世界第一篇艾滋病研究论文

导读：每年12月1日是世界艾滋病日，这个节日在1988年12月1日开始，但是这一天并不是艾滋病发生的时候，第一例艾滋病者被发现是在1981年，那么第一个艾滋病怎么产生的呢？接下来和我一起去了解世界第一例艾滋病起源吧。

1981年，世界第一例艾滋病者被发现，之后，艾滋病疯狂的在全球肆虐，成为了重大的公共卫生问题和社会问题。

那么，是谁将艾滋病带出非洲走向国际的呢？

艾滋病的由来者Gaetan Dugas，是一名加拿大籍男同性恋者，在确诊得了艾滋病后他的性生活依然活跃。

他被美国疾病控制与预防中心推断为，艾滋病从非洲传入北美洲的零号感染源。

他外貌英俊，性感迷人，不断于全美各大城市的同志酒吧和浴室之间流连，几乎全美的同性恋者都知道他，尤以其刺激性的性行为方式而著称。

他具有反社会的行为，并因此有意为地传染身上的艾滋病病毒、或最少不顾后果地危害其性伴侣。根据他本人的估计，他每年平均与100个性伴侣发生关系，并表示自1972年活跃于同志社群起，就有超过2500名性伴侣横跨北美洲。

他于1980年6月验出得了由艾滋病毒并发的卡波西氏肉瘤。

1980年夏天，Dugas的身上开始出现红疹与紫斑，之后，他被确诊为KS。当时，这种新病毒的通俗名字也叫“同志癌”。

在研究人员告诉Dugas应停止一切与他人的性接触时，他变得十分暴躁，说：“如果是别人传染给的我，那么我为什么不能传染给别人？”

而后，他依然故我，或更加频繁地与他人发生关系，无任何保护措施。而且，完事后，他还喜欢指着身上的紫斑跟对方说：

“看见了吗？我有同志癌，我会死，你也是。”

1984年3月30号，31岁的Dugas因AIDS死于魁北克市，死因是艾滋病并发的肾功能衰竭。

在最早死于AIDS的19人中，有8位跟他有直接或间接的性关系;另一项针对最早的248名AIDS患者的调查显示，Dugas与其中的至少40人有关。

艾滋病传播途径有哪些

(1)性传播

一个人可以通过与另一个人的性交行为而感染上艾滋病病毒。这包括异性间和同性之间的性接触传播。

(2)母婴传播

感染了艾滋病病毒的妇女可通过妊娠、分娩和哺乳将病毒传染给婴幼儿。

(3)血液传播

1、静脉注射毒品的人共用未经消毒的注射器;

2、输入或注入被艾滋病病毒感染的血液或血液制品;

3、使用被艾滋病病毒污染而又未经消毒的注射器和针灸针、其他可刺破皮肤的医疗器械，如口腔科器械、接生器械、外科手术器械等。

(4)其他可能引起血液传播的途径

1、理发、美容、文身、穿耳、修脚等用的刀具、针具不消毒;

2、与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷;

3、体育运动外伤和引起流血的打架斗殴;

