定方法有放射免疫法(RIA)、酶标免疫法(EIA)和竞争性蛋白结合法(CPBA)。 TT4的放射免疫测定已制备成检测药盒,使用方便,操作简单,灵敏可靠,对人无害,临床最为常用。 酶标免疫法的原理同放射免疫法,只是标记物不是放射性125I,而是酶,本法测定简便,快速,无放射性损害,但其测定结果不及RIA灵敏。 竞争性蛋白结合法原理亦同放射免疫法。因天然TBG和T4结合较牢固,标记125碘T4和被测血清T4能与天然TBG竞争结合,把待测血清和125碘-T4-TBG试剂混合,部分125碘-T4被置换出来,测定125碘-T4-TBG结合状态的放射量,即可推算出被测血清T4的含量。 血清TT4的正常值与测定方法有关,亦和采用的阻断剂、分离方法及实验室条件有关,国内各大医院各有不同。此外血清TT4值随着年龄增长,而有相应的变化。 测定血清TT4的临床意义及注意事项是什么? 血清TT4测定可作为甲状腺机能状态的最基本的一种体外筛选试验。血清TT4测定结果不受含碘食物和药物影响,特别是X线造影剂的影响,特异性和精密度均较高,作测定时患者不需服用放射性核素,操作全过程均在体外进行,对人体无辐射影响,因而也适用于儿童、孕妇及哺乳期妇女。 甲亢时TT4升高,符合率可达95%左右。甲亢治疗过程中,TT4反应最灵敏,当病情尚未达到临床控制标准,TT4已降至正常或偏低。当TT4明显低于正常,而TT3和TSH还未降低和升高时,应及时调整药量,以免出现药物性甲低。 甲低时TT4下降,符合率达95%以上,甲低患者TT4下降较TT3下降更灵敏可靠,可作为亚临床甲低的诊断指标之一。 单项TT4测定不能诊断T3型甲亢和T4型甲亢及低T3综合征。过量摄入碘时,TT4可升高,但无甲亢。对于这些情况应结合TT3、rT3及TSH等联合测定,才能准确判断甲状腺功能。 对由甲亢抑或单纯性甲状腺肿引起的摄131I率增高难以区别而病人又无条件进行T3 抑制试验时,测定T4对两者的鉴别有一定参考价值。此项检查为测定FT4 (游离甲状腺素)或FT4I(游离甲状腺素指数)条件之一。 注意事项: 1.在做血清TT4测定前如口服甲状腺片及血标本放置时间过长(室温3天以上,冰箱保存10 天以上)均可使TT4结果增高;标本如有明显溶血时则可使TT4下降。 2.本试验的结果受甲状腺激素结合蛋白(TBP)浓度的影响甚大。当患者TBP浓度增高时,如妊娠、口服避孕药或雌激素、新生儿(头半年)、急性间歇性卟啉症、病毒性肝炎、家族性TBG增多症及口服奋乃静等可使TT4值增高;而使用雄激素、合成代谢类固醇、强的松、苯妥英钠和皮质醇增多症、肾病综合征、家族性TBG减少症、严重低蛋白血症及外科手术时,可使TT4值下降,故当TBG浓度正常时,FT4能反映甲状腺机能状态,当TBG浓度或结合力有改变时,单项TT4测定不可靠,宜同时测定FT4 (游离甲状腺素)或FT4I(游离甲状腺素指数)。另外,对仅有T3升高的甲亢(T3型甲亢)不能确立诊断,需联合测定T4。还有某些异常甲状腺功能综合征(低T3综合征,T4型甲亢,T3型甲状腺功能正常综合征等) 亦需联合测定T4、T3才能诊断。因服用外源性T4,可使血中T4测定值升高。故甲亢患者治疗过程中若服用甲状腺片治疗者,测定前必需停药。 血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)测定有什么临床意义? 甲状腺生成的T3、T4运送到血液循环中后,大部分与蛋白质结合,结合部分的T3、T4没有生物活性,其高低不能反映甲状腺的功能状态,只有很小一部分不与蛋白质结合,呈游离状态,称为FT3、FT4。FT3、FT4是循环血中甲状腺激素的活性部分,具有生物活性,与T3、T4在血液中保持相对恒定,维持其正常的生理功能,因此其高低能较准确地反应甲状腺功能状态,它不受血中TBG和含碘杂质的影响,近年来已广泛应用于临床,其敏感性和特异性均明显超过总T3(TT3)和总T4 (TT4)。正常值FT49~25 pmol/L;FT33~9pmol/L(RIA)。各实验室有差异。 临床上甲亢时FT4、FT3均升高并比TT4、TT3灵敏。甲亢早期和复发前兆的甲亢,血清FT4正常,而FT3可明显升高。 什么是游离甲状腺素指数(FT4I)? 因为患者血清的TBG浓度在不正常时所测得的总T4值不能正确反映患者的甲状腺功能状态,而测定血清中FT4含量的方法又过于繁杂费时,目前尚不能作为临床常规应用,所以应用游离甲状腺素指数(FT4I)来“校正”总T4的测定结果。由于T3吸收试验(T3u)是测定未结合的TBG的结合位置的,它代表血清T4浓度及TBG浓度这两个可变量之间的净平衡,因而用T3u乘以总T4所得到的游离T4指数(FT4I)可以“校正”总T4的测定结果。此指数与血清FT4水平成正比,与实际测得的FT4基本相符,从而清除了TBG不正常的影响,能鉴别由于结合蛋白增加与甲亢引起的T4增高。因而在患者TBG水平不正常时,可通过这种调整来解释TT4及T3u的测定结果。所以在做TT4测定时,应同时测定T3u,并计算FT4I,FT4I不受血清TBG的影响,能更好地反映血清游离甲状腺素的水平。 计算方法:FT4I=TT4×((患者T3u)/正常甲状腺平均T3u) 正常参考值:~。甲亢时高于正常,甲低时低于正常。 FT4I试验的临床意义是什么? 在临床上,FT4I所反映甲状腺功能状态比较灵敏,甲亢时升高,甲低时下降,且FT4I 不受TBG浓度的影响,可鉴别TT4增高的性质。甲亢患者血清中总T4升高,T3u也升高,因而FT4I必然增高;甲低患者血清中总T4减少,T3u降低,因而FT4I降低。另外在甲状腺功能正常时,由于妊娠或口服雌激素(包括避孕药等)使血中TBG浓度增高,而使TT4 升高,T3u相应降低,但FT4I则不受TBG改变的影响,仍然正常。还有在甲状腺功能正常时,由于使用雄激素或患肾炎等,可使血中TBG浓度降低,这时TT4降低而T3u相应升高,但是FT4I仍然为正常。 什么是甲状腺摄131I率检查? 甲状腺有吸收和浓集碘的能力。放射性核素131I具有与普通无机碘相同的生化作用。