帕金森病病因论文

帕金森病又称为震颤麻痹，是一种常见的老年神经系统退行性疾病，具有特征性运动症状，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等。还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。帕金森的症状因人而异，最为显著的症状就是静止性震颤、运动迟缓和肌强直。中晚期患者出现姿势平衡障碍，发病前后还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍，即精神认知障碍。另外，还有一部分病人有精神障碍，约有50%的病人伴有抑郁。帕金森病是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，以黑质纹状体多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为特征。好发于60岁以上人群，也可偶发于20多岁的青年。主要的临床症状有震颤、肌强直、运动迟缓、姿势反射丧失和平衡异常等，具体表现为以下症状：1、震颤：典型患者表现为静止性震颤，多始发于一侧上肢远端，其特点为缓慢的、中等幅度或粗大的震颤，在患者情绪紧张、激动，疲劳、焦虑时加重，入睡后消失；2、肌强直：可在病变早期出现，主要影响躯干以及肢体近端的肌肉。患者在被动运动时，关节阻力增高，肢体可出现齿轮样强直；3、运动迟缓：自发性运动减少，动作缓慢、笨拙，例如面部表情缺乏和瞬目动作减少，与面具脸类似。在行走时上肢摆动减少或消失，写字越来越小、慌张步态、言语过慢、吞咽困难；4、姿势反射丧失和平衡异常：容易摔倒，甚至不能独立站立。从站位改变为坐位时，整个身体摔砸到椅子上。当患者处于头前倾、躯干前倾或后倾的不稳定位置时，难以保持直立，容易摔倒；5、其他症状：例如情绪低落、焦虑、抑郁、痴呆、疼痛、嗅觉减退、睡眠障碍、认知障碍，以及便秘、尿意迟缓、体位性低血压、睑痉挛等，晚期患者甚至可出现幻觉。

1.年龄。其实从临床医学的角度上来说，年龄因素以及环境因素是导致帕金森病的主要原因，帕金森的患病率会随着年龄的增长而增长，并且如果在日常生活中经常接触除草剂，汞锰等微量元素，就有可能会提高患此病的风险。2、药物。如果经常服用某些药物，那么也有可能会导致得帕金森病的几率上升，比如吩噻嗪类和丁酰苯类药物以及利舍平等。3、精神。精神因素也是加重患该病风险的一个重要原因，帕金森患者经常合并有抑郁症，而长期的抑郁状态会在很大程度上影响一个人的身体健康，虽然说年龄增长是不可避免的，每个人都会越来越大，但是尽量去控制自己的心情，还是有办法预防的，治疗帕金森证还得需要从患者的心境入手。但是， 帕金森患者如果偶尔出现紧张，焦虑或者是兴奋，还有恐惧等不良的情绪，虽然有可能会加重患者的震颤，但不会改变疾病的进程。也就是说不会加重疾病。当患者的情绪稳定到原来的样子之后，那么患者的状态也会回到原来的样子，震颤也回回到了原来的程度，所以患者没有必要去刻意抑制自己的兴奋情绪。

帕金森的病因可能和年龄的老化有一定关系，随着年龄的增加，体内多巴胺水平逐渐地下降，纹状体多巴胺含量减少到了80%以上，可能会出现帕金森病的临床症状。环境的因素也起到重要的作用，比如除草的杀虫剂，百草枯，以及一些有毒物质的接触，可以增加帕金森病的风险。遗传的因素也有一定的影响，常染色体显性遗传或者常染色体隐性遗传，可以使病人有一定的家族史，但是绝大多数的病人可能是散发性的，细胞色素基因可能是帕金森病易感基因之一。不良的生活方式，不良的饮食习惯，也有可能会影响帕金森。帕金森病是怎么引起的分析如下：帕金森病的确切病因至今不是非常明确，与遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与帕金森病患者多巴胺能神经元的变性过程。帕金森病的发病率随着年龄增加而增加，这提示衰老与发病有关。帕金森病中有10%左右的家族史，遗传因素可能是帕金森发病因素之一。环境因素中的除草剂、杀虫剂这些化学物质可能是帕金森病的致病因素。除年龄老化、遗传因素外，脑外伤，吸烟，饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病危险性。吸烟与帕金森病的发生呈负相关，咖啡因也有类似保护作用。严重脑外伤，可能增加罹患帕金森病风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。

关于帕金森病具体是什么原因引起的，目前还没有很准确的说法，只能说可能跟遗传、神经系统老化、环境等多种因素有关。从接诊过的人群来看，多数帕金森病的症状主要有静止性震颤、肌强直、运动迟缓，在中晚期出现姿势平衡障碍，比如小碎步、转体困难等。并且在早期主要是靠药物控制发作，在中晚期过了药物的蜜月期，出现开关现象，发作越来越频繁的有可能需要手术治疗，比如植入脑起搏器来控制震颤，缓解肌肉僵直的症状。

帕金森病的发病原因尚不明确，研究认为遗传和环境因素占帕金森发病的主要地位。其具体情况如下：1、家族遗传因素：如LRRK2、PARK1基因可导致帕金森病，甚至年轻时期即可患病；2、环境因素：接触毒物，如长期接触鱼藤酮易伴发帕金森病；一氧化碳中毒、长期接触锰的矿山工作人员，以及接触毒品海洛因、MPDP物质者，易导致帕金森病。

1.环境因素20世纪80年代初发现的一种嗜神经毒1-甲基4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶（MPTP）在人和灵长类均可诱发典型的帕金森综合征。有学者认为环境中的某些物质，如杀虫剂、除草剂或某些工业化学品等与MPTP结构类似，可能是帕金森病的病因之一。MPTP在脑内经B型单胺氧化酶（MAO-B）作用转变成强毒性的甲基-苯基-吡啶离子，后者被多巴胺转运体选择性摄入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性，使ATP生成减少，并促进自由基产生和氧化应激反应，导致多巴胺能神经元变性、丢失。另外，病人黑质中复合物Ⅰ活性和还原型谷胱甘肽等抗氧化物质含量降低，导致多巴胺代谢产生的氧自由基不能得到有效清除，使得氧化应激增强，可能与帕金森病的发病和病情进展有关。2.遗传因素有报道10%左右的帕金森病病人有家族史，包括常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传，而绝大多数病人为散发性。细胞色素P4502D6型基因可能是帕金森病的易感基因之一。3.神经系统老化本病多见于中老年人，60岁以上人口的患病率高达1%，而40岁以前发病者相对较少，提示神经系统老化与发病有关。有资料显示30岁以后多巴胺能神经元在纹状体的含量进行性减少，且与黑质细胞的死亡数成正比。但只有黑质细胞减少至15%~50%, 纹状体多巴胺递质减少80%以上，临床上才会出现帕金森病的症状。因此生理性多巴胺能神经元退变不足以引起本病，正常神经系统老化只是帕金森病的促发因素。