茉莉芬芳2008
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摘要
目的 ：探讨和总结上消化道出血的抢救观察和护理。
方法 ：回顾性分析了106例急性上消化道出血的抢救，观察和护理体会。
结果 ：明显提高了抢救的成功率，降低死亡率，避免再次出血及减少并发症。
结论 ：通过加强对上消化道出血的抢救、观察和护理，可以及时发现病情变化作出相应的处理措施，使患者的住院时间缩短，康复快，治疗效果好，减轻了患者的经济负担。
【 关键词 】上消化道出血 出血抢救 护理 大专护理毕业论文
Observation on Rescue and Nursing About Upper Gastrointestinal Hemorrhage
Abstract： Objective： To study and draw conclusions about observation and nursing for upper gastrointestinal hemorrhage. Method： Review and analyze the treatment of 106 patients with acute upper gastrointestinal hemorrhage.
Result： Successrate for the treatment has been obviously death rate has been succeed in avoiding patients’bleeding again and complicating disease. Conclusion： With the good work of observation and nursing on the cases，
we can find out immediately any changes in the patients’condition so we can offer them prompt aresult，time of hospitalization can be can get well quickly because of improvements in treatment.
Key words： Upper gastrointestinal; Hemorrhage rescue; Observation; Nursing
上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道出血，大多为中等动脉出血，不易自止，主要表现为呕血、便血、腹痛和不同程度的周围循环衰竭等，如不积极抢救和及时处理可危及生命。
2000年1月至2006年10月，笔者参与抢救护理上消化道出血患者106例，现将体会总结如下：
1 临床资料
本组106例，男72例，女34例，年龄18～82岁，平均50岁，胃、十二指肠溃疡56例，肝硬化20例，应激性溃疡或急性糜烂性胃炎20例，胃癌4例，胆道出血6例，均有不同程度的呕血，便血和休克症状。
2 抢救处理
在抢救患者时，护士必须保持冷静，头脑清醒，动作敏捷、熟练，为挽救患者的生命争分夺秒。
迅速补充血容量：快速建立1～2条静脉通道，选择大号针头，血管宜避开关节，不易滑动，以利快速补液输血。
遵医嘱立即为患者作血型鉴定和交叉配血试验，做好输血准备。
同时监测中心静脉压和尿量，血细胞比容;吸氧以改善组织缺血缺氧，适当用镇静剂，以免因患者紧张，引起更大量的出血。
积极止血：根据医嘱应用止血药或执行止血措施。
①如是胃十二指肠溃疡大出血，采取的止血措施是胃内灌注冷生理盐水，收缩胃血管，减少胃粘膜血液量。
采用灌注和吸出同时进行的方法，不但能协助止血，还能观察出血是否停止。
②胃内灌注经稀释的去甲肾上腺素，作用于胃壁小血管的a受体，使其收缩达到止血的目的。
③应用H2受体拮抗剂和生长抑素。
内镜治疗：内镜治疗的有效方法包括溃疡内注入肾上腺素、肾上腺素加1%polidocanoL(硬化剂)、乙醇等，或热探针烧烙术，单电极电烙术或YAG激光。
第一次治疗失败后，常可重复一次，增加成功率〔1〕。
应用三腔二囊管压迫止血：如是肝硬化门脉高压致食管静脉破裂引起的出血，患者除应用止血药治疗外，必要时应用三腔二囊管压迫止血，插管时应向患者解释置放气囊导管是抢救生命的紧急措施，以取得患者密切配合，争取时间，配合医生尽快插管成功，以起到止血的作用。
3 加强观察
正确估计失血量：一般大便潜血阳性提示每日出血量在5～10ml;柏油样大便提示出血量在50～80ml;胃内积血量250～300ml可引起呕血;一般失血量在400ml以上时，才有循环系统失代偿的现象。
因此可根据症状、脉搏、血压、血红蛋白浓度等估计出血的程度。