口服131I后大部分被甲状腺摄取而蓄积于甲状腺中,小部分未被甲状腺摄取的131I即由尿中排出。131I进入人体后被甲状腺摄取的速度及数量,取决于甲状腺的机能状态,甲状腺机能亢进时甲状腺摄取131I的能力增强,速度加快,甲状腺功能减低时相反。利用这个原理,给受检查者一定量的放射性131I,然后通过测定甲状腺部位的放射性计数可以计算出其甲状腺摄131I速率和强度,从而作为判断甲状腺功能状态的一项指标。 甲状腺摄131I率检查的临床意义是什么? 甲状腺摄131I率主要用于甲亢的诊断,本法诊断甲亢的符合率达90%,甲状腺功能正常的缺碘性甲状腺肿摄131I率也可增高,但一般无高峰前移,可作T3抑制试验来鉴别。由于本试验与甲亢病情不显示平行关系,且有些甲亢治疗后其摄131I率仍显著提高,故不能作为病情轻重、演变和疗效观察的指标,但可用于不同病因甲亢的鉴别,如摄131I率降低者可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源激素引起的甲亢。 本法受多种食物及含碘药物(包括中药)或某些疾病的影响,均可以出现升高或降低,因之在判断其临床意义时需作全面分析,以免造成分析上的错误,影响诊断结果。临床上能使摄131I率升高或降低的原因如下: (1)使甲状腺摄131I曲线升高:某些甲状腺肿、散发性克汀病、慢性肝病、肝硬化、肾病、肾功能不全、高血压病早期、绒毛膜上皮细胞癌、活动性风湿病、精神分裂症、肺结核病早期及使用甾体避孕药、胰岛素、TSH、小剂量咖啡因、维生素B、维生素C、补血钴剂、利尿剂、抗结核药、长期使用女性避孕药物等。 (2)使甲状腺摄131I曲线降低:无甲状腺的散发性克汀病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎晚期、继发于垂体的甲状腺功能减退症、西蒙�席汉综合征、高血压动脉硬化症、晚期肺结核病、心力衰竭、胸腹水及水肿、梅毒及进食高碘食物、加碘食盐或饮高碘水和使用甲状腺激素、过氯酸盐、硫氰酸盐、硝酸盐、各种含碘、含溴的药物及含碘的造影剂,以及使用抗甲状腺药物、肾上腺皮质激素、保泰松、D860、PAS、利血平及镇静安眠药等。 由于甲状腺摄131I率检查时间较长,受影响的因素较多,因此目前经口服已不作为一项常规检查项目,而是在其他检查项目不能肯定诊断时才加作此项检查。如果甲状腺摄131I率明显增高,尤其是高峰时间提前有助于甲亢的诊断。 正常值:用盖革计数管测定法3及24小时值分别为5%~25%和20%~45%,高峰在24h出现。甲亢者3小时时大于25%,24小时时大于45%,且高峰前移。 甲状腺摄131I率检查应注意什么? 碘是合成甲状腺激素不可缺少的物质,体内所需的碘都从食物或水中得到,摄入的碘吸收入血液后很快被甲状腺吸取。如果在作甲状腺摄碘率检查之前食入的碘较多,使甲状腺腺体内的碘和血液中的碘增加,就不能再有效地吸收检查时所用的放射性131I,因此可能出现摄131I率结果偏低,而不能反映甲状腺的功能状态。 日常生活中,许多食物和药物均可抑制甲状腺对131I的摄取功能,其抑制作用强弱和持续时间不一。一般使用时间越长,剂量越大,影响时间越长。由于这些药物和食物影响摄131I率结果的判断,因此在行摄131I率测定前应详细向病人询问清楚,以免造成分析错误。在检查甲状腺摄131I率之前应禁食含碘丰富的食物(如海带、紫菜、发菜、干贝、苔菜、海虾、海鱼等海产品)2~4周。如果吃含碘药物(如复方碘液、碘化锌、乙胺碘呋酮、碘含片)应根据服药剂量大小、时间长短,停药2~3月或2~3周才能做甲状腺摄131I率检查。如果服用含碘中药(如海藻、昆布、香附、夏枯草、丹参、浙贝、玄参、连翘、川贝等)则需停药1月以上方可做此检查。如果做过碘油造影其后1~5年不宜做此检查。如果需同时做甲状腺131I扫描,需先做甲状腺摄131I率检查,然后再做扫描。若先做了甲状腺131I扫描,需间隔3个月以后才能做摄131I率检查。此外甲状腺制剂药、抗甲状腺药物、强的松、含溴药物均可影响此检查结果,如果用了这些药物,则需停药2月以上方可做甲状腺摄131I率检查。孕妇及哺乳期禁用。 什么是甲状腺抑制试验? 甲状腺摄131I率的高低和甲状腺功能状态有关。甲亢患者甲状腺摄131I率增高,甲低患者甲状腺摄131I率减低,但在正常情况下,给予一定剂量的甲状腺激素(包括T3和T4)可以减少甲状腺摄131I率。这是因为在正常情况下,甲状腺摄取碘的功能与垂体分泌促甲状腺激素(TSH)之间有反馈调节的关系,即当血液内甲状腺激素含量增高时,TSH的释出减少,甲状腺的摄碘功能就受到抑制,因此出现甲状腺摄131I率减低。当甲状腺功能亢进时,因甲状腺的分泌具有自主性,可使上述反馈调节关系被破坏,因而无抑制现象,增加促甲状腺素或减少促甲状腺素,很少会影响甲状腺摄131I率,而且甲亢患者垂体分泌促甲状腺素的功能受到明显抑制,因此测量患者服用甲状腺片或三碘甲状腺原氨酸(T3)前后的甲状腺摄131I率加以比较,从甲状腺摄131I率是否下降(即是否被抑制)可以判断是否为甲亢。另外,有人认为甲亢病人的摄131I率服药后不被抑制与患者血中存在的LATS(长效甲状腺刺激物)有关。 根据以上原理,临床上对症状不典型的甲亢病人口服一定剂量的甲状腺激素,并测定服甲状腺激素前后的两次甲状腺摄131I率。如若服用激素后,甲状腺摄131I率明显下降,则考虑此病人可能不是甲亢;如果服激素后甲状腺摄131I率不下降或很少下降,则考虑此患者可能是甲亢。这个试验就叫做甲状腺抑制试验。 方法:受试者先作第一次甲状腺摄131I率,口服甲状腺片60毫克,一日3次,连服两周,做第二次甲状腺摄131I率。 正常值:服药后甲状腺摄131I率明显下降,抑制率>50%(抑制试验阳性)。 甲状腺抑制试验的临床意义及注意事项是什么? 通常可根据病人的症状、体征及血清T3、T4水平即可明确诊断为甲亢的,不需要再做甲状腺抑制试验。但是对一些症状不典型以及有某些特殊情况的病人,则需作甲状腺抑制试验以进一步明确诊断。 如临床表现不像甲亢,但甲状腺摄131I率高于正常,做甲状腺抑制试验可以鉴别是甲亢还是其他情况。