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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et al. Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick retina. J CompNeurol[J]. 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal waves. Neuron[J]. 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T. Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant path. J Physiol[J]. 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF. Learning induces long-term potentiation in thehippocampus. Science[J]. 2006,313:1093-1097.[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 10. 3724/SP. J. 1008. 2009. 00437
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1. 丁月霞，张丽，叶翠飞，王文，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对穹窿海马伞切断大鼠海马区神经元存活和细胞凋亡调控因子的影响. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:73-78.核心期刊2. 刘莹，张兰，李雅莉，李林*.淫羊藿苷对基因转染P12细胞α-突触核蛋白过表达和泛素-蛋白酶体系统的影响. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:79-83.核心期刊3. 尹琳琳，林丽莉，王蕾，李林*.实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型的建立及病理特征. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:84-89.核心期刊4. 张兰，刘芳，万岁桂，贾建平，李林*.阿尔茨海默病转线粒体DNA细胞模型胞质钙稳态的改变. 首都医科大学学报. 2011,32（1）:67-72.核心期刊5. Lin-Lin Yin, Wei Li, Yan-Qi Chu, Lin Li*.ERK pathway activation is required for amyloid-β1-40-induced neurotoxicity of THP-1 human monocytes towards SK-N-SH neuroblastoma. Brain Research. 2011,1378:. 李雅莉、赵玲、魏海峰、李林*.开郁胶囊对抑郁动物模型的影响. 中国实验方剂学杂志. 2011,17（14）:182-185.核心期刊7. 杨翠翠，李林*.中药有效成分药物代谢动力学研究. 中华中医药学刊. 2011,29（9）:2006-2008.核心期刊8. 白颖，李林*.中药抗血小板作用及其机制研究进展. 中华中医药杂志. 2011,26（4）:770-773.核心期刊9. Fangling Sun, Lan Zhang, Ruyi Zhang, Lin Li*..Tetrahydroxystilbene glucoside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against MPP+ -induced cytotoxicity.. European Journal of Pharmacology. 2011,660:. 尹琳琳，林丽莉，李林*.淫羊藿黄酮对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠模型病理特征的干预. 中国药学杂志. 2011,46（18）:1412-1416.核心期刊11. 亚白柳，李林*.高脂血症与微循环功能障碍研究进展. 医学综述. 2011,17（20）:3041-3043.核心期刊12. 张丽，叶翠飞，沈芊，李林*.高效液相荧光法测定大鼠脑内氨基酸类神经递质方法的改良. 中国实验动物学报. 2011,19（5）:376-380.核心期刊13. Ruiqin Yao, Lan Zhang, Xiaoli Li, Lin Li*. Effects of Epimedium flavanoids on proliferation and differentiation of neural stem cells in vitro. Neurological Research. 2010,32（7）:. Li-hong Zhao, Yue-xia Ding, Lan Zhang, Lin Li*.Cornel iridoid glycoside improves memory ability and promotes neuronal survival in fimbria-fornix transected rats. . European Journal of Pharmacology. 2010,647:. Yu-Jing Chen, Xiao-Bo Huang, Zong-Xin Li, Lin-Lin Yin, Wen-Qiang Chen, Lin Li *.Tenuigenin protects cultured hippocampal neurons against methylglyoxal-induced neurotoxicity. European Journal of Pharmacology. 2010,645:. 王文*，许栋明，相婕，李蕾，王培昌，艾厚喜，张丽，李林.莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响. 中国康复理论与实践. 2010,16（1）:27-28.核心期刊17. 丁月霞, 张丽, 叶翠飞, 王文, 李 林*.山茱萸环烯醚萜苷对穹隆海马伞切断大鼠学习记忆能力和突触生长素的影响. 中国新药杂志. 2010,19（2）:133-138.核心期刊18. 王文*，许栋明，相婕，李蕾，王培昌，艾厚喜，张丽，李林.莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响. 中国康复理论与实践. 2010,19（2）:133-138.核心期刊19. 王蓉，赵志炜，张丽，张兰，李林*.参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠海马神经元突触体素表达的影响. 首都医科大学学报. 2010,31（1）:60-64.核心期刊20. 相婕，许栋明，王文*，云彩麟*，张丽，艾厚喜，李林.局灶性脑缺血再灌注后神经发生及药物对其作用的研究进展. 中国康复理论与实践. 2010,16（2）:103-105.核心期刊21. 赵玲，魏海峰，李雅莉，张丽，李林*.从血液流变学的改变分析肾上腺素致血瘀证大鼠模型的建立. 中西医结合心脑血管病杂志. 2010,8（2）:188-190.核心期刊22. Bai-liu Ya, Chun-yang Li, Lan Zhang, Wen Wang, Lin Li*.Cornel iridoid glycosides inhibits inflammation and apoptosis in brain of rats with focal cerebral ischemia. Neurochemical Research. 2010,35(5):. 王娜，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对创伤性脑损伤大鼠炎症反应的影响. 中国临床药理学与治疗学. 2010,3(15):255-259.核心期刊24. 叶翠飞，张丽，张兰，李林*.参乌胶囊对东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响. 中国药学杂志. 2010,45（9）:661-664.核心期刊25. 张如意，张丽，艾厚喜，叶翠飞，孙雪静，李林*.金童颗粒治疗拟抽动秽语综合征模型大鼠的药理机制研究. 中国康复理论与实践. 2010, 16（10）:910-912.核心期刊26. 张如意、艾厚喜、张丽、叶翠飞、左萍萍、李林*.拟抽动秽语综合征大鼠模型的复制及再评价. 中国神经精神疾病杂志. 2010,36（9）:552-554.核心期刊27. 张丽，赵宁，王蓉，李林*.参乌胶囊及其有效成分二苯乙烯苷对老年大鼠脊髓腰节段细胞凋亡调节因子及p-CREB的影响. 中国比较医学杂志. 2010,20（8）:6-9.核心期刊28. 白颖，王世全，张兰，张如意，尹琳琳，张丽，李雅莉，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对家兔、大鼠血小板聚集及出血时间的影响. 中国临床药理学与治疗学. 2010,15（12）:1373-1376.核心期刊29. 王文*，孙芳玲，安宜，艾厚喜，张丽，李林.莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞凋亡. 中国康复理论与实践. 2009,15（5）:428-430.核心期刊30. 李雅莉，赵宁，张丽，李林*.大鼠脊髓腰节段神经元存活信号转导通路及凋亡调控因子的增龄变化. 中国老年学杂志. 2009,30（2）:179-181.核心期刊31. 王文，孙芳玲，安宜，黄文婷，艾厚喜，张丽，李林*.莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞钙超载和细胞毒. 中国康复理论与实践. 2009,15（3）:201-202.核心期刊32. 林丽莉，宋秋洁，叶翠飞，张丽，李林*.淫羊藿黄酮对阿尔茨海默病模型神经炎性反应的影响. 中国康复理论与实践. 2009,15（2）:123-125.核心期刊33. 王文，许栋明，相婕，李蕾，王培昌，艾厚喜，张丽，李林.莫诺苷对大鼠脑缺血再灌注神经凋亡的影响. 中国康复理论与实践. 2009,15（12）:1101-1103.核心期刊34. Wen Wang, Fangling Sun, Yi An, Houxi Ai, Li Zhang, Wenting Huang, Lin Li*.Morroniside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. European Journal of Pharmacology. European Journal of Pharmacology. 2009,613:. 王蓉，唐玉，张丽，赵志炜，张兰，李林*.大鼠海马神经元突触超微结构的增龄变化. 中国比较医学杂志. 2009,19（4）:18-22.核心期刊36. Ruiqin Yao, Lan Zhang, Xiaoli Li, Lin Li*.Effects of Epimedium flavanoids on proliferation and differentiation of neural stem cells in vitro. Neurol Res. 2009,Epub:【未填写起止页码】.SCI37. Ruiqin Yao, Lan Zhang, Wen Wang, Lin Li*.Cornel Iridoid Glycoside Promotes Neurogenesis and Angiogenesis and Improves Neurological Function after Stroke in Rats. Brain Research Bulletin. 2009,79(1):. 杨潘，宋秋洁，王月华，杜冠华，李林*.淫羊藿黄酮对APP695基因转染神经细胞β-淀粉样肽及β-分泌酶的影响. 中国康复理论与实践. 2009,15（2）:126-128.