轻度出血：患者有头晕、乏力。
估计出血量约占总血容量10%以下(小于400 ml);中度出血：病人有面包苍白、烦躁、心悸、口渴、尿少等症状，脉搏100次/min左右，收缩压降至90～100mmHg，血红蛋白70～100g/L，估计出血量约占总血容量20%(1000ml左右);重度出血：患者除有面色、口唇苍白外，还有休克症状，脉搏细速、出冷汗、甚至无尿等。
脉搏大于120次/min，收缩低于80mmHg，血红蛋白低于70g/L，估计出血量占总血容量30%(大于1500ml)〔2〕。
排除非上消化道出血的因素：①口咽、鼻腔部位的出血，如鼻出血、拔牙而咽下血液引起的呕血与黑便。
②呼吸、循环系统疾病，如肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄等导致的出血。
③进食动物血引起黑便。
④口服含铋剂或炭粉、中药等均可出现黑便，但一般为灰黑色，无光泽，且隐血试验阴性。
病情观察：①密切观察病情变化，大出血应用升压药时，要注意观察患者的神志、面色、出血量、血压等，一般15～30min测量生命体征1次，根据血压情况，调节补液及升压药的'速度，必要时进行心电监护、吸氧。
②注意观察患者休克状态有无改善，如患者面色逐渐转为红润，皮肤温暖，出汗停止，血压上升，则提示好转。
③注意观察尿量，出现少尿或无尿者，则高度提示周围循环不足或并发急性肾功能衰竭，故要准确记录24h出入量，有休克时留置尿管，测量每小时尿量，应保持尿量>30ml/h。
④定期复查红细胞计数、血细胞比容、血红蛋白、网织红细胞计数、大便潜血试验，以了解贫血情况，判断出血是否停止。
⑤应结合患者的原发病进行全面的病情观察，如因胃粘膜病变引起上消化道出血者，应观察是否伴有腹痛，有无胃穿孔等。
⑥注意观察呕吐物，大便的性质、颜色、量、次数等，做好记录及床边、书面交班。
出血是否停止或再出血的评估：患者出血后黑便持续时间受排便次数的影响，因此根据患者一般情况，排便状况，测量血压，心率等综合判断出血是否停止。
下列情况提示继续出血或再出血的可能，应及时治疗。
①反复呕血，甚至呕血转为鲜红色，或胃管抽吸液持续为血性。
②黑便持续存在，或次数增多，粪质稀薄，甚至变成暗红色，伴肠鸣音活跃。
③经补充血容量后，周围循环衰竭的表现无明显改善，或暂时好转又恶化。
下列患者易出现再出血现象，应密切观察①本次出血量大。
②有多次大量出血史。
③24h内反复大量出血。
④呕血患者的再出血比单有黑便机会多。
⑤食管胃底静脉曲张破裂出血。
⑥有明显动脉硬化的老年人。
⑦病变处有隆起的小血管或红色小斑点等。
一般认为一次出血后48h以上未再出血者，再出血的机会明显降低。
4 护理
常规护理：患者入院后按常规护理。
重者绝对卧床休息，注意保暖，床上大小便，防止晕倒、摔伤及因活动而加大出血。
出血量大时，取休克卧位或下肢抬高30度，呕血时头偏向一侧，防止窒息。
同时准备好一切急救物品及药物，要做到“三及时”，即发现病情变化及时，报告医生及时，抢救处理及时，以便采取有效的治疗及处理措施同时加强基础护理，减少并发症。
心理护理：上消化道出血患者由于突然呕血及便血，易产生紧张恐惧的情绪，而加重出血，所以特别要加强心理护理，这就要求护理人员做深入细致的思想工作，关心体贴患者，科学地解释病情，并向患者详细说明各种治疗措施，注意事项以及如何配合治疗。
从而减轻患者的心理压力，稳定情绪，建立良好的护患关系，使患者积极配合治疗及护理。
三腔二囊管压迫止血的护理：对需使用三腔二囊管的患者，使用前应针对患者的心理情况，做耐心的解释工作，安定患者情绪，以取得配合。
①插管前认真检查是否通畅，胃囊及食管囊有无漏气及气囊注气后膨胀是否均匀，并做好标记。
②测试两个气囊的注气量，一般胃气囊充气150～200ml，压力在40～50mmHg，食管气囊充气100～150ml，压力在30～40mmHg。
③注意插管后，注气时先胃囊，后食道囊，放气时先食道囊，后胃囊。
④管子末端系上的重物，利用滑轮作重力牵引，固定要牢固，防止滑入胃内达不到止血的效果，对燥动不安的患者，应严防自行拔管，如遇管子滑出，立即将气放出，以防气囊进入食道，喉部引起窒息。
⑤置管后让患者取侧卧位，口腔内的分泌物应随时吐出，不宜咽下，以免误入气管引起吸入性肺炎，定时测量气囊压力，压力不足时应及时补充。
⑥从胃管内抽吸胃内物，亦可注入药物，再用生理盐水少许冲洗胃管，以保持通畅。
⑦出血停止24h后可经胃管注入少许流质饮食，充气6～12h放气30min，以改善局部受压粘膜的血液循环，避免发生压迫性溃疡。
⑧一般置管72h，如出血不止可适当延长，如出血停止可放气，继续观察24h，确无出血可拔管，拔管前嘱患者少量饮水或口服石腊油20ml以润滑食道壁，并将气囊内气体全部抽出，轻轻将管拔出。