相反临床表现像甲亢,但甲状腺摄131I率无明显增高时,做此试验如不能被抑制则提示甲亢。另外,对内分泌突眼,甲状腺抑制试验也显示不抑制结果,就提示病人有潜在的甲状腺疾病。还有对甲亢患者在用抗甲状腺药物治疗期间疗程较长,为了决定是否可以停药,应进行甲状腺抑制试验。若试验结果不正常,则提示应继续用药治疗,否则停药后在短时间内可出现病情复发;若试验结果正常,即可以停止服药,此时停药后出现复发的可能性明显减少。 甲亢患者在作此试验时,甲状腺摄131I率无明显下降,抑制率<50%(抑制试验阴性) 。而有部分患者服药后甲状腺摄131I率反而升高,可解释为服药后的“反跳现象”。个别患者虽24小时摄131I率下降较多,但2或6小时值仍很高,此可能与甲亢时甲状腺释放激素的速度加快有关,不是所服药物的抑制作用,应注意判断。 注意事项: ①本项试验对合并有高血压、器质性心脏病、心房颤动以及心力衰竭的患者禁用。 ②甲状腺片抑制试验可使部分正常人及单纯性甲状腺肿患者发生药物性甲亢症状或使甲亢患者加剧病情。(T3抑制试验的副作用较甲状腺片抑制试验为小)。 ③甲状腺片剂应连续服用不得中断。 为什么老年人不宜做甲状腺抑制试验? 甲状腺抑制试验用药是甲状腺激素,甲状腺激素作用于心脏可引起心率加快,并能引起血容量增加,使心脏的负荷增加。老年人常有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病),或有隐匿的冠心病,如果做甲状腺抑制试验,服用甲状腺激素后可能会加重心脏病,表现为心绞痛加剧;或诱发心脏病,病人可出现心绞痛等症状。因此对老年人,尤其是已有心脏病的人,都不宜做甲状腺抑制试验,以避免加重心脏病或诱发心脏病。 什么是T3抑制试验? 正常人垂体�甲状腺轴呈反馈调节关系,故服外源性T3后,血中T3浓度升高,通过负反馈抑制内源性TSH合成与分泌,使甲状腺摄131I率较服药前明显降低(可被抑制),但弥漫性毒性甲状腺肿者,由于存在病理性甲状腺刺激物(LATS、HTS、TSI等),刺激甲状腺引起摄131I增高,甲状腺摄131I不受T�3抑制。 方法:病人做第一次摄131I试验后,口服T3片20毫克,每8小时1次,共服6 天,第7 天做第2次摄131I率,以服T3前后二次摄131I率之差值,相当于服T3前摄131I率的百分数来表示,称为抑制率。 抑制率(%)=第一次摄131I率-第二次摄131I率第一次摄131I率×100 甲状腺机能正常者服T3后摄131I率受明显抑制,抑制率>45%以上;甲亢者则摄131I率不受抑制。个别病人摄131I率反较服T3前升高。 非甲状腺疾病可有T3、T4异常吗? 通常认为T3、T4水平的高低是反映甲状腺功能状态的重要指标。临床发现某些非甲状腺疾病,也可以引起T3、T4的异常变化,这是机体内5′-脱碘酶活性降低,T4转化为T3的量减少所致。为了避免误诊误治应了解导致T3、T4异常变化的非甲状腺疾病: (1)T3升高:甲状腺结合球蛋白增加症、妊娠、服用甲状腺制剂等。 (2)T3减低:甲状腺结合球蛋白减少症、肝硬化、肾功能不全、糖尿病、神经性厌食、绝食、服用某些药物(如心得安、肾上腺糖皮质激素、造影剂)等。 (3)T4增高:甲状腺结合球蛋白增加症(家族性)、妊娠、新生儿、部分肝癌、肝炎(急性期)、急性间歇性卟啉症、服用某些药物(如类固醇、避孕药)等。 (4)T4降低:甲状腺结合球蛋白减少症(家族性)、肾病综合征、人工透析治疗、低蛋白血症、肝硬化、服用某些药物(如睾丸酮、肾上腺糖皮质激素、水杨酸、苯妥英钠、肝素)等。 什么是过氯酸钾释放试验(高氯酸盐排泌试验)? 在正常人,高氯酸离子(ClO4-)易被甲状腺滤泡细胞的胞膜所摄取,如在给示踪量的放射性碘60~120分钟后,再给以过氯酸钾10毫克/千克(或250毫克/m2)口服,则它可迅速阻滞甲状腺对放射性碘的摄取,因而在5~10分钟内使甲状腺吸取放射性碘的曲线变平。若患者存在碘的有机化系统的缺陷,则无机碘即在甲状腺细胞内发生聚集。当高氯离子进入甲状腺细胞后,即将细胞聚集的未被有机化的碘离子置换“驱逐”出来,因而发生碘的“排泌”现象。但是在正常人的甲状腺细胞,于摄取了无机碘以后,因迅速发生有机化作用,转变为碘酪氨酸,而无明显无机碘的聚积。因而不会发生碘的“排泌”现象。 过氯酸钾释放试验的方法及临床意义是什么? 方法:受试者空腹口服示踪量的131I〔如同时给予氯化钾(15微克/千克体重或300微克/m2)口服,能提高本试验的敏感性,此称为碘�过氯酸盐试验〕后1或2小时,测量甲状腺部位的第一次摄131I率。继之口服过氯酸钾(KClO4)400微克,1小时后再测摄131I 率,甲状腺机能正常者,第二次测量的摄131I率较第一次无明显下降,当某些疾病使酪氨酸碘化受阻时,再次测量其摄131I率较第一次明显下降。 正常值:3小时甲状腺排出率为(±)%(范围在~),一般以大于10% 为异常 (以服131I 2小时后甲状腺部位测定的结果作为100%,服过氯酸钾1小时后作第二次摄131I率,计算出3小时甲状腺排出率)。 临床意义:如果第二次摄131I率较第一次无明显下降(即3小时排出率<10%),则示甲状腺的有机化功能正常。如果第二次摄131I率较第一次有明显下降(即3小时排出率>10%) ,则提示甲状腺有机化功能存在缺陷,常见于耳聋、甲状腺肿综合征、甲状腺肿性散发性克汀病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎及碘化物性甲状腺肿等。 注意:本试验在服用抗甲状腺药物(如硫脲类、他巴唑、PAS、D860等),服用131I治疗后的甲亢患者也可呈阳性反应。 什么是125I-T3试验(T3u)? 释放到血液循环的甲状腺激素,绝大部分和血浆中甲状腺激素结合蛋白(TBG、TBP及ALB)结合,其中以TBG占大部分。因为T3主要与TBG结合,但不及T4牢固,故T3不能置换已结合的T4,所以T3与TBG结合的量取决于TBG的总容量,在TBG正常状态下,若血中T4的浓度高,则T4 在TBG上占据的结合点多。当加入一定量的125I-T3于病人血清中,125I-T3即与血清TBG的剩余