4、救护流血的伤病员时救护者有破损的皮肤接触伤员的血液。

发现艾滋病最早是于1980年代初期在美国被识别，早期的病人都是年轻的男同性恋者，因此艾滋病一度被称作“同性恋病”（"gay disease"），并受到当时里根保守政府的忽视。但在美国疾病控制与预防中心以及有识的医生与科学家的持续工作下，累积了信服性的流行病学数据，显示艾滋病有一定的传染性致因（etiology），同时，因输血导致非同性恋者罹患艾滋病的病例逐渐增多，许多科学家开始调查此传染性病原。在巴黎巴斯德研究所专门研究逆转录病毒与癌症关系的法国病毒学家吕克·蒙塔尼（Luc Montagnier）及其研究组于1983年首次从一位罹患晚期卡波西氏肉瘤的年轻男同性恋艾滋病人（首字缩写LAI）的血液及淋巴结样品中，分离到一种的新的逆转录病毒；他们发现这种病毒不同于人类T细胞白血病病毒（Human T cell Leukemia Virus, HTLV），而是一种慢病毒（Lentivirus），他们将之命名为“免疫缺陷相关病毒”（Immune Deficiency-Associated Virus, IDAV）。大西洋另一边，蒙塔尼埃当时的合作者，美国国家癌症研究所的美国生物医学科学家罗伯特·加罗（Robert Gallo）及属下也从一些细胞株系中分离到新病毒，并将之命名为“IIIB/H9型人类T细胞白血病病毒”（Human T cell Leukemia Virus-IIIB/H9, HTLV-IIIB/H9）；加罗小组首次于1984年在《科学》期刊发表论文，论证了这种新病毒与艾滋病的病原关系。随后加罗前往法国，提供HTLV-IIIB/H9以与蒙塔尼埃的IDAV (LAI)比较，结果两株病毒是完全一样的，就是蒙塔尼埃小组的LAI。本来双方约定共同举行新闻发布会，但已经知情的美国健康与人类服务部（Department of Health and Human Services, DHHS）部长玛格理特·海克勒（Margaret Heckler）紧急电召加罗回国，单方面举行了新闻发布会。DHHS指示加罗尽速开发在血液中检测人类免疫缺陷病毒的技术并申请专利，以方便美国的制药公司在全球销售这一技术，加罗使用了这种HTLV-IIIB/H9病毒。法美两国以及双方的科学家为此有若干年的争议与官司，一直无解；持续到1991年，双方才达成某些程度的谅解。1986年，该病毒的名称被统一为“人类免疫缺陷病毒”（Human Immunodeficiency Virus, HIV），以更好地反映病毒导致免疫缺陷而不是免疫癌症的性质。进化史 HIV/SIV的种系发生图（phylogenetic tree）HIV-1与HIV-2两者都来自中西部非洲，并从灵长类动物传到人类。HIV-1可能是从黑猩猩（Chimpanzee, Pan troglodytes）的猴免疫缺陷病毒（Simian Immunodeficiency Virus, SIV）跨种感染进化而来；HIV-2则可能是从几内亚比绍的乌黑白眉猴（Sooty Mangabey, Cercocebus atys）的另一种猴免疫缺陷病毒跨种感染而来。生活史 一个人类免疫缺陷病毒颗粒从被感染的免疫细胞中出芽释放人类免疫缺陷病毒感染多种细胞，包括CD4阳性辅助T细胞与巨噬细胞等在表面表达CD4分子的细胞。病毒进入辅助T细胞或巨噬细胞不仅仅是通过病毒颗粒被膜的糖蛋白gp120与被感染细胞的CD4分子之间的相互作用来介导，而是同时需要宿主细胞表面的趋化因子受体来作为协同受体。嗜M（巨噬细胞）型(macrophage (M)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“非合胞诱导型株”，non-syncitia-inducing strains, NSI）利用乙类趋化因子（beta-chemokine）受体CCR5进入细胞，因而可以在巨噬细胞与CD4阳性辅助T细胞中复制。嗜T型(T cell (T)-tropic)人类免疫缺陷病毒（或称做“合胞诱导型株”，syncitia-inducing strains, SI）使用甲种趋化因子（alpha-chemokine）受体，因为主要在CD4阳性辅助T细胞中复制，尽管也可以在巨噬细胞中复制。仅使用CCR5受体进入细胞的病毒，称为R5；仅使用CXCR4受体的，称为X4；两者都使用的，则称为X4R5。当然根据协同受体分型并不一定区分病毒的实际细胞嗜性。人类免疫缺陷病毒也可感染树状细胞。糖蛋白gp120与其协同受体及CD4分子的相互作用，引发gp120蛋白构象的改变，从而将跨膜糖蛋白gp41原本深埋的部份曝露，进而使gp120的V3环接近协同受体，然后gp41导致病毒被膜与靶细胞膜的融合，使病毒核衣壳进入细胞。gp41导致细胞膜融合的具体机制仍未明了。有些人群对HIV有较高的抵抗力（但并不是完全抵抗），是因为他们的细胞缺少HIV进入细胞的一个协同受体（co-receptor），这个协同受体是趋化因子（chemokine）受体CCR5。他们的CCR5基因有一段长为32碱基对的缺失（deletion），造成产物蛋白严重截断（truncated），不能在细胞表面探测到。这些人主要分布在欧洲，也有分布在中东及印度次大陆。HIV作为病毒，必须进入细胞才能继续其生活史（整合、复制、释出…）及感染史。病毒通过其表面的gp120糖蛋白与靶细胞表面的细胞分化抗原（或称分化簇）CD4分子作用，与靶细胞的细胞膜融合并进入细胞。这个过程需要靶细胞表面的一个七次跨膜G蛋白耦联受体（G-protein-coupled seven-transmembrane receptor），目前发现的主要为趋化因子受体CCR5（嗜M的病毒株）及CXCR4（嗜T的病毒株）。具有该CCR5缺失的人，因为细胞表面不表达CCR5，使部分HIV不能进入并感染这类细胞。但HIV可以通过其他协同受体感染这类细胞，或者其他类型的细胞不需要此CCR5就可以被感染，所以这些人并不能完全抵抗HIV。事实上，已有该CCR5缺失的纯合个体感染HIV的病例报告。病毒核衣壳一旦进入细胞，病毒的逆转录酶就将病毒的单链正义RNA从病毒蛋白上释放，并根据正义RNA逆转录生成反义互补DNA（cDNA）。这个反转录过程非常容易出错，因此这是病毒进行突变（如，获得抗药性）的重要步骤。然后，根据cDNA合成双链的病毒DNA（vDNA）。新的病毒DNA被转运到细胞核中，并由病毒的整合酶将其整合到宿主的基因组上。这样，病毒进入潜伏期。要激活病毒，细胞中需要存在一些转录因子。最重要的一种叫做NF-kB，存在于所以被激活的T细胞中。这就意味着，最容易被人类免疫缺陷病毒杀死的细胞，恰恰是那些正在参与与感染作战的细胞。

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