饮食护理：对出血量少，又无呕吐，临床表现无明显活动出血者，可选用温凉、清淡、无刺激性流食，如胃十二指肠溃疡出血的患者。
而对急性大出血，食管、胃底静脉破裂出血者应暂禁食。
急性大出血停止后改为流食，半流质饮食逐渐改为软食。
开始少量多餐，以后改为普食。
食管、胃底静脉破裂出血患者，止血后1～2d即可进高热量，高维生素流食，限制钠和蛋白质摄入。
以避免诱发和加重肝腹水与肝性脑病。
避免进食硬食和带刺食物、粗纤维的蔬菜、刺激性食物和饮料等，应细嚼慢咽，避免损伤食道及胃粘膜而再次出血。
口腔护理和皮肤护理：随时保持患者的口腔清洁，消除口腔异味，避免口腔细菌繁殖，防止口腔内残留物或气味再次引起恶心、呕吐。
应协助患者用生理盐水漱口，护理时应避免刺激舌、咽喉、上腭等而诱发恶心、呕吐，协助患者用温水轻擦肛门部位，做好皮肤护理，迅速处理带血的呕吐物，便血或被污染的衣物，防止被患者看见，产生不安。
健康指导：①帮助患者及家属了解上消化道出血的相关医学知识，学会识别早期出血征象及应急措施，出现呕血或黑便时应卧床休息，保持情绪稳定，减少身体活动，应暂禁食，并告知禁食的重要性。
②讲解需要执行的治疗措施和辅助检查的配合，留置胃管，急诊胃镜检查或止血等相应措施执行的时机，操作过程及术后的注意事项等。
如急诊胃镜止血后，至少24h禁食，且不宜进食刺激性食物，否则易导致再次出血。
③保持情绪稳定、乐观，避免紧张、恐惧心理，合理安排生活，增强体质，应戒酒戒烟。
④应在医生指导下用药，避免乱用药物，以免诱发出血。
定期复查。
5 结果
本组106例患者，全部抢救成功，无1例死亡，全部康复出院。
6 讨论
抢救和处理及时：上消化道出血因出血量大、不易自止，易造成失血性休克，因此采取及时有效的止血措施和抗休克治疗，是十分关键的。
观察和正确的判断：首先要明确出血原因和部位，还要正确地估计出血量，根据出血量的多少及患者生命体征情况来确定输液和输血的速度，同时注意观察呕吐物和大便的次数、性质和量，以判断出血是否停止或是有再次出血，通过认真细致的观察，可以及时发现病情的变化，以作出相应的处理。
呆呆呆cat
【摘要】 目的探讨休克病人的抢救及护理方法。方法要及时、快速、足量的补充血容量，早期纠正休克，积极治疗原发疾病。 结果本组20例休克病人的治愈率达到90%。结论尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，是抗休克的基本措施，也是提高抢救成功率和质量的保证。 【关键词】 休克；抢救；护理休克（shock）是机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群［1］。表现为循环、内分泌、神经系统的严重障碍，临床上以面色苍白、四肢湿冷、精神烦躁或萎靡、脉细数、呼吸急促或发绀、血压降低、脉压小、尿少等特征，后期常并发多器官功能的继发损害。外科常见的是低血容量休克和感染性休克。 1临床资料 2003年1月—2006年1月我科共救治外科休克病人20例，男15例，女5例；年龄15～57岁，平均年龄岁。12例为低血容量休克（包括失血性休克），8例为感染性休克。抢救成功18例，死亡2例，抢救成功率为90%。 2抢救措施 迅速恢复有效血容量，尽快建立静脉通路选择粗大血管，用大针头或套管针进行穿刺（有利于在短时间内大量补液）。根据休克原因和程度一般先输入平衡液和右旋糖酐、706代血浆、聚明胶肽等液体，必要时备血输血。 积极治疗原发病在治疗休克中，消除引起休克的病因和恢复有效血容量一样重要，应在尽快恢复有效血容量后，及时实施手术去除原发病，或在积极抗休克的同时及早手术。 吸氧吸氧可增加动脉血氧含量，有利于减轻组织和细胞缺氧，一般可间歇给氧，经鼻导管给氧时，氧浓度为40%～50%，氧流量为6～8L/min。 心肺复苏呼吸、心搏骤停是最危险的情况。护士必须要熟练掌握CPR技术。以及各种抢救器材的使用，才能提高抢救成功率和质量。 3护理体会 止血对严重损伤的病人，应尽快控制活动性出血，必要时使用抗休克裤，不但可止住下肢出血，还可以压迫下半身，起到自体输血的作用。据估计，约可增加600～2000ml血液，使生命器官的血液灌注得到改善。 保持呼吸道通畅无论是平卧位还是中凹位，头都应偏向一侧，清除口腔分泌物，密切观察呼吸频率及节律的变化，注意有无呼吸困难、三凹症等。休克病人都处于缺氧状态，维持呼吸功能非常重要，故需常规吸入氧气。如已发展到ARDS，必须经机械通气给予呼吸末正压（PEEP）,使肺泡内保持正压，将萎缩的肺泡扩张。 体位采取头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°的体位，以增加回心血量和减轻呼吸困难。也可采取平卧位，以利于脑部血液供应。