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小斑妹ssssss

碘源性因素——碘是合成甲状腺激素的重要物质,缺碘可引起甲状腺肿,甲状腺机能减退等;而过量摄入碘,可引起碘源性甲亢。2、自身免疫因素——毒性弥漫性甲状腺肿,为临床上通称的甲亢,最常见。3、家族遗传因素——家族遗传性酶缺陷可引起甲状腺激素合成障碍,导致甲状腺肿及甲减。

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往事随风@遗忘

您好,引起甲状腺疾病的原因很多,比方说遗传的因素,内分泌的因素,还有情绪的原因,以及一些药物的影响。或者是微量元素缺乏,比方说碘缺乏。

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怀念橡皮筋

在日常食用的食品中,海带、紫菜、海白菜、海鱼、虾、蟹、贝类含碘丰富。碘过量对病情不利,表现为: (1)加重甲亢:由于碘是制造甲状腺激素的主要原料,长期服用碘剂,可以加重甲亢,甚至可发生碘源性甲亢。 (2)对治疗不利:进食过多的碘,还可能使甲状腺组织硬化,造成病情迁延不愈,影响抗甲状腺药物治疗,碘过量使搞甲状腺药物治疗甲亢时间延长、治愈率下降、,过量补碘后甲亢用抗甲状腺药物的治愈药下降到20%~35%。 因此,甲亢患者应避免吃海带、紫菜、海鱼等含碘食物,而且含碘的中药如海藻、昆布等均要禁止食用。病人用盐应食用无碘盐。如为加碘盐应将加碘盐经高温炒一段时间后食用,让碘挥发。 3.甲亢病人在服药期间及饮食上应注意: (1)禁忌辛辣食物:辣子、生葱、生蒜; (2)禁忌海味:海带、海虾、带鱼; (3)禁忌浓茶、咖啡、烟酒; (4)保持心情平静、防劳累. 治疗甲亢的中成药较多,是临床医生从不同角度对本病治疗的经验总结,对甲亢的治疗均取得了较好的疗效,现摘录如下: 1.复方甲亢膏 组成:黄芪、党参、麦冬、白芍、夏枯草各15克,生地、丹参、生牡蛎各30克,苏子、五味子、制香附各10克,白芥子6克。 适应症:轻度或中度甲亢患者;对硫脲类药物过敏的甲亢患者;合并白细胞减少,不能使用抗甲状腺药物者;抗甲状腺药物治疗缓解后的巩固治疗。 用法用量:上方制成膏剂,每次10克,每日3次,3个月为一疗程,可连续服用数疗程。 疗效:治疗50例,症状、体征缓解好转率为,基础代谢率下降有效率为,甲状腺摄131碘率下降有效率为70%。治疗重度甲亢与抗甲状腺药物并用,可减少后者的毒性反应,缩短疗程。药理学证明:本方可促进网状内皮系统的吞噬作用,提高细胞免疫和体液免疫功能,促进蛋白质合成和能量代谢,直接抑制甲状腺素的合成。〔余永谱,等.浙江中医杂志 1980;(8)∶360〕 2.复方甲亢宁片 组成:夏枯草、炙鳖甲、生牡蛎、玄参、太子参等。 适应证:主要用于甲亢肝阳上亢、气阴两虚型患者。 用法用量:上方加工成片剂,每次10片,每日3次,1个月为1疗程。 疗效:用本方片剂治疗甲亢指数简化方案T1>10者30例,最长服药6个疗程,临床治愈11 例,显效14例,好转4例,无效1例(服用本药时停用其他中西药物)。实验表明本方具有降低甲亢家兔能量代谢及血中TT3浓度的作用,其药理机制可能为:一方面减弱甲状腺激素靶器官、靶组织对甲状腺素的反应,另一方面加速对已进入血液循环的甲状腺激素的降解。且其中大部分药物具有免疫调节作用,利用此中药复方的双向免疫调节作用,重建人体免疫系统的稳定性。〔陈梅湘,等.湖南中医学院学报 1989;(3)∶147〕。 3 甲亢丸 组成:橘红100克,清半夏150克,云苓150克,海藻150克,昆布150克,夏枯草200克,煅牡蛎150克,大贝150克,三棱100克,黄药子50克,甘草50克,琥珀10克,朱砂10克。 适应证:因内伤七情,忧思恼怒,日久酿成痰气郁结的瘿瘤。 用法用量:上药共为细末,炼蜜为丸,每丸重15克,每日2次,每次1丸。 疗效:以本丸治疗甲亢125例,治愈65例,显效24例,好转23例,无效13例,治愈者最少服药90丸,最多服药180丸。 药物研究表明:本方中海藻、昆布、黄药子、夏枯草均为含碘中药,碘是合成甲状腺素(TH) 的一个要素,在一定剂量限度内,TH的合成量随碘的剂量增加而增加,倘若利用超过了限度则引起相反的结果——抑制甲状腺素的合成。药理剂量的碘,除抑制甲状腺素合成外,还同时抑制TH的释放。甲亢病人在碘剂治疗后,由于TH的合成与释放受到抑制,血中TH水平很快下降,甲亢症状便迅速开始缓解。〔黄泰康.中医疑难病方药手册 中国医药科技出版社 1997年〕 4 昆明山海棠片 用法用量:甲组20例,每日服本品6片(相当于生药克);乙组36例每日加用他巴唑15毫克。疗程4~8周,甲组缓解(临床症状缓解,心率<90次/分,血清T3、T4降至正常)19 例,乙组全部缓解。两组治疗后的血清T3、T4和抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒抗体均较治疗前明显下降,统计学处理均有显著性差异(P<~)。〔吴淦,等.中医杂志 1989;(8)∶36〕 5 甲亢灵片 组成:夏枯草、墨旱莲、丹参、山药、煅龙骨、煅牡蛎等制成片剂。 适应证:甲亢阴虚阳亢型。 用法用量:治疗组每次服本品7片,每日3次,对照组用他巴唑2片(10毫克)每日3次,并分别用安慰剂2、7片。1个月为一疗程。 疗效:治疗组150例,对照组75例。结果两组分别治愈26、14例,显效89、36例,有效23、1 7例,无效12、8例,总有效率为92%、。心率、基础代谢、TT3、TT4两组治疗前后自身及治疗后组间比较均有显著性差异(P<)。〔杨春华.湖南中医学院学报 1997 ;(4)∶5~6〕 甲亢治疗点滴 甲亢系甲状腺素过多所致的常见内分泌疾患,治疗有药物、手术、放射性131碘等。其中最为常用的是药物治疗,为减少复发,更好奏效,治疗中应注意以下几点。 首先应了解治甲状腺药物(他巴唑或丙基硫氧嘧啶)的副作用,常见有白细胞减少、粒细胞缺乏、皮肤瘙痒(或皮疹),少数有肝脏损害。其中以粒细胞缺乏最重要,故应定期复查白细胞计数,降低者应用升高白细胞药物如补血生、沙肝醇等,必要时应停药。 日常生活中,很多人误以为患甲亢后应多吃海带,其实这样做反而干扰和不利于甲亢的治疗。正确的治疗应忌含碘食物如海带、紫菜、卷心菜、海产鱼虾。含碘食盐宜以普通食盐代替,或烧菜时提早放入。 在治疗过程中,病人应定期到医院复查甲状腺功能,以便医生据临床及化验及时调整剂量,以防产生药物性甲减。某些病人自觉症状改善后,就自行停药,这样极易复发,因此用药不能见好就收,需应用较长时间维持量,疗程两年左右。 药物治疗宜中西结合,中药可调整机体免疫状态,可减少复发。 过度劳累、精神紧张是甲亢复发的诱因,因此合理的生活安排、乐观的情绪、正确的饮食及药物治疗是甲亢治疗的关键。

