论文糖尿病的发病机理

糖尿病（diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。1型糖尿病1型糖尿病是由免疫介导的胰岛B细胞选择性破坏所致。淋巴因子和自由基亦招致CIM4 T淋巴细胞趋向损害部位并活化之，同时巨噬细胞亦提呈病毒抗原或受损B细胞的自身抗原予CD4 淋巴细胞，活化的CD4 细胞进一步活化B淋巴细胞产生抗病毒抗体和抗B细胞的自身抗体，促进B细胞的破坏。在1型糖尿病发病前及其病程中，体内可检测多种针对B细胞的自身抗体，如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素抗体(IAA)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)和胰岛素瘤相关蛋白抗体等。2型糖尿病大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

糖尿病的发病机理是个非常复杂而未完全阐明的问题，但较肯定的是，胰岛素绝对不足或相对不足是引起糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的中心环节。近年来，应用放射免疫技术对各类糖尿病血浆胰岛素浓度及其分泌量进行了研究。测定结果是幼年型的血浆胰岛素浓度很低，甚至测不出来，认为这类病人的胰岛β细胞机能低下，胰岛素分泌绝对不足。而成年型的血浆胰岛素浓度可能接近或略高于正常水平，只是糖负荷反应性分泌迟缓。因此，这类病人的胰岛β细胞分泌功能有相当保留，但反应迟钝，胰岛素分泌相对不足。

胰岛素是体内惟一的降血糖激素，也是惟一的促使能源贮留的激素。它对多数组织都有作用，特别显著的是对肝脏、脂肪组织和肌肉的作用。红细胞、肾和脑细胞相对地不受它的影响。

总之，胰岛素的主要生理功能是促进合成代谢，抑制分解代谢。一旦胰岛素缺乏，体内的物质代谢即发生紊乱。严重时出现酮症酸中毒，甚至昏迷死亡。

(1)糖代谢紊乱：胰岛素是由胰腺内的β细胞分泌的一种内分泌激素。它是体内合成代谢与储存量的重要激素，具有加速血糖氧化、促使糖原合成、使糖转变成脂肪等生理功能。因此胰岛素可以降低血糖。当胰岛素分泌不足或缺乏时，葡萄糖在肝、肌肉和脂肪组织内利用减少，肝糖输出增多，血糖的去路受阻，血糖就会增高。血糖过高，超过一定限度，可以通过血液循环至肾而随尿排出体外，这时糖尿病人就出现糖尿。因此，由于胰岛素分泌不足或缺乏引起的疾病称糖尿病。排糖时尿中带走大量水分，病人往往有多尿症状，多尿导致身体失水过多而引起口渴，出现多饮。血糖的大量丢失，使热量来源不足，病人常因饥饿而多食，即多尿、多饮、多食的“三多”症状。

(2)脂肪代谢紊乱：由于糖代谢失常，引起能量供应不足，促进脂肪大量分解。经β细胞氧化而产生的大量乙酰辅酶A又不能与足够的草酰乙酸结合，于是转化成大量酮体，造成酮血症。而乙酰乙酸和β-羟丁酸通过肾脏流失，带走大量碱基，造成代谢性酸中毒；同时大量糖尿、酮尿引起多尿、脱水。严重临床表现为糖尿病酮症酸中毒、昏迷。乙酰辅酶A的增多，促进胆固醇合成旺盛，血中胆固醇增高。脂肪代谢失常的另一结果是血中甘油三酯增高，成为引起糖尿病血管并发症的重要因素。

(3)蛋白质代谢紊乱：由于糖代谢失常，能量供应不足，使体内蛋白质分解亢进，合成减少，氮质呈负氮平衡。使儿童生长发育受阻，患者病久日渐消瘦，抵抗力降低，伤口不易愈合。蛋白质分解亢进后从细胞中释放的氨基酸增多，尿中氮及钾增多，影响水及酸碱平衡，引起肾功能损伤，导致酮症酸中毒、昏迷、死亡。

近年来，随着我国社会经济条件的改善，人民生活水平的不断提高，饮食结构的改变，劳动强度的减低，人群平均寿命延长，以及糖尿病检测手段的改进，与世界各国一样，糖尿病患病率在逐渐上升，糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重，我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。所以说非常有必要对患者进行饮食指导和健康教育。 通过传授     3  ，糖尿病发病因素：主要有环境因素、遗传因素、生活方式、种族、肥胖及人口老龄化等。糖尿病患者中除少数早期者可通过饮食和运动等方法加以控制外，大多数病人需进行药物治疗。     1、糖尿病的定义:是由于体内缺乏或是胰岛素在靶细胞不能发挥正常的生理作用,而引起的糖、蛋白质和脂肪代谢紊乱的一种综合性病症。    2、典型症状:临床上所说的“三多少”指多饮、多食、多尿、体重减少。     3、并发症     糖尿病是一种慢性进行性疾病。除幼年型病人外,一般起病徐缓,难以引起人们的注意。发病早期病情轻或无明显症状,但发展下去往往有并发症,而并发症致死致残率极高,应引起高度重视。 一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！ 二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。 三、多加锻炼身体，少熬夜。 四、“一个平衡,三个兼顾”,即平衡饮食,兼顾对血糖、血脂、血压、体重的控制,兼顾并发症的防治,兼顾个人的生活习惯和饮食爱好。 五、“避轻就重”,根据糖尿病的病情和并发症的有无和程度,优先控制或解决主要问题,例如,并发糖尿病肾病时,饮食上应首先考虑控制糖尿病肾病,在可能的情况下,兼顾解决其他问题如血脂紊乱、高血压 1、菜肴少油少盐 2、“多吃肉、少吃饭”并不科学 3、进餐定时定量 4、无糖糕点也要控制 5、多食用粗粮 随着时代的发展，社会在不断的进步，但是糖尿病仍是一种终身性疾病，尚无根治的办法，在饮食治疗和运动疗法的基础上，应结合年龄、病期、病情、有无慢性并发症，量身定制科学合理的个性化与人性化的药物治疗方案。为了我们的健康，为了我们的生活质量越来越好，让我们每个人都为自己的健康奋斗，做好糖尿病的饮食防治