但头部不应放低，原因是头部放低后妨碍颅内静脉回流到右心，颅内压升高从而降低了脑组织灌流压（脑组织灌流压＝平均动脉压－颅内压）。保持病人安静，避免搬动病人。 心电监护休克病人要严密观察生命体征变化，随时掌握病情，用监护仪进行监测。每5～15min准确记录血压、心率的变化。定时测量并记录体温，休克病人体温一般偏低，感染性休克病人体温可突然升高至40℃以上，或骤然降至正常以下，此均为危险征兆。 一般护理观察病人神志、皮肤色泽，定时测量体温、中心静脉压（CPV）、肺毛细血管楔入压（PCWP）及尿量等作为输液指导，以便及时有效的控制休克。 总之，通过对20例外科休克病人的抢救及护理，快速、合理、有效补液，选择合适的输液途径，早期足量的液体输入，严密的疗效观察，抢救技术的熟练掌握及与医生的密切配合，是提高抢救成功率和质量的保证。【参考文献】 1曹伟新，李乐之. 外科护理学，第4版. 北京：人民卫生出版社，2006, 25.
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各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足。所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。 1.微循环改变 微循环是组织摄氧和排出代谢产物的场所，其变化在休克发生、发展过程中起重要作用。微循环的血量极大，约占总循环血量的20％。休克时，全身的循环状态包括总循环血量、血管张力和血压等发生了一系列变化。受其影响，微循环的状态也出现了明显变化，并有功能障碍。 对于休克时的微循环变化已有了比较明确的认识。在休克早期，由于总循环血量降低和动脉血压的下降，有效循环血量随之显著减少。此时机体通过一系列代偿机制，包括主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射，以及交感-肾上腺轴兴奋后释放大量儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加等环节，选择性地收缩外周和内脏的小血管使循环血量重新分布，以达到保证心、脑等重要器官有效灌注的目的。此时骨骼肌和内脏微循环的相应变化表现为：小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响而发生强烈收缩，同时动静脉间的短路则开放，其结果是外周血管阻力增加和回心血量增加。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放虽有助于组织液回吸收，使血容量得到部分补偿，但对于组织而言，这些变化实际上使它已处于低灌注、缺氧状态。微循环的这种代偿的巨大代价在保证生命器官功能方面发挥了重要作用。由于此时组织缺氧尚不严重，若能积极治疗，休克状态常能逆转。 在休克中期，微循环内动静脉短路和直捷通道进一步开放，组织的灌注更为不足，细胞严重缺氧。在无氧代谢状况下，乳酸等酸性产物蓄积，组胺、缓激肽等的释放增加，这些物质使毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌则因对其敏感性低仍处于收缩状态。这样，微循环内则出现广泛扩张、血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强等现象。由于血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加，进一步使回心血量降低，心排出量减少，以致心、脑器官灌注不足，休克加重。 在休克后期，病情继续发展且呈不可逆性。微循环内淤滞的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。由于组织得不到有效的血液灌注，细胞严重缺氧后溶酶体膜发生破裂，溢出多种酸性水解酶，后者则引起细胞自溶并损害周围其它细胞，以致组织及器官乃至多个器官受损，功能衰竭。 2.代谢变化 休克时的代谢变化非常明显，反映在许多方面，首先是能量代谢异常。由于组织灌注不足和细胞缺氧，体内的无氧糖酵解过程成为获得能量的主要途径。葡萄糖经由无氧糖酵解所能获得的能量要比其有氧代谢时所获得的能量少得多。一分子葡萄糖分别产生2分子和38分子ATP，分别提供197J和2870J的热量。休克时机体的能量极度缺乏显而易见。随着无氧代谢的加重，乳酸盐不断增加；丙酮酸盐则下降，乳酸盐／丙酮酸盐（L／P）比值升高（>15～20）。 休克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中毒。