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溪爱Mr彬

甲状腺疾病是由多种病因引起的,一般来说,有以下几种原因:

1、碘源性因素——碘是合成甲状腺激素的重要物质,缺碘可引起甲状腺肿,甲状腺机能减退等;而过量摄入碘,可引起碘源性甲亢。

2、自身免疫因素——毒性弥漫性甲状腺肿,为临床上通称的甲亢,最常见。它主要由自身免疫过程和精神刺激而引起的。在甲减的病因中,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,又称桥本甲状腺炎。它也是一种自身免疫性疾病,甲状腺因炎性损害,可出现甲状腺功能减退症。

3、家族遗传因素——家族遗传性酶缺陷可引起甲状腺激素合成障碍,导致甲状腺肿及甲减。

4、医源性因素——手术、放射性碘、治疗甲亢药物等,治疗不当,均可引起甲状腺功能减退;而服用甲状腺素过量,可引起药源性甲亢。

5、其他因素——感染可引起急性甲状腺炎,垂体肿瘤可引起垂体性甲亢,发育不良可引起甲状腺先天异常。

甲状腺肿又分为单纯性甲状腺肿和结节性甲状腺肿两类。

单纯性甲状腺肿

单纯性甲状腺肿的病因与饮食中缺碘(如山区)和在某些情况下(如妊娠期,生长发育期)对碘的需求量增加有关。

单纯性甲状腺肿病人一般颈部可以发现肿大的甲状腺,B超也可以证实甲状腺肿大,但甲状腺内没有结节。单纯性甲状腺肿病人甲状腺功能是正常的,这和甲亢和桥本氏甲状腺炎所引起的甲状腺肿可以区别。

单纯性甲状腺肿病人不需手术治疗,只需补充甲状腺素制剂治疗即可。一般服药一段时间后肿大的甲状腺会自行消退。目前,国内使用的甲状腺素制剂主要为两种,一种是甲状腺素片,40mg/粒;一种是左甲状腺素纳片(如优甲乐和雷替斯),50ug/粒或100ug/粒。甲状腺素片是从猪的甲状腺内提取的动物制剂,比较粗糙,纯度不是很高;左甲状腺素片是人工合成的制剂,纯度比较高。

结节性甲状腺肿

是最常见的一种甲状腺疾病。其病因不是十分清楚,可能与内分泌紊乱、高碘饮食、环境因素、遗传因素和放射线接触史等有关。

结节性甲状腺肿病人一般都是通过体检发现或自己发现颈部肿块就诊。查体可摸到1cm以上结节,多质软或韧,表面光滑,边界清楚,可随吞咽上下活动。甲状腺功能检查指标都在正常范围内。B超检查提示甲状腺形态正常或肿大,一侧或双侧甲状腺可有单个或多个结节。这些结节可为囊性、混合性或实质性;呈椭圆形。结节的周边可有声晕。形态或可不规则;边界或可不清楚;血供或可丰富;实质性结节可出现后方伴声影的粗大钙化,但一般不伴有微小钙化。