核心期刊39. Wen Wang, Fangling Sun, Yi An, Houxi Ai, Li Zhang, Wenting Huang, Lin Li*.Morroniside protects human neuroblastoma SH-SY5Y cells against hydrogen peroxide-induced cytotoxicity. European Journal of Pharmacology. 2009, 613 :. 刘丽，李林*，赵玲，张丽，李雅莉，叶翠飞.二苯乙烯苷对慢性脑缺血大鼠学习记忆的影响. 中国药理学与毒理学杂志. 2008,22（2）:. 赵玲，李春阳，张丽，崔巍，张兰，李林*.二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响. 中草药. 2008,39（3）:. 赵玲，李林*，魏海峰，张丽，李雅莉，.痰瘀阻窍证高脂血症大鼠学习记忆能力的动态变化. 中西医结合心脑血管病杂志. 2008,6（4）:. 刘莹，李林，杨慧，李雅莉，张兰.二苯乙烯苷对过度表达-synuclein蛋白的转基因COS-7细胞株的影响. 中国康复理论与实践. 2008,14（4）:. 魏海峰，亚白柳，赵玲，叶翠飞，张丽，李林*.急性脑缺血大鼠模型血瘀证舌象表现的评价方法及其与血液流变学的关系. 中西医结合学报. 2008,6（1）:. Wen Wang,Wenting Huang,Lin Li*,Houxi Ai,Fangling Sun,Ci Liu,Yi Prevents Peroxide-induced Apoptosis by Induction of Endogenous Glutathione in Human Neuroblastoma Cells. Cell Mol Neurobiol. 2008,28:. 黄文婷，王文，艾厚喜，安宜，李林*，王玉兰.莫诺苷对SH-SY5Y神经细胞生长的影响及对过氧化氢诱导损伤的保护。. 中国康复理论与实践. 2007,13（9）: . 王文，田丰，艾厚喜，胥云，李林*.HPLC测定泰思胶囊中二苯乙烯苷的含量. 中国新药杂志. 2007,16（2）:. 魏海峰，叶翠飞，吴燕川，王玉兰，丁月霞，赵宁，李林*.安神补脑液对睡眠剥夺大鼠脑内诱导型一氧化氮合酶及褪黑素的影响. 中药新药与临床药理. 2007,18(5):. 亚白柳，魏海峰，赵玲，叶翠飞，张丽，李林*.从高脂饮食家兔血脂和血液流变学的动态变化探讨中医痰瘀相关的生物学基础. 中西医结合心脑血管病杂志. 2007,5（10）:. 赵玲，张兰，李雅莉，张丽，李林*.5-羟甲基糠醛对脑缺血再灌小鼠学习记忆功能及脑组织自由基代谢的影响. 中国药房. 2007,18（13）:. 李玮, 李林*, 褚燕琦, 李雅莉, 索爱琴, 张健.β-淀粉样肽诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤模型的建立. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2007,14(3):121-123, . 李玮, 李林*, 褚燕琦, 张兰, 李雅莉.人参皂苷对Aβ诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤的影响. 中国药学杂志. 2007,42（21）:. 张兰，于顺，邢颖，叶翠飞，陈彪，李林*.APP转基因拟痴呆小鼠模型脑内-synuclein 的增龄改变. 中国病理生理学杂志. 2007,23(12):. 张兰，李林，安文林，薛冰.山茱萸拮抗线粒体缺陷致神经细胞微管及微管相关蛋白表达异常. 中国药理学通报. 2007,23（3）:. 艾厚喜，黄文婷，王文，安宜，李林.莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤. 中国康复理论与实践. 2007,13(11):. Rong Wang, Yu Tang, Bo Feng, Lan Zhang, Lin Li*. .Changes in hippocampal synapses and learning-memory ability in age-increasing rats and effects of Tetrahydroxy－stilbene glucoside in aged rats. Neuroscience. 2007,149:. 张丽，李春阳，赵玲，张兰，李林*.山茱萸环烯醚萜苷对局灶性脑缺血模型大鼠神经功能和神经损伤的影响. 中国康复理论与实践. 2007,13(3):. 李春阳，李林*，魏海峰，张兰，赵玲.局灶性脑缺血大鼠模型血瘀证相关指标和脑损伤病理生理的动态变化. 中国中西医结合急救杂志. 2007,14（5）:. 李雅莉，赵玲，张兰，李林.二苯乙烯苷对缺糖缺氧致海马神经元凋亡的影响. 中国新药杂志. 2007,16（20）:. 张如意，王蓉，叶翠飞，赵玲，李春阳，李林*.参乌胶囊对大鼠皮肤老化的影响. 中国老年学杂志. 2007,27（20）:. 姚瑞芹，李林*。.血管内皮细胞生长因子在缺血性脑损伤中的血管新生、神经发生和神经保护作用. 中国康复理论与实践. 2007,13(3):208-211.
这代表着阿尔茨海默病是可以被发现的，是我国医学的又一大进步，从今以后能够有更多的实验数据和这个病的研究方向。
娃娃哇娃娃呀 5人参与回答 2023-12-05 老年痴呆症发病常很隐匿，不为人们所注意，因此，正确认识痴呆早期症状，使病人得到及时治疗，延缓进展，就显得非常重要。为此，下面我整理了预防与治疗老年痴呆症的方法以
林子夕silva 2人参与回答 2023-12-10 外婆的阿尔兹海默病怎么治？阿尔兹海默病治疗细谈 2019年8月份我的外婆被确证为阿尔兹海默症中期，年龄72周岁，10年前动过乳腺手术，有老人常见的高血压、高血糖
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大筷子93 2人参与回答 2023-12-11 这是训练老人的反应，对老人就是有好处的，，可以提高她的康复速度。每个子女，可以在老人身边好好的照顾老人。
咂咂咂1 10人参与回答 2023-12-09