此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢产物，肝对乳酸的代谢能力也下降，使乳酸盐不断堆积。重度酸中毒（pH<）对机体影响极大，生命器官的功能均受累。可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低，呼吸加深、加快，以及意识障碍等。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶体膜外，还影响细胞膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔基复合体体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能。细胞膜受损后除通透性增加外，还出现细胞膜上离子泵的功能障碍，如Na+-K+泵和钙泵。表现为细胞内外离子及体液分布异常，如钠、钙离子进入细胞内，而钾离子从细胞内向细胞外逸出，导致血钠降低和血钾升高，细胞外液随钠离子进入细胞内，引起细胞外液减少和细胞肿胀、死亡。大量钙离子进入细胞之后除激活溶酶体外，还使线粒体内钙离子升高，损害线粒体功能。溶酶体膜破裂后，释放的毒性因子很多，如水解酶可引起细胞自溶和组织损伤，还有心肌抑制因子（MDF）、缓激肽等。还会释出可引起血管收缩的血栓素、白三烯等，对机体不利。线粒体的破裂使依赖二磷酸腺苷（ADP）的细胞呼吸受抑制，三磷酸腺苷（ATP）生成减少，对细胞代谢及其功能都有严重影响。 3.内脏器官的继发性损害 （1）肺：休克时，在低灌注和缺氧状态下，肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到损害。毛细血管内皮细胞受损后，血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。肺泡上皮细胞受损后，肺泡表面活性物质生成则减少，肺泡表面张力升高，可继发肺泡萎陷，出现局限性肺不张。正常肺功能需要有充足的血液灌注和良好的肺泡通气的保证，即通气／灌流比值保持正常（正常值为）。休克时，该比值发生异常。在灌流不足的情况下，通气尚好的肺泡难以获得良好的气体交换，出现"死腔通气"现象。肺泡萎陷又使肺毛细血管内的血液得不到更新，产生"肺内分流"现象。这些变化都会使病人的缺氧状态加重。在临床上，表现为进行性的呼吸困难，即急性呼吸窘迫综合征（ARDS），常发生于休克期内或稳定后48～72小时内。一旦发生ARDS，后果极为严重，死亡率很高。 （2）肾：在休克时，由于肾血管收缩、血流量减少，使肾小球滤过率锐减，尿量减少。生理情况下，85％血流是供应肾皮质的肾单位。休克时肾内血流重新分布，近髓循环的短路大量开放，使血流主要转向髓质。以致滤过尿量减少，肾皮质肾小管发生缺血坏死，引起急性肾衰竭。表现为少尿（每日尿量<400m1）或无尿（每日尿量<100m1）。 （3）心：除心源性休克之外，其他类型的休克在早期一般无心功能异常。因冠状动脉的平滑肌β-受体占优势，所以在有大量儿茶酚胺分泌的情况下，冠状动脉并没有明显收缩，心脏的血供尚基本保证。但在休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。由于冠脉灌流量的80％发生于舒张期，上述变化则直接导致冠状动脉血流量明显减少，由此引起的缺氧和酸中毒可导致心肌损害。当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。此外，心肌因含有黄嘌呤氧化酶系统，易遭受缺血-再灌注损伤。 （4）脑：儿茶酚胺的增加对脑血管作用甚小，故对脑血流的影响不大。但当休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。缺氧和酸中毒会引起血管通透性增加，可继发脑水肿并出现颅内压增高之表现。 （5）胃肠道：休克时胃肠道的变化对病情的发展有重要影响。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。此时腹腔动脉阻力较休克前明显增高，比全身外周血管阻力的增高更为显著。这种代偿机制如果没能及时解除，就会带来严重的后果。胃肠道可因严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。正常的肠道屏障功能遭到破坏之后，肠道内的细菌或其毒素可发生移位。这是使休克继续发展，并发生多器官功能不全综合征的重要因素。 （6）肝：在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。各种代谢紊乱和酸中毒经常发生。
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