结节性甲状腺肿如果要治愈,只有手术治疗,但并不是所有的结节性甲状腺肿都需要手术治疗。一般结节性甲状腺肿中的结节至少超过20mm或怀疑恶性或出现压迫情况或位于胸骨后或继发甲状腺功能亢进或影响美观、工作和生活者才考虑手术。如果未出现上述情况,建议每隔半年B超随访即可。药物对治疗结节性甲状腺肿效果不好。[1]  [2]  [3]

甲状腺功能亢进

多见于中青年女性。临床表现主要由循环中甲状腺激素过多引起,其症状为易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、大便次数增多或腹泻,女性月经稀少。体检大多数病人有程度不等的甲状腺肿大,为弥漫性,质地中等,无压痛。部分病人有突眼症。

甲状腺功能检查血T3、T4、FT3、FT4增高,TSH降低(一般<)。甲状腺摄功能试验 131I 摄取率增高,摄取高峰前移。B超检查提示甲状腺弥漫性肿大,血供增多;部分病人甲状腺内可发现结节。

甲亢的一般治疗包括注意休息,补充足够热量和营养等。

针对甲亢的治疗主要采用以下三种方式:

1.抗甲状腺药物(ATD)。主要药物有甲巯咪唑(MMI)、丙基硫氧嘧啶(PTU)。抗甲状腺药物的副作用是皮疹、皮肤瘙痒、白细胞减少症、粒细胞减少症、中毒性肝病等。

2.131碘治疗。适应证包括:成人Graves甲亢伴甲状腺肿大Ⅱ度以上;ATD治疗失败或过敏;甲亢手术后复发;甲亢性心脏病或甲亢伴其它病因的心脏病;甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少;老年甲亢;甲亢并糖尿病;毒性多结节性甲状腺肿;自主功能性甲状腺结节合并甲亢。禁忌证为妊娠和哺乳期妇女。131I治疗甲亢后的主要并发症是甲减。发生甲减后,可以用甲状腺素制剂替代治疗,使甲状腺功能维持正常。

3.手术。手术治疗的适应证为中、重度甲亢长期药物治疗无效或效果不佳;停药后复发,甲状腺较大;结节性甲状腺肿伴甲亢;对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿;疑似与甲状腺癌并存者;儿童甲亢用抗甲状腺药物治疗效果差者;妊娠期甲亢药物控制不佳者,可以在妊娠中期(第13-24周)进行手术治疗。[1]  [2]  [4]

甲状腺炎症

亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎常继发于上呼吸道感染,春秋发病往往较多。亚急性甲状腺炎多数发生在40-50岁妇女,主要表现为颈部疼痛,多一侧甲状腺有触痛,并可出现发热,关节酸痛等全身炎症反应。部分病人可出现甲亢。查体多数病人一侧甲状腺质硬肿大有压痛。

亚急性甲状腺炎的病人血沉增快,血FT3,FT4正常或轻度增高,TSH正常或轻度降低;血清TPOAb常一过性增高。B超可发现甲状腺体积增大,腺体内部病灶区呈低回声或不均匀融合,边界不清,形态不规则,并可有局限性钙化灶。

亚急性甲状腺炎是一种自限性炎症,通常不需特殊治疗即可自行缓解。但病人应适当休息,同时可给予强的松或消炎镇痛类药物以减轻症状。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎

又称桥本氏甲状腺炎。多见于女性,好发年龄30-60岁。常见症状为全身乏力,大多数病人没有颈部不适,但有少部分病人会有局部压迫感和颈部隐痛。体检甲状腺多为双侧对称性肿大,峡部也同时增大。质地坚韧,表面多光滑或呈结节状。少数病人可伴颈部淋巴结肿大,但质软。

甲状腺功能检查,疾病初期血T3、T4、FT3、FT4和TSH一般正常,但随着病情的发展,TSH逐渐增高,最后T3、T4、FT3、FT4逐渐降低出现甲减。甲状腺球蛋白抗体(TGAb)或甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)始终增高。B超发现甲状腺弥漫性肿大或结节性肿大,回声不均匀,呈网格状或片状回声改变。腺体血供一般较丰富。

慢性淋巴细胞性甲状腺炎的治疗手段比较有限。如甲状腺明显肿大或出现甲减时可以服用甲状腺素制剂治疗。现在发现硒在治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎方面有些效果,因此也可以服用硒酵母片进行治疗。

如果慢性淋巴细胞性甲状腺炎致甲状腺肿大出现压迫症状或甲状腺内出现结节且结节高度怀疑恶性时要考虑外科治疗。[1]  [2]

甲状腺肿瘤

甲状腺良性肿瘤

甲状腺良性肿瘤以甲状腺腺瘤为主。多发生于青壮年。临床表现多为颈前肿块,生长缓慢,无自觉症状。体检肿块表面光滑,质地软或韧,边界清楚,可随吞咽上下活动。如腺瘤内出血,肿块可迅速增大,伴局部疼痛,这些症状一般可在1-2周内消失。

甲状腺功能检查一般指标都在正常范围内,但如为高功能腺瘤,T3、T4、FT3、FT4可增高,TSH可降低。B超检查甲状腺内多为单发结节,也可多发;为实质性或混合性,多呈椭圆形,边界清楚,形态规则,周边可有声晕,血供或可丰富。

一般直径10mm以下的甲状腺腺瘤建议观察并定期B超随访。如果腺瘤近期增大迅速或出现压迫症状或随访过程中有恶变倾向或确诊为高功能腺瘤可以考虑手术。

甲状腺恶性肿瘤

1、疾病分类:可分为分化型甲状腺癌包括甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡状癌,低分化型甲状腺癌如髓样癌和未分化型甲状腺癌。目前,甲状腺癌的发病率有逐年增高的趋势。

2、发病原因:甲状腺癌的病因不是十分明确,可能与饮食因素(高碘或缺碘饮食),发射线接触史,雌激素分泌增加,遗传因素,或其它甲状腺良性疾病如结节性甲状腺肿、甲亢、甲状腺腺瘤特别是慢性淋巴细胞性甲状腺炎演变而来。

3、临床表现:分化型甲状腺癌以女性多见,常见年龄30-60岁。分化型甲状腺癌发展缓慢,病人可发现颈部有逐渐增大的无痛性肿块,被自己或体检无意中发现,或在B超等检查时发现。体检癌肿多质硬,表面或可光滑,边界或可清楚。如果癌肿局限在甲状腺体内,则可随吞咽上下活动;若已侵犯气管或邻近组织,则较为固定。

4、辅助检查:甲状腺功能检查多正常,但如果是由其他疾病如甲亢或桥本氏甲状腺炎转变而来,则有相应的甲状腺功能异常。B超对分化型甲状腺癌的诊断非常有帮助。分化型甲状腺癌在B超中大多数为实质性肿块,但部分也可为以实质成分为主的混合性肿块。甲状腺乳头状癌在B超中多呈低或极低回声,实质内可出现微小钙化,肿块的形态可异常呈垂直位或竖立状,肿块周边血供丰富。甲状腺滤泡状癌在B超中多为非常均质的高回声肿块,血供丰富。而肿块的大小,边界是否清楚,形态是否规则并不是判断肿块是否是恶性的重要指标。现在术前在B超定位下对怀疑恶性的肿块行细针穿刺细胞学检查(FNA),可对甲状腺癌进一步明确诊断。

一般分化型甲状腺癌在同位素扫描中多呈冷结节。如果分化型甲状腺癌怀疑有淋巴结转移或和周围器官如气管和食管有侵犯,可以通过CT检查来了解淋巴结转移的范围和对气管、食管等器官侵犯的程度,以利手术方案的制定。

5、疾病治疗:

①甲状腺乳头状癌:多以淋巴结转移为主。颈部的淋巴结可分为I-VI区,一般II-VI区淋巴结和甲状腺癌转移有关。通常VI区淋巴结又称为中央组淋巴结,包括气管食管沟、气管前和喉前淋巴结;II-V区淋巴结又称为颈侧区淋巴结,包括颈部大血管周围淋巴结和副神经周围淋巴结。中央组淋巴结由于多位于甲状腺后方且直径很小,一般颈部B超难于发现;而颈侧区淋巴结则可通过B超检查发现是否有转移。多数情况下,一侧甲状腺乳头状癌多转移至同侧的淋巴结,但个别也可转移至对侧的淋巴结。淋巴结转移的途径一般是先转移至中央组淋巴结,然后再转移至颈侧区淋巴结;但也有个别癌肿如位于甲状腺上极的肿瘤可首先转移至颈侧区的淋巴结。文献报道,不管肿瘤大小如何,通常中央组淋巴结转移率可达50%左右。有鉴于此,最新一期我国分化型甲状腺癌的指南强调中央组淋巴结的清扫。但对于甲状腺的切除范围,可根据肿瘤的分期、各地的医疗条件和病人对疾病的认识程度实行个体化方案,但至少要切除患癌侧腺叶+峡部。

②甲状腺滤泡状癌:多通过血行远处转移至肺、骨、脑和肝等器官,比较合理的手术方案是行双侧甲状腺的全/近全切和患侧中央组淋巴结清扫,然后行碘131治疗。但由于术中冰冻病理切片多难确定滤泡状癌,因此常需行再次的补充手术。

根据国外经验,由于分化型甲状腺癌预后较好,因此如果手术切除彻底,术后再辅以碘131巩固治疗。碘治疗结束后终身服用甲状腺素制剂行抑制治疗往往可达到根治的效果。但对于术后甲状腺残留较多的分化型甲状腺癌,由于碘治疗无法起到巩固治疗的效果,同时反复多次碘治疗过程中停用甲状腺素制剂可引起肿瘤复发或去分化,因此,对于甲状腺残留较多的病人,多建议服用甲状腺素制剂行抑制治疗。至于甲状腺素抑制治疗的剂量要根据肿瘤的分期因人而异。

③甲状腺髓样癌:是发生于甲状腺C细胞的中度恶性肿瘤。可分为散发、家族和MEN2型。病人主要表现是甲状腺无痛性硬实结节,局部淋巴结肿大。有时淋巴结肿大成为首发症状。部分甲状腺髓样癌病人可出现腹泻、腹痛和面色潮红。体检甲状腺肿物质硬,边界不清,表面不光滑。散发性多为一侧甲状腺肿物,而家族型及MEN2型可为双侧甲状腺肿物。

甲状腺髓样癌病人血清降钙素水平升高,部分病人癌胚抗原(CEA)水平也升高。B超提示肿块多位于甲状腺上半部,可单发或多发,呈低回声,肿块的中心位置多有钙化,且结节无声晕,血供多丰富。

甲状腺髓样癌可早期发生淋巴转移,且可通过血行发生远处转移,因此预后较分化型甲状腺癌差。由于髓样癌对甲状腺素制剂和碘131治疗都无效果,因此,只有手术是治疗髓样癌最有效的方法。手术切除范围要包括双侧甲状腺全切,患癌侧中央组淋巴结清扫;如术前发现有颈侧区淋巴结的转移则必须行颈侧区淋巴结清扫。但对于家族型髓样癌,即使没有发现颈侧区淋巴结转移,也可进行预防性颈侧区淋巴结清扫。由于髓样癌术后甲状腺功能缺失,因此必须给予甲状腺素制剂行替代治疗。

④甲状腺未分化癌:为高度恶性肿瘤,多见于老年病人,一般年龄超过65岁。绝大多数病人表现为突然发生的颈部肿块,肿块坚硬,表面凹凸不平、边界不清、活动度差且迅速增大。可伴有声嘶、呼吸和吞咽困难,局部可有淋巴结肿大。B超上表现为边界不清的不均匀团块,常累及整个腺叶或腺体。多数情况下可出现坏死区。

由于甲状腺未分化癌恶性程度高,病情发展非常迅速,易侵犯周围的器官组织如气管、食管、颈部的神经和血管,因此,往往就诊时已是晚期,无法手术切除,只能行外放射治疗和化疗,仅在气管受压或阻塞时才行甲状腺峡部切除或气管切开。近年来,有人主张对早期甲状腺未分化癌,如原发灶小,可施行腺叶切除或全甲状腺切除,术后辅以外放射和化疗,也可以取得很好的疗效。

1.  陆再英,钟南山。内科学(第7版)北京:人民卫生出版社。2008年。pp710-733

2.  陈灏珠,实用内科学(第12版)。北京:人民卫生出版社,2005。pp1215-1262

3.  乔洁,陈名道。亚临床甲状腺疾病的诊断、治疗及病例分析。中华内分泌代谢杂志。2004年20卷02期

4.  赵德善,李灵敏。甲状腺功能亢进伴发轻度肝功能损害患者的131碘治疗。中华内分泌代谢杂志。2004年20卷02期

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甲状腺炎可分为急性、亚急性、慢性三种。急性甲状腺炎为细菌感染引起的急性间质炎或化脓性炎,由于甲状腺对细菌感染抵抗力强,故很少见。亚急性及慢性甲状腺炎是独立的具有特征性病变的疾病。 (一)亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)又称肉芽肿性或巨细胞性甲状腺炎,一般认为病因是病毒感染,具有发热等病毒感染症状,曾分离出腮腺炎、麻疹、流感病毒,甲状腺出现疼痛性结节,病程为6周到半年,然后自愈。本病女性多于男性,多在30岁左右发病。 肉眼观,甲状腺呈不均匀轻度肿大,质硬,常与周围粘连,切面可见灰白色坏死或纤维化病灶。镜下可见分布不规则的滤泡坏死破裂病灶,其周围有急性、亚急性炎症,以后形成类似结核结节的肉芽肿。肉芽肿中心为不规则的胶质碎块伴有异物巨细胞反应,周围有巨噬细胞及淋巴细胞。以后肉芽肿纤维化,残留少量淋巴细胞浸润。本病初期,由于滤泡破坏甲状腺素释放增多,可出现甲状腺毒症;晚期如果甲状腺有严重的破坏乃至纤维化,可出现甲状腺功能低下。 (二)慢性甲状腺炎 1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis)亦称桥本甲状腺炎,为自身免疫病。患者甲状腺肿大,功能减退。甲状腺结构为大量淋巴细胞、巨噬细胞所取代,滤泡萎缩,结缔组织增生。本病基本缺陷是抗原特异性T抑制细胞减少,致细胞毒性T细胞得以攻击破坏滤泡细胞,且TH细胞参与B细胞形成自身抗体,引起自身免疫反应。 2.纤维性甲状腺炎(fibrous thyroiditis) 又称Riedel甲状腺肿,甚少见,主要发生在中年妇女,病因不明。病变多从一侧开始,甲状腺甚硬,表面略呈结节状,与周围明显粘连,切面灰白。镜下,甲状腺滤泡明显萎缩,纤维组织明显增生和玻璃样变,有少量淋巴细胞浸润。临床常有甲状腺功能低下。 甲状腺炎 一、急性化脓性甲状腺炎给予有效抗生素治疗,形成脓肿可进行穿刺或切开引流。 二、亚急性甲状腺炎根据情况选用皮质激素、甲状腺片、消炎镇痛剂如消炎痛等药物治疗。 三、慢性淋巴细胞性甲状腺炎: 1 、给予甲状腺片或甲状腺素钠治疗。 2 、伴有甲亢者可同时给予抗甲状腺药和甲状腺片。 3 、甲状腺明显肿大或伴有压迫症状者,可短期应用皮质激素治疗。 4 、压迫症状明显经上述治疗无效者,可考虑手术治疗。 四、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎,必要时手术治疗。 非特异性慢性甲状腺炎 一、慢性淋巴细胞性甲状腺炎一般用非手术治疗,长期服用甲状腺片,也可加用肾上腺皮质激素。只有少数晚期病例出现颈前压迫症状时,才行手术将甲状腺峡部切除。 二、慢性侵袭性纤维性甲状腺炎,晚期有压迫症状时,可将甲状腺峡部切除或做甲状腺部分切除术,术后给予甲状腺制剂治疗。 三、并发癌变或功能异常者,分别按照甲亢、甲减或甲状腺癌治疗。 亚急性甲状腺炎的中医治疗 亚急性甲状腺炎(简称亚甲炎)多见于30~50岁的成人,女性发病率较男性为高。一般认为本病与病毒感染有关,因为多数患者继发于流行性感冒。流行性腮腺炎等病毒感染。本病临床症状变化很大,如有的以甲状腺局部迅速肿大,剧烈疼痛为主要表现,而全身症状不甚明显;也有的因发病急骤,全身症状特别严重,而忽略了甲状腺的局部症状和体征,故本病极易引起误诊或漏诊。 典型的亚甲炎的急性发病多急骤,有畏寒、发热。咽喉疼痛等上呼吸道症状。最富特征的表现是甲状腺肿大疼痛,肿痛可先从一侧开始,然后扩大到另一侧,继而累及全甲状腺,或甲状腺肿物此消彼长,病变腺体质地坚硬,可随吞咽动作上下活动。甲状腺局部疼痛表现为自觉痛。放射痛和触痛明显。周围淋巴结无肿大,疼痛剧烈时可沿颈部放射至下颌。耳后、枕部、牙龈、胸背部等,在咀嚼、吞咽、进食、咳嗽、转动颈部或作低头动作时疼痛加重。此时多数患者尚有甲状腺功能亢进的表现,如:心悸、怕热、多汗、多食易饥。大便次数增多,体重减轻,精神紧张、起急易怒、手抖等。 本病进入缓解期时甲状腺肿痛逐渐减轻,患者往往有甲状腺机能减退的表现,如:疲乏无力。嗜睡,畏寒喜暖。面色苍白、食欲不振、腹胀、便秘、浮肿、体重增加等。这是因为甲状腺细胞因炎症破坏,甲状腺激素被消耗的缘故。 长期以来,亚甲炎的公认疗法是服用肾上腺皮质激素,如强的松等。但实践证明,激素不能改变亚甲炎的病程,反可掩盖症状。如果停药较早或减量较快,病情又会反复,以至延长甲状腺的恢复时间。激素用量越大,用药时间越长,其副作用也就越明显。 经多年来的临床实践,我们发现中药治疗亚甲炎疗效卓著。我们对本病在明确诊断后,根据病情发展的不同阶段,采用不同的治疗法则,动态地进行治疗。在治疗中采用“同病异治”的方法,这是中药治疗能否提高疗效的关键。采用中药越早,疗效越快越好。对于服用强的松后反复发作的亚甲炎患者,我们可以停服激素,改用中药治疗。经多年长期观察,经中药治愈后的亚甲炎患者尚未见有复发者。 